bedah-iskandar japardi29

8/8/2019 bedah-iskandar japardi29

1/7

200 2 d ig i t i zed by USU d ig i ta l l ib ra ry 1

NEUROPATOLOGI INFARK SEREBRI

Dr ISKANDAR JAPARDIFakultas Kedokteran

Bagian Bedah

Universitas Suimatera Utara

I. PENDAHULUAN

Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem

pembuluh darah yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Berdasarkanpenyebabnya Infark dapat dibagi menjadi 3, yaitu:

1. Infark anoksik, disebabkan kekurangan oksigen, walaupun aliran darahnya

normal, misalnya asphyxia2. Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah dibawah batas kritis

untuk waktu yang lama, misalnya koma hipoglikemik3. Infark iskemik, terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan

berkurangnya aliran oksigen dan nutrisiSecara patologi terdapat 2 macam Infark:

1. Infark pucat

2. Infark berdarah

Tujuan referat ini untuk lebih mengetahui perubahan-perubahanpatologi anatomi yang terjadi pada Infark serebri karena iskemik, dengan

harapan dapat dipakai untuk penatalaksanaan yang lebih baik, prediksi prognosa

yang lebih tepat, penanggulangan komplikasi yang lebih terarah.

II . ANATOMI DAN HISTOLOGI

Kedua hemispherium serebri dipisahkan oleh fissura longitudinalis

serebri,pada permukaan hemispherium serebri terdapat sulkus danfissura,

bagian-bagian diantara fissura dan sulkus disebut gyrus. Secara histologihemispherium serebri terdiri dari:

1. Massa kelabu (korteks serebri)

2. massa putih

Korteks serebri sebagai suatu massa kelabu menutupi hemispherium serebrisetebal 1,5 - 4 mm, terdiri dari 6 lapisan:

1. Stratum molekulare: mengandung pembuluh darah, sedikit sel, sebagian

besar terdiri atas serabut-serabut yang berjalan sejajar permukaan (sel

horisontal dari Cajal)2. Stratum granuler eksternal: banyak mengandung sel-sel neuron yang kecil

sehingga tampak granuler, terdapat sel-sel piramidal yang kecil3. Stratum piramidalis eksterna, mengandung sel-sel piramid berukuran sedang

4. Stratum granuler internum, mengandung sel-sel neuron kecil5. Stratum piramidalis interna: mengandung sel piramid raksasa yang disebut

sel Betz6. Stratum multiformis, mengandung bermacam-macam bentuk sel.


2/7


Dibawah massa kelabu terdapat massa putih yang sebagian besar terdiri atas

serabut bermielin, serabut mielin pada susunan saraf pusat dibentuk oleh

oligodendrosit, mielin pada susunan saraf pusat berbeda dengan mielin padasaraf tepi, karena tak tampak incisura.Terdapat 3 daerah konsentrik di korteks serebri, bagian yang paling primitif dari

korteks disebut Archikorteks yang terdiri dari:

- Allo korteks dan- Paleo korteks

Archikorteks memiliki 3 lapisan, kemudian Mesokorteks/Juxtallokorteks, memiliki5 lapisan dan yang paling muda adalah Neokorteks, memiliki 6 lapisan.

Archikorteks menjadi:- hipokamus- gyrus dentatus

- subikulumNeokorteks menjadi:

- lobus frontalis- lobus parietalis

- lobus temporalis- lobus oksipitalis

III. NEUROPATOLOGI

Penyebab kerusakan neuron yang cukup sering dijumpai adalah

karena hipoksia. Hipoksia disebabkan oleh:1. Gangguan aliran darah/berhentinya aliran darah

2. Berkurangnya tekanan oksigen didalam sirkulasi darah3. Faktor toksik

4. Hipoglikemi dapat menyebabkan perubahan morfologi yang sama

seperti perubahan morfologi pada hipoksia, karena neuron tidak dapatmempergunakan oksigen untuk pembakaran

Hipoksia adalah berkurangnya tekanan oksigen didalam alveoli, sehingga terjadihipoksemia yang dapat menyebabkan hipoksis jaringan otak. Hipoksis serebri

dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada neuron, sel glia, myelin, selendotel pembuluh darah.

1. Perubahan-perubahan yang terjadi pada neuronTahap awal terjadinya iskemik neuron ditandai dengan terbentuknya

mikrovakuolisasi, yang ditandai dengan:o ukuran selnya masih normal/sedikit mengecilo Nukleus sedikit mengecilo Terjadi vakuola (mitokondria yang membengkak) didaerah perikaryon,

diameter vakuola dapat mencapai 2 mikrometerMikrovakuola dapat ditemukan pada neuron-neuron di hippokampus dan

kortikal 5-15 menit setelah hipoksia. Tahap selanjutnya terjadiperubahan sel karena iskemik, tanda-tandanya:

- Neuron menjadi kecil- Tampak hitam dengan pewarnaan iresil violet- Nukleus menjadi kecil

- Pemeriksaan dengan mikroskop elektron menunjukkan: bertambahnyadensitas elektron sitoplasma yang berisi organel yang berdegenerasi

dan sisa-sisa mikrovakuola


3/7


Tahap selanjutnya (30 menit) kemudian terbentuk krusta,tanda-

tandanya:- tampak gelap dengan preparat pengecatan- Pemeriksaan mikroskop elektron menunjukkan sitoplasma dari neuron

menjadi seperti kulit yang keras (kerak)

Tahap selanjutnya terjadi perubahan sel yang homogen (terjadi

setelah beberapa jam sampai 10 hari/ lebih). Tanda tandanya:- struktur sitoplasma tidak tampak dan dengan pewarnaan

Anilin tidak terwarnai- Nukleus mengecil, bergranulasi dan berfragmentasi

- Pemeriksaan dengan mikroskop elektron menunjukkan:1. berkurangnya densitas elektron nukleus dan pecahnya

membran nukleus

2. densitas organel menjadi homogenTahap akhir kerusakan sel karena iskemik, ditandai dengan nukleus menjadi

piknotik dan berfragmentasi, sitoplasma tak dapat dikenla.Tahapan perubahan-perubahan pada neuron karena iskemik, mula-mula

terjadi mikrovakuolisasi, kemudian terbentuk krusta dan terjadi perubahanyang homogen

2. Perubahan-perubahan yang terjadi pada sel glia

a. Astrosit:Sepuluh menit setekah terjadi hipoksia, sel astrosit mengecil (sampai

ukuran normalnya). Kemudian sitoplasma membengkak, processesastrosit terpotong-potong disebut klasma todendrosis, terdapat tetesan

lemak didalam sitoplasma, inti menjadi piknotik, setelah 2-3 hari terjadimitosis maksimum, nukleus membesar danletaknya eksentrik (dekat

dengan inti sitoplasma) disebut sel astrosit reaktif.

b. Oligodendrosit

Perubahan yang terjadi sangat minimal

c. MikrogliaApabila terjadi kerusakan pada neuron, sel mikroglia akan berubah

menjadi sel Rod, setelah 2-3 hari tampak tetesan sel lemak didalam

sitoplasma, mikroglia yang reaktif menjadi bulat dan processesnyamemendek, terdapat sel phagosit lemak yang mempunyai ciri-ciri

berbentuk lonjong, membesar karena adanya tetesan lemak,memperlihatkan aktifitas asam fosfatase dan oksidoreduktase. Sel dengan

ciri tersebut disebut sel busa/phagosit lipid/Gitterzell atau makrophage.Apabila nekrosis dari sel saraf tak terlalu akut sel mikroglial jumlahnya tak

banyak dan sering membentuk kapsul disekitar badan sel atau menyerang

beberapa tempat, proses ini disebut neuronophagi. Neurophagi yang

berasal dari sel mikroglial harus dibedakan dari satellitosis yangmerupakan reaksi dari oligodendroglia

3. Perubahan pada endotel pembuluh darahApabila kerusakan karena hipoksia hanya terbatas pada neuron, endotel

pembuluh darah tetap normal. Pada Infark pembuluh darah akanmembengkak dan endotel pembuluh darah kapiler menjadi hiperplasia pada

Infark darah tidak mengalir ke bagian sentral dari Infark, sehingga pembuluhdarah kapiler akan mati, hanya arteri dibagian tepi yang tetap baik/normal


4/7


dan fibroblast yang terdapat ditunuka adventitia merupakan sel phagosit

lemak.

4. Perubahan pada myelinSuatu hari setelah terjadi hipoksia, myelin menjadi pucat dantampak sel Rod,

setelah 1 minggu/lebih tampak sel phagosit lemak, selanjutnya terjadi

degenerasi Wallerian pada traktus kortikospinalis sebagai akibat kerusakanneuron di Girus presentralis.

Kromatolisis (sentral kromatolisis/reaksi aksonal):Kerusakan pada akson menyebabkan sejumlah perubahan-perubahan pada

neuron perikarion (misalnya sel piramidalis), terjadi:- badan sel menjadi bulat- badan nissle didaerah sentral perikarion pecah dan menghilang

- bagian sentral dari sel menjadi pucat- nukleolus membesar dan bergeser kepinggir dekat ke membran sel- inti menjadi bergerigi- pemeriksaan mikroskop elektron memperlihatkan pusat dari kromatolisis,

neuron berisi sel RES yang banyak, vesikel, neurofilamen, membranagolgi, reaksi akson terjadi bila akson mengalami demielinasi tetapi tidak

terpotong, faktor yang penting didalam menentukan efek lesi dari aksonadalah jarak lesi dari perikarion

Kepekaan terhadap keadaan hipoksia:

Sel saraf paling sensitif terhadap keadaan hipoksia kemudian diikutioligodendroglia dan astrosit, sedangkan mikroglia dan bagian seluler dari

pembuluh darah kurang peka. Neuron-neuron yang secara philogenetik terdapatpada bagian-bagian yang lebih tua, kurang peka terhadap keadaan hipoksia

dibandingkan yang muda, misalnya:- Neokorteks

Lapisan ke tiga yang paling peka terhadap hipoksia, kemudian lapisan ke lima

dan enam, sedangkan lapisan ke dua dan empat paling tidak peka, contoh,pada obstruksi a.serebri media terjadi nekrosis yang terbatas pada lapisan

tertentu dari korteks serebri, sedangkan aliran darah yang menuju lapisandalam kurang daripada yang superfisial

- Basal gangliaDari ketiga lapisan korteks sebelum sel Purkinje dan Basket yang paling

sensitif

Secara patologi I nfark serebri dibagi 2:1. Secara makroskopik

2. Secara mikroskopik

1. Secara Makroskopik

Perubahan yang terjadi pada Infark serebri tergantung dari lamanya Infark,

pada 3 jam pertama fokus-fokus yang berwarna pucat di kortikalbersatu/bergabung membentuk suatu daerah iskemik yang luas. Infark

serebri yang kurang dari 12 jam sulit/tidak dapat diketahui dengan CT Scan.Jaringan Infark selanjutnya menjadi jaringan nekrotik kemudian menjadi

kolaps dikelilingi oleh edem, sehingga gyrus menjadi datar dan sulkusmenghilang. Gyrus cingulus mungkin bergeser dibawah falk serebri dan


5/7


terjadi herniasi girus hippokampus melalui tentorium menekan a. serebri

posterior, menyebabkan iskemik lobus oksipitalis, apabila aliran darah lancar

kembali dapat terjadi Infark berdarah.Perubahan awal yang terlihat dengan mata biasa adalah pembengkakan padamasa kelabu dan masa putih, massa putih tampak pucat dan pada tahap awal

sulit membedakan dengan yang normal, daerah ini disebut daerah iekemik

nekrosis.

2. Secara mikroskopik

Perubahan-perubahan yang terjadi karena iskemik merupakan kelanjutanperubahan yang terjadi karena hipoksia. Tidak ada perubahan secara

mikroskopik dalam 6 jam setelah serangan. Neuron kemudian membengkak

dalam waktu 24 jam menjadi mengkerut, hiperkromasi dan piknotik dapatterlihat kromatolisis dan inti yang eksentrik, astrosit membengkak dan

berfragmen, terjadi degenerasi selubung mielin.Setelah 48 jam mikroglia berproliferasi dan memasuki jaringan Infark untuk

memakan lemak yang dihasilkan dari penghancuran myelin, setelah 3 minggumakrophage lemak berkurang secara bertahap sampai beberapa bulan, sel-

sel polimorhonuklear tampak berlebihan pada (24-26 jam) pertama. Setelahbeberapa hari timbul kapiler-kapiler baru. Disekitar jaringan yang sehat/tidakrusak astrosit mulai berproliferasi menbentuk sel yang besar dengan

sitoplasma yang berwarna pucat, serat-serat astroglia terdapat pada batasdari daerah Infark, kapiler didalam daerah Infark diselubungi jaringan

kollagen fibroglial yang halus membentuk jaringan trabekula, bahan-bahannekrotik hilang dan makrophage berkurang.

Setelah 2-3 bulan bahan-bahan nekrotik diserap dan terjadi rongga,leptomening yang menutupinya menjadi lebih tebal dan pada tahap lanjut

korteks tertekan dan ventrikel menjadi dilatasi. Secara mikroskopik ada 3

daerah yang tampak berbeda pada Infark serebri:a. Area pusat nekrosis, pada area ini semua sel (termasuk kapiler)

mempunyai nukleus yang tak berwarna/bersihb. Daerah reaktif (daerah perifer ke daerah sentral) berisi neurophil yang

bervakuola, infiltrasi leukosit, axon-axon yang membengkak dankapiler-kapiler yang menebal

c. Dareah marginal (daerah perifer ke daerah reaktif) berisi astrosit-

astrosit yang hiperplastik

IV. KOMPLIKASI

1. Pembengkakan otak

Kematian pasien dalam waktu 48 jam setelah keadan hipoksia iskemikakan memperlihatkan gambaran pembengkakan otak yang ditandai

dengan mendatarnya fissura dan sulkus korteks serebri,pembengkakan akan mencapai puncaknya setelah 2-3 hari, dapat

mengakibatkan pergeseran otak dan hernisi tentorial. Pembengkakan

otak terjadi karena peningkatan volume darah intravaskuler dalamotak.


6/7


2. Edema serebri

Edema serebri adalah bertambahnya cairan didalam jaringan otak.

Macam-macam edema:- Vasogenik- Sitotoksik- Hidrostatik

- Interstitial- Hipoosmotik

Dalam pembahasan akan dijelaskan tentang edema vasogenik danedema sitotoksik saja, karena yang berhubungan dengan Infark

serebri.

a. Edema vasogenik

Cairan secara pasif terkumpul di ruang interstitiel setelah pecahnyasawar darah otak, hal tersebut disebabkan meningkatnya tekanan

hidrostatik misalnya karena:- sistematik hipertensi

- sumbatan aliran darah vena- tumor otak- trauma kapitis

b. Edema sitotoksik

Terjadi kegagalan pompa dan transportasi khlorida, bikarbonat,natrium, kalsium, sehingga terjadi akumulasi cairan intra selluler,

karena cairan dari ekstraselluler termasuk ke intraselluler.

3. Infark berdarahSegera setelah terjadi obstruksi dari arteri, aliran darah melalui

arteriol dan kapiler terhenti, jaringan sekitar kapiler tidak

mendapatkan oksigen, terkumpul hasil katabolisme dan terjadikerusakan sel saraf, oligodendroglia, astrosit, mikroglia dandinding

kapiler, terjadi pembukaan pembuluh darah anatomosis disekitardaerah iskemik, apabila tekanan darah arteri sekitar daerah iskemik

tidak rendah, darah akan mengalir melalui pembuluh darahanatomosis, sehingga terdapat aliran darah kembali ke jaringan

pembuluh darah kapiler. Pembuluh kapilerini tidak selalu normal (pada

beberapa pembuuh kapiler dindingnya dapat dilalui plasma dan benda-benda darah), akibatnya terjadi bendungan, pembengkakan jaringan

karena keluarnya plasma dan juga terjadi perdarahan kecil karenadiapedesis sel darah merah, keadaan ini disebut Infark merah atau

Infark berdarah.Sepuluh hari kemudian darah Infark di massa kelabu (pada daerah

yang diperdarahi arteri tersumbat) tampak pucat, menandakan darah

tak menembus sirkulasi anastomosis. Infark berdarah pada massa

kelabu dapat terjadi secara langsung karena sejumlah darah masuk keseluruh/sebagian daerah yang mengalami Infark, hal ini terjadi karena

disintegrasi embolus.

Vaskularisasi daerah massa putih memiliki anastomosis yang lebihsedikit dibandingkan pada daerah massa kelabu dan pembuluh

darahnya merupakan arteri akhir (end artery). Sehingga hanya sedikitdarah yang mengalir kembali ketika sirkulasi anastomosis terjadi, pada

massa kelabu banyak terdapat sirkulasi anastomosis.


7/7


DAFTAR PUSTAKA

Barr LM. The Human nervous system. 2nd ed. New York: Harper & Row, 1974:3-5

Blackwood W. Greenfields neuropathology. 3rd ed. Edinburg; Edwar Arnold,

1976:43-56, 97-106Chusid JG. Correlative neuroanatomy 20th ed. Sydney : Prentice Hall, 1988:

189-197Di Fiore. Atlas of human histology. 4th ed. Philadelphia: Edwuin Lea & Febiger,

1980: 78-81Duus P. Topical diagnosis in neurology 3rd ed. New York: George Thieme Verlag,

1983: 355-65

Escourolle R. manual of basic neuropathology. 2nd ed. Philadelphia: WBSunders, 1978: 82-85

Leech RW. Neuropathology. London : Harper & Row, 1982:1-16Manter and Gatzs. Clinical neuroanatomy and neurophysiology. 8th ed.

Philadelphia: FA Davis, 1992:3-7Noback CAIRAN. The human nervous system. 2nd ed. New York: McGraw Hill,

1975: 443-47Toole JF. Cerebrovascular disorders. 3rd ed. New York: Raven Press, 1984:214-23

bedah-iskandar japardi29

Documents