Trauma dan Luka bakar

Levon M. Capan

Sanford M. Miller

KEY POINTS

1. Evaluasi awal pasien trauma melibatkan gambaran cepat, survei primer, dan survei

sekunder.

2. Manajemen airway disesuaikan dengan jenis cedera, sifat dan derajat penanganan

airway, dan status hemodinamik dan oksigenasi pasien.

3. Dari beberapa penyebab yang dapat mengubah respirasi setelah trauma, seperti tension

pneumotoraks, flail chest, dan open pneumotoraks merupakan ancaman bagi kehidupan

pasien, dan oleh karena itu, memerlukan diagnosis dan pengobatan yang cepat.

4. Perdarahan adalah penyebab paling umum dari traumatic hypotension dan shock.

5. Sekitar 40% dari kematian akibat trauma disebabkan oleh cedera kepala.

6. Terapi yang paling penting pada pasien cedera kepala ditujukan untuk mempertahankan

tekanan perfusi serebral dan pengiriman oksigen.

7. Tujuan dalam evaluasi trauma tulang belakang adalah untuk mendiagnosis

ketidakstabilan tulang belakang dan tingkat keterlibatan neurologis.

8. Trauma tembus leher biasanya terdapat dengan manifestasi klinis yang jelas, sedangkan

trauma tumpul leher0pl mungkin lebih tidak kentara.

9. Pasien dengan tiga atau lebih tulang rusuk patah memiliki kemungkinan lebih besar

cedera paru, lebih tinggi skor keparahan cedera, dan angka kematian dibandingkan

dengan patah tulang rusuk yang lebih sedikit.

10. Blunt cardiac injury telah menggantikan "myocardial contusion" dan mencakup berbagai

tingkat kerusakan miokardial; cedera arteri koroner; dan pecahnya dinding jantung,

septum, atau katup setelah trauma tumpul.

11. Fraktur pelvic menyebabkan perdarahan besar sebesar 25% dan kehilangan darah pada

1% pasien.

12. Trauma termal yang disebabkan oleh nyala api di ruang tertutup kemungkinan untuk

dihubungkan dengan kerusakan jalan nafas.

13. Pada korban kebakaran, inhalasi karbon monoksida (CO) hampir selalu terkait dengan

menghirup asap, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas dibandingkan dengan

toksisitas CO saja.

1

14. Larutan kristaloid lebih disukai untuk resusitasi selama hari pertama setelah luka bakar;

kebocoran koloid selama fase ini dapat meningkatkan edema.

15. Evaluasi pasien dengan multiple trauma secara emergensi dipindahkan ke ruang operasi

melibatkan review penting seperti tanda vital, oksigenasi, penggantian cairan pra operasi,

dan konfirmasi posisi yang benar dan patensi sebelum ETT dimasukkan.

16. Agen anestesi tidak hanya memiliki efek depresan jantung langsung, tetapi juga

menghambat mekanisme hemodinamik kompensasi seperti mekanisme output

katekolamin central dan baroreflex (neuroregulatory), yang menjaga tekanan sistemik

pada hipovolemia.

17. Hipotensi persisten setelah trauma biasanya merupakan hasil satu dari empat mekanisme:

perdarahan, tension pneumothorax, shock neurogenik, dan cedera jantung.

18. Angka kematian setelah trauma meningkat dengan menurunnya temperatur.

19. Diagnosis perioperatif dari koagulopati sering dibuat dengan mengamati pendarahan dari

luka atau lokasi tusukan daripada interpretasi dari tes laboratorium.

20. Hiperkalemia intraoperatif dapat berkembang sebagai akibat dari tiga mekanisme:

perubahan permeabilitas membran sel, cedera reperfusi, dan transfusi darah yang cepat.

21. Evaluasi ulang dan optimalisasi sirkulasi, oksigenasi, suhu, fungsi sistem saraf pusat,

koagulasi, elektrolit dan status asam-basa, dan fungsi ginjal adalah keunggulan dari

manajemen pasca operasi.

Cedera merupakan penyebab paling umum kematian di Amerika antara usia 1 dan 45 tahun;

lebih dari 50% dari seluruh kematian pada orang antara usia 5 dan 34 tahun disebabkan oleh

trauma.1 Terdapat hampir 145.000 kematian akibat trauma pada tahun 2001: penyebab

kematian paling umum keempat berikut adalah penyakit jantung (700.000), neoplasma ganas

(554.000), dan penyakit serebrovaskular (164.000).1 Kualitas hidup korban mungkin juga

terpengaruh.; sekitar 80% dari korban trauma memiliki keterbatasan fungsional yang

signifikan pada 12 dan 18 bulan setelah cedera.2 Dampak ekonomi akibat trauma pada

masyarakat juga besar. Pada tahun 2002, perkiraan biaya cedera yang tidak disengaja saja

sudah $ 586 miliar, termasuk biaya cedera fatal dan nonfatal, biaya majikan, kerusakan

kendaraan, dan kerugian kebakaran. Biaya tambahan akibat kehilangan kualitas hidup

diperkirakan sekitar $ 1,272 miliar, sehingga total biaya trauma $ 1,858 miliar.3

Sekitar 75% dari kematian di rumah sakit akibat trauma terjadi dalam waktu 48 jam setelah

masuk,4,5,6 paling sering dari dada, perut atau retroperitoneal, pembuluh darah, atau cedera

2

sistem saraf pusat (SSP).4,5 Hipoksia, emboli udara sistemik, dan gagal jantung mungkin juga

menjadi faktor langsung atau kontribusi.5 Sekitar sepertiga dari pasien ini meninggal dalam 4

jam pertama setelah masuk, yang mewakili mayoritas kematian trauma di ruang operasi.6,7

Dari 25% sisa kematian di rumah sakit, 5 sampai 10% terjadi antara hari ketiga dan ketujuh

setelah masuk, biasanya dari cedera SSP,4,6,7 dan sisanya dalam beberapa pekan berikutnya,

paling sering sebagai akibat kegagalan multiorgan.5 Pulmonary thromboembolism dan

komplikasi infeksi mungkin juga berkontribusi terhadap kematian selama fase ini.4,5

EVALUASI AWAL DAN RESUSITASI

1. Strategi manajemen awal dapat didefinisikan sebagai proses pemandu utama yang terus

menerus dari penilaian pasien, resusitasi, dan penilaian ulang. Pendekatan umum untuk

evaluasi korban trauma akut memiliki tiga komponen berurutan: gambaran cepat, survei

primer, dan survei sekunder (Gambar. 48-1). Resusitasi dimulai, jika diperlukan, pada

setiap saat selama rangkaian kesatuan ini. Gambaran cepat hanya membutuhkan waktu

beberapa detik dan digunakan untuk menentukan apakah pasien stabil, tidak stabil, mati,

atau kritis. Survei primer melibatkan evaluasi cepat dari fungsi yang sangat penting untuk

kelangsungan hidup. Patensi "ABC" dari airway, breathing, dan circulation dinilai.

Kemudian pemeriksaan neurologis singkat dilakukan, dan pasien diperiksa untuk setiap

cedera eksternal yang mungkin telah dilewatkan.

3

Survei sekunder melibatkan pemeriksaan sistematis yang lebih rumit dari seluruh tubuh

untuk mengidentifikasi cedera tambahan. Radiografi dan prosedur diagnostik lainnya juga

dapat dilakukan jika stabilitas pasien diperoleh. Dalam kerangka umum anestesi ini, selain

dari mengelola jalan nafas, memberikan kontribusi sebagai bagian dari tim untuk evaluasi

dan resusitasi, sementara mengumpulkan informasi yang diperlukan untuk memungkinkan

manajemen anestesi di masa depan.

Cedera mungkin terlewatkan selama evaluasi awal dan bahkan selama operasi darurat,

sehingga menyebabkan nyeri yang signifikan, komplikasi, sisa kecacatan, keterlambatan

pengobatan, atau kematian.8 Diagnosis yang terlewatkan dilaporkan termasuk fraktur

cervikal spine, thoracoabdominal, pelvic, saraf, dan cedera jaringan lunak eksternal, dan

fraktur ekstremitas. Beberapa cedera ini mungkin terdapat selama anestesi, seperti

4

kerusakan saraf tulang belakang selama manajemen airway pada pasien dengan cervical

spine yang belum diketahui terkena cedera, perdarahan intraoperatif besar-besaran dari

cedera thoracoabdominal yang belum diketahui selama operasi ekstremitas, atau

hipoksemia intraoperatif mendadak pada pasien dengan belum diketahui pneumothorax.

Sebuah survei tersier dalam 24 jam pertama setelah masuk (yang mungkin termasuk

periode anestesi) dapat berpotensi mendiagnosa mayoritas luka yang secara klinis tidak

terjawab selama evaluasi awal,8 dengan mengulangi pemeriksaan primer dan sekunder dan

meninjau hasil pengujian radiologi dan laboratorium.

Evaluasi dan Intervensi Airway

2. Evaluasi airway melibatkan diagnosis semua trauma untuk airway atau jaringan

sekitarnya, pengenalan dan antisipasi konsekuensi pernafasan dari cedera ini, dan prediksi

dari potensi eksaserbasi ini atau cedera lainnya oleh jalan nafas dimaksud manuver

manajemen. Meskipun penyebab nontraumatic dari kesulitan nafas, seperti faktor yang

sudah ada sebelumnya, mungkin ada, hanya pengelolaan masalah yang terkait dengan

trauma dibahas dalam bagian ini.

Obstruksi Airway

Obstruksi airway mungkin adalah penyebab paling sering dari asfiksia dan mungkin hasil dari

pergeseran atau terkoyaknya jaringan lunak faring, hematoma, perdarahan, sekret, benda

asing, atau pergeseran tulang atau fragmen kartilago. Perdarahan di daerah servikal dapat

menghasilkan obstruksi jalan nafas bukan hanya karena kompresi oleh hematoma, tetapi juga

dari tersumbatnya vena dan edema saluran nafas bagian atas sebagai akibat dari kompresi

vena leher. Tanda-tanda obstruksi saluran nafas bagian atas dan bawah adalah dyspnea, suara

serak, stridor, disfonia, subkutan emfisema, dan hemoptisis. Kecacatan servikal, edema,

krepitasi, penyimpangan trakea, atau distensi vena jugularis dapat hadir sebelum gejala ini

muncul dan dapat membantu menunjukkan bahwa teknik manajemen jalan nafas khusus

diperlukan.

Langkah-langkah awal dalam manajemen airway adalah chin lift, jaw thrust, membersihkan

rongga oropharyngeal, penempatan jalan nafas orofaringeal atau nasofaring, dan pada pasien

yang bernafas dengan tidak adekuat, ventilasi dengan self-inflating bag.

5

Imobilisasi cervical spine dan pemberian oksigen harus diterapkan secara bersamaan. Jalan

tersembunyi dari jalan nafas nasofaring atau selang nasogastrik atau nasotrakeal harus

dihindari jika patah tulang tengkorak basilar diduga; mungkin memasuki fossa kranial

anterior.9 Sebuah cuffed oropharyngeal airway atau laryngeal mask airway (LMA) dapat

digunakan ventilasi dengan self-inflating bag, meskipun tidak memberikan perlindungan

terhadap aspirasi isi lambung. Jika tindakan ini tidak memberikan ventilasi yang memadai,

trakea harus diintubasi segera baik menggunakan laringoskopi langsung atau

krikotiroidotomi, tergantung pada hasil penilaian airway.

Cedera maksilofasial, leher, dan dada, serta luka bakar cervicofacial, adalah penyebab trauma

paling umum terkait kesulitan intubasi trakea. Penilaian airway harus mencakup pemeriksaan

cepat dari bagian anterior leher untuk kelayakan akses ke membran krikotiroid. Trakeostomi

tidak diinginkan selama manajemen awal karena membutuhkan waktu lebih lama untuk

dilakukan daripada krikotiroidotomi dan membutuhkan ekstensi leher, yang dapat

menyebabkan atau memperburuk trauma pita suara pada pasien dengan cedera cervical spine.

Konversi ke trakeostomi harus dipertimbangkan di kemudian hari untuk mencegah

kerusakan laring jika krikotiroidotomi akan berada selama lebih dari 2 sampai 3 hari.

Kemungkinan kontraindikasi untuk krikotiroidotomi termasuk usia dibawah 12 tahun dan

diduga trauma laring; kerusakan laring permanen dapat mengakibatkan bekas, dan

noncorrectable obstruksi jalan nafas dapat terjadi di situasi kemudian hari.

Penempatan yang tepat oleh paramedis dari perangkat seperti LMA, combitube esofagus-

trakea, atau ETT harus dikonfirmasikan dengan auskultasi dan kapnografi sesegera mungkin

setelah pasien dirawat di unit gawat darurat. Laserasi esophageal disajikan sebagai emfisema

subkutan, pneumomediastinum, atau pneumoperitoneum telah digambarkan sebagai hasil

penggunaan combitube tersebut.10

Isi Lambung Penuh

Isi lambung penuh adalah kondisi latar belakang trauma akut; pentingnya mengamankan

jalan nafas sering tidak memeberikan waktu yang cukup untuk tindakan farmakologis untuk

mengurangi volume lambung dan keasaman. Dengan demikian, daripada mengandalkan agen

ini, penekanan harus ditempatkan pada pemilihan teknik yang aman untuk mengamankan

jalan nafas bila perlu: induksi rapid-sequence dengan tekanan krikoid bagi pasien tanpa

masalah saluran nafas yang serius, dan intubasi terjaga dengan sedasi dan anestesi topikal,

6

jika mungkin, untuk pasien yang mungkin hadir dengan kesulitan nafas serius. Pergeseran

posterior dari fragmen tulang vertebra, dengan potensi kerusakan pada sumsum tulang

belakang, dapat disebabkan ketika tekanan krikoid dan manual inline stabilisasi (MIS)

diterapkan pada pasien dengan cedera cervical spine.11 Mendukung belakang leher dengan

tangan yang lain mungkin mengatasi masalah ini.12

Kemungkinan isi lambung penuh menghalangi penggunaan LMA, atau perangkat lain yang

tidak melindungi trakea, sebagai jalan nafas definitif pada pasien trauma. Namun, perangkat

ini dapat berfungsi sebagai jembatan untuk jangka waktu singkat untuk membangun kembali

patensi jalan nafas atau untuk memfasilitasi intubasi dibantu oleh bronkoskopi fiberoptik

fleksibel. Pada pasien dengan cedera maksilofasial, aspirasi faring darah atau cairan lebih

mungkin daripada aspirasi isi lambung. Jika dapat dimasukkan ke dalam keadaan ini, LMA

dapat melindungi paru-paru. Meskipun positive pressure ventilation dapat digunakan dengan

LMA, pasien dengan pulmonary contusion, edema, atau aspirasi mungkin sulit untuk

ventilasi dengan perangkat ini. Kesulitan juga dapat ditemui ketika memasukkan LMA

dengan adanya tekanan krikoid dan MIS dari cervical spine.12,13 Masalah-masalah ini

mungkin dapat dielakkan dengan intubating laryngeal mask (ILM); ventilasi yang memadai

lebih mungkin, blind intubasi trakea lebih sukses, dan endotrakeal tube sebesar 8 mm dapat

ditempatkan melalui perangkat ini, yang bertentangan dengan maksimum 6 mm yang dapat

dilewati melalui LMA.14 Sebuah kelemahan penting dari ILM adalah bahwa bagian logamnya

dapat menekan tulang leher, yang berpotensi memperburuk cedera yang tidak stabil di area

ini.15

Pemilihan teknik manajemen airway pada pasien trauma mungkin akan terpengaruh oleh

kondisi hemodinamik nya. Kehadiran hipotensi uncorrectable dari perdarahan, hipovolemia,

atau tamponade perikardial mungkin mengharuskan menghilangkan anestesi intravena dari

teknik rapid-sequence. Muscle relaxant saja mungkin sudah cukup. Jika hanya derajat

hipovolemi ringan sampai sedang, kurangi dosis (30 sampai 50%) dari anestesi intravena

yang harus dilakukan.16 Meskipun tidak ada bukti bahwa pilihan agen intravena

mempengaruhi hasil, ketamin dan etomidate dapat memberikan keuntungan lebih dari

thiopental dan propofol. Dalam dosis equipotent pada pasien normovolemic, mereka

mengurangi depresi kardiovaskular.16 Meskipun succinylcholine, dengan waktu onset dan

durasi pendek, muscle relaxant masih merupakan pilihan untuk induksi rapid-sequence,

rocuronium (0,9-1,2 mg / kg) memiliki onset yang hampir sama dan tidak memiliki efek

7

samping yang tidak diinginkan terkait dengan suksinilkolin (misalnya, meningkatkan

intragastrik, intraokular, dan tekanan intrakranial [ICP]; pengeluaran potasium pada pasien

dengan luka bakar dan penyakit neurologis). Bradikardia, disritmia, dan cardiac arrest telah

dijelaskan setelah succinylcholine dengan adanya hipoksia dan hiperkarbia; beberapa dari

komplikasi ini juga diikuti intubasi tampaknya lancar dilakukan tanpa succinylcholine.17

Pada pasien gelisah dan tidak kooperatif, anestesi topikal jalan nafas mungkin mustahil,

sedangkan pemberian agen sedatif dapat menyebabkan apnea atau obstruksi jalan nafas,

dengan peningkatan risiko aspirasi isi lambung dan kondisi yang tidak adekuat untuk intubasi

trakea. Setelah menempatkan membran krikotiroid dan denitrogenating paru-paru, induksi

rapid-sequence dapat digunakan untuk mengamankan jalan nafas dengan laringoskopi

langsung atau, jika perlu, dengan krikotiroidotomi. Personil dan bahan yang diperlukan untuk

melakukan ventilasi translaryngeal atau krikotiroidotomi harus di tempatkan sebelum induksi

anestesi umum.18

Kepala, Mata Terbuka, dan Berisi Cedera Pembuluh Kecil

Prinsip-prinsip intubasi trakea sama untuk cedera ini. Terlepas dari kebutuhan untuk

memastikan oksigenasi dan ventilasi yang memadai, pasien ini memerlukan anestesi

mendalam dan relaksasi otot sebelum manipulasi jalan nafas. Hal ini membantu mencegah

hipertensi, batuk, dan bucking, dan dengan demikian meminimalkan intrakranial, intraokular,

atau elevasi tekanan intravaskular, yang dapat mengakibatkan herniasi otak, ekstrusi isi mata,

atau dislodgment dari gumpalan hemostatik dari pembuluh yang terluka, berturut-turut.

Urutan anestesi disukai untuk mencapai tujuan ini meliputi preoksigenasi dan pemuatan

opioid, diikuti oleh dosis yang relatif besar dari anestesi intravena dan relaksasi otot.

Tanggapan hemodinamik untuk opioid harus dipantau hati-hati dan segera diperbaiki.

Hipotensi sistemik, peningkatan ICP, dan penurunan tekanan perfusi serebral (CPP, CPP =

tekanan arteri rata-rata - ICP) dapat terjadi apakah autoregulasi cerebral hadir atau tidak pada

pasien dengan cedera kepala, dan jika tidak diobati dapat menghasilkan iskemik sekunder.19

Ketamine mungkin kontraindikasi pada pasien dengan cedera kepala dan pembuluh darah

karena dapat meningkatkan baik intrakranial20 dan tekanan pembuluh darah sistemik; namun,

tidak ada peningkatan yang signifikan pada tekanan intraokuler.21 Setiap muscle relaxant,

termasuk succinylcholine, dapat digunakan selama fasikulasi yang dihasilkan oleh agen ini

dihambat dengan pemberian sebelumnya dari dosis yang cukup dari nondepolarisasi muscle

relaxant.22 Pilihan lain, rocuronium dapat memberikan intubasi kondisi dalam waktu 60 detik

8

dengan dosis 1,6-2,0 mg / kg, meskipun blokade neuromuskular yang dihasilkan oleh dosis

ini berlangsung sekitar 2 jam.23 Lidokain intravena memiliki efek penipisan pada respon

pressor untuk instrumentasi airway, tetapi efek ini ringan dan tak terduga. Tentu saja, baik

muscle relaxant atau anestesi intravena diindikasikan bila penilaian awal menunjukkan

kesulitan airway. Seperti dalam setiap pasien trauma lainnya, hipotensi menentukan apakah

anestesi intravena dikurangi atau tidak.

Cervical Spine Injury

Bukti cedera serius baru saraf tulang belakang atau aksentuasi kelainan neurologis yang ada

telah didokumentasikan setelah intubasi pasien dengan cedera cervical spine tak terduga.24,25

Imobilisasi leher dalam posisi netral diindikasikan sebelum manajemen airway pada semua

pasien trauma akut dengan kesadaran menurun, nyeri servical, posterior midline cervical

spine yang rapuh, ekstremitas parestesia, atau defisit neurologis fokal, dan setiap kali rasa

sakit cedera lainnya kemungkinan menutupi sakit di leher.26 Faktor risiko lain yang harus

meningkatkan kecurigaan adalah cedera dengan mekanisme berisiko tinggi (jatuh, menyelam,

kecelakaan kendaraan bermotor kecepatan tinggi) dan dibatasi gerakan aktif leher, khususnya

di rotasi.27 Penggunaan gabungan semirigid collar, sandbag ditempatkan pada kedua sisi

kepala dan leher, binding, dan backboard yang paling dapat diandalkan untuk imobilisasi.

Untuk tujuan manajemen airway, bagaimanapun, MIS, dengan asisten memegang kepala dan

batang tubuh pasien, adalah metode praktis dan aman jika leher tidak dinyatakan stabil.

Sebuah semirigid collar saja tidak memberikan perlindungan mutlak. Perlindungan leher

harus dipertahankan setelah intubasi trakea sampai cedera cervical spine telah diatasi.

Intubasi nasotrakeal membawa risiko epistaksis, kegagalan intubasi, dan kemungkinan

masuknya endotrakeal tube ke dalam kubah tengkorak atau orbit jika ada kerusakan pada

basis kranial atau kompleks maksilofasial. Tidak adanya tanda-tanda dari fraktur basis kranial

(Battle sign, raccoon eyes, atau perdarahan dari telinga atau hidung) tidak dapat diandalkan

untuk mengecualikan kemungkinan kejadian tersebut karena dengan transportasi prehospital

yang cepat tanda-tanda ini mungkin tidak segera jelas. Intubasi orotracheal dengan

laringoskopi langsung lebih diinginkan, meskipun stabilisasi dari leher, yang membatasi

ekstensi kepala, dapat membuat kesulitan visualisasi glotis. Insiden pembukaan laring

meningkat dari kurang dari 3% pada populasi umum menjadi sekitar 10% dengan imobilisasi

leher.28,29

9

Perangkat dan teknik lain, termasuk laringoskop McCoy, rigid fiberoptic laryngoscopes

(Bullard atau WuScope), flexible fiberoptic endoscope, light wand, intubasi translaryngeal

(retrograde), dan krikotiroidotomi, dapat digunakan untuk mengamankan jalan nafas pada

pasien yang membutuhkan imobilisasi servikal spine.12 Dalam kebanyakan kasus, intubasi

trakea yang sukses, aman, dan cepat dapat dicapai dengan laringoskop konvensional

meskipun visualisasi terbatas pada laring.30 McCoy laringoskop mampu mengangkat epiglotis

dan dapat meningkatkan tampilan laring: cuff dari Fogarty kateter menempel pada ujung

perangkat ini lebih lanjut dapat meningkatkan pembukaan.12,31 Gum elastic bougie melewati

endotrakeal tube, atau satin-sheathed ditempatkan melalui Murphy aperture, juga dapat

membantu; mereka dapat dimasukkan melalui laring lebih mudah daripada tabung itu sendiri

karena diameter kecil mereka tidak menghalangi pandangan glotis selama laringoskopi

lansung.32 The WuScope memberikan pandangan laring konsisten baik dengan intubasi

sukses tingkat tinggi dan gerakan leher minimal.30,33

Flexible fiberoptic endoscope dan dipandu intubasi translaryngeal menyebabkan hampir tidak

ada gerakan leher, tapi darah atau sekret di jalan nafas, persiapan waktu yang panjang, dan

kesulitan penggunaannya dalam keadaan koma, tidak kooperatif, atau pasien anestesi

mengurangi fungsi mereka selama manajemen awal.

Direct Airway Injuries

Kerusakan jalan nafas langsung dapat terjadi di mana saja antara nasofaring dan bronkus;

kadang-kadang lebih dari satu tempat mungkin terlibat, sehingga menyebabkan disfungsi

saluran nafas persisten setelah salah satu masalah dikoreksi.34

Cedera Maksilofasial. Selain edema jaringan lunak dari faring dan hematoma

peripharyngeal, darah atau debris di rongga orofaringeal mungkin bertanggung jawab untuk

obstruksi jalan nafas sebagian atau lengkap dalam tahap akut dari cedera. Kadang-kadang,

gigi atau benda asing di faring dapat disedot ke dalam saluran nafas, menyebabkan beberapa

derajat obstruksi, yang mungkin terjadi atau dikenali hanya selama upaya intubasi trakea.

Masalah lain adalah sifat dinamis cedera jaringan lunak di area ini. Hematoma atau edema di

wajah, lidah, atau leher dapat berkembang selama beberapa jam pertama setelah cedera dan

akhirnya menyumbat jalan nafas. Penanganan airway serius bisa terjadi dalam beberapa jam

hingga 50% pada pasien dengan cedera utama di wajah atau beberapa trauma, sebagai akibat

dari peradangan yang progresif atau edema akibat pemberian cairan yang bebas.35,36 Intubasi

10

profilaksis trakea atau menutup dan pemeriksaan berulang saluran nafas bagian atas dapat

mencegah kompromi airway sebelum terjadi.

Fraktur yang disebabkan perambahan pada saluran nafas atau pembatasan gerakan

mandibula, nyeri, dan trismus dapat membatasi pembukaan mulut. Dosis titrasi fentanil dari 2

sampai 4 mg / kg selama periode 10 sampai 20 menit dapat menghasilkan peningkatan

kemampuan pasien untuk membuka mulut jika pembatasan mekanik tidak hadir.

Pemilihan teknik manajemen airway dengan adanya fraktur maksilofasial adalah berdasarkan

kondisi pasien. Kebanyakan pasien dengan cedera wajah terisolasi tidak memerlukan intubasi

trakea darurat. Pembedahan mungkin tertunda selama seminggu tanpa efek buruk pada

perbaikan. Pasien yang datang dengan kompromis airway dapat diintubasi dengan

menggunakan laringoskopi langsung; keputusan tentang penggunaan anestesi dan muscle

relaxant didasarkan pada hasil evaluasi jalan nafas. Ketika terjadi perdarahan di dalam

orofaring, sebuah flexible fiberoptic laryngoscope mungkin tidak berguna karena

menghalangi pandangan. Teknik retrograde, menggunakan wire atau kateter epidural

melewati kateter 14-gauge dimasukkan ke dalam trakea melalui membran krikotiroid, dapat

digunakan jika pasien dapat membuka mulutnya. Pembedahan saluran nafas diindikasikan

bila kompromis airway, ketika laringoskopi langsung telah gagal atau dianggap tidak

mungkin, ketika rahang akan di wire, atau ketika trakeostomi akan dilakukan pula setelah

perbaikan definitif fraktur. Intubasi nasogastrik atau nasotrakeal harus dihindari ketika basil

tengkorak atau fraktur rahang dicurigai karena kemungkinan bahwa tube dapat masuk ke

tengkorak atau fossa orbital. Syok hemoragik dan tengkorak yang mengancam jiwa, toraks,

dan cedera cervical spine dapat menyertai fraktur wajah utama, manajemen37 airway harus

disesuaikan.38 Kemungkinan meningkatnya cedera tengkorak pada fraktur wajah tengah

melibatkan sinus frontal, serta orbitozygomatic dan kompleks orbitoethmoid. 39

Cedera Airway servikal. Cedera pada saluran udara servikal dapat disebabkan dari trauma

tumpul atau menembus. Tanda-tanda klinis seperti kehilangan udara, hemoptisis, dan batuk

yang hadir di hampir semua pasien dengan luka tembus, memeberikan diagnosis. Sebaliknya,

kerusakan laryngotracheal tumpul besar mungkin terlewatkan, baik karena pasien

asimtomatik atau tidak responsif, atau karena tanda dan gejala sugestif terlewatkan dalam

evaluasi awal.34 Penampilan umum meliputi suara serak, suara teredam, dyspnea, stridor,

disfagia, odynophagia, nyeri leher dan nyeri, ecchymosis, emfisema subkutan, dan tonjolan

tulang rawan tiroid (jakun) merata.40 Apakah trauma tumpul atau menembus, upaya blind

11

tracheal intubation dapat menghasilkan trauma lebih lanjut untuk laring dan obstruksi jalan

nafas lengkap jika endotrakeal tube memasuki bagian yang salah atau mengganggu

kelangsungan jalan nafas yang sudah renggang. 41,42 Dengan demikian, bila memungkinkan,

intubasi trakea harus dilakukan dengan menggunakan bronkoskop serat optik yang fleksibel

atau jalan nafas harus dilakukan pembedahan. Sebuah computed tomography (CT) scan leher

memberikan informasi berharga dan harus dilakukan sebelum intervensi saluran nafas pada

semua pasien stabil tanpa pernafasan dan kompromi hemodinamik.

Strategi intubasi trakea tergantung pada tampilan klinis.42 Trakea dari beberapa pasien dengan

luka tembus jalan nafas, terutama luka tusuk, dapat diintubasi melalui jalan nafas yang rusak

tanpa membutuhkan anestesi atau peralatan optik.28 Pasien dengan nafas normal pada

endoskopi dapat diintubasi secara orotracheal di bawah anestesi umum. Kehadiran fraktur

tulang rawan atau kelainan mukosa memerlukan intubasi terjaga dengan serat optik

bronkoskop atau trakeostomi terjaga. Kerusakan laring menghalangi krikotiroidotomi.

Trakeostomi harus dilakukan dengan sangat hati-hati karena hingga 70% pasien dengan blunt

laryngeal injuries mungkin terkait dengan cedera cervical spine.42 Pasien yang tidak

kooperatif atau bingung mungkin tidak mentolerir manipulasi jalan nafas terjaga. Hal yang

terbaik mungkin untuk mengangkut pasien ini ke OR, menginduksi anestesi dengan agen

inhalasi, dan intubasi trakea tanpa muscle relaxant.42 Episode obstruksi jalan nafas selama

pernafasan spontan di bawah inhalasi anestesi dapat dikelola dengan posisi pasien tegak di

samping manuver biasa. Dalam situasi ekstrim seperti transeksi dekat-lengkap laring dan

trakea, femorofemoral bypass atau percutaneous cardiopulmonary dapat dipertimbangkan.43

Thoracic Airway Injuries. Mengingat trauma tembus dapat menyebabkan kerusakan pada

setiap segmen nafas intratoraks, cedera tumpul biasanya melibatkan bagian posterior

membran trakea dan mainstem bronkus, biasanya sekitar 3 cm dari karina. Pneumotoraks,

pneumomediastinum, pneumoperikardium, emfisema subkutan, dan kebocoran udara terus

menerus dari chest tube adalah tanda-tanda yang biasa cedera ini; tanda-tanda ini sering

terjadi tetapi tidak spesifik untuk thoracic airway injuries. Pada pasien diintubasi tanpa

kecurigaan cedera trakea, kesulitan dalam memperoleh tutup di sekitar endotrakeal tube atau

kehadiran pada rontgen dada dari area radiolusen besar di trakea sesuai dengan cuff

menunjukkan kebocoran nafas.44 Temuan radiografi lainnya adalah garis radiolusen

sepanjang fasia prevertebral karena udara naik dari mediastinum, udara peribronchial atau

obstruksi mendadak bersama udara-diisi bronkus, dan "dropped lung" tanda setelah selesai

12

transeksi bronkial intrapleural menyebabkan apex dari paru-paru turun ke tingkat hilum.45

Manajemen Airway mirip dengan cervical airway injury. Anestesi, dan terutama muscle

relaxant, mungkin menghasilkan obstruksi ireversibel, mungkin karena relaksasi struktur

yang menjaga jalan nafas di daerah terjaga; Namun, kehilangan nafas juga mungkin terjadi

selama upaya intubasi terjaga, sering sebagai akibat dari distorsi lebih lanjut dari jalan nafas

oleh endotrakeal tube, pasien agitasi, atau perdarahan ulang ke dalam saluran nafas.46

Setelah intubasi trakea, kecukupan intervensi saluran nafas dievaluasi oleh pemeriksaan

klinis, kapnografi, dan pulse oximetry. Pulmonary contusion, atelektasis, diafragma pecah

dengan migrasi toraks dari isi perut, dan pneumotoraks dapat mempersulit interpretasi

auskultasi dada. Demikian juga, eliminasi CO2 dapat menurun atau tidak ada dalam shock

dan cardiac arrest.

Pengelolaan Kelainan Pernafasan

3. Dari beberapa penyebab yang dapat mengubah respirasi setelah trauma, tension

pneumotoraks, flail chest, dan open pneumotoraks menjadi ancaman langsung terhadap

kehidupan pasien dan oleh karena itu memerlukan diagnosis dan pengobatan yang cepat.

Hemotoraks, closed pneumotoraks, pulmonary contusion, ruptur diafragma dengan

herniasi isi perut ke dada, dan atelektasis dari mucous plug, aspirasi, atau splinting dinding

dada juga dapat mengganggu pernafasan dan pertukaran gas paru dan memburuk menjadi

komplikasi yang mengancam jiwa.

Meskipun sianosis, takipnea, hipotensi, distensi vena leher, deviasi trakea, dan nafas

berkurang terdengar pada sisi yang terkena adalah tanda-tanda klasik dari tension

pneumothorax, distensi vena leher mungkin tidak ada pada pasien hipovolemik dan deviasi

trakea mungkin sulit untuk dinilai. Diagnosis definitif ditegakkan dengan rontgen dada;

Namun, pada pasien hipoksemia dan hipotensi, penyisipan langsung dari angiocatheter 14-

gauge melalui keempat sela iga di linea midaxillaris atau, pada waktu itu, melalui ruang

interkostal kedua pada linea adalah sangat penting. Tidak ada waktu untuk konfirmasi

radiologis dalam pengaturan ini.

Sebuah hasil flail chest dari fraktur kominuta dari setidaknya tiga tulang rusuk yang

berdekatan atau patah tulang rusuk dengan terkait pemisahan costochondral atau fraktur

sternum. Sebuah pulmonary contusion yang mendasari dengan peningkatan elastisitas dari

13

paru-paru dan kerja pernafasan merupakan penyebab utama dari insufisiensi pernafasan atau

kegagalan, dan menghasilkan hipoksemia.47 Sering berkembang selama periode 3 sampai 6

jam, menyebabkan kerusakan bertahap dari rontgen dada dan gas darah arteri (ABGs).47

Hemopneumothorax, pergerakan dinding dada, dan / atau nyeri yang disebabkan splinting

dapat berkontribusi pada kelainan pertukaran gas. Evaluasi berulang dengan pemeriksaan

fisik, rontgen dada, dan penentuan ABG sangat penting untuk pengenalan dini komplikasi ini.

Tanpa kelainan pertukaran gas yang signifikan, ketidakstabilan dinding dada saja bukan

merupakan indikasi untuk dukungan pernafasan. Ada bukti bahwa penggunaan bebas

ventilasi mekanis dengan adanya flail chest atau pulmonary contusion meningkatkan tingkat

komplikasi paru dan kematian, dan memperpanjang tinggal di rumah sakit.47 Penghilang rasa

sakit yang efektif dengan sendirinya dapat meningkatkan fungsi pernafasan dan sering

menghindari kebutuhan untuk ventilasi mekanis. Untuk tujuan ini, analgesia epidural

berulang dengan anestesi lokal dan opioid, sebaiknya diarahkan ke segmen toraks,

memberikan pereda nyeri yang lebih baik dan fungsi ventilasi daripada opioid parenteral,

mengurangi morbiditas dan kematian pada pasien usia lanjut dengan trauma dinding dada.48

Langkah terapi lainnya termasuk oksigen tambahan, continuous positive airway pressure

(CPAP) dari 10 sampai 15 cm H2O oleh facemask, airway humidifikasi, fisioterapi dada,

spirometri insentif, bronkodilator, airway suction (menggunakan bronkoskopi fiberoptik, jika

perlu), dan dukungan nutrisi.47 Infus cairan berlebihan dapat mengakibatkan kerusakan

oksigenasi dengan memburuknya cedera paru.47 Pada pasien dengan pulmonary contusion,

insufisiensi pernafasan atau kegagalan meskipun analgesia adekuat, bukti klinis shock berat,

terkait cedera kepala berat atau cedera yang membutuhkan pembedahan, obstruksi jalan

nafas, dan indikasi signifikan penyakit paru kronis yang sudah ada untuk intubasi trakea dan

ventilasi mekanis. Positive end-expiratory pressure(PEEP) harus digunakan jika ventilasi

dikontrol. Dalam diintubasi, pernafasan spontan pasien, tekanan saluran udara menhasilkan

ventilasi, pada pernafasanyang spontan ditumpangkan pada ventilasi mekanis dengan

intermiten tiba-tiba, penurunan singkat CPAP, memberikan peningkatan pencocokan dan

tekanan darah sistemik, persyaratan sedasi yang lebih rendah, pengiriman O2 lebih banyak,

dan periode yang lebih pendek dari intubasi.47,49 Severe unilateral pulmonary contusion tidak

responsif terhadap tindakan ini mungkin dapat diobati dengan differential lung ventilation

melalui lumen endobronkial tube ganda. Dalam kontusio berat bilateral dengan, high-

frequency jet ventilation (HFJV) dapat meningkatkan oksigenasi dan fungsi jantung, yang

dapat dikompromikan oleh bersamaan myocardial contusion atau iskemia.50

14

Sistemik emboli udara terjadi terutama setelah trauma tembus paru-paru dan cedera ledakan,

dan jarang setelah trauma toraks tumpul yang menghasilkan luka dari kedua saluran udara

distal dan vena pulmonalis51 ; positive pressure ventilation setelah intubasi trakea kemudian

dapat mengakibatkan entrainment udara ke dalam sirkulasi sistemik. Hemoptisis, peredaran

darah, dan disfungsi SSP segera setelah memulai ventilasi buatan, serta deteksi udara dalam

darah dari radial arteri, menetapkan suatu diagnosis. Gelembung udara juga dapat dilihat di

arteri koroner selama torakotomi. Manajemen bedah melibatkan torakotomi segera dan klem

hilum dari paru-paru yang terkoyak. Manuver pernafasan yang meminimalkan atau mencegah

masuknya udara ke dalam sistemik sirkulasi termasuk mengisolasi dan paru terkoyak melalui

tabung lumen ganda, atau ventilasi dengan volume tidal terendah melalui tabung tunggal

lumen.51 Transesophageal echocardiography (TEE) dari sisi kiri jantung dapat memberikan

visualisasi gelembung udara dan hilang dengan manuver terapeutik.

Manajemen Shock

4. Perdarahan adalah penyebab paling umum dari hipotensi traumatis dan shock. Penyebab

lainnya adalah abnormal fungsi pompa (myocardial contusion, tamponade perikardial,

preexisting cardiac, atau arteri koroner atau cedera katup jantung), pneumotoraks atau

hemotoraks, cedera sumsum tulang belakang, dan, jarang, anafilaksis atau sepsis.

15

Evaluasi keparahan syok hemoragik dalam tahap awal didasarkan pada beberapa tanda-tanda

klinis yang tidak sensitif dan spesifik. Misalnya, takikardia, yang secara tradisional

digunakan sebagai indeks hipovolemia, mungkin tidak ada pada 30% pasien trauma hipotensi

karena peningkatan tonus vagus, penggunaan kokain kronis, atau alasan yang tidak diketahui

lainnya.52 Sebaliknya, dengan meningkatkan output katekolamin, cedera jaringan, dan rasa

sakit yang terkait dapat mempertahankan takikardia dan normal atau tekanan darah sistemik

meningkat dengan adanya hipovolemia tanpa perlu meningkatkan indeks jantung atau

pengiriman oksigen ke jaringan.53 Bahkan, dalam situasi ini peningkatan resistensi pembuluh

darah intestinal dan penurunan aliran darah splanknik dapat terjadi, dan jika berkepanjangan,

16

mungkin memungkinkan masuknya mikroorganisme usus ke dalam sirkulasi dan

meningkatkan kemungkinan sepsis berikutnya dan kegagalan organ.54,55,56,57 Dengan

demikian, menyamakan detak jantung normal dan tekanan darah sistemik dengan

normovolemia selama resusitasi awal dapat menyebabkan hilangnya waktu yang berharga

untuk mengobati hipovolemia okultisme yang mendasari atau hipoperfusi. Namun demikian,

denyut jantung, tekanan darah sistemik, tekanan nadi, frekuensi pernafasan, urin, dan status

mental tetap indikator klinis yang terbaik dalam keparahan syok hemoragik. 54

17

Beberapa penanda terbukti perfusi organ dapat digunakan selama manajemen awal untuk

mengatur tujuan resusitasi. Dari jumlah tersebut, defisit dasar, tingkat laktat darah, dan

mungkin sublingual PCO2 (SLPCO2 ) adalah alat yang paling berguna dan praktis dalam semua

fase shock, termasuk yang paling awal. Defisit dasar mencerminkan keparahan shock,

pinjaman oksigen, perubahan pengiriman O2, kecukupan resusitasi cairan, dan kemungkinan

kegagalan organ multiple dan kelangsungan hidup dengan akurasi yang memadai pada pasien

dewasa yang sebelumnya sehat dan pasien trauma pediatrik.58,59,60 Defisit dasar antara 2 dan 5

mmol / L menunjukkan shock ringan, antara 6 dan 14 mmol / L menunjukkan moderat shock,

sedangkan> 14 mmol / L adalah tanda shock berat. Sebuah defisit basa masuk lebih dari 5

sampai 8 mmol / L berkorelasi dengan peningkatan mortalitas.59,60 Dengan demikian,

normalisasi defisit dasar merupakan salah satu titik akhir resusitasi.61,62

Peningkatan tingkat laktat darah kurang spesifik daripada defisit basa sebagai penanda

hipoksia jaringan karena dapat dihasilkan dalam jaringan baik oksigen dengan peningkatan

epinefrin yang diinduksi skeletal glikolisis otot, mempercepat oksidasi piruvat, penurunan

laktat, dan disfungsi mitokondria awal.63 Semua kondisi ini mungkin hadir pada pasien

trauma. Namun demikian, pada sebagian besar korban trauma tingkat laktat tinggi berkorelasi

dengan tanda-tanda lain dari hipoperfusi, itu merupakan penanda penting dari dysoxia dan

titik akhir resusitasi.64,65 Konsentrasi laktat plasma normal adalah 0,5 sampai 1,5 mmol / L; di

atas 5 mmol / L menunjukkan asidosis laktat yang signifikan. Waktu paruh laktat adalah

sekitar 3 jam,64 dengan demikian, tingkat menurun agak bertahap setelah koreksi

penyebabnya.64 Kegagalan laktat yang jelas dalam waktu 24 jam setelah syok sirkulasi adalah

prediktor peningkatan mortalitas.65,66

Capnometry sublingual adalah tambahan non-invasif baru untuk pemantauan perfusi organ;

mengindikasikan perfusi usus dapat dipercaya seperti tonometri lambung pada perdarahan,

tetapi dengan lebih mudah digunakan.67,68 Pada pasien trauma pada fase awal syok, ini

terdeteksi perdarahan seakurat defisit basa dan laktat plasma.69 Perangkat terdiri dari sensor

sublingual CO2 yang secara langsung mengukur mukosa PCO2 . Nilai normal SLPCO2 adalah 45

sampai 50 mm Hg; level tinggi menunjukkan organ hipoperfusi.69 Gradien antara SLPCO2 dan

PaCO2 mungkin mencerminkan perfusi organ lainnya secara akurat, meskipun pada pasien

muda hiperventilasi atau hipoventilasi tampaknya tidak mempengaruhi SLPCO2.69 Respon

tekanan nadi dan darah pada terapi cairan awal juga membantu dalam penilaian

hipovolemia.54 Pada pasien hipotensi dan takikardi, pemasukan larutan laktat Ringer (LR),

18

2.000 mL lebih dari 15 menit pada orang dewasa atau 20 mL / kg pada anak-anak, harus

menormalkan tanda-tanda vital jika perdarahan ringan (10 sampai 20%). Perbaikan sementara

setelah infus cairan menunjukkan 20 sampai 40% penurunan volume sirkulasi atau

kehilangan darah berkelanjutan. Banyak kristaloid dan transfusi darah diperlukan pada pasien

ini. Jika tanda-tanda vital tidak merespon resusitasi cairan awal, ada mungkin telah parah (>

40%) kehilangan darah yang berat atau kehilangan volume berat, yang harus diganti dengan

infus cepat kristaloid, koloid, dan darah.

Bickell et al70 menantang manajemen konvensional awal resusitasi syok; mereka

menunjukkan bahwa menunda resusitasi cairan hingga kontrol bedah perdarahan pada korban

trauma penetrasi meningkatkan kelangsungan hidup untuk dikeluarkan dari rumah sakit dan

penurunan waktu di rumah sakit. Terapi cairan dengan kuat meningkatkan tekanan arteri dan

vena, mencairkan faktor pembekuan dan platelet, dan menurunkan viskositas darah, dan

dengan demikian dapat reinitiate pendarahan yang sudah dihentikan oleh trombus. Meskipun

banyak penelitian eksperimental telah mengkonfirmasi temuan Bickell et al, itu juga menjadi

jelas bahwa menahan cairan benar-benar dapat menyebabkan resusitasi yang buruk.71

Sebaliknya, infus cairan lambat dengan isotonik atau hipertonik, dan sebaiknya dikemas

dengan sel darah merah (PRC), dititrasi lebih rendah dari tekanan sistemik normal, efek

menguntungkan pada kelangsungan hidup hewan tanpa cedera jaringan atau kegagalan

organ.71 Meskipun ada data substansial yang menunjukkan bahwa ini "resusitasi terbatas"

mungkin lebih baik untuk saat ini standar perawatan, bukti ini kurang. Satu-satunya studi

klinis yang dilakukan setelah Bickell et al gagal menunjukkan adanya penurunan angka

kematian.72 Jadi, meskipun teknik ini masih jauh dari menjadi standar perawatan,

menekankan fakta berguna bahwa pemberian cairan lebih dari yang diperlukan untuk

mencapai normovolemia sebelum kontrol perdarahan mungkin merugikan. Ambang batas

transfusi wajar adalah hematokrit di bawah 25% untuk pasien muda, pasien yang sehat dan di

bawah 30% untuk pasien yang lebih tua atau orang-orang dengan penyakit koroner atau

serebrovaskular.73 Data awal menunjukkan bahwa transfusi unit PRBC lebih dari 14 hari

dapat memperpanjang panjang tinggal di rumah sakit pada luka moderat,74 dan mungkin

merupakan faktor risiko independen untuk gagal organ ganda pada pasien luka parah.75

Biasanya, darah jenis tertentu dapat tersedia dalam waktu kurang dari 15 menit untuk pasien

dengan perdarahan berat. Jika situasi memungkinkan transfusi langsung, tipe darah O, Rh (+)

memuaskan dalam kebanyakan situasi. Darah O, Rh (-) harus diberikan kepada perempuan

usia subur. Namun, karena kelangkaan darah Rh (-), beberapa wanita memerlukan transfusi

19

Rh (+). Imunogenisitas antigen D dapat dinetralkan dengan pemberian Rh immune globulin

(antibodi anti-Rh).

Pembentukan cepat dari akses vena dengan cannulae large-bore ditempatkan dalam pembuluh

darah perifer yang mengeringkan baik di atas dan di bawah diafragma sangat penting untuk

resusitasi cairan yang cukup pada pasien yang terluka parah. Ketika pembuluh darah kolaps

dan cedera ekstremitas merusak akses ke pembuluh darah lengan atau kaki, cannulation

perkutan dari jugularis interna, subklavia, atau vena femoralis dapat dilakukan. USG

mungkin berguna untuk kanulasi vena jugularis internal dan juga dapat digunakan untuk

pendekatan infraklavikula ke vena aksilaris,76 atau ke cephalic atau basilika vena di tingkat

midarm.77 Jika perlu, sebuah cutdown ke vena saphena atau lengan dapat dengan cepat

dilakukan pada anak yang lebih tua dan orang dewasa. Pada anak-anak muda dari 5 tahun,

intraoseus kanulasi memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi dan insiden komplikasi yang

rendah. Tarif Infusion sebanding dengan yang diperoleh dengan infus yang mungkin pada

anak-anak kecil, meskipun perangkat infus tekanan mungkin diperlukan untuk mencapai

aliran yang memadai.78 Sekrup khusus -jenis jarum atau jarum angiocatheter 16- atau 18-

gauge dimasukkan ke dalam sumsum tulang femur distal atau tibia proksimal pada tingkat

tuberositas nya. Perawatan harus diambil untuk tidak melukai epiphyseal plate selama

menusuk. Penempatan yang tepat ditandai dengan hilangnya ketahanan terhadap cairan

suntikan atau aspirasi sumsum. Pasien yang tiba di departemen darurat dengan cardiac arrest

memerlukan advanced cardiac life support. Namun, tingkat keberhasilan pijat jantung luar

pada korban trauma hipovolemik cenderung rendah.79 Torakotomi departemen darurat tidak

hanya memungkinkan kinerja terbuka pijat jantung, tetapi juga membantu upaya resusitasi

dengan memungkinkan drainase darah perikardial, kontrol jantung dan perdarahan pembuluh

besar, aplikasi cross-penjepit untuk aorta, dan pemberian cepat cairan melalui kateter Foley

kecil dimasukkan ke atrium kanan, atau di situasi putus asa, melalui kateter berdiameter besar

atau introducer pada aorta menurun. Prosedur ini tidak diindikasikan pada trauma tumpul

dada; angka kematian mirip terlepas dari apakah itu dicoba.80 Pada luka tembusu, tergantung

pada kondisi tampilan dari pasien, tingkat keberhasilan awal mungkin setinggi 70%, tapi

rumah sakit neurologis lengkap hanya 10 sampai 15%.80,81

MANAJEMEN AWAL CEDERA KHUSUS

Cedera Kepala

20

5. Sekitar 40% dari kematian akibat trauma yang disebabkan oleh cedera kepala, dan

memang, bahkan cedera otak sedang dapat meningkatkan angka kematian pasien dengan

cedera lainnya.82 Dalam nonsurvivors, perkembangan daerah yang rusak di luar wilayah

terluka langsung (cedera otak sekunder) dapat ditunjukkan pada otopsi.83 Faktor utama dalam

cedera sekunder adalah jaringan hipoksia, yang menghasilkan asidosis laktat; generasi radikal

bebas; sintesis prostaglandin dan pelepasan asam amino (terutama glutamate); peroksidasi

lipid dan kerusakan sel membran; masuknya sejumlah besar natrium, kalsium, dan air ke

dalam sel; dan kebocoran cairan dari pembuluh darah ke dalam ruang ekstraselular.84 Proses

ini menghasilkan edema otak, seperti gangguan regional dan global dari sirkulasi serebral.

Dengan demikian, dari semua kemungkinan penyebab cedera otak, penurunan pengiriman

oksigen akibat hipotensi dan hipoksia memiliki dampak terbesar merugikan85,86,87

Cedera otak dengan sendirinya tidak menyebabkan hipotensi pada orang dewasa, kecuali

sebagai peristiwa preterminal. Namun, lebih dari separuh pasien dengan trauma kepala berat

memiliki luka lain yang membuat sekitar 15% dari mereka hipotensi; sekitar 30% adalah

hipoksia pada penerimaan sebagai hasilnya pusat pernafasan menurun atau terkai cedera

dada.84 Selanjutnya, paparan ini mungkin terjadi selama setiap fase dari kontinum perawatan

di rumah sakit: di unit radiologi, OR, ruang pemulihan, unit perawatan intensif, atau di

tempat lain. Komplikasi trauma kepala yang paling umum adalah hipertensi intrakranial,

herniasi otak, kejang, neurogenic edema paru, detak jantung tak beraturan, bradycardia,

hipertensi sistemik, dan koagulopati.

21

Diagnosis

Gangguan mental setelah trauma mungkin memiliki beberapa etiologi. Namun, kemungkinan

hipoksia dan shock harus selalu dipertimbangkan terlebih dahulu. Jika kesadaran masih

menurun meskipun penggantian ventilasi dan cairan, cedera kepala dianggap ada, dan pasien

dikelola dengan baik. Sebagaimana dicatat, hipotensi merupakan penyebab paling penting

kematian pada pasien dengan cedera kepala; Chesnut et al85,88 menunjukkan bahwa satu

episode tekanan darah sistolik <90 mm Hg dikaitkan dengan peningkatan 50% dalam

kematian. Oleh karena itu, setiap usaha harus dibuat untuk mendukung tekanan darah dengan

cairan dan vasopressor (sebaiknya fenilefrin, yang tidak menyempitkan pembuluh serebral),

dan memastikan oksigenasi yang memadai sebelum ketidaksadaran pasien dievaluasi.89

Pemeriksaan neurologis awal harus dilakukan setelah resusitasi awal, tapi sebelum obat

penenang atau agen muscle relaxant diberikan, dan harus diulang pada interval yang sering

karena kondisi pasien dapat berubah dengan cepat. Anestesi dan obat tambahan membuat

pemeriksaan neurologis yang memadai mustahil; dengan demikian, long-acting muscle

relaxant, opioid, sedatif, atau hipnotik harus diberikan secara selektif.90,91

Kesadaran awalnya dapat dinilai dalam beberapa detik menggunakan sistem AVPU ( a Lert;

merespon rangsangan secara verbal; merespon p ain, u nresponsive; Tabel 48-4). Informasi

yang lebih akurat disediakan oleh Glasgow Coma Scale 92 (GCS; lihat Tabel 48-4), yang

menyediakan sarana standar mengevaluasi status neurologis pasien. Dalam tes ini, jumlah

dari skor yang diperoleh untuk pembukaan mata, respon verbal, dan aktivitas motorik

berkorelasi dengan keadaan kesadaran, keparahan cedera kepala, dan prognosis.90,93 Penilaian

fungsi motorik harus dilakukan pada ekstremitas yang merespon terbaik. Ekstremitas yang

terkena cedera neurologis adalah diperiksa, tapi hasilnya tidak dipertimbangkan dalam GCS.

22

23

Dilatasi dan respon lamban pupil merupakan tanda kompresi saraf oculomotor oleh bagian

medial dari lobus temporal (uncus). Pupil yang melebar maksimal dan tidak responsif

"blown" menunjukkan herniasi uncal di bawah cerebri falx. Kehadiran temuan serupa di

cedera mata membuat interpretasi temuan pupil sulit ketika mata dan kepala luka bersamaan.

Namun, reaksi pupil terhadap cahaya biasanya lebih lamban pada pasien dengan cedera

kepala.

CT scan digunakan untuk diagnosis cedera kepala yang paling akut. Temuan CT positif

setelah cedera kepala akut meliputi pergeseran garis tengah, distorsi ventrikel dan cisterns,

penipisan sulci pada belahan yang tidak terluka, dan adanya hematoma di setiap lokasi di

kubah tengkorak. Subdural hematoma biasanya memiliki perbatasan cekung, sedangkan

epidural hematoma hadir dengan garis cembung disebut sebagai lenticular konfigurasi.

Pasien koma (GCS <8) memiliki 40% kemungkinan hematoma intrakranial.94 Mereka dengan

skor yang lebih tinggi GCS cenderung memiliki memiliki perdarahan intrakranial, meskipun

sekarang jelas bahwa kejadian yang signifikan komplikasi ini bahkan pada pasien ini

memerlukan studi CT, sebaiknya dengan kontras tambahan.87,95 Manfaat lain dari CT scan

adalah deteksi udara intrakranial dan fraktur tengkorak.

Manajemen

6. Tujuan utama dari manajemen awal trauma otak adalah untuk mencegah atau meringankan

proses cedera sekunder yang dapat diikuti setiap komplikasi yang menurunkan suplai oksigen

ke otak, termasuk hipotensi sistemik, hipoksemia, anemia, mengangkat ICP, asidosis, dan

mungkin hiperglikemia (glukosa serum> 200 mg / dL).96 Kerugian ini menyebabkan

24

eksaserbasi akibat luka iskemia otak dan gangguan metabolik, memburuk hasilnya.88,97

Manuver terapi yang paling penting pada pasien ini bertujuan untuk mempertahankan CPP

dan oksigen pengiriman. The Brain Trauma Foundation dan American Association of

Neurological Surgeons telah menerbitkan pedoman berbasis bukti untuk pengobatan pasien

dengan cedera kepala.87 Terapi primer meliputi normalisasi tekanan darah sistemik (rata-rata

tekanan darah> 80) dan oksigenasi arteri (SaO 2 > 95); sedasi dan paralysis, jika perlu;

manitol dan mungkin diuretik loop untuk mengecilkan otak dan mengurangi ICP; dan

drainase cairan serebrospinal melalui kateter ventriculostomy, jika tersedia.

Restorasi yang cepat dan memadai dari volume intravaskular dengan kristaloid isotonik dan,

jika diperlukan, dengan larutan koloid harus ditujukan untuk mempertahankan CPP> 60 mm

Hg, sementara mencoba untuk meminimalkan pembengkakan otak lebih lanjut. Cairan LR,

yang sedikit hipotonik (Na + = 130 mEq / L, osmolalitas ~ 255 mOsm / L), dapat

menyebabkan pembengkakan di daerah otak terluka jika diberikan dalam jumlah besar.

Edema cenderung terjadi di daerah otak yang terluka terlepas dari jenis cairan diberikan

karena peningkatan permeabilitas barier darah-otak. Untuk meminimalkan pembentukan

edema, bijaksana untuk memantau serum osmolalitas dan untuk menggantikan larutan LR

dengan isotonik saline normal. Jika serum osmolalitas tidak dapat diukur, perubahan ini dapat

dibuat secara empiris setelah 3 L larutan LR.

Pengurangan efektif dalam ICP dapat disediakan, atau setidaknya dibantu, dengan pemberian

manitol, bagian penting dari pengelolaan cedera kepala berat. Hal ini diberikan dalam bolus

0,25 sampai 0,5 g / kg, diulang setiap 4 sampai 6 jam sesuai kebutuhan untuk mengontrol

ICP.87 Selain efek diuretik osmotik nya, agen ini dapat meningkatkan aliran darah otak (CBF)

dan pengiriman O2 dengan mengurangi hematokrit dan dengan demikian kekentalan darah.98

Ada risiko hipovolemia dan resultan hipotensi ketika dosis terapi manitol digunakan. Tujuan

dalam pemberian agen ini adalah volume normal mildly hipertonik (~ 295 mOsm / L)

plasma. Jika elevasi ICP terus berlanjut, dosis tambahan manitol harus diberikan dengan hati-

hati. Toksisitas akut manitol, diwujudkan oleh hiponatremia, osmolalitas serum yang tinggi,

dan kesenjangan antara dihitung dan diukur serum osmolalitas> 10 mOsm / L, dapat terjadi

ketika obat diberikan dalam dosis besar (2-3 g / kg) atau pasien dengan gagal ginjal.99

Hiponatremia pada pasien ini hasil dari ekspansi volume intravaskular daripada kehilangan

sodium; dengan demikian, pengobatan dengan larutan saline tidak tepat. Karena tindakan

sinergis antara manitol dan diuretik loop dalam meningkatkan ICP, selain furosemide

25

mungkin merupakan pengobatan yang lebih aman dan lebih efektif daripada meningkatkan

dosis manitol ketika hipertensi intrakranial berlanjut. 100

Sampai sekitar tahun 1995, hiperventilasi dengan PaCO2 dari 25 sampai 30 mm Hg adalah

andalan terapi cedera kepala. Namun, iskemia otak, yang mungkin paling mengancam dari

cedera kepala, kemungkinan akan terjadi selama 6 jam pertama setelah trauma,101.102.103

bahkan ketika CPP dipertahankan di atas rekomendasi umumnya 60 sampai 70 mm Hg.102.104

Hipoperfusi ini tampaknya menjadi luas disebabkan oleh peningkatan resistensi pembuluh

darah otak, yang dapat ditingkatkan dengan hiperventilasi. Ward et al105 menunjukkan bahwa

pasien ventilasi ke PaCO2 dari 24 mm Hg memiliki hasil signifikan lebih buruk daripada

mereka yang dipertahankan pada PaCO2 dari 35 mm Hg. Namun, beberapa tingkat

hiperventilasi mungkin diperlukan untuk jangka waktu yang singkat pada pasien yang

memiliki cedera berat dan ICP tinggi yang tidak merespon ventilasi normal dan diuretik,

meskipun ini sebaiknya tidak digunakan selama 24 jam pertama setelah trauma.87.106 Ini

digunakan setelah fase awal harus didasarkan pada pemantauan ICP dan, jika tersedia,

saturasi jugularis bulb O2 (SjvO2) dan perbedaan arteriovenosa O2 (Avdo2 ).

Pengukuran SjvO2 digunakan sebagai panduan untuk terapi pasien dengan cedera kepala.107

Sebuah kateter dilewatkan retrograde ke dalam jugularis bulb. Saturasi O2 mungkin diukur

dengan cooximeter atau terus-menerus dengan cara sensor serat optik. SjvO2 dari <50%

adalah dianggap desaturasi kritis. Avd 2 adalah ukuran standar supply oksigen otak sesuai

permintaan rasio. Hal ini sama dengan 1,34 · · Hb (SaO2 - SjvO2 ), dan biasanya, sekitar 6.

Kenaikan nilai ini adalah tanda aliran darah tidak cukup, sedangkan tingkat di bawah normal

menunjukkan hiperemia. Penurunan ICP dengan ketinggian CPP selama pengobatan

tercermin kenaikan SjvO2 dan penyempitan Avdo2 , mungkin mencerminkan peningkatan

sirkulasi untuk otak.107.108 Sayangnya, beberapa kekurangan dari teknik ini telah menghambat

penerimaan universalnya. Karena semua pembuluh darah otak mengalir ke sinus kavernosus

dan dari sana ke jugularis bulb, Avdo2 hanya mengukur konsumsi global yang O2, yang

mungkin berbeda dari situasi di area terluka. Memang, Coles et al102 menunjukkan bahwa

peningkatan yang signifikan dalam wilayah hipoperfusi kritis akibat hiperventilasi tidak perlu

dikaitkan dengan abnoramal SjvO2 atau Avdo2. Pasien atau pergerakan kateter mungkin juga

mengubah diukur PjvO2. Dengan demikian, mungkin ada proporsi yang tinggi dari nilai-

sebagai akurat tinggi karena hampir dua pertiga dalam sebuah studi109 –meskipun kemajuan

26

terbaru dalam teknik ini telah mengurangi kesalahan ini. Cruz110 menyarankan bahwa

pemantauan vena jugularis harus digunakan hanya di dibius, pasien lumpuh.

Jika ICP tetap tinggi, pentobarbital (3 sampai 10 mg / kg diberikan lebih dari 0,5 sampai 2,5

jam, diikuti oleh infus pemeliharaan 0,5-3,0 mg / kg / jam, yang ditujukan pada konsentrasi

serum antara 2,5 dan 4.0 mg / dL) mungkin diperlukan.87.100 Barbiturat dosis tinggi,

bagaimanapun, tidak ada nilai dalam rutinitas terapi cedera kepala dan harus digunakan

hanya untuk elevasi ICP refraktori. Apakah normalisasi aktif glukosa serum (umum terjadi

pada pasien dengan cedera kepala) memiliki efek yang bermanfaat pada hasil tidak diketahui.

Tentu saja, dekompresi bedah segera, terutama dari epidural hematoma, merupakan faktor

penting dalam mengurangi morbiditas dan mortalitas.

Jika pasien hemodinamik stabil, CT scan dilakukan; perhatian ketat harus diberikan untuk

memastikan oksigenasi yang memadai, ventilasi, tekanan darah, dan kontrol ICP selama

prosedur. Jika pasien hemodinamik tidak stabil atau membutuhkan operasi darurat untuk

terkait cedera, dan memiliki sejarah menunjukkan cedera kepala meskipun signifikan

hematoma intrakranial tidak mungkin atas dasar klinis, pemantauan ICP intraoperatif

27

diindikasikan untuk memungkinkan deteksi cepat elevasi ICP. Hematoma intrakranial dan

perdarahan di daerah lain memiliki prioritas bedah yang tinggi. Dalam korban multiple

trauma, prioritas antara kedua hal itu didasarkan pada keparahan dari setiap cedera. Karena

tidak ada waktu untuk mendapatkan CT scan kepala pada pasien dengan perdarahan

berlimpah maupun herniasi otak, pasien dibawa langsung ke OR untuk kontrol simultan dari

lokasi perdarahan dan evakuasi hematoma intrakranial. Lokasi kraniotomi dapat ditentukan

oleh ventriculogram atau pemeriksaan USG dengan probe pensil-tip; kedua tes ini dapat

dilakukan dengan anestesi lokal melalui lubang burr frontal. Penambahan volume yang relatif

kecil dari salin hipertonik dalam konsentrasi antara 3% (6 sampai 8 mL / kg) dan 7,5% (4 mL

/ kg) diikuti dengan infus LR mungkin bermanfaat dalam beberapa pasien trauma dengan

cedera kepala.111.112 Saline hipertonik menarik cairan dari ruang intraseluler dan, dengan

demikian, selain memulihkan volume darah, mengurangi edema otak dan mencegah elevasi

ICP seefektif 20% manitol. 113.114 Ekspansi volume intravaskular yang dihasilkan oleh salin

hipertonik bersifat sementara; dapat diperpanjang dengan penambahan 6% dekstran-70 atau

hetastarch ke larutan.115 Namun, pemberian salin hipertonik tidak dapat dipertahankan untuk

periode yang lama. Hal itu dapat menyebabkan hipernatremia, hiperosmolalitas, atau asidosis

hiperkloremik, mungkin dari kehilangan bikarbonat ginjal sekunder akibat peningkatan kadar

Cl - . Konsentrasi serum Na + dan Cland Status asam-basa pasien harus diikuti, pemberian

saline hipertonik harus dihentikan jika plasma Na + mencapai 160 mEq / L. Karena

pertimbangan ini, penggunaan salin hipertonik masih dianggap terapi eksperimental.116

Resusitasi dengan larutan koloid (Hetastarch, pentastarch, pentafraction, albumin manusia

5% dan 25%, atau dekstran) menyediakan perbaikan berkelanjutan dalam tanda-tanda vital,

namun peningkatan tekanan osmotik koloid yang dihasilkan oleh larutan ini mungkin tidak

memiliki peran penting dalam mengurangi edema otak.117 Beberapa penelitian yang lebih

baru tampaknya menunjukkan bahwa prospek untuk pasien dengan cedera otak dapat

ditingkatkan:

1 . Cruz et al118 dan kelompok Lund119 menggunakan pendekatan yang sangat berbeda, tetapi

faktor umum dalam perawatan mereka tidak hanya pemeliharaan CPP, tetapi juga

penghindaran, atau setidaknya batasan, dari pembengkakan otak. Cruz et al mencapai ini

dengan terapi standar ditambah dengan memantau ekstraksi cerebral O2 (CeO2 = SaO2 -

SjvO2 ). Hiperventilasi digunakan ketika nilai ini menurun di bawah kisaran normal 24-

42% untuk menyempitkan sirkulasi dan dengan demikian menurunkan ICP. The Lund

28

treatment melibatkan pendekatan,farmakologi agak rumit baik untuk mengontrol tekanan

darah dan ICP, dan untuk membatasi pembentukan edema.

2. Pengobatan definitif sebelumnya dimulai, mungkin akan semakin baik hasilnya.120.121

Rudehill et al 20 menunjukkan peningkatan hasil dalam serangkaian besar pasien saat

perawatan diprakarsai oleh dokter di lokasi kecelakaan.

3. Sementara itu, berbagai jenis dan tingkat keparahan cedera, dan respon terhadap

pengobatan baik di antara pasien yang berbeda dan pada pasien yang sama pada waktu yang

berbeda-menyiratkan bahwa intervensi terapeutik harus individual. 122.123.124 Tujuan akhir ini

mungkin bertemu, setidaknya sebagian, oleh perawatan intensif terstruktur dengan hati-

hati.125.126 Tujuan terapi harus diatur eksplisit, diulang, dan diubah, jika perlu, pada setiap

perubahan shift. Memang, intervensi dini dan manajemen yang dikendalikan dapat

menjelaskan banyak perbaikan dalam hasil yang telah diperoleh selama 5 tahun terakhir,

termasuk hasil yang diperoleh oleh Cruz et al dan oleh kelompok Lund. Pengobatan

individual mungkin mengakibatkan kemajuan lebih lanjut.

29

Spine dan Spinal Cord Injury

Evaluasi awal

7. Tujuan dalam evaluasi trauma tulang belakang adalah untuk mendiagnosis ketidakstabilan

tulang belakang dan tingkat keterlibatan neurologis. Tidak menstabilkan tulang belakang

pada jam-jam pertama setelah kecelakaan sampai diagnosis definitif ditetapkan risiko

mengkonversi pasien neurologis utuh menjadi paraplegic atau quadriplegic.127 Selama

transportasi ke rumah sakit, pasien harus tidak bergerak dengan hard collar, spine, dan tape.

Setelah masuk, pasien tidak boleh berada di rigid spine board selama lebih dari 1 jam,

terutama ketika mereka lumpuh, karena risiko ulkus dekubitus.

Pada pasien sadar, diagnosis relatif mudah: riwayat kendaraan bermotor, industri, atau

kecelakaan atletik atau jatuh; trauma tembus mengakibatkan defisit neurologis di bawah level

spinal tertentu; atau sakit dan nyeri selama terlibat vertebra sangat menunjukkan cedera

tulang belakang. Jelas, gejala-gejala ini sulit untuk diperoleh pada pasien koma. Dalam

situasi ini, flaccid arefleksia, hilangnya tonus sfingter rektal, respirasi paradoks, dan

bradikardia dalam pasien hipovolemik menyarankan diagnosis. Dalam trauma cervikal spine,

kemampuan untuk melenturkan tetapi tidak untuk memperpanjang siku dan respon terhadap

rangsangan yang menyakitkan di atas tetapi tidak di bawah klavikula juga menunjukkan

cedera neurologis. Pedoman saat ini mempertimbangkan adanya nyeri leher atau paresthesia

dan pemeriksaan fisik negatif -kurangnya kelembutan dengan palpasi dan selama fleksi dan

ekstensi leher -dalam neurologis utuh, pasien sadar untuk mengesampingkan cedera cervical

spine tanpa studi radiologis lebih lanjut. 128.129.130 Keracunan lkohol dan cedera di stracting

terkait tampaknya tidak mengubah kriteria ini selama pasien waspada, sadar, dan mampu

berkonsentrasi.131 Tergantung pada tingkat defisit, cedera tulang belakang dikategorikan

sebagai lengkap atau tidak lengkap. Persepsi sensorik utuh atas distribusi sakral dan kontraksi

sengaja anus (sacral sparing) hadir tidak secara lengkap, cedera. Praktis tidak ada

kemungkinan pemulihan neurologis signifikan cedera lengkap, sedangkan restorasi

fungsional dapat terjadi di sampai 50% pasien setelah cedera tidak lengkap. 132 Pada beberapa

pasien pengembangan tulang belakang syok , yang dimanifestasikan oleh keadaan normal

mutlak dan hilangnya refleks, menghalangi membedakan antara cedera lengkap dan tidak

lengkap selama fase awal pengobatan. Oleh karena itu, bahkan tidak adanya sacral sparring,

kemungkinan pemulihan neurologis menyatakan bahwa semua kemungkinan upaya

dilakukan saat ini untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan untuk melestarikan fungsi cord.

30

Prinsip setara berlaku untuk evaluasi tingkat cedera. Setelah beberapa hari pertama, sumsum

tulang belakang edema mereda, dan tingkat akhir umumnya beberapa segmen yang lebih

rendah dari pada tampilan awal. Dengan demikian, upaya terapi awal tidak boleh

ditinggalkan bahkan pada pasien dengan cedera tingkat tinggi, yang membawa prognosis

fungsional muram. Syok spinal mungkin disebabkan oleh trauma langsung ke sumsum tulang

belakang dan biasanya reda dalam hari sampai beberapa minggu.133 Istilah ini sering

digunakan sebagai keliru untuk syok neurogenik , yang didefinisikan sebagai hipotensi dan

bradikardi yang disebabkan oleh hilangnya tonus vasomotor dan simpatik persarafan jantung

sebagai akibat dari menurunnya urun fungsi jalur simpatik dari sumsum tulang belakang. Hal

ini biasanya hadir setelah dada tinggi dan cedera cervical spine dan berkembang dalam waktu

3 sampai 5 hari.

Evaluasi radiologis

Untuk diagnosis radiologis cervical spine, strategi saat ini didasarkan pada Eastern

Association for the Surgery of Trauma Guidlines, yang merekomendasikan standar tiga-view

(Anteroposterior, lateral, dan open mouth) seri radiografi dan pemeriksaan atau suboptimally

divisualisasikan daerah dengan terbatas, terfokus CT scan.134 Tren yang lebih baru,

bagaimanapun, adalah menggunakan CT scan heliks dengan rekonstruksi sagital dan koronal

sebagai diagnostik utama mengukur, dalam hubungannya dengan radiografi polos.135.136

Keuntungan dari pendekatan ini termasuk kurang ketergantungan pada film polos, yang

sering tidak memadai; sensitivitas hampir 100% dalam mendeteksi cedera; kemampuan untuk

memindai lokasi anatomi lainnya dalam sesi yang sama; dan mungkin mengurangi biaya.

Namun, kemampuan CT scan untuk mendiagnosa cedera ligamen adalah kurang dari

mendeteksi patah tulang. Woodring dan Lee 137 menemukan bahwa CT scan mendeteksi 90%

dari patah tulang tetapi hanya 54% dari dislokasi subluksasi, sedangkan film polos

diidentifikasi hanya 58% dari patah tulang tetapi 93% dari dislokasi subluksasi. Teknik-

teknik CT baru sebagian dapat mengatasi masalah ini. Faktanya, telah disarankan bahwa

pencitraan cross-sectional baik dengan CT scan atau magnet resonance imaging (MRI) harus

mengganti seri fleksi-ekstensi digunakan untuk mendeteksi ligamen cedera pada pasien

dengan nyeri leher dan nyeri tetapi radiografi tulang belakang negatif. 138 Selain biaya yang

tidak efektif, film fleksi-ekstensi tidak memadai ketika, seperti dalam banyak trauma akut

pasien, rentang gerak leher terbatas. 138.139

31

Penting untuk mengenali bahwa pembesaran ruang prevertebral di leher pada film lateral

yang mungkin karena hematoma retropharyngeal, yang dapat menyebabkan penyimpangan

trakea dan kerapuhan, dan menyulitkan manajemen airway.132 Setiap pemeriksaan radiologis

harus dilaksanakan dengan pasien dalam posisi terlentang sampai cedera tulang belakang

disingkirkan, sehingga risiko perpindahan fraktur diminimalkan. Ketika cedera terkait

memerlukan manajemen langsung, radiografi diagnosis mungkin harus ditunda selama

beberapa jam atau hari selama imobilisasi yang tepat tulang belakang dipertahankan.

Manajemen Awal

Sumsum tulang belakang, mikrokosmos otak, juga rentan terhadap proses cedera sekunder

yang mungkin hasil dari hipotensi, hipoksia, dan komplikasi fisiologis mungkin lainnya.140

Pengakuan Prompt dan pengobatan agresif ini, mungkin juga hasil dari cedera terkait, dapat

meminimalkan eksaserbasi lesi sumsum tulang belakang dan meningkatkan outlook jangka

panjang pasien dengan cedera tulang belakang. 93,97,141

Imobilisasi dan Intubasi. Pemeliharaan imobilisasi tulang belakang terluka adalah teramat

penting. Jika diduga fraktur cervical spine, imobilisasi atau inline pengguna stabilisasi leher

diperlukan sebelum pasien dipindahkan. Jika pasien memiliki cedera dada atau lumbal, log-

rolling manuver dengan hati-hati harus digunakan.142 Teknik intubasi aman selama leher

diadakan dalam posisi netral. Dengan demikian, Macintosh laringoskop dapat digunakan jika

pengguna inline stabilisasi leher diterapkan. Inline stabilisasi, bagaimanapun, mengurangi

visibilitas laring dalam sebagian besar pasien. Jika kesulitan terjadi, itu adalah lebih baik

untuk memilih teknik alternatif daripada memanipulasi leher lebih dari jumlah yang kecil.

Tekanan krikoid harus diterapkan dengan hati-hati pada pasien dengan kemungkinan cedera

cervical spine karena dapat menghasilkan gerakan yang tidak semestinya dari tulang

belakang jika digunakan kekuatan berlebihan.93

Steroid. Selama beberapa tahun, metilprednisolon dosis tinggi telah digunakan di banyak

pusat untuk meningkatkan hasil dari cedera tulang belakang. Obat ini biasanya diberikan

dalam bentuk bolus 30 mg / kg dalam waktu 8 jam dari cedera, diikuti dalam 1 jam dengan

infus 5,4 mg / kg / jam untuk selanjutnya 23-47 jam. The National Spinal Cord Injury akut

Studi (NASCIS-2 dan NASCIS-3) 143144145 menunjukkan beberapa perbaikan dalam fungsi

motorik pada pasien yang diobati yang telah kehilangan parsial sensorik dan motorik. Hasil

terbaik pada pasien yang menerima terapi 24 jam dimulai dalam 3 jam dari cedera dan

32

mereka yang menerima 48 jam pengobatan dimulai dalam waktu 3-8 jam dari cedera.

Hampir tidak ada perbaikan dalam skor sensorik di salah satu kelompok. Ada sedikit atau

tidak ada perbedaan dari pasien yang tidak diobati dalam kelompok dengan cedera yang lebih

parah atau mereka yang dirawat setelah 8 jam, dan peningkatan jangka panjang dalam status

fungsional sebagian besar pasien adalah yang terbaik adalah moderat. Sayangnya, hasil

penelitian tersebut belum digandakan dalam percobaan prospektif atau retrospektif lainnya. 146.147.148 Selanjutnya, terapi steroid dikaitkan dengan tingkat peningkatan sepsis, pneumonia,

dan hari-hari perawatan intensif dan ventilasi tekanan positif. 143144145149 Mengingat hasil

tersebut, The Guidlines for Management of Acute Cervival Spine and Spinal Cord Injuries130

mengatakan, "Pengobatan dengan methylprednisolone baik untuk 24 atau 48 jam dianjurkan

sebagai pilihan dalam pengobatan pasien dengan cedera tulang belakang akut yang harus

dilakukan hanya dengan pengetahuan bahwa bukti yang menunjukkan efek samping yang

berbahaya lebih konsisten daripada saran klinis manfaat. "

Komplikasi pernafasan

Komplikasi pernafasan umum dalam semua tahap perawatan pasien dengan cedera tulang

belakang, dan pada periode awal, dapat ditambah yang berhubungan dengan otak, leher,

dada, atau cedera perut, intoksikasi alkohol, atau efek dari obat diberikan sendiri atau

iatrogenik. Cedera pada C5 atau lebih rendah biasanya berhubungan dengan volume tidal

normal karena fungsi diafragma masih utuh, sedangkan pasien dengan tingkat di C4 atau di

atas mungkin memerlukan bantuan ventilasi permanen. Namun demikian, aksesori paresis

otot pernafasan dapat menyebabkan kerugian yang signifikan dari ekspirasi cadangan bahkan

ketika cedera melibatkan segmen tulang belakang yang lebih rendah. 150.151

Edema paru adalah penyebab utama lain dari disfungsi pernafasan. Katekolamin parah

gelombang diikuti trauma akut sumsum tulang belakang. 152 Meskipun hipertensi dihasilkan

hanya berlangsung selama beberapa menit, efeknya bertahan; mungkin menghasilkan baik

kerusakan kapiler paru, sebagai akibat dari pergeseran sebagian besar volume darah ke

sirkulasi paru, dan disfungsi ventrikel kiri. Terapi cairan terlalu bersemangat untuk

mengobati hipotensi awal pasien dapat menyebabkan edema paru akut ketika aktivitas

simpatis kembali sekitar 3 sampai 5 hari setelah cedera.

Respirasi paradoks pada pasien tunadaksa hasil dari runtuhnya sebagian dinding dada selama

inspirasi; dapat menghasilkan pembatasan volume tidal dan peningkatan risiko hipoventilasi.

33

Situasi ini diperparah ketika pasien dalam posisi tegak. Diafragma tidak bisa

mempertahankan bentuk kubah normal, yang merupakan satu-satunya cara yang dapat

berkontraksi secara efisien, karena berat isi dada tidak ditentang oleh nada normal otot perut.

Dengan demikian, berbeda dengan penyakit lain yang menghasilkan insufisiensi pernafasan,

posisi terlentang meningkatkan respirasi pada orang dengan quadriplegia. 151

Penyebab lain respirasi tidak memadai pada tahap awal cedera tulang belakang adalah

aspirasi isi lambung, atelektasis, pneumonia, dan bronkokonstriksi. Manajemen meliputi

pengamatan hati-hati pada pernafasan dan persiapan pasien untuk ventilasi paru-paru dan

intubasi yang trakea pada tanda pertama depresi pernafasan. 151

Bradikardia berat atau disritmia dapat terjadi akibat aktivitas vagal dilawan selama intubasi

trakea atau pengisapan: pasien harus preoxygenated, dan atropin (0,4-0,6 mg) harus diberikan

sebelum instrumentasi apapun. Jika bradikardia berkembang selama manajemen airway,

pengobatan termasuk atropin tambahan, glycopyrrolate, isoproterenol, atau, jika perlu,

cardiac pacing.

Manajemen hemodinamik

Manajemen hemodinamik pasien tunadaksa mencakup penilaian lengkap, dengan kateter

arteri paru, jika perlu, sedini mungkin setelah cedera. Sebanyak 25% dari pasien dengan

cedera tulang belakang servikal, disfungsi ventrikel kiri dapat berkontribusi pada hipotensi.153

Penurunan preload dapat diobati dengan infus cairan menggunakan kurva fungsi jantung

sebagai panduan. Secara umum, volume dapat dengan aman diganti ke vena sentral atau

pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) dari 18 mm Hg.153 Hal ini untuk menghindari,

atau setidaknya membatasi, keparahan edema paru yang dijelaskan sebelumnya. Hipotensi

meskipun infus cairan memadai, asidosis, atau campuran rendah vena PO2 memerlukan

pengobatan dengan inotropik seperti dopamin.

Pertimbangan Anestesi

Setiap teknik anestesi yang kompatibel dengan keadaan umum pasien memuaskan untuk

pasien dengan cedera tulang belakang. Hipotensi umum selama anestesi dalam quadriplegics.

Penempatan kateter arteri atau vena pulmonalis sentral dapat memfasilitasi pengelolaan

volume dan tekanan darah status pasien ini.

34

Succinylcholine dapat menghasilkan, peningkatan berat mendadak serum K + pada pasien

dengan cedera tulang belakang. Tingkat setinggi 14 mEq / L bisa dicapai; hasilnya mungkin

ventrikel ireversibel disritmia dan henti jantung. Meskipun succinylcholine mungkin aman

selama minggu pertama setelah cedera, mungkin terbaik untuk menghindari sekali pada

pasien paraplegic dan menggunakan rapidonset agen nondepolarisasi seperti rocuronium saat

induksi rapid-sequence diperlukan.

Cedera Leher

Penetrasi dan trauma tumpul dapat melukai struktur utama di leher: pembuluh darah,

pernafasan dan saluran pencernaan, dan sistem saraf. Perdarahan, asfiksia, mediastinitis,

kelumpuhan, stroke, atau kematian dapat terjadi jika luka ini tidak segera dikenali dan

dirawat.

8. Luka tembus leher biasanya hadir dengan manifestasi klinis yang jelas; trauma serviks

tumpul mungkin lebih tidak kentara. Airway kompromi atau obstruksi, perdarahan cepat dari

lokasi luka, hematoma berdenyut berkembang, dan shock dengan atau tanpa perdarahan

eksternal adalah tanda-tanda jelas dari cervical vascular injury, dan memerlukan manajemen

jalan nafas segera dan kontrol vaskular. Penurunan atau absen ekstremitas atas atau distal

carotid pulses, serta karotis bruit atau getaran, yang patognomonik untuk cedera arteri

servikal; Namun, ini sering tidak memerlukan operasi segera. Hemotoraks, pneumotoraks,

dan tanda-tanda emboli udara juga sugestif. Distres pernafasan, sianosis, atau stridor adalah

tanda-tanda yang jelas dari cedera saluran nafas dan memerlukan intubasi trakea segera.

Tanda-tanda lain yang sangat menyarankan cedera saluran nafas yang disfonia, suara serak,

batuk, hemoptisis, udara menggelegak dari luka, krepitus subkutan, laringeal tenderness,

pneumotoraks, dan hemothorax. Karena sifat dinamis, cedera saluran nafas servikal dapat

dengan cepat berkembang menjadi obstruksi; pasien karena itu harus diamati dengan hati-hati

dan trakea diintubasi di tanda pertama dari masalah.

Cedera esofagus, baik di leher atau dada adalah berbahaya dan sulit untuk didiagnosa.

Disfagia, odynophagia, hematemesis, krepitus subkutan, udara prevertebral pada lateral

servikal radiografi, dan cedera utama bersamaan dengan struktur servikal lainnya

menyarankan cedera esofagus dan panggilan untuk konfirmasi dengan esophagram.

Manifestasi neurologis dari cedera tembus leher bervariasi tergantung pada cedera struktur.

Partial transeksi medula spinalis menghasilkan sindrom Brown-Sequard dengan ipsilateral

35

motorik dan sensorik defisit kontralateral di bawah cedera. Transeksi medula spinalis

lengkap, tergantung pada tingkat cedera, menghasilkan paraplegia atau quadriplegia, biasanya

dengan neurogenic shock. Kadang, oklusi luminal karotis dan vertebralis arteri dapat

menyebabkan kecelakaan serebrovaskular belahan otak; terkait hipotensi meningkatkan

kemungkinan kejadian ini.

Pasien dengan perdarahan hebat aktif, hipotensi persisten, dan udara menggelegak melalui

luka memerlukan operasi segera tanpa pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. 154 Terdapat

kontroversi atas indikasi untuk manajemen operasi yang stabil cedera leher tembus.

Eksplorasi Wajib adalah terkait dengan temuan negatif pada sekitar 70% pasien. 154 Dengan

demikian, di banyak pusat, pasien dievaluasi dengan tes diagnostik non-invasif dan menjalani

operasi hanya bila ada temuan positif. 154

Blunt cervical vascular injuries biasanya hadir dengan hematoma yang dapat menekan vena

servikal, menggantikan jalan nafas, dan menghasilkan kemacetan faring dan laring. Cedera

arteri dapat menghasilkan air mata intimal, pseudoaneurysm, fistula, atau trombosis.155 Jika

karotis atau vertebralis arteri yang terlibat, iskemia serebral dapat terjadi. Seringkali

trombosis berkembang secara bertahap selama menit sampai beberapa jam, oleh karena itu,

munculnya gejala neurologis tertunda di sekitar 40% pasien.155 Pasien simtomatik dapat hadir

dengan cervical bruit, perubahan status mental, atau lateralisasi defisit neurologis termasuk

hemiparesis, serangan iskemik transien, amaurosis fugax, atau sindrom Horner. Angka

kematian yang terkait dengan cedera karotis tumpul bervariasi antara 15 dan 28%, dan 15

sampai 50% dari korban memiliki defisit neurologis. 155.156 Identifikasi cedera karotis tumpul

pada pasien asimtomatik menggunakan CT, magnetic resonance angiography, atau

arteriografi empat pembuluh darah tidak hanya memungkinkan institusi awal terapi

antiplatelet, sistemik antikoagulasi, intervensi endovascular, atau operasi perbaikan, 156.157

tetapi juga kadang-kadang mencegah defisit neurologis yang dapat mengikuti operasi untuk

cedera terkait pada pasien yang tidak dilindungi.

Luka Airway setelah trauma tumpul jarang terjadi, tetapi membawa tingkat kematian

keseluruhan 2%.158 Keparahan mereka bervariasi dari simple mucosal tear atau hematoma ke

tulang rawan laring comminuted fraktur atau pemisahan cricotracheal lengkap. Mereka sering

memerlukan perbaikan laring primer atau trakeostomi. Manajemen anestesi tidak hanya

dipersulit oleh manajemen masalah saluran udara yang relatif kompleks 41,42,43, tapi juga

36

terkait dengan dasar tengkorak, intrakranial, leher terbuka, cervical spine, esofagus, atau

cedera faring. 158

Cedera Dada

Meskipun persentase yang tinggi dari cedera dada dapat diobati secara konservatif, pasien

yang membutuhkan operasi mungkin memiliki gangguan fisiologis utama intraoperatif.

Cedera Dinding Dada

9. Patah tulang rusuk dapat menghasilkan pneumotoraks atau hemotoraks, dan frekuensi dan

keparahan kedua cedera visceral ini meningkat sesuai dengan jumlah patah tulang rusuk.

Pasien dengan tiga atau lebih patah tulang rusuk memiliki kemungkinan lebih besar

mengalami kerusakan hati dan limpa, angka kematian lebih tinggi, skor cedera keparahan

yang lebih tinggi, dan perawatan di intensif care unit (ICU) dan rumah sakit lebih lama

dibandingkan dengan patah tulang rusuk yang lebih sedikit.159 Pasien dengan patah tulang

rusuk yang lebih sedikit mungkin memiliki underlying spleen atau liver injury. Karena

jumlah besar energi yang dibutuhkan untuk patah tulang rusuk pertama dalam lokasi yang

dilindungi, cedera tulang ini menunjukkan trauma yang parah, biasanya pada aorta, pembuluh

subklavia, jantung, atau jeroan perut, tetapi juga untuk kompleks maksilofasial, otak, atau

sumsum tulang belakang.160 Fraktur scapular juga menyebabkan luka parah di lokasi lain,

terutama jantung dan paru-paru.161 fraktur sternal terutama ditemui pada penumpang

kendaraan memakai sabuk pengaman; mereka biasanya tidak terkait dengan trauma serius

terhadap toraks atau visera abdomen. 162

Prinsip-prinsip manajemen untuk cedera ini sama dengan yang dijelaskan sebelumnya untuk

flail chest, meskipun kebutuhan untuk ventilasi mekanis kurang mungkin dalam patah tulang

rusuk tunggal daripada flail chest. Pereda nyeri yang efektif, sebaiknya terus menerus dengan

anestesi epidural thoraks atau opioid, adalah pusat manajemen. 48

Cedera Pleural

Closed pneumotoraks paling sering berkembang sebagai akibat dari tusukan paru oleh

pergeseran fraktur tulang rusuk setelah trauma tumpul, atau cedera rudal atau luka tusuk.

Kehadiran subkutan emfisema menunjukkan bersamaan dengan pneumotoraks, meskipun

temuan ini sendiri bukan merupakan indikasi untuk penempatan chest tube karena mungkin

37

hasil dari cedera lainnya. Tension pneumotoraks melibatkan >50% dari hemitoraks tampil

dengan dyspnea, tachycardia, sianosis, agitasi, diaphoresis, distensi vena leher, deviasi trakea,

dan perpindahan dari impuls jantung maksimal ke sisi kontralateral.

Radiografi toraks polos, secara rutin diperoleh selama evaluasi awal dari semua korban

trauma, ini penting untuk diagnosis. Meskipun rontgen posisi tegak memberikan kesempatan

terbaik untuk mendeteksi pneumotoraks, posisi ini mungkin mustahil atau kontraindikasi

pada pasien yang mengalami perdarahan besar atau mereka yang dicurigai cedera tulang

belakang. Udara dalam ruang pleura cenderung menumpuk di anterior pada pasien terlentang

atau semirecumbent, sering dalam anteromedial sulkus.163 Baru-baru ini, USG transthoracic

telah digunakan untuk diagnosis pneumothorax. Biasanya, pergerakan paru-paru di bawah

dinding dada menghasilkan "comet tail” dari daerah echodense pada permukaan paru-paru.164

Dengan adanya pneumothorax, pergerakan paru-paru atau comet tail dapat dilihat.164 Dalam

penelitian yang lebih baru dari korban trauma tumpul dan penetrasi, USG lebih sensitif

dibandingkan film dada terlentang, tapi tidak mendeteksi semua pneumotoraks. Selanjutnya,

deteksi USG tulang rusuk dan sternum patah tulang juga tampaknya lebih akurat

dibandingkan dengan rontgen dada.165 Dianjurkan bahwa film dada dan USG dapat saling

melengkapi, tetapi CT dada digunakan sebagai tes definitif. 166

Brasel et al167 menyarankan bahwa small closed pneumotoraks dapat dengan aman dikelola

oleh observasi saja, tanpa chest tube, bahkan pada pasien yang memerlukan ventilasi tekanan

positif, selama kewaspadaan tetap terjaga. Namun, berdasarkan studi sebelumnya168 dan

pengalaman kami, kami sangat percaya bahwa setelah didiagnosa, pneumotoraks traumatik,

tidak peduli seberapa kecil, harus ditangani dengan drainase torakostomi sebelum intubasi

trakea dan positivepressure ventilasi.

Pendarahan pembuluh interkostalis bertanggung jawab untuk sebagian besar hemothoraces.

Penyimpangan nafas yang parah mungkin diproduksi oleh hemothorax, meskipun tidak biasa

setelah pneumotoraks. Pengobatan terdiri dari drainase dengan 30 sampai 40F chest tube (26

sampai 32F digunakan untuk pneumotoraks). Drainase awal 1.000 mL darah, atau koleks

i>200 mL / jam selama beberapa jam, adalah indikasi untuk torakotomi. Indikasi lain untuk

torakotomi adalah "white lung" penampilan pada rontgen dada anteroposterior; kebocoran

udara terus menerus dari chest tube, yang mungkin akibat dari cedera jalan nafas langsung

atau laserasi paru utama; dan bukti perikardial tamponade. Hemodinamik pasien stabil

dengan perdarahan terus-menerus dari <150 mL · hr -1 dikelola dengan video assisted

38

thoracoscopic surgery (VATS) untuk mengontrol perdarahan. 169 Prosedur ini membutuhkan

penempatan tabung double-lumen untuk mengempiskan paru-paru pada sisi yang terlibat; itu

juga dapat berguna dalam diagnosis dugaan diafragma, jantung, atau cedera mediastinum;

evaluasi beberapa fistula bronkopleural; dan evakuasi darah beku atau empiema yang tidak

menguras dengan chest tube.169 Penggunaan VATS mengurangi kebutuhan untuk torakotomi

terbuka dan jumlah eksplorasi negatif pada pasien trauma. 170

Pulmonary Contusion

Entitas ini sering menyertai cedera dinding dada, tetapi juga dapat berkembang dalam isolasi.

Manajemennya dibahas pada bagian flail chest.

Penetrating Cardiac Injury

Tamponade perikardial, perforasi ruang jantung, dan pembentukan fistula antara ruang

jantung dan pembuluh darah besar adalah konsekuensi dari jenis trauma. Setiap penetrasi

luka dada, terutama dalam "cardiac window" (garis linea lateral, klavikula superior, dan

margin kosta inferior), dapat menyebabkan cedera ini. Pneumoperikardium terlihat pada

rontgen dada polos setelah trauma tembus dada harus meningkatkan kecurigaan, meskipun

tidak terlihat pada semua pasien. Pasien yang tidak stabil membutuhkan sternotomi langsung

atau torakotomi kiri. Transthoracic echocardiography (TTE) dapat digunakan untuk skrining

pasien yang stabil,171 tapi mungkin bisa tidak meyakinkan pada pasien obesitas dan pada

mereka dengan pneumotoraks; TEE menyediakan diagnosis yang akurat pada pasien ini.172

Dari tindakan diagnostik alternatif, tekanan vena sentral (CVP) tidak selalu akurat, dan

perikardial subxiphoid window invasif, harus dilakukan di OR di bawah anestesi umum,

membutuhkan waktu lebih lama, dan tidak dapat mendeteksi intrakardiak shunt.

Perikardial Tamponade

Temuan klasik pericardial tamponade-takikardia, hipotensi, suara jantung jauh, distended

neck vein, pulsus paradoksus, atau pulsus alternans-sulit untuk dinilai atau mungkin absen

pada pasien trauma hipovolemik. TTE atau TEE dapat menunjukkan darah dalam kantong

pericardial dan adanya ventrikel "kolaps diastolik," yang menunjukkan setidaknya penurunan

20% di curah jantung. Manajemen awal terdiri dari cairan intravena dan, jika perlu, hati-hati

memilih dan titrasi agen anestesi, seperti ketamin dan etomidate, yang menghasilkan depresi

39

miokard relatif sedikit. Evakuasi darah perikardial oleh pericardiocentesis atau operasi harus

dilakukan sesegera mungkin.

Blunt Cardiac Injury

10. Istilah ini telah menggantikan "myocardial contusion" dan mencakup berbagai tingkat

kerusakan miokard; cedera arteri koroner; dan pecahnya cardiac freewall, septum, atau katup

setelah trauma tumpul.173 Cedera miokard terdiri dari disintegrasi myofibrillar, edema,

perdarahan, atau nekrosis yang, tergantung pada tingkat keparahannya, menyajikan

elektrokardiogram sebagai minor (EKG) atau kelainan enzim, aritmia kompleks, atau gagal

jantung yang disebabkan oleh mekanikal langsung berdampak atau tidak langsung oleh oklusi

koroner. Aritmia berlangsung tidak lebih dari beberapa hari; abnormalitas gerakan dinding

ventrikel dapat bertahan sampai 1 tahun, tetapi setiap peningkatan risiko perioperatif

komplikasi jantung tampaknya berlangsung tidak lebih dari sebulan.

Temuan klinis menonjol adalah angina, kadang-kadang nitrogliserin, dyspnea, ecchymosis

dinding dada dan / atau patah tulang; disritmia jenis apa pun; dan sisi kanan atau sisi kiri

gagal jantung kongestif. Orliaguet et al 173 mengusulkan algoritma untuk diagnosis dan

pengobatan beberapa skenario klinis yang disebabkan oleh cedera ini. Diagnosis didasarkan

pada 12- EKG memimpin, level troponin I, dan ekokardiografi. EKG ini sangat sensitif,

meskipun tidak spesifik. Jejak normal tidak dapat menyingkirkan diagnosis, tetapi itu adalah

tes skrining terbaik. Kelainan EKG umumnya mencakup hampir semua jenis aritmia,

perubahan gelombang ST atau T, dan penundaan konduksi. Pasien dengan EKG normal

menjalani operasi kecil tidak memerlukan pengujian lebih lanjut. Pasien dengan luka parah

membutuhkan pengukuran troponin I dan TEE untuk mendiagnosa Kelainan yang disebabkan

oleh cedera jantung. Troponin I telah menggantikan serum creatine kinase dan fraksi MB nya

(CK-MB) karena kekhususan yang lebih besar untuk kerusakan otot jantung.

Echocardiography dapat menunjukkan kelainan gerakan dinding, kerusakan katup,

hemopericardium, intrakardiak trombus, vena atau emboli sistemik, dan akhir diastolik dan

perubahan luas dinding pecahan ventrikel. Dengan demikian tidak hanya membantu dalam

diagnosis blunt cardiac injury, tapi juga di manajemen hemodinamik. Pilihan pengobatan

tergantung pada diagnosis. Mereka termasuk agen antiaritmia, inotropik, beban cairan, HFJV

untuk mengoptimalkan fungsi jantung, dan operasi untuk hemopericardium, katup, atau lesi

septum, atau cedera arteri koroner atau penyakit.

40

Thoracic Aortic Injury

Cedera ini terjadi pada isthmus-persimpangan antara bagian bebas dan tetap dari aorta turun –

pada 90% kasus, dan membawa sebuah insiden 80% kematian pada satu jam pertama setelah

cedera. Mungkin tidak ada temuan klinis di departemen darurat. Hanya 20 sampai 30% dari

pasien dengan pelebaran mediastinum benar-benar memiliki cedera ini, meskipun nilai

prediksi negatif dari tes ini adalah 98%. 174 Mengukur lebar mediastinum kiri ( ≥ 6 cm) dan

fraksi atas total lebar mediastinum ( ≥ 0,6) dapat meningkatkan spesifisitas dan nilai prediktif

positif dari film biasa. 175

41

Kemajuan terbaru lainnya di teknologi kontras spiral CT dan USG memberikan diagnosis

noninvasif terpercaya dan telah secara substansial menurunkan kebutuhan aortografi biplanar.

CT dan TEE sama-sama mampu mendiagnosis cedera aorta subadventitial yang

membutuhkan bedah intervensi.176 CT lebih mungkin untuk digunakan untuk diagnosis

karena memperkenalkan probe TEE pada pasien sadar mungkin tidak diinginkan. Lesi pada

intima dan media yang dapat diobati konservatif, dan concomitant blunt cardiac injuries jauh

lebih mungkin terdeteksi oleh TEE daripada CT.176 TEE intraoperatif sangat berguna untuk

anestesi ketika luka lain memerlukan operasi segera tanpa waktu untuk pemeriksaan CT

dada. Aortografi tetap merupakan pemeriksaan pilihan ketika studi noninvasif merupakan

kontraindikasi atau memberikan hasil samar-samar. Hal ini juga dapat menunjukkan luka

pada cabang aorta, yang tidak dapat dideteksi TEE. 176

Prioritas Bedah ketika beberapa cedera yang hadir tergantung pada hemodinamik dan status

neurologis pasien. Meskipun aorta harus diperbaiki sedini mungkin, kontrol perdarahan aktif

dari lokasi lain dan operasi untuk hematoma intrakranial memiliki prioritas bedah yang lebih

42

tinggi, kecuali aorta bocor.177 Dalam kebanyakan kasus, bekuan darah antara aorta dan pleura

mediastinal menyumbat pembuluh darah. Setiap gangguan wilayah tamponaded mungkin

reinitiate perdarahan. Aliran darah yang cepat dalam arteri besar cenderung menarik

endotelium dan dengan demikian pembuluh darah terluka dapat pecah yang ditutup dengan

gumpalan atau hematoma. Seperti peningkatan dalam aliran darah aorta biasanya disebabkan

oleh peningkatan kontraktilitas miokard; segala upaya harus dilakukan untuk mencegah

peningkatan kontraktilitas jantung dan hipertensi. Cangkok stent endovascular ini baru-baru

ini telah digunakan di beberapa pusat untuk perbaikan cedera aorta toraks, yang tampaknya

mengurangi risiko paraplegia dan komplikasi yang terkait dengan torakotomi. 178

Cedera Diafragma

Cedera diafragma dapat membuat migrasi dari isi perut ke dada di mana mereka dapat

menekan paru-paru, menghasilkan kelainan pertukaran gas, atau jantung, sehingga terjadi

disritmia dan / atau hipotensi. Karena cacat yang dihasilkan oleh cedera tumpul lebih besar

dari itu akibat cedera penetrasi, migrasi isi perut, yang membutuhkan cacat di minimal 6 cm,

juga lebih umum setelah trauma tumpul.179 Hati melindungi sisi kanan diafragma, sehingga

herniasi traumatis lebih sering di sisi kiri. 179

Metode terbaik mendiagnosis hernia diafragma adalah laparoskopi, atau dalam kasus yang

terpilih, VATS. Namun demikian, mencatat bahwa akhir tabung nasogastrik berada di atas

diafragma di radiografi dada adalah tanda tertentu bahwa perut dipindahkan ke dada. Sebuah

rontgen dada yang menunjukkan tanda-tanda kompresi usus dan paru-paru, atau CT scan

perut kontras ditingkatkan yang termasuk sepertiga bagian bawah dada, juga memberikan

informasi penting.180 Kegagalan untuk mengambil cairan ditanamkan selama diagnostic

lavage peritoneal (DPL) atau drainase cairan DPL dari tube torakostomi juga menunjukkan

cedera ini. 180

Cedera abdomen dan pelvic

Tabel 48-7 meringkas kekuatan dan kelemahan dari alat diagnostik yang tersedia saat ini

digunakan untuk cedera perut.181 Karena tentu saja tak terduga dari peluru dalam tubuh,

laparotomi eksplorasi atau, dalam kasus-kasus tertentu, laparoskopi diperlukan setelah setiap

luka tembak dari perut. Luka tusukan dapat dikelola dengan tractotomy untuk menentukan

apakah peritoneum yang terlibat. Laparoskopi, laparotomi, atau DPL dapat diindikasikan

43

setelah positif tractotomy. Pada beberapa pasien hemodinamik stabil, perut dan panggul

tembak luka dapat ditangani dengan aman dengan CT scan awal.182 Pasien dengan studi

negatif diamati, sedangkan mereka dengan temuan positif menjalani operasi eksplorasi. Hasil

CT samar-samar diikuti dengan laparoskopi dan, jika hal ini positif, dengan laparotomi.

Pasien dengan trauma

tumpul abdomen juga

dievaluasi oleh CT

scan kecuali mereka hemodinamik tidak stabil dan ada tanda-tanda perut terbuka seperti

nyeri, guarding, dan gross distensi. Tidak adanya distensi abdomen, bagaimanapun, tidak

44

mengesampingkan intra abdominal perdarahan. Setidaknya 1 L darah dapat menumpuk

sebelum perubahan terkecil dalam ketebalan jelas, dan diafragma juga dapat memindahkan

cephalad, sehingga kehilangan darah lebih lanjut yang signifikan tanpa perubahan apapun di

lingkar perut.

Pada pasien stabil hemodinamik, ada dua algoritma diagnostik utama: pendekatan terfokus

dengan sonografi untuk trauma (FAST, Gambar 48-4.) dan pendekatan konvensional, tanpa

ultrasonografi (Gbr. 48-5). Keakuratan diagnostik algoritma ini adalah serupa, tetapi FAST

membutuhkan sepertiga waktu dan 3.5 kali lebih murah dibandingkan dengan pendekatan

konvensional.183 Skrining dengan ultrasonografi abdomen dilakukan dengan menempatkan

probe 3,0-5,0 MHz pada empat daerah yang berbeda dari perut: subxiphoid, untuk

mendeteksi darah perikardial; kuadran kanan atas, untuk darah di kantong hepatorenal;

kuadran kiri atas, untuk mendeteksi darah perisplenic; dan tepat di atas simfisis pubis, darah

dalam kantong rectovesical. FAST akurat untuk mendeteksi hemoperitoneum 183.184 dan juga

dapat mengidentifikasi cedera organ padat, meskipun pengalaman dengan ini terbatas. Ini

tidak dapat dipercaya mendeteksi trauma pada usus kecuali dikaitkan dengan perdarahan. 184

Untungnya, cedera usus terisolasi jarang terjadi setelah trauma tumplu. Tergantung pada hasil

FAST, pasien dikelola dengan observasi, ulangi FAST, DPL, CT perut, laparoskopi, atau

laparotomi.183 Pasien dikelola dengan algoritma konvensional dievaluasi oleh CT jika mereka

stabil, dan DPL jika mereka hemodinamik atau neurologis tidak stabil. Tergantung hasil

penelitian tersebut, mereka diamati atau menjalani operasi. 183

45

Fraktur Pelvis

11. Fraktur pelvic menyebabkan perdarahan besar sebesar 25% dan exsanguination pada 1%

pasien.185 Dalam sebagian besar patah tulang ini, pendarahan merupakan hasil dari gangguan

pembuluh darah oleh fragmen tulang. Pendarahan pelvic retroperitoneal self-terbatas pada

kebanyakan pasien dengan cedera vena, kecuali orang-orang dengan patah tulang terbuka,

yang di dalamnya efek tamponading tidak terjadi. Sekitar 18 sampai 20% dari pasien

mengalami perdarahan arteri, yang mana tidak berhenti. Ruang retroperitoneal pada pasien

ini dapat berfungsi sebagai suatu kontainer menggelembung, memperluas superior dan

anterior menuju dinding perut dan benar-benar melenyapkan bagian bawah rongga perut.

Dengan demikian, DPL, seperti pada pasien trauma hamil, harus dilakukan di atas umbilikus.

Hematoma retroperitoneal besar juga dapat menyebabkan kesulitan pernapasan karena

tekanan pada diafragma. Setelah fiksasi eksternal pelvic, yang menurunkan mobilitas

fragmen tulang dan dengan demikian membantu mengontrol kehilangan darah, angiografi

dapat menunjukkan jenis dan lokasi perdarahan. Perdarahan arteri diobati dengan embolisasi;

angiografi Suite harus dipersiapkan sebelumnya tidak hanya untuk anestesi, tetapi juga untuk

pemantauan invasif dan resusitasi. Fraktur pelvic juga dapat melukai kandung kemih dan

uretra. Dengan demikian, urethrogram harus dilakukan sebelum penyisipan kateter kemih.

Cedera ekstremitas

46

Bedah perbaikan patah tulang ekstremitas, apakah mereka terbuka atau tertutup, harus

dilakukan sesegera mungkin. Perbaikan fraktur yang tertunda dikaitkan dengan peningkatan

risiko deep vein trombosis (DVT), pneumonia, sepsis, dan paru dan komplikasi serebral dari

lemak emboli. Dalam fraktur terbuka, perhatian penting tambahan adalah infeksi. Luka yang

tidak diobati selama lebih dari 6 jam cenderung menjadi septik. Trauma vaskular yang terkait

harus dikenali lebih awal. Sebagian besar cedera vaskular menunjukkan setidaknya beberapa

bagian dari sindrom klasik nyeri, pulselessness, pallor, parestesia , dan paresis . Diagnosis

definitif dibuat dengan arteriografi; pada pasien tertentu, USG dupleks dapat digunakan

sebagai tes skrining. Sindrom kompartemen, yang ditandai dengan sakit parah pada

ekstremitas yang terkena, harus dikenali lebih awal sehingga fasciotomy darurat dapat efektif

dalam mencegah otot ireversibel dan kerusakan saraf. Pada pasien tidak sadar,

pembengkakan dan tegangan dari ekstremitas menunjukkan kehadiran komplikasi ini.

Diagnosis definitif dibuat dengan mengukur kompartemen tekanan, menggunakan transduser

melekat pada perpanjangan tabung berisi cairan dan jarum dimasukkan ke berbagai

kompartemen ekstremitas. Tekanan melebihi 40 cm H2O merupakan indikasi untuk segera

dioperasi. Perhatian harus dilakukan ketika menggunakan epidural atau analgesia blok saraf

untuk pereda nyeri perioperatif dengan adanya fraktur ekstremitas. Tidak adanya nyeri dapat

menunda diagnosis sindrom kompartemen.

Luka bakar

Penentuan ukuran dan kedalaman luka bakar menetapkan pedoman untuk resusitasi, serta

indikasi untuk intervensi bedah.186 Luka bakar parsial-ketebalan merah, memucat ketika

disentuh, dan sensitif terhadap rangsang nyeri dan panas. Luka bakar superficial parsial-tebal

(tingkat pertama) melibatkan epidermis dan dermis atas, dan sembuh secara spontan. Luka

bakar dalam parsial-tebal (tingkat dua) melibatkan dermis, dan memerlukan eksisi dan

grafting untuk memastikan fungsi cepat kembali. Luka bakar penuh-tebal (tingkat tiga) tidak

pucat bahkan dengan tekanan yang dalam dan mati rasa. Kehancuran total dari dermis

membutuhkan eksisi luka dan grafting untuk mencegah infeksi luka yang dapat menyebabkan

sepsis lokal dan inflamasi sistemik. Keempat tingkat luka bakar melibatkan otot, fasia, dan

tulang, yang memerlukan eksisi lengkap dan membuat pasien dengan fungsi terbatas. Ukuran

area yang terbakar sebagai sebagian kecil dari total body surface area (TBSA) diperkirakan

oleh “rule of nines”. Pada orang dewasa, kontribusi kepala 9%; ekstremitas atas, 18%;

batang, 36%; dan ekstremitas bawah, 36% dari TBSA. Proporsi ini agak berbeda pada anak-

47

anak, tergantung pada usia dan ukuran. Untuk memperkirakan ukuran luka bakar, permukaan

palmar dari seorang anak (tidak termasuk angka) mewakili sekitar 0,5% dari TBSA lebih dari

berbagai usia.

12. Informasi tentang mekanisme cedera memberikan diagnosis terkait kelainan klinis.

Misalnya, trauma termal disebabkan oleh api di ruang tertutup kemungkinan akan terkait

dengan kerusakan jalan napas. Luka bakar yang dihasilkan dari kendaraan bermotor, pesawat

terbang, atau kecelakaan industri mungkin dirumitkan oleh cedera traumatis lainnya.

Akhirnya, luka bakar yang disebabkan oleh listrik dapat menunjukkan sedikit bukti eksternal

tetapi mungkin terkait dengan patah tulang yang parah, hematoma, cedera viseral, dan cedera

otot rangka dan jantung yang mengakibatkan rasa sakit, mioglobinuria, dan disritmia atau

kelainan EKG lainnya. Luka bakar penuh-tebal yang melibatkan> 10% dari TBSA; luka

bakar parsial-tebal meliputi> 25% dari TBSA pada orang dewasa dan lebih dari 20% pada

usia ekstrem; luka bakar yang melibatkan wajah, tangan, kaki, atau perineum; inhalasi, kimia,

dan luka bakar listrik; dan luka bakar pada pasien dengan yang sudah ada gangguan medis

yang parah sebelumnya dianggap luka bakar utama.186 Luka bakar yang parah adalah penyakit

sistemik yang menstimulasi pelepasan mediator seperti interleukin, faktor nekrosis tumor,

dan neopterins, secara lokal memproduksi luka edema-dan ke dalam sirkulasi, sehingga

penekanan kekebalan, hipermetabolisme, katabolisme protein, sepsis, dan kegagalan organ

multisistem.186

Komplikasi Airway

Gangguan pernapasan pada fase awal luka bakar biasanya disebabkan oleh cedera saluran

napas yang melibatkan faring atau trakea. Rambut wajah hangus, luka bakar wajah, disfonia

atau suara serak, batuk, jelaga di mulut atau hidung, dan kesulitan menelan pada pasien tanpa

gangguan pernapasan harus meningkatkan kecurigaan cedera jalan napas atas (sering) dan

cedera jalan napas bawah (sesekali). Pada jalan napas atas, edema glotis dan periglottic dan

berlebihan, sekret yang kental dapat menghasilkan obstruksi pernapasan. Hal ini dapat

diperburuk oleh resusitasi cairan bahkan dalam ketiadaan injuri inhalasi signifikan.187 Pada

luka bakar saluran napas bawah, penurunan surfaktan dan fungsi mukosiliar, nekrosis mukosa

dan ulserasi, edema, pengelupasan jaringan, dan sekresi menghasilkan obstruksi bronkus,

terperangkapnya udara, dan bronkopneumonia. Perkembangan cedera parenkim paru

berlangsung sekitar 1 hingga 5 hari dan menyajikan gambaran klinis pernapasan dewasa

sindrom gawat. Pneumonia dan pulmonary embolism (PE) adalah komplikasi akhir yang

48

terjadi 5 hari atau lebih setelah luka bakar. Kehadiran cedera paru nyata meningkatkan angka

kematian dari cedera termal.188

Pemberian konsentrasi tertinggi dari O2 dengan facemask adalah prioritas pertama pada

pasien luka bakar moderat parah dengan jalan napas paten. Pada pasien dengan luka bakar

besar, stridor, pernapasan distres, hipoksemia, hiperkarbia, kehilangan kesadaran, atau diubah

pemikiran, intubasi trakea diindikasikan.189 Teknik intubasi yang dipilih tergantung pada

pengalaman operator, usia pasien, dan sejauh mana jalan napas kompromi. Pada orang

dewasa, intubasi fiberoptik terjaga di bawah anestesi topikal yang memadai mungkin adalah

pendekatan yang paling aman, tapi teknik lain (WuScope, intubasi LMA, intubasi retrograde,

atau transtracheal jet ventilasi) dapat digunakan. Pada pasien anak, intubasi terjaga tidak

mungkin. Inhalasi induksi dengan O2 dan sevoflurane, diikuti oleh intubasi menggunakan

serat optik yang bronkoskop atau laringoskop konvensional adalah tepat.186 Bedah saluran

napas memberikan risiko yang signifikan dari sepsis paru, gejala sisa saluran napas bagian

atas akhir, dan kematian pada pasien terbakar; ini harus disediakan bagi mereka yang

manajemen jalan nafas tidak dapat ditangani dengan cara lain.186.190 Segera setelah

mengamankan jalan napas, ventilasi dengan tingkat PEEP yang rendah akan mencegah

edema paru yang dapat berkembang sekunder hilangnya laring auto-PEEP pada pasien

dengan obstruksi jalan napas yang signifikan sebelum intubasi. 191

Airway humidifikasi, bronchial toilet, dan bronkodilator jika diperlukan untuk bronkospasme

juga diindikasikan. Jalan napas pediatrik sangat menantang karena mungkin tersumbat oleh

jumlah minimal bengkak karena diameter yang kecil. Intubasi profilaksis mungkin diperlukan

karena itu pada anak-anak yang diduga menderita cedera inhalasi, meskipun mereka belum

mengalami pernapasan distress. Intubasi trakea profilaksis juga dapat diindikasikan pada

orang dewasa ketika sumber daya untuk tindak lanjut tidak mencukupi.191 Informasi yang

diperoleh dari radiologis, ABG, dan pemeriksaan endoskopi dan pengujian fungsi paru

mungkin berguna untuk memprediksi pasien mana yang akan membutuhkan intubasi trakea

dan mungkin mengurangi risiko manipulasi jalan napas.189 Laringoskopi fiberoptik mudah

untuk dilakukan dan dapat memberikan informasi langsung tentang glotis dan struktur

periglottic. Ini mungkin menghindari intubasi trakea pada pasien yang dinyatakan kandidat

yang dipertimbangkan untuk prosedur ini.189 Bronkoskopi fiberoptik memiliki keuntungan

tambahan dalam memberikan informasi tentang saluran napas bagian bawah, meskipun lebih

49

tidak nyaman bagi pasien dan memerlukan anestesi topikal dari pohon trakeobronkial.192

Studi ini harus dilakukan setiap 3 sampai 4 jam untuk 12 jam pertama setelah cedera. Pada

pasien kooperatif, pengujian fungsi paru dapat membantu dalam evaluasi obstruksi jalan

napas. Sebuah aliran inspirasi rata dan pola obstruksi extrathoracic pada aliran / volume

putaran menunjukkan saluran napas atas obstruksi. Penurunan aliran ekspirasi puncak,

kapasitas vital paksa dan kepatuhan paru, dan peningkatan resistensi saluran napas

menunjukkan cedera saluran napas bagian bawah. Radiografi toraks, ABGs, dan tes fungsi

paru biasanya normal di dekat periode setelah terbakar, bahkan pada pasien dengan

komplikasi paru. Namun, tes ini harus dilakukan saat ini untuk perbandingan nanti. Seperti

yang diharapkan, semakin luas paru yang edema, yang lebih parah adalah kelainan fungsional

dari paru-paru. Pengobatan inhalasi asap pada luka bakar melibatkan manajemen ventilasi,

perawatan intensif, dan pengobatan karbon monoksida (CO) dan toksisitas sianida (CN-).

Ventilasi dan Perawatan Intensif

Hipoksemia dapat bertahan meskipun intubasi trakea, ventilasi dengan PEEP, bronkodilator,

dan hisapan sekresi saluran napas. Dalam 36 jam pertama, hal ini disebabkan oleh edema

paru akut. Dari hari kedua sampai kelima, hipoksia dapat terjadi akibat atelektasis,

bronkopneumonia, dan saluran napas edema berikut nekrosis mukosa dan pengelupasan,

sekresi kental, dan obstruksi jalan napas distal. Kemudian mungkin ada pneumonia

nosokomial, kegagalan pernafasan hipermetabolisme-diinduksi, dan sindrom gangguan

pernapasan akut. Pengobatan komplikasi ini bersifat individual, dengan menggunakan

manuver ventilasi seperti PEEP dititrasi, lavage bronchoscopic, antibiotik, fisioterapi dada,

dan langkah-langkah pendukung lainnya. Kurangnya respon terhadap terapi karena ventilasi-

perfusi berat atau shunt mungkin merupakan indikasi untuk penggunaan oksida nitrat, short-

acting vasodilator, melalui jalan napas.193 Tindakan profilaksis terhadap DVT, ulser

lambung, dan hipotermia harus digunakan secara rutin.

Keracunan Karbon Monoksida

13. Pada korban kebakaran, inhalasi CO hampir selalu dikaitkan dengan inhalasi asap, yang

meningkatkan morbiditas dan mortalitas dibandingkan dengan toksisitas CO saja.194 CO

50

menghasilkan jaringan hipoksia terutama oleh 200 kali lipat afinitas yang lebih besar untuk

hemoglobin daripada oksigen dan oleh kemampuannya untuk menggeser kurva disosiasi

hemoglobin ke kiri, merusak bongkaran O2 ke jaringan. Hal ini juga mengganggu fungsi

mitokondria, fosforilasi oksidatif uncoupling dan mengurangi produksi ATP, sehingga

menyebabkan asidosis metabolik. Mungkin karena efek ini pada mitokondria, CO dapat

menjadi racun miokard langsung, mencegah kelangsungan hidup pada pasien yang menderita

serangan jantung, meskipun mereka telah diresusitasi dan dirawat dengan oksigen

hiperbarik.195 Saturasi oksigen normal pada oksimeter pulsa tidak mengecualikan

kemungkinan toksisitas CO, meskipun saturasi O2 arteri rendah diukur dengan cooximeter

harus meningkatkan kecurigaan.196 Demikian pula, campuran kateter oksimeter vena yang

digunakan untuk terus-menerus dalam pengukuran vivo dari konsentrasi oksihemoglobin O2

berlebihan dalam CO.197 Jika toksisitas CO tidak disertai dengan cedera paru-paru dan dengan

demikian oleh penurunan PaO2, takipnea tidak hadir; badan karotis sensitif terhadap tegangan

O2arteri, bukan ke konten O2. Warna cherry-merah klasik darah juga absen pada sebagian

besar pasien karena hanya terjadi pada konsentrasi karboksihemoglobin (COHb) di atas 40%,

dan juga dapat dikaburkan oleh hipoksia dan sianosis. inspirasi oksigen pasien harus dijaga

pada konsentrasi tertinggi mungkin, bahkan ketika tidak ada bukti cedera paru-asap diinduksi

signifikan, sampai toksisitas CO dikesampingkan dengan pengukuran COHb darah. Sebuah

FIO2 tinggi tidak hanya meningkatkan oksigenasi, tetapi juga mempromosikan penghapusan

CO; sebuah FIO2 dari 1,0 menurunkan paruh darah COHb dari 4 jam terlihat dalam ruang

udara 60 sampai 90 menit, dan 20 sampai 30 menit pada 3 Atm dalam ruang hiperbarik.186

Semakin besar konsentrasi darah COHb, semakin parah gejala yang muncul (Tabel 48-8).

Gangguan neuropsikiatrik tertunda telah dijelaskan pada pasien terkena racun CO, dan ada

bukti yang menunjukkan bahwa awal hiperbarik pengobatan O2 dapat mencegah gejala ini.186

Keputusan untuk mengadakan perawatan ini harus didasarkan pada membandingkan risiko

transportasi, penurunan akses pasien, dan keterlambatan dalam pengobatan darurat terhadap

kemungkinan sambungan neurologis. Saat ini, hiperbarik O2 direkomendasikan untuk pasien

dengan COHb>30% saat masuk jika pengobatan yang mengancam jiwa masalah-shock,

cedera neurologis, metabolic asidosis, iskemia miokard, infark, atau aritmia-tidak akan

terganggu.198

51

Keracunan sianida

Penyebab lain hipoksia jaringan pada pasien terbakar adalah toksisitas CN-. Sianida atau

hydrocyanic acid dihasilkan oleh pembakaran tidak sempurna dari bahan sintetis, dan dapat

terhirup atau diserap melalui selaput lendir. Seperti dalam toksisitas CO, presentasi klinis

biasa adalah dijelaskan asidosis metabolik. Gejala neurologis nonspesifik seperti agitasi,

kebingungan,atau koma adalah juga temuan umum. Tingkat laktat plasma meningkat pada

luka bakar yang parah dapat terjadi akibat hipovolemia, toksisitas CO, atau toksisitas CN-.

Namun, asidosis laktat setelah menghirup asap pada pasien tanpa luka bakar utama

menunjukkan toksisitas CN-.199 Diagnosis definitif dapat dibuat hanya dengan penentuan

tingkat sianida darah, yang merupakan racun di atas 0,2 mg / L dan mematikan pada tingkat

melampaui 1 mg / L.200 Sebuah uji spektrofotometri menggunakan methemoglobin sebagai

indikator kolorimetri memberikan tekad tepat waktu dan dapat diandalkan dari darah CN-. 201

Pembacaan pulse oximetry akan akurat karena tidak adanya toksisitas CO dan nitrat terapi

induced methemoglobinemia.194 Peningkatan CN- dalam darah dapat menyebabkan depresi

kardiovaskular umum dan gangguan irama jantung, terutama pada pasien dengan asidosis

laktat. Untungnya, waktu paruh dari CN- pendek (sekitar 1 jam),199 dan perbaikan cepat

hemodinamik harus diharapkan setelah penyelamatan korban dari lingkungan beracun.

Pemberian langsung O2, yang diperlukan untuk semua korban luka bakar, dapat

menyelamatkan nyawa untuk komplikasi ini. Meskipun ada terapi spesifik untuk toksisitas

CN- (misalnya amil nitrat, natrium nitrit, tiosulfat), mengingat pendek paruh ion, tidak jelas

52

apakah langkah-langkah ini menawarkan bantuan yang signifikan untuk pasien yang

darahnya CN- biasanya menurun ke tingkat rendah selama transportasi dari lapangan ke

rumah sakit.202 Tentu saja, jika izin keadaan, pengobatan hiperbarik O2 dapat digunakan untuk

semua komplikasi termal cedera: CO dan keracunan CN-, kerusakan paru-asap diinduksi, dan

luka bakar kulit.203

Penggantian cairan

Segera setelah luka bakar serius, permeabilitas mikrovaskuler meningkat, menyebabkan

hilangnya sejumlah besar cairan yang kaya protein ke dalam ruang interstitial. Luka bakar

utama, keterlambatan dalam inisiasi resusitasi, atau cedera inhalasi meningkatkan ukuran

kebocoran.186 Selanjutnya, tampaknya ada hubungan antara cedera inhalasi dan luka bakar

kulit dalam produksi edema. Edema paru meningkatkan edema kulit dan sebaliknya.194 Jika

resusitasi sukses, pembentukan edema berhenti dalam 18 sampai 24 jam.194 Cairan fluks ini

ditingkatkan oleh peningkatan tekanan osmotik hidrostatik intravaskular dan interstitial dan

penurunan tekanan hidrostatik interstitial. Selain itu, kontraktilitas jantung dapat berkurang

karena beredar mediator, respon berkurang untuk katekolamin, penurunan aliran darah

koroner, dan peningkatan resistensi vaskular sistemik.186 Hal ini dapat mengakibatkan shock,

yang asal utama hipovolemik dan, pada tingkat yang jauh lebih kecil, kardiogenik.204 Jika

hipotensi diperlakukan tepat dengan cairan, gambar hemodinamik diganti dalam waktu 24

sampai 48 jam per satu menyerupai sepsis atau syok septik, dengan peningkatan curah

jantung dan berkurang resistensi vaskular sistemik yang disebabkan oleh pelepasan mediator

inflamasi.186 Resusitasi cairan sangat penting dalam perawatan awal pasien terbakar dengan

cedera> 15% dari TBSA. Luka bakar yang lebih kecil dapat dikelola dengan penggantian

sebesar 150% dari pemeliharaan dihitung tingkat dan diawasi secara cermat dari status cairan.

Volume intravaskular harus dikembalikan dengan perawatan maksimal untuk mencegah

pembentukan edema yang berlebihan di kedua jaringan yang rusak dan utuh yang dihasilkan

dari kenaikan umum dalam permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh cedera. Edema dari

resusitasi terlalu agresif memiliki banyak efek merusak dan berpotensi mengancam nyawa.

Sebutan telah dibuat dari fasilitasi edema saluran napas bagian atas setelah infus cairan cepat

pada kulit bakar luas dengan atau tanpa menghirup asap.187 Demikian juga, dinding dada

edema dapat berkembang setelah pemberian jumlah besar cairan, menyebabkan kesulitan

pernapasan dan memerlukan eksisi jaringan terbakar dari garis aksilaris anterior untuk

meningkatkan pernapasan. Edema perut juga dapat terjadi, dan kadang-kadang meningkatkan

53

tekanan intra-abdomen dan menghambat aliran balik vena. Hal ini mungkin cukup parah

untuk menghasilkan sindrom kompartemen abdominal.205 Formasi edema juga dapat

meningkatkan tekanan jaringan di area yang terbakar, sehingga mengurangi aliran darah ke

situs distal. Ini, bersama-sama dengan penurunan jaringan tekanan oksigen, dapat

menghasilkan nekrosis sel yang rusak tapi layak, meningkatkan tingkat cedera dan risiko

infeksi.

14. Larutan kristaloid lebih disukai untuk resusitasi selama hari pertama setelah cedera

terbakar; kebocoran koloid selama fase ini dapat meningkatkan edema.186 Namun demikian,

resusitasi kristaloid, terutama pada anak-anak, dapat menyebabkan penurunan cepat dalam

konsentrasi protein plasma dan memerlukan pemberian 5% albumin di LR206 setelah hari

pertama setelah > 30% luka bakar dan / atau cedera inhalasi signifikan, ketika kebocoran

kapiler berhenti.207 Hal ini diyakini bahwa kehendak ini moderat kecenderungan untuk

pembentukan edema yang berhubungan dengan pemberian dalam jumlah besar larutan

isotonik (0,9% saline atau LR), meskipun peningkatan 6% dalam risiko kematian telah

dilaporkan dengan penggunaan koloid pada pasien yang menderita luka parah dan

terbakar.208.209 Atau, larutan saline hipertonik menarik air intraseluler ke dalam aliran darah

dan dengan demikian mengurangi volume cairan yang diperlukan untuk mempertahankan

perfusi, mempertahankan volume ekstraseluler, dan batas keparahan edema pada pasien

dengan luka bakar menduduki > 50% dari TBSA, luka bakar ekstremitas keliling, atau cedera

inhalasi.186 Sayangnya, larutan hipertonik menyebabkan hipernatremia dan deplesi air

intraseluler; pasien dan hewan percobaan menerima cairan ini untuk terapi luka bakar sering

tidak menunjukkan efek hemat cairan secara keseluruhan, dan memiliki kejadian gagal ginjal

dan kematian sangat tinggi dibandingkan dengan mereka yang menerima LR.210.211 Dari

sekian banyak formula resusitasi yang tersedia, Parkland (Baxter) dan formula Brooke

dimodifikasi disesuaikan dengan kondisi klinis pasien dan diterima di sebagian besar pusat207

(Tabel 48- 9). Penambahan glukosa tidak diperlukan kecuali pada anak-anak, terutama yang

berat <20 kg. Albumin 5% dapat diberikan setelah hari pertama setelah cedera pada tingkat

0,3, 0,4, atau 0,5 mL / kg per% luka bakar per 24 jam untuk luka bakar 30 sampai 50%, 50

sampai 70%, atau 70 sampai 100% dari TBSA, masing-masing. Formula ini hanya pedoman,

dan tidak dapat diharapkan untuk memberikan pemulihan volume intravaskular yang

memadai pada semua korban luka bakar, terutama anak-anak kecil dan pasien dengan cedera

inhalasi. Oleh karena itu, pemberian cairan selama tahap awal harus dititrasi untuk tujuan

spesifik dijelaskan pada Tabel 48-9; dan, jika paru dimana kateter arteri ditempatkan,

54

penerimaan keluaran jantung, tekanan mengisi, dan tegangan campuran vena oksigen (PO2)

dari 35 sampai 40 mm Hg. Pemantauan yang cermat dari hematokrit juga dapat memandu

manajemen cairan. Peningkatan hematokrit pada hari pertama menunjukkan resusitasi cairan

yang tidak memadai karena hemolisis dan penyerapan yang benar-benar diharapkan untuk

menyebabkan penurunan parameter ini. Anemia akut yang mungkin terjadi selama eksisi dan

grafting luka bakar, biasanya ditoleransi dengan baik. Darah pengganti biasanya tidak

dimulai sampai hematokrit di bawah 15 sampai 20% pada pasien yang sehat membutuhkan

operasi terbatas, sekitar 25% pada mereka yang sehat tetapi membutuhkan prosedur luas, dan

30% atau lebih ketika ada riwayat penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya.212

ada bukti bahwa titik akhir standar klinis resusitasi sering memberikan informasi yang tidak

memadai pada luka bakar utama dan bahwa informasi yang lebih baik dapat diperoleh dari

arteri paru kateter data, 213.214 ada juga masalah praktis dan metodologis terkait dengan yang

terakhir, terutama risiko komplikasi infeksi dan persyaratan untuk akses vaskular tambahan.

Di Eropa, teknik thermodilution transpulmonary, yang mengandalkan mendeteksi

pengenceran cairan dingin pada aorta bawah daripada di arteri paru-paru, telah digunakan

dengan sukses untuk menentukan curah jantung.215 Teknik ini kurang invasif karena

menggunakan arteri dan vena sentral (tidak arteri pulmonalis) kateter yang secara rutin

55

dimasukkan ke dalam manajemen luka bakar utama. Selain itu, teknik pengenceran ganda-

indikator dapat memonitor darah intratoraks volume-indikator yang lebih baik pengisian

sirkulasi dan status volume dari vena sentral atau PCWPs- dan air paru ekstravaskuler.216 Ini

melibatkan penempatan kateter arteri femoral 5F dilengkapi dengan fiberoptics dan tip

termostat maju ke aorta toraks turun, dan injeksi melalui kateter vena sentral dari 0,3 mg / kg

indocyanine hijau dicampur dalam 10 mL es glukosa, 5%. Sehingga kurva pengenceran

dikenakan analisis komputerisasi. Studi banding menunjukkan bahwa teknik ini adalah

indikator preload dapat diandalkan untuk resusitasi volume pasien luka bakar utama.

Pemberian volume cairan dengan bimbingan secara konsisten melebihi yang dihitung dengan

tradisional luka bakar formula.215.216 Ketika dalam kasus langka resusitasi cairan gagal

meskipun pemberian kristaloid lebih dari 6 mL / kg per% TBSA, dan pemantauan invasif

atau semi-invasif menunjukkan intravaskular volume yang memadai, vasopressor dan / atau

agen inotropik dapat diindikasikan. Dopamin dalam dosis kecil (5μg / kg / min) dan / atau

agen beta-adrenergik dapat meningkatkan pengeluaran urin tanpa perlu lebih lanjut untuk

cairan.207 Kelainan elektrolit dapat terjadi setelah hari pertama karena beberapa alasan tetapi

terutama akibat dari agen topikal diterapkan untuk mengontrol rasa sakit, mengurangi

kerugian uap, mencegah pengeringan, dan pertumbuhan lambat bakteri.207 Topikal tidak

berair (siler sulfadiazin), jika diberikan tanpa memberikan bebas air seperti dekstrosa 5%,

dapat menyebabkan hipernatremia dan konsekuensinya sistem saraf pusat, termasuk

perdarahan intrakranial. Sebaliknya, agen topikal berair seperti 5% larutan perak nitrat dapat

menyebabkan hiponatremia dan konsekuensinya dari edema serebral dan kejang sekunder

untuk elektrolit pencucian. Central pontine demielinasi mungkin terjadi jika hiponatremia

tersebut diperbaiki dengan cepat dengan larutan garam. Kalsium terionisasi serum dan

magnesium juga harus dipantau.

MANAJEMEN OPERATIF

15. Secara keseluruhan, hampir 25% dari pasien trauma hadir dengan kondisi yang sudah ada

sebelumnya seperti sirosis; kardiovaskular, paru, dan penyakit ginjal; gangguan koagulasi;

diabetes; dan alkohol atau penyalahgunaan narkoba yang dapat meningkatkan morbiditas dan

mortalitas yang berhubungan dengan trauma, dan memerlukan perhatian tambahan.217

Pramedikasi jarang diindikasikan, terutama pada mereka yang hipovolemik, kepala terluka,

atau mabuk. Jika diperlukan, dosis kecil opioid (morfin, 1 sampai 2 mg, fentanyl, 25 sampai

50 mg) atau sedatif (midazolam, 0,5-1,0 mg) dapat diberikan dengan pemantauan ketat tanda-

56

tanda vital. Anestesi regional dapat diberikan untuk pasien yang stabil dengan luka tulang

menunggu operasi. Blok saraf femoralis, misalnya, memberikan analgesia yang sangat baik

untuk fraktur poros femoralis. Evaluasi pasien trauma multiple emergently diangkut ke OR

melibatkan meninjau tanda-tanda vital, oksigenasi, dan penggantian cairan pra operasi, dan

konfirmasi posisi yang benar dan patensi tabung endotrakeal dimasukkan sebelumnya.

Monitoring

Tabel 48-10 menampilkan teknik monitoring yang saat ini digunakan di OR dan

menunjukkan kepentingan relatif mereka dalam perawatan intraoperatif pasien trauma. Jelas,

waktu yang berharga dapat hilang jika penempatan monitor invasif lebih diutamakan

daripada resusitasi.

57

58

59

Monitoring Hemodynamic

Pemantauan tekanan langsung intra-arteri, yang memungkinkan beat-to-beat data akuisisi dan

sampel untuk pengukuran gas darah, harus di tempat sebelum operasi. USG dipandu teknik

atau bedah cut-down mungkin diperlukan untuk memfasilitasi akses. Arteri radial adalah

pilihan dalam trauma perut atau dada dimana aorta mungkin cross-clamped, membuat

femoral atau dorsalis pedis kanula nonfungsional. Arteri radial kanan lebih disukai dalam

kasus-kasus trauma dada di mana cross-clamping aorta turun mungkin mengakibatkan oklusi

kiri arteri subklavia. Pada pasien ventilasi mekanik, besarnya tekanan sistolik variasi

(perbedaan antara tekanan sistolik maksimum dan minimum selama siklus pernapasan) dan

komponen Δdown nya (perbedaan antara tekanan sistolik pada akhir

ekspirasi dan nilai terendah selama siklus pernapasan) dapat memberikan informasi yang

dapat dipercaya mengenai status volume intravaskular (Gbr. 48-6). Sebuah variasi tekanan

sistolik > 5 mm Hg dan Δdown> 2 mm Hg menunjukkan hipovolemia. 218 Menunda operasi

untuk menempatkan garis vena sentral jarang diindikasikan kecuali kateter large-bore

diperlukan untuk resusitasi volume. Namun, jika pasien lansia, ada kemungkinan kerusakan

miokard, atau jika ada kerusakan organ berganda dengan kebutuhan untuk operasi

berkepanjangan dan penggantian cairan besar, penempatan awal dari CVP atau kateter arteri

pulmonalis diindikasikan sebelum perkembangan koagulopati menjadikan itu berbahaya.

60

Penilaian volumetrik preload tampaknya berkorelasi baik dengan indeks jantung daripada

CVP atau PCWP.219.220 Kateter arteri pulmonalis dilengkapi dengan thermistor cepat-respon

dan elektroda intrakardiak mampu mengukur ventrikel kanan (RV) curah jantung dan ejeksi

fraksi, dan menghitung RV indeks volume akhir diastolik. Yang terakhir ini nampaknya

berhubungan dengan curah jantung lebih baik dari CVP dan PCWP pada pasien trauma.

Indeks Volume RV akhirdiastolik > 130 mL / m 2 dianggap optimal untuk perfusi organ.219.220

TEE memberikan informasi diagnostik yang berharga pada cedera jantung tumpul, kerusakan

septum jantung atau katup, cedera arteri koroner, tamponade perikardial, dan pecahnya aorta.

Hal ini juga memungkinkan penilaian fungsi jantung, termasuk volume ventrikel kanan dan

kiri, fraksi ejeksi, kelainan gerak dinding, hipertensi pulmonal, dan cardiac output, dan

mendeteksi iskemia akut lebih akurat daripada baik EKG atau pemantauan tekanan arteri

pulmonalis. Pemantauan volume ventrikel kiri saja dapat memberikan informasi tentang

kecukupan volume intravaskular. Teknik ini juga memungkinkan visualisasi lemak dan udara

masuk ke jantung kanan, atau jantung kiri melalui foramen ovale paten, selama fiksasi

internal fraktur ekstremitas bawah.221 Dalam pengaturan trauma, adalah mungkin bahwa

probe TEE dapat dimasukkan ke dalam air mata esofagus yang belum dikenali karena sifat

berbahaya dari cedera esofagus membuat diagnosis sulit selama 24 jam pertama setelah

trauma.

Output urine

Output urine secara rutin dipantau sebagai indikator perfusi organ, hemolisis, penghancuran

otot rangka, dan integritas saluran kemih setelah trauma. Kehandalan untuk perfusi menurun

oleh syok berkepanjangan sebelum operasi dan diuresis osmotik yang disebabkan oleh

pemberian manitol atau pewarna radiopaque. Gelap, cola berwarna urin pada pasien trauma

menunjukkan baik hemoglobinuria akibat transfusi darah yang tidak cocok, atau

mioglobinuria disebabkan oleh kehancuran besar otot rangka setelah trauma tumpul atau

listrik. Meskipun diagnosis definitif dibuat oleh serum elektroforesis, diagnosis yang cepat

dapat dilakukan dengan sentrifugasi dari spesimen darah. Serum pink-bernoda menunjukkan

hemoglobinuria, sedangkan serum dicemarkan menunjukkan mioglobinuria. Kedua kondisi

ini dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Pencegahan melibatkan manitol diuresis

dan, di mioglobinuria, alkalinisasi urin dengan natrium bikarbonat ke tingkat pH di atas 5,6.

Urin berwarna merah biasanya disebabkan oleh hematuria, yang, pada pasien trauma,

menunjukkan cedera saluran kemih. Ini harus diselidiki dengan pyelography intravena.

61

Organ Perfusi dan Pemanfaatan Oksigen

Seperti telah dibahas sebelumnya, hipoperfusi yang belum dikenali dapat menyebabkan

iskemia splanknik dengan mengakibatkan asidosis di dinding usus, memungkinkan lewatnya

mikroorganisme luminal ke dalam sirkulasi dan pelepasan mediator inflamasi, menyebabkan

sepsis dan kegagalan multiorgan.54,55,56,57 Variabel transportasi oksigen, defisit basa, tingkat

laktat darah, lambung pH intramucosal (pHi), dan SLPCO2 dianggap penanda diterima

hipoperfusi organ dalam ternyata diresusitasi pasien dan dapat digunakan untuk mengatur

titik akhir yang optimal resusitasi.57 Monitoring pH lambung intramucosal terlalu rumit untuk

digunakan selama operasi dan pada periode segera pasca operasi. Pemantauan defisit basa,

tingkat laktat darah, dan SLPCO2 telah dibahas dalam Pengelolaan bagian Syok. Variabel

transportasi oksigen terdiri dari pengiriman oksigen (DO2), konsumsi O2 (VO2), dan rasio

ekstraksi O2. Sebuah indeks DO2 (D 2 I) dari 500 mL / min / m2 telah terbukti menjadi tujuan

diterima untuk resusitasi syok optimal,222 tampil seefektif DO2 I ≥ 600 mL / min / m2

sebelumnya direkomendasikan oleh Uskup et al.223 Pemilihan nomor-nomor tertentu

didasarkan pada hasil studi pasien sakit kritis yang dapat meningkatkan DO2 I di atas tingkat

ini selamat. Di DO2 I ≥ 500 mL / min / m2, pasien menerima sekitar 30% lebih sedikit

kristaloid dan transfusi darah dari yang diperlukan untuk mencapai

tingkat yang lebih tinggi. 222 Keputusan komputerisasi ICU protokol samping tempat tidur

dikembangkan untuk membakukan kejutan resusitasi di beberapa pusat menggunakan DO2 I>

500 mL/min/m2 sebagai tujuan. 222 Ini sangat berguna mengakhiri titik karena

mengintegrasikan tiga variabel penting: kadar hemoglobin, arteri saturasi oksigen, dan

cardiac output. Indeks konsumsi oksigen (VO2I) juga merupakan

variabel penting. Kegagalan organ berikutnya dapat terjadi jika itu berkurang di bawah nilai

170 mL/min/m2, menunjukkan fase tergantung aliran-O2 pemanfaatan.57 Meningkatkan DO2 I

sampai VO2I mencapai aliran kebebasan dapat mencegah kegagalan organ; Namun,

pendekatan ini tidak praktis klinis, terutama karena ada juga DO2 regulator I-independen dari

VO2.222 Akhirnya rasio ekstraksi O2 > 0,25-0,3 menunjukkan tidak adanya dysoxia. Namun,

ada kemungkinan bahwa dysoxia mungkin ada dalam

organ individu dengan adanya rasio ekstraksi yang normal secara keseluruhan O2.

Pemantauan variabel transportasi O2, yang paling berguna dari yang DO2I, biasanya

dilakukan di ICU ketika invasif pemantauan memungkinkan pengukuran curah jantung dan

dicampur vena O2. Nilai-nilai ini juga dapat dipantau di OR setiap kali arteri dan jalur arteri

pulmonalis yang hadir. Sebuah parameter yang telah baru-baru ini digunakan intraoperatif

62

sebagai panduan untuk resusitasi selama operasi darurat untuk pasien trauma adalah akhir

tidal-arteri CO2 perbedaan (Pa-ET) CO2.224 Nilai> 10 mm Hg setelah resusitasi memprediksi

kematian.224 Hal ini juga dapat berguna dalam keputusan tentang kapan harus melakukan

operasi pengendalian kerusakan, dan intraoperatif, dalam membimbing resusitasi dengan

cairan, inotropik, dan vasopresor.

Koagulasi

Pemantauan pembekuan darah konvensional termasuk baseline dan seri berikutnya

pengukuran prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT), jumlah

platelet, tingkat fibrinogen darah, dan produk degradasi fibrin (FDP). Meskipun trauma

center laboratorium tidak dapat memberikan hasil tes koagulasi standar dalam waktu satu

jam, darah sampel harus dikirim ke laboratorium untuk menentukan, setidaknya secara

retrospektif, etiologi apapun kelainan koagulasi. “Tube test”, yang melibatkan tabung darah

tanpa antikoagulan dan mengamati koagulasi, retraksi bekuan, dan bekuan lisis, adalah

praktis metode intraoperatif pemantauan koagulasi. Jika gumpalan berkualitas baik tidak

terbentuk, atau melakukannya hanya setelah 10 sampai 20 menit, kekurangan faktor

pembekuan adalah penyebab paling mungkin. Kegagalan bekuan retraksi dalam waktu 1 jam

setelah pengambilan sampel darah menunjukkan penurunan trombosit atau disfungsi. lisis

bekuan lebih awal dari 6 jam menunjukkan fibrinolisis, yang jarang terjadi pada pasien

trauma.225 disseminated intravaskular coagulation (DIC) sering terjadi setelah trauma dan

berhubungan dengan tidak adanya pembekuan spontan dalam tabung reaksi. Selain

menyebabkan perdarahan, mungkin mencegah mengetik dan pencocokan silang darah.226

Thrombelastography (TEG) mirip pada prinsipnya untuk tes tabung tetapi menyediakan

kuantitatif, grafik evaluasi fungsi pembekuan.227 TEG menentukan waktu yang diperlukan

untuk pembentukan awal fibrin, cepatnya deposisi fibrin, konsistensi bekuan, kecepatan

pembentukan bekuan, dan waktu yang diperlukan untuk bekuan retraksi dan lisis 227 (Gbr. 48-

7). Pada dasarnya, nilai-nilai R dan K adalah indeks pembentukan, penumpukan, dan cross-

linking fibrin, dan tergantung pada fungsi koagulasi petanda. Amplitudo maksimum (MA)

sesuai dengan bagian yang paling lebar kurva dan menunjukkan kekuatan mutlak dari bekuan

fibrin. Ini merupakan fungsi trombosit. Sudut a adalah

kemiringan perbedaan eksternal dari penelusuran dari titik nilai R, menunjukkan kecepatan

bekuan pembentukan dan fibrin cross-linking. Nilai indeks ini ditentukan oleh kedua

koagulasi faktor dan trombosit. Hipotermia menyebabkan koagulopati dengan mengganggu

63

baik platelet dan fungsi faktor koagulasi. 228.229.230 Ketika darah pasien dingin dan

coagulopathic ditempatkan dalam kuvet TEG, yang biasanya dipanaskan sampai 37 ° C, jejak

mendekati normal dapat diperoleh. 228 Perangkat TEG baru adalah suhu yang dapat diatur.

Dengan demikian, suhu di kuvet dapat disesuaikan dengan pasien.

GAMBAR 48-7.

Hasil tes Koagulasi (PT, aPTT) sering abnormal pada pasien trauma besar. Namun, temuan

ini tidak selalu menunjukkan bahwa terapi faktor dan platelet harus dimulai, kecuali ada

indikasi klinis untuk melakukannya.231 Pemberian fresh frozen plasma (FFP) adalah

umumnya direkomendasikan ketika PT dan aPTT melebihi 1,5 kali kontrol, pengobatan 232

tetapi didasarkan terutama pada perdarahan klinis (mengalir dari situs tusukan dan luka),

jumlah darah yang hilang, dan kuantitas ditransfusikan. Kemungkinan pendarahan, misalnya,

setelah satu volume darah adalah diganti, meningkat menjadi 60%, sehingga trombosit dan

penggantian faktor menjadi hampir tidak dapat dihindari sekali pengganti melebihi volume

ini.233.234 Hasil tes koagulasi sedikit berdampak primer pada pengobatan. Meskipun demikian,

mereka harus dilakukan untuk menentukan arah dan tingkat disfungsi koagulasi dari waktu ke

waktu.

64

Anestesi dan Tambahan Obat

Terlepas dari teknik anestesi regional, yang digunakan pada pasien dengan cedera ekstremitas

kecil dan hemodinamik stabil, anestesi dan obat tambahan untuk anestesi umum harus

disesuaikan dengan lima kondisi klinis utama. Kontribusi berbagai kondisi ini ke gambaran

klinis dari pasien yang diberikan memerlukan perencanaan prioritas-oriented.

Airway Kompromi

Anestesi dan otot relaksan harus dihindari sebelum jalan napas aman jika ada obstruksi jalan

napas yang signifikan atau jika ada keraguan apakah trakea pasien dapat diintubasi karena

keterbatasan anatomi. Jika waktu memungkinkan, radiografi leher lateral, CT scan, dan

endoskopi dapat digunakan untuk mendefinisikan masalah yang lebih baik. Anestesi topikal

dengan obat penenang ringan dapat digunakan dengan lingkup serat optik yang fleksibel,

Bullard blade, WuScope, atau alat bantu lainnya, dan dengan siaga bedah untuk

krikotiroidotomi jika upaya intubasi adalah tidak berhasil.235

Hipovolemia

16. Agen anestesi tidak hanya memiliki efek depresan kardiovaskular langsung, tetapi juga

menghambat mekanisme hemodinamik kompensasi seperti output katekolamin sentral dan

mekanisme baroreflex (neuroregulatory), yang menjaga tekanan sistemik dalam hipovolemia.

Perdarahan dan hipovolemia menyebabkan konsentrasi darah yang lebih tinggi setelah dosis

tertentu agen intravena, meningkatkan sensitivitas otak untuk anestesi, distribusi preferensial

jantung yang output ke otak dan jantung, hipoksia serebral, pengenceran hypoproteinemia,

dan asidosis, semua yang meningkatkan efek obat pada otak dan jantung. 16 Respon

farmakokinetik dan farmakodinamik agen intravena untuk eksperimental syok hemoragik

bervariasi. Karena penurunan ukuran kompartemen tengah dan di sistemik clearance,

konsentrasi plasma fentanil dan remifentanil meningkat. 236 Penurunan distribusi volume juga

meningkatkan tingkat darah etomidate sebesar 20% shock, 237 dan untuk propofol efek ini

adalah substansial. 238 Ada juga variasi dalam tingkat sensitivitas otak untuk agen ini.

meskipun etomidate farmakodinamik tidak berubah, 237 peningkatan yang signifikan dalam

sensitivitas otak dan hati ke propofol dicatat pada hewan, 238 bahkan setelah resusitasi cairan. 237 Berdasarkan temuan eksperimental ini, Shafer 239 menghitung bahwa pada pasien dengan

syok, dosis propofol harus hanya 10 sampai 20% dari yang diberikan kepada pasien yang

65

sehat. Dosis etomidate, sebaliknya, tidak membutuhkan penyesuaian untuk shock. Dari

opioid, dosis dihitung untuk fentanil dan remifentanil adalah

sekitar satu-setengah dari yang diberikan kepada pasien yang sehat 239 (Gbr. 48-8). Dengan

demikian, etomidate dan fentanil adalah obat pilihan; propofol bukan biro induksi diinginkan

pada pasien dengan syok hemoragik. Agen intravena yang tersisa, thiopental dan midazolam

juga diketahui memiliki aktivitas depresan jantung yang signifikan, 240.241 sedangkan ketamine

memiliki efek stimulasi ketika sistem saraf otonom utuh. 242

Ada juga perbedaan antara anestesi dalam arah dan sejauh mana pengaruhnya terhadap

mekanisme kompensasi. Misalnya, depresi baroreseptor yang dihasilkan oleh agen intravena

biasanya lebih ringan daripada agen inhalasi. Data dari hewan dan manusia

telah menunjukkan bahwa thiopental, propofol, dan ketamin lebih menekan mekanisme

baroreflex dan selama kurang lebih 10 menit, sedangkan etomidate memiliki pengaruh yang

kecil; efek midazolam, diazepam, dan droperidol yang menengah. 243.244.245 Di antara agen

inhalasi, isoflurane memiliki kurang dari efek penghambatan pada mekanisme baroreflex dari

halotan atau enfluran. 246 agen Opioid memiliki sedikit efek langsung kardiovaskular atau

baroreflex depresan; Namun, obat ini dapat menyebabkan hipotensi dengan menghambat

aktivitas simpatis sentral, terutama pada pasien trauma hipovolemik yang jelas stabilitas

hemodinamik dikelola oleh simpatik hiperaktif tone. 247 Dua prinsip penting dalam

penggunaan agen anestesi adalah estimasi akurat dari tingkat hipovolemia dan pengurangan

66

dosis sesuai. Kehadiran hipotensi menunjukkan hipovolemia terkompensasi, dimana kasus

anestesi hampir selalu menghasilkan lanjut kerusakan tekanan darah sistemik dan kadang-

kadang henti jantung. Volume intravaskular, sejauh mungkin, harus dikembalikan sebelum

digunakan mereka. Ketika batasan waktu atau melanjutkan perdarahan mencegah pemulihan

volume darah, nafas harus diamankan tanpa manfaat anestesi (mungkin hanya menggunakan

cepat bertindak relaksan otot dan dosis kecil opioid, etomidate, atau ketamine), meskipun

pendekatan ini dapat mengakibatkan recall induksi dan Peristiwa intraoperatif hingga 40%

pasien. 248 Hipotermia, keracunan alkohol, penggunaan narkoba sebelum anestesi, dan

gangguan metabolik pada pasien akut trauma tidak dapat dipercaya mencegah

ingat. Namun, skopolamin, 0,6 mg, diberikan sebelum manajemen jalan nafas dapat

menurunkan kemungkinan komplikasi ini. Penggunaan intraoperatif dari monitor indeks

bispectral dan, setiap kali mungkin, titrasi anestesi ke tingkat <60 dapat mencegah recall pada

pasien trauma.249 Dalam normotensif tapi pasien hipovolemik, pemulihan volume dan

pemilihan agen dengan sedikit efek depresi kardiovaskular logis muncul. Ketamin dan

etomidate adalah agen induksi disukai, 242.250 meskipun pada dosis rendah anestesi intravena

lainnya juga mungkin untuk menghasilkan hipotensi. Oleh karena itu, penggunaan obat-obat

ini dalam dosis dikurangi adalah mungkin lebih penting daripada agen tertentu yang

dipilih.251.252 Prinsip-prinsip ini dapat menjadi terutama penting bagi ahli anestesi jika konsep

tertunda resusitasi cairan, dengan hipovolemia berkepanjangan sampai perdarahan

dikendalikan pembedahan, menjadi diterima secara luas.70 Pemeliharaan anestesi pada pasien

trauma hipovolemik menimbulkan keprihatinan yang sama dengan yang berkaitan dengan

induksi. Meskipun efek depresi miokard biasanya nitrous oxide adalah agak diimbangi

dengan kemampuannya untuk meningkatkan aliran simpatis, pendarahan akut sudah ada

peningkatan dramatis dalam aktivitas dan stimulasi baroreseptor simpatik. Dalam keadaan

ini, pasien tidak mungkin untuk menanggapi efek simpatik dari N2O, dan sifat depresan

kardiovaskuler gas adalah unmasked; ini mungkin serupa dengan yang agen inhalasi lainnya. 253 Selain itu, dengan mengurangi FIO2, N2O menimbulkan risiko hipoksemia pada pasien

dengan curah jantung berkurang atau kompromi paru. Meskipun mengakibatkan penurunan

sedikit takikardia refleks dan memiliki aksi vasodilatasi yang melindungi aliran darah organ

dalam pasien normovolemic, isoflurane dapat mengganggu output dan organ aliran darah

jantung di hipovolemia-yaitu, dapat menyebabkan depresi kardiovaskular. Desfluran dan

sevofluran tidak signifikan lebih baik daripada isoflurane dalam hal ini. Namun, karena

kelarutannya rendah dalam darah, depresi hemodinamik berat yang dihasilkan oleh agen ini

dapat dengan cepat dibalik, mencegah perfusi suboptimal untuk jangka waktu yang

67

signifikan. 254 Singkatnya, pada pasien hipovolemik semua agen inhalasi dapat mengurangi

global dan aliran darah regional, dan oleh karena itu, harus digunakan hanya dalam

konsentrasi kecil (<1 konsentrasi alveolar minimum [MAC]). Suplementasi opioid biasanya

ditoleransi dengan baik dan sering ditunjukkan.

Cedera Kepala dan Mata Terbuka

Pentingnya anestesi dalam dan relaksasi otot yang cukup selama manajemen jalan napas dari

pasien dengan kepala atau cedera mata terbuka telah dibahas. Agen anestesi yang dipilih

untuk pengelolaan cedera otak harus menghasilkan peningkatan setidaknya dalam ICP,

penurunan paling dalam rata rata tekanan arteri, dan penurunan terbesar dalam tingkat

metabolisme serebral (CMRO 2).Sebagaimana ditunjukkan oleh pengukuran intraoperatif

SjvO2 pada pasien dengan cedera kepala akut, yang paling penting

faktor dalam menyebabkan iskemia otak meningkat ICP dari hematoma intrakranial.255

Prompt dekompresi adalah cara yang paling penting untuk memastikan kebaikan otak.

Hipotensi disebabkan oleh anestesi atau faktor lain memberikan kontribusi untuk

pengembangan atau perkembangan iskemia otak. Perhatian sepenuhnya harus diberikan

selama anestesi untuk avoidance hipotensi (mean arterial tekanan <60 mm Hg) dan, yang

lebih penting, jika SjvO2 monitoring terpercaya di tempat,20 untuk menghindari

nilai <55 sampai 60%. Dengan kemungkinan pengecualian ketamin, semua anestesi intravena

penyebab derajat sebanding penyempitan serebrovaskular.20256257258 Thiopental, midazolam,

propofol, dan etomidate karena itu juga menghasilkan pengurangan tergantung dosis di cairan

serebrospinal formasi. 259 Sekali lagi, dengan pengecualian ketamin, CMRO2 juga berkurang

oleh semua anestesi intravena. 20256257258 . 257.258.260 Masalah ini dapat diperbaiki dengan

pemberian dosis pretreatment opioid (fentanil, 2 sampai 3 mg / kg), yang memungkinkan

pengurangan dosis anestesi. Hal ini juga dapat mencegah gerakan mioklonik terkait dengan

etomidate dan kadang-kadang Sebuah kelemahan penting untuk agen-agen ini adalah bahwa

efek depresan jantung mereka dapat mengurangi CPPdengan propofol, dan dengan demikian

mengurangi risiko ICP dan TIO meningkat. Namun demikian, myoclonus paling dicegah

dengan waktu yang cermat terhadap dosis relaksan otot.261 Pengeukuran lain untuk menjaga

CPP selama anestesi adalah untuk mengelola vasopressor, menyadari bahwa hipovolemia

dapat ditutupi oleh penggunaannya. Biasanya, pemberian suksinilkolin harus mengikuti dosis

pretreatment nondepolarisasi agen untuk mencegah elevasi fasikulasi diinduksi ICP dan IOP. 22.262 Menghindari suksinilkolin biasanya tidak mengatasi masalah karena laringoskopi dan

68

intubasi trakea menghasilkan lebih besar dan tahan lama peningkatan IOP dan ICP. 263

rocuronium, dengan dosis 0,9-1,2 mg / kg memiliki waktu onset sebanding dengan

suksinilkolin. 264 mivakurium memiliki waktu onset lebih lama dari rocuronium dan, tidak

seperti rocuronium, dapat menyebabkan vasodilatasi dan hipotensi. 265 Tak satu pun dari

nondepolarisasi relaksan otot menyebabkan peningkatan ICP atau IOP dalam ketiadaan

terkait intubasi trakea.

Semua anestesi inhalasi dapat meningkatkan CBF, volume darah otak (CBV), dan dengan

demikian ICP. 260 Autoregulasi serebral, CO2 tanggap, dan CMRO 2 berkurang. Tidak seperti

thiopental, yang menurun baik CBF dan CMRO 2 secara paralel, anestesi inhalasi

menurunkan CMRO 2 sementara meningkatkan CBF. Tingkat uncoupling ini bervariasi

dengan agen dan dosis. isoflurane memiliki efek vasodilatasi paling dan dengan demikian

adalah anestesi inhalasi yang paling banyak digunakan, meskipun desfluran dan sevofluran

memiliki efek yang sebanding pada sirkulasi serebral. 292 Dalam pasien dengan tumor otak

hyperventilated atau edema ringan, isoflurane tidak menaikkan ICP jika diberikan pada

konsentrasi terinspirasi dari <1 MAC. 266 Dengan adanya cedera kepala berat, ketika

autoregulasi cerebral dan CO 2 respon dirugikan, isoflurane memiliki potensi untuk

meningkatkan CBF dan ICP bahkan jika diberikan pada tingkat di bawah 1 MAC dan dengan

hiperventilasi. 266 Oleh karena itu, mungkin lebih bijaksana untuk tidak menggunakan agen

ini pada konsentrasi tinggi di hadapan peningkatan ICP, setidaknya sampai tengkorak dibuka

dan ICP dikendalikan. Pada pasien ini, anestesi dapat dipertahankan awalnya dengan opioid

ditambah thiopental, propofol, midazolam, atau etomidate. Nitrous oxide dapat meningkatkan

CBF, CBV, dan ICP bila diberikan dengan anestesi inhalasi jika yang PaCO2 normal atau

meningkat. 267 Efek ini dapat dihilangkan bila zat ini diberikan dengan dosis yang cukup

barbiturat atau hiperventilasi. Efek pada CMRO 2 adalah variabel: baik sebagai meningkat

dan penurunan telah diamati. Dengan demikian, N 2 O mungkin tidak merusak pada pasien

dengan cedera kepala dengan elevasi ICP minimal, jika digunakan setelah dosis bolus atau

selama infus anestesi intravena.

Pada pasien spontan bernapas, opioid dapat menghasilkan hipoventilasi dengan terkait

peningkatan CBF dan ICP; mereka harus, karena itu, hanya digunakan pada pasien dengan

ventilasi mekanik Artikel Baru kepala trauma. Beberapa laporan menunjukkan bahwa opioid

dan, pada tingkat yang lebih kecil, opiat mungkin mengganggu CPP dengan meningkatkan

ICP, penurunan tekanan arteri rata-rata, atau keduanya. 19.268 Fentanyl

69

dan sufentanil yang paling terlibat, dan tampak bahwa fenomena ini terjadi ketika kepala

cedera parah. 269.270 Meskipun signifikansi klinis temuan ini belum jelas, itu adalah

bijaksana untuk mengelola fentanil atau analognya perlahan, ketika tekanan arteri normal

atau sedikit lebih tinggi, memastikan pelestarian tekanan darah sistemik dengan agen

vasoaktif, jika diperlukan.

Cedera Jantung

Jika ada tamponade perikardial, preload dan kontraktilitas miokard harus dipertahankan. Apa

saja penurunan parameter ini dapat memperburuk suatu oklusi RV inflow yang sudah ada.

Penurunan denyut jantung juga harus segera diobati untuk mempertahankan curah jantung

yang adekuat. Karena semua anestesi yang tersedia dapat menekan kontraktilitas miokard dan

menyebabkan vasodilatasi, adalah lebih baik untuk mengelola agen ini setelah evakuasi darah

perikardial di bawah anestesi lokal. Jika anestesi umum diperlukan untuk meringankan

tamponade tersebut, induksi harus ditunda sampai pasien disiapkan dan dibungkus. Kedua

anestesi dan ventilasi dikendalikan, terutama dengan PEEP, merusak curah jantung. Anestesi

dalam dan tekanan udara yang tinggi harus dihindari sebelum evakuasi yang

Hemoperikardium. Dalam efusi perikardial kronis, ketamin mendukung indeks jantung yang

lebih baik daripada diazepam. 271 Dalam tamponade perikardial akut, bahkan penghinaan kecil

dapat membawa aktivitas jantung untuk berhenti. Ketamine sehingga tetap menjadi agen

pilihan. Ini harus diberikan dalam dosis kecil setelah infus cairan yang cukup. Prinsip yang

sama berlaku untuk penggunaan agen pemeliharaan, yang seharusnya diberikan dalam dosis

terkecil mungkin sampai hati didekompresi. Pemantauan TEE dapat membantu manajemen

antara induksi dan pericardiotomy. Dalam cedera miokard tumpul, tujuannya adalah tidak

hanya untuk mempertahankan kontraktilitas jantung, tetapi juga untuk menurunkan resistensi

pembuluh darah paru tinggi yang mungkin timbul dari paru bersamaan memar atau aspirasi.

Semua anestesi sebaiknya diberikan setelah pemulihan volume intravaskular dan dititrasi

untuk mempertahankan tekanan darah sistemik yang memadai dan jantung output. Jika perlu,

inotropik, sebaiknya amrinon atau milrinone, yang menghasilkan beberapa paru vasodilatasi,

dapat digunakan. Pemeliharaan anestesi dengan infus anestesi intravena dan opioid untuk

menghindari depresi miokard yang dihasilkan oleh agen inhalasi juga harus dipertimbangkan.

Luka bakar

70

Escharotomi luas dan berulang mungkin diperlukan selama tahap awal pemulihan setelah

terjadi luka bakar, biasanya antara hari kedua dan minggu kedua, sering mengharuskan

transfusi masif, kontrol suhu, manajemen cairan, elektrolit, dan koagulasi abnormal.

Keadaan hipermetabolik ditandai dengan takikardia, takipnea, lonjakan katekolamin,

peningkatan konsumsi O2, dan peningkatan katabolisme diikuti beberapa jam awal luka

bakar dan berlanjut ke fase penyembuhan, sehingga perlu peningkatan oksigen, ventilasi,

dan gizi. 186

Manajemen anestesi untuk escharotomi menyajikan beberapa kesulitan. Jaringan yang

terbakar dapat mencegah akses untuk EKG, pulse oksimeter, fungsi neuromuskuler, dan

tekanan darah monitoring noninvasif; elektroda jarum atau staples bedah, pulse oksimeter

reflektansi, dan kateter arteri mungkin diperlukan. Kateter intravena yang berdiameter besar

sangat penting. Hipertermia bisa terjadi, tapi hipotermia lebih mungkin di Kamar Operasi dan

harus dihindari. Exposure dan penguapanan cairan merugian dan memerlukan pemeliharaan

suhu kamr operasi antara 28 ° C dan 32 ° C, penggunaan perangkat panghangat cairan dan

darah, pemanasan permukaan dengan cepat kering, udara hangat, dan melembabkan inspirasi

gas. Kehilangan darah dapat dikendalikan dengan membatasi escharotomy 15 sampai 20%

dari TBSA, penggunaan torniket ekstremitas, menerapkan epinefrin encer solusi topikal

(1:10.000) atau dengan injeksi (0,5 mg per 1.000 mL), dan menggunakan perban kompres.

Dosis epinefrin hingga 6.7 mg topikal atau 0,8 mg injeksi ke daerah tempat pembedahan

ditoleransi dengan baik, 272 afinitas reseptor beta-adrenergik dan ligands menurun setelah

luka bakar. Pemberian jumlah besar darah dan produk subjek darah pasien bisa terjadi

komplikasi transfusi seperti koagulopati. Meskipun sitrat diinduksi hipokalsemia merupakan

komplikasi yang relatif jarang pada transfusi, 273 pemantauan Ca 2+ dan pemberian kalsium

klorida (2,5 - 5,0 mg / kg) atau glukonat (7,5 - 10,0 mg / kg) harus dipertimbangkan ketika

produk darah diberikan secara cepat.

Syok, sirkulasi hiperdinamik, penurunan konsentrasi albumin serum, peningkatan konsentrasi

α 1 -acid glikoprotein, dan sensitivitas reseptor diubah dengan mengubah respon terhadap

berbagai obat selama resusitasi dan fase penyembuhan. 186 Dosis anestesi intravena harus

diturunkan selama fase resusitasi untuk mencegah depresi hemodinamik yang berlebihan.

Pasien luka bakar mengalami nyeri yangi luar biasa dan memerlukan opioid yang tinggi.

Sebuah anestesi terbukti rejimen untuk eksisi dan grafting luka bakar adalah isoflurane

ditambah dosis besar opioid. Respon terhadap depolarisasi dan nondepolarisasi relaksan otot

71

tetap tidak berubah selama 24 jam pertama setelah luka bakar. Namun, setelah hari pertama,

succinylcholine harus dihindari selama minimal 1 tahun karena dapat menghasilkan

peningkatan yang berpotensi mematikan dari serum K + ketika ukuran luka bakar melebihi

10% dari TBSA. Resistance berkembang ke semua relaksan otot nondepolarisasi, kecuali

mivakurium di pasien dengan luka bakar> 30% TBSA dimulai sekitar 1 minggu dan

memuncak 5 sampai 6 minggu setelah cedera, mungkin dari penyebab farmakodinamik,

seperti peningkatan jumlah asetilkolin reseptor di bawah membran otot di daearah yang

terbakar dan di daerah-daerah yang jauh dari cedera. 186 Meningkatkan dosis sebagian dapat

mengatasi resistensi ini. Misalnya, rocuronium, yang penting untuk induksi cepat-urutan dan

pengobatan laringospasme saat suksinilkolin adalah kontraindikasi, memiliki waktu onset

menurun 30% ketika 0,9 mg / kg dosis yang digunakan. Perbedaannya dari normal tidak

berubah dengan dosis 1,2 mg / kg, tapi waktu onset menurun sebesar 30% di pasien terbakar. 274 Untuk luka debridement serial, ketamine dalam dosis intermiten, neuraksial atau saraf

perifer blok melalui kateter, atau sedasi dengan opioid dan agen intravena mungkin

dilakukan.

Manajemen Komplikasi intraoperatif

Hipotensi Persistent

17. Hipotensi persisten setelah trauma biasanya merupakan hasil dari salah satu dari empat

mekanisme: pendarahan, tension pneumotoraks, syok neurogenik, dan cedera jantung.

Meskipun banyak penyebab lainnya, seperti sitrat intoksikasi (hipokalsemia), hipotermia,

penyakit arteri koroner, reaksi alergi, atau transfusi yang tidak kompatibel, mungkin

bertanggung jawab untuk komplikasi ini, meskipun jarang terjadi.

Hipotensi kemungkinan besar terjadi karena perdarahan. Sumber mungkin jelas, seperti

perdarahan eksternal dari pembuluh darah yang terbuka atau tersembunyi di ekstremitas.

Rongga Dada dan abdomen dan ruang retroperitoneal pelvic adalah daerah yang paling

umum dari perdarahan yang menghasilkan hipotensi. Manajemen meliputi diagnosis dini dan

pengendalian daerah perdarahan ditambah resusitasi cairan yang efektif. Yang terakhir ini

dapat disempurnakan menggunakan sistem infus dengan berdiameter besar (5 mm) dan

penukar lawan panas. Sampai dengan 1.000 mL / menit cairan kristaloid atau 600 mL / menit

sel dikemas dapat diberikan jika tekanan pompa kotak-jenis dan berdiameter besar kanula

intravena digunakan. 275 Sistem harus terhubung ke 14-gauge atau lebih besar kanula,

72

sebaiknya dimasukkan ke dalam pembuluh darah baik di atas dan di bawah diafragma. Sistem

infusor cepat (Haemonetics, Braintree, MA), yang terdiri dari reservoir, pemanasan lawan

sistem, dan pompa rol, yang mampu memberikan hingga 1.600 mL / menit cairan hangat

setelah tingkat infus diprogram. Meskipun sistem yang kuat, itu mahal, sulit untuk merakit,

dan jarang diperlukan pada pasien trauma.

RL adalah kristaloid pilihan di sebagian besar pusat. Namun, sedikit hipotonik (273mOsm/L),

asam (pH 5.1), dan mengandung sejumlah kecil dari Ca 2+, yang dapat menangkal sitrat yang

antikoagulan di PRC. Saline normal tidak menimbulkan masalah ini, tapi infus dalam jumlah

besar jumlah dapat menyebabkan asidosis hiperkloremik. Kedua Plasma-Lyte A dan

Normosol-R memiliki keuntungan dari pH 7,4, tidak ada Ca 2 +, dan osmolaritas normal (295

mOsm). Karena keduanya retensi intravaskular berkepanjangan dan penurunan

kecenderungan untuk menghasilkan edema, larutan koloid dapat digunakan pada pasien

trauma yang dipilih seperti yang dengan cedera kepala dan pasien yang edema berkembang

karena reaksi inflamasi atau pemberian sebelum jumlah besar kristaloid. Namun, bukti yang

konsisten untuk kepentingan koloid kristaloid lebih kurang. 208.276 Human serum albumin (5%

dan 25%) dan HES adalah cairan yang paling umum digunakan. Hidroksietil starch dapat

menghasilkan kelainan koagulasi terutama dengan mengurangi tingkat fibrinogen, faktor

VIII, dan faktor von Willebrand, dan dengan mengurangi fungsi trombosit. Ini adalah

terutama penting pada pasien dengan cedera kepala di antaranya berakibat fatal perdarahan

intrakranial mungkin berkembang. 277 dosis aman yang dianjurkan agen ini sebagai komponen

terapi untuk kehilangan darah pada pembedahan adalah 20 mL / kg, meskipun ulasan

menunjukkan bahwa ada sedikit dukungan untuk rekomendasi ini 277

Syok neurogenik dari cedera tulang belakang mungkin terlewatkan selama evaluasi awal,

terutama pada pasien tidak sadar. Namun, diferensiasi shock neurogenik dari syok hemoragik

adalah penting, 278 pasien dengan cedera tulang belakang sering bradikardi dan mudah

merespon infus katekolamin. Miss diagnosis syok neurogenik untuk syok hemoragik dapat

menyebabkan infus cairan yang berlebihan dan edema paru. Kesalahan sebaliknya juga dapat

terjadi: pasien dengan syok hemoragik dibatasi pemberian cairan karena misdiagnosis syok

neurogenik. 278 Pemantauan Invasif hemodinamik sentral dapat diindikasikan pada pasien

tersebut. 153 Pada beberapa pasien, dari Tentu saja, syok hemoragik dan syok neurogenik

dapat terjadi berdampingan.

73

Penyebab jantung dari hipotensi persisten termasuk cedera tumpul jantung dan tamponade

perikardial. Intraoperatif TEE dapat berguna dalam diagnosis diferensial. RV paling sering

terlibat cedera jantung tumpul. Jika ada seiring bertambahnya resistensi pembuluh darah paru

(misalnya, dari memar paru terkait), tekanan meningkat pada RV sementara output menurun,

mengakibatkan CVP meningkat. Tekanan RV meningkat menyebabkan septum

interventrikular bergeser ke kiri, menurunkan pengisian ventrikel kiri, meningkatkan tekanan

diastolik, serta penurunan curah jantung. Perubahani anatomi dan ventrikel dinamika jantung

dapat ditampilkan oleh TEE, informasi yang dapat berguna selama interpretasi tekanan

pengisian jantung yang tinggi. 279 Dengan tidak adanya TEE, kateter pulmonary artery dapat

membantu. Persamaan tekanan seluruh ruang jantung selama diastole menunjukkan

tamponade perikardial. Gambaran yang sama mungkin juga terlihat cedera tumpul jantung

yang parah, menyebabkan kesulitan dalam diagnosis diferensial. Efek ini, Namun, jarang dan

biasanya berhubungan dengan hemodinamik ketidakstabilan kritis. Diferensial diagnosis

dalam hal ini dapat dibentuk oleh pericardiocentesis. Perambahan septum ke ventrikel kiri

dari hasil RV memar di peningkatan tekanan paru wedge arteri. Penurunan laju infus cairan

pada pasien ini menghasilkan penurunan lebih lanjut dalam output jantung. Pengobatan

termasuk infus cairan, vasodilator paru jika tekanan darah sistemik normal, dan dukungan

inotropik jika tekanan darah sistemik rendah. Tidak adanya respon terhadap pengobatan ini

merupakan indikasi untuk penempatan pompa balon intra-aorta. Arteri pulmonalis

Kateterisasi juga dapat membantu mendeteksi kedepan oksigen dari cedera septum. Selama

torakotomi, pelebaran RV juga harus meningkatkan kecurigaan dari defek septum.

Hipotermia

18. Syok, keracunan alkohol, paparan dingin, resusitasi cairan, dan kelainan pada mekanisme

termoregulasi membuat pasien trauma besar hipotermia selama awal fase awal cedera. Angka

kematian setelah trauma meningkat dengan menurunnya temperatur. Hipotermia parah, yang

pada pasien trauma didefinisikan sebagai suhu inti di bawah 32 ° C, adalah terkait dengan

tingkat kematian 100% dalam satu penelitian. 280 Risiko intraoperatif hipotermia juga lebih

tinggi bagi korban trauma dibandingkan dengan pasien elektif dioperasikan. Peningkatan

kehilangan panas pada pasien dengan cedera spinal cord, jaringan lunak yang luas, dan luka

bakar, dan pada mereka yang mengkonsumsi etanol sebelum operasi.

Hipotermia menyebabkan penurunan curah jantung, kelainan konduksi jantung, berkurang

arus darah ke otak dan ginjal, penurunan pelepasan oksigen dari sel darah merah yang

74

disebabkan oleh pergeseran kurva O 2 disosiasi kekiri, perubahan trombosit dan fungsi enzim

pembekuan, dan kelainan K+ dan Ca 2+ homeostasis. 229 Efek ini lebih lanjut dapat

membahayakan perfusi organ yang jelek, oksigenasi, pembekuan darah, dan metabolisme.

Terapi Agresif dan koreksi suhu tubuh normal dalam waktu singkat muncul untuk

menurunkan angka kematian, kehilangan darah, kebutuhan cairan, kegagalan organ, dan lama

rawat ICU. 281 Konvektif pemanasan dengan udara kering pada 43 ° C dapat mencegah

penurunan suhu di sebagian besar korban trauma tetapi tidak dapat secara efektif mengobati

hipotermia yang parah; karena panas spesifik rendah, udara memiliki kandungan panas

sedikit untuk diberikan kepada pasien trauma dingin. 281 Airway rewarming dapat mengurangi

hilangnya panas disebabkan oleh panas laten penguapan, tetapi teknik ini juga mentransfer

panas yang sangat sedikit. 281 Pemberian cairan intravena hangat adalah cara yang paling

efektif untuk mencegah dan mengobati hipotermia pada pasien trauma, asalkan cairan

dipemberiankan dengan kecepatan rata-rata. Untuk setiap liter cairan diberikan pada 40 ° C

untuk pasien dengan suhu tubuh 33 ° C, 7 kkal energi panas diperoleh. Sistem pertukaran

panas lawan lebih efektif daripada panas kering atau air mandi penghangat. Cairan hangat

sampai 40 ° C, dan cairan yang disampaikan suhu tidak terpengaruh oleh tingkat pemberian

yang cepat. 275 Metode yang paling efektif adalah pemanasan arteriovenous terus menerus,

yang dapat dicapai dengan menggunakan modifikasi level 1 Sistem lawan arus (Gambar. 48-

9). Darah keluar dari tubuh dari femoral perkutan ditempatkan kateter arterial di Tekanan

pasien sendiri, dan kemudian dipanaskan dalam sistem infus dan kembali ke tubuh melalui

kanula vena. Karena pipa sirkuit heparin terikat, tidak ada kebutuhan untuk Heparinisasi.

Pengalaman dengan teknik ini di ICU telah menggembirakan. 281.282

75

Kelainan Koagulasi

Dalam trauma, beberapa faktor mungkin bertanggung jawab untuk koagulopati: dilusi

trombosit dan faktor-faktor koagulasi, hipotermia, asidosis, hipoksia jaringan, dan pelepasan

tromboplastin jaringan. Hipotermia dan perfusi jaringan berkurang memperburuk kelainan

koagulasi yang ada, 283 dan hipotermia dengan sendirinya dapat menyebabkan kekurangan

pembekuan tanpa adanya platelet atau faktor defisiensi. 229 Hipotermia mempengaruhi

morfologi trombosit, fungsi, dan penyerapan, dan retards aktivitas enzim, memperlambat

inisiasi dan propagasi dari kedua sumbat trombosit dan bekuan fibrin. 284 Penurunan suhu

tubuh juga dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik. 284 Mekanisme hipotermia yang

disebabkan koagulopati adalah kompleks dan tergantung pada sejauh mana penurunan suhu.

Down to 33 ° C ada sedikit perubahan dalam aktivitas enzim koagulasi, menjelaskan nilai-

76

nilai praktis tidak berubah dilaporkan untuk aPTT. 285 Dalam rentang suhu ini, Hasil

koagulopati dari diubah agregasi platelet / adhesi. 285 Kedua aktivitas enzimatik dan agregasi

platelet abnormal di bawah 33 ° C. 285 demikian, aPTT pada suhu 33-37 ° C tidak memberikan

informasi yang berarti mengenai status koagulasi, bahkan ketika tes ini dilakukan pada suhu

pasien hipotermia, karena tidak mengukur trombosit adhesi. Sebaliknya, thrombelastography

pada suhu pasien mungkin mencerminkan tingkat koagulopati.

19. Diagnosis perioperatif koagulopati sering dibuat dengan mengamati pendarahan dari luka

atau tusukan daerah, bukan oleh interpretasi dari tes laboratorium. Namun, diferensial

diagnosis antara konsumtif dan pengenceran koagulopati memerlukan pengujian

laboratorium, meskipun hasil tes ini biasanya tertunda. Secara umum, ketidakmampuan untuk

menentukan jenis koagulopati tidak ada masalah karena pengobatan awal adalah sama untuk

kedua kondisi. Namun demikian, diagnosis DIC memiliki makna prognostik karena

pengobatannya melibatkan penghapusan penyebabnya. Sampel darah tanpa heparin harus

dikirim untuk pengukuran beredar produk degradasi fibrin (FDP / FDP). Tingkat FDP / FDP>

10 mg / mL adalah sugestif DIC, sedangkan nilai> 40 mg / mL merupakan diagnostik. Pada

pasien yang belum menerima volume besar produk darah dan cairan lainnya, penentuan

simultan kadar fibrinogen, jumlah trombosit, dan PT dapat membantu dalam diagnosis DIC.

Tingkat fibrinogen <150 mg / dL, trombosit < 150.000, dan PT> 15 detik sangat sugestif. Jika

hanya dua dari tiga abnormal, FDP / FDP harus diukur.

Pemberian platelet Prompt harus selalu dipertimbangkan setelah perdarahan abnormal dicatat.

Setiap unit konsentrat platelet mengandung 55 miliar trombosit, yang biasanya meningkatkan

platelet menghitung dengan 5.000 hingga 10.000 per uL. Jika ada perdarahan bedah yang

sedang berlangsung, pemberian trombosit barangkali harus ditunda sampai dikendalikan; jika

tidak, mereka akan sia-sia. Sebaliknya, trombositopenia berat dapat menyebabkan

perdarahan. Telah terbukti bahwa transfusi PRBC dalam hasil operasi elektif di deplesi

sebelumnya faktor koagulasi dari trombosit. 232.286 Oleh karena itu, tidak masuk akal untuk

mengelola FFP atau kriopresipitat bersamaan dengan trombosit di operasi darurat trauma.

Dosis minimum dari FFP untuk orang dewasa adalah 2 U (~ 600 mL) diberikan dalam kurang

dari 1 jam. Konsentrasi fibrinogen <80 mg / dL merupakan indikasi untuk pemberian

kriopresipitat. Sepuluh unit meningkatkan konsentrasi fibrinogen plasma sekitar 100 mg / dL.

233 dengan tidak adanya perdarahan abnormal, pemberian profilaksis trombosit, FFP, atau

kriopresipitat tidak beralasan, bahkan jika tes koagulasi menunjukkan trombosit dan

77

penurunan faktor. 287 Namun, setelah transfusi faktor-kekurangan PRBC dan cairan melebihi

satu volume darah, klinik koagulopati mungkin bahkan tanpa adanya shock, hipotermia, atau

lainnya memperparah faktor. 233.234 demikian, pada pasien trauma yang menerima antara satu

dan dua volume darah pengganti, platelet atau pemberian faktor hampir selalu ditunjukkan.

Pada pasien hipotermia dengan koagulopati klinis, pengobatan kritis rewarming daripada

trombosit dan koagulasi pemberian faktor, meskipun keadaan mungkin memerlukan

keduanya. 228.288 Beberapa laporan anekdotal menyarankan bahwa faktor VIIa mungkin

berguna sebagai tambahan untuk mengendalikan perdarahan, terutama di pasien

coagulopathic dengan cedera hati. 289

Gangguan Elektrolit dan Asam-Basa

20. Hiperkalemia intraoperatif dapat berkembang sebagai akibat dari tiga mekanisme.

Pertama, pada pasien dengan syok ireversibel, permeabilitas membran sel diubah K +

penghabisan hasil begitu besar di hiperkalemia berat; dalam situasi ini, hidup tidak mungkin.

Kedua, setelah perbaikan pembuluh darah besar, reperfusi berikutnya dari iskemik hasil

jaringan dalam siaran tiba-tiba K +. Ketiga, transfusi pada tingkat yang lebih cepat dari 1 U

setiap 4 menit untuk pasien asidosis dan hipovolemik mungkin menyebabkan peningkatan

plasma K + tingkat. 290 pemantauan Sering serum K +, bertahap dan Unclamping intermiten

shunts vaskular, dan menghindari transfusi pada tingkat lebih tinggi dari yang dibutuhkan

membantu mengurangi tingkat K + meningkat. Jika kenaikan di K + terdeteksi, pengobatan

dengan insulin reguler, 10 U intravena, dengan 50% dextrose, 50 mL, dan natrium

bikarbonat, 8,4%, 50 mL diindikasikan. Jika ada disritmia sebuah, CaCl2, 500 mg juga harus

diberikan. 291 Insulin dan dekstrosa dapat diulang dua atau tiga kali pada interval 30 hingga 45

menit, jika perlu. Hemodialisis mungkin ditunjukkan dalam situasi putus asa. Asidosis

metabolik disebabkan oleh guncangan pada kebanyakan pasien trauma. Penyebab lainnya

yang jarang dari metabolisme asidosis pada populasi ini asidosis laktat alkohol, ketoasidosis

alkohol, diabetes ketoasidosis, dan CO atau CN - keracunan setelah cedera inhalasi.

Diagnosis banding antara hipovolemik, diabetes, dan asidosis beralkohol, yang semuanya

memiliki kesenjangan anion, memerlukan pengukuran laktat darah, badan keton urin, gula

darah, dan pemantauan invasif untuk menilai volume intravaskular. Ketoasidosis alkohol

diperlakukan dengan dekstrosa intravena, sedangkan diabetes ketoasidosis dikelola dengan

insulin. Tidak ada pengobatan khusus kecuali intravena salin normal ada untuk alkohol

asidosis laktat. Pengobatan asidosis metabolik melibatkan koreksi penyebab yang mendasari:

78

pengelolaan hipoksemia, pemulihan volume intravaskular, optimalisasi fungsi jantung, atau

pengobatan CO atau CN - toksisitas. Pengobatan simtomatik dengan natrium bikarbonat

memiliki kelemahan yang serius, termasuk pergeseran ke kiri dari kurva disosiasi

oksihemoglobin menyebabkan penurunan O 2 bongkar, sebuah negara hiperosmolar sekunder

dengan beban natrium berlebihan, hipokalemia, hemodinamik lebih lanjut depresi, overshoot

alkalosis beberapa jam setelah memberikan obat, dan asidosis intraseluler jika ventilasi yang

memadai atau aliran darah paru tidak dapat disediakan. Namun demikian, karena

kemungkinan bahwa asidosis berat dapat menyebabkan disritmia, depresi miokard, hipotensi,

dan resistensi terhadap katekolamin eksogen, beberapa dokter mengelola bikarbonat untuk

"membeli waktu" jika pH <7.2.

Kematian intraoperatif

Kematian adalah ancaman yang jauh lebih besar selama operasi trauma darurat daripada di

setiap operasi lain prosedur. Sekitar 0,7% dari pasien yang dirawat untuk mati akut trauma di

OR, akuntansi sekitar 8% dari kematian postinjury. 292 Perdarahan tak terkendali adalah

penyebab dari sekitar 80% dari kematian intraoperatif; Otak herniasi dan emboli udara adalah

penyebab paling umum kematian pada pasien yang tersisa. 292 Multicenter, studi retrospektif

telah menetapkan fitur tertentu yang meningkatkan kemungkinan kematian OR 292 (Tabel 48-

11). Transportasi cepat ke OR, cepat menstabilkan cedera yang mengancam jiwa sementara

menunda operasi definitif ("pengendalian kerusakan"), torakotomi simultan dan laparotomi

untuk cedera thoracoabdominal, manajemen yang tepat dari hematoma retroperitoneal, dan

koreksi awal hipotermia dan shock dapat mengurangi angka kematian intraoperatif. 292

79

Dari langkah-langkah ini, prinsip pengendalian kerusakan telah mengurangi tidak hanya

intraoperatif, tetapi juga mortalitas keseluruhan dari operasi trauma. 293 Awalnya

digambarkan dalam tiga tahap, saat ini saran adalah bahwa hal itu harus dikelola dalam empat

tahap. 293 Pada tahap pertama, dalam keadaan darurat departemen perhatian diarahkan pada

pengakuan dari pola cedera, serta keputusan untuk memulai pengendalian kerusakan dengan

mengaktifkan rewarming dan komponen darah pengganti. Yang kedua fase terjadi di OR di

mana, selain upaya untuk mempertahankan intravaskular pasien volume, dekat suhu normal,

status asam basa, dan koagulasi, ahli bedah mengontrol cepat perdarahan dan meninggalkan

rongga perut sementara ditutupi oleh Vac-Pac, yang memungkinkan ruang diperbesar untuk

organ edema dan jalan keluar dikontrol cairan dari perut. Tahap ketiga terjadi di ICU di mana

volume intravaskular, hipotermia, asidosis, dan koagulasi kelainan dikoreksi. Pada tahap

keempat, pasien stabil dikembalikan ke OR untuk operasi definitif dan penutupan perut.

PERTIMBANGAN PASCA OPERASI AWAL

21. Kekhawatiran pada periode pasca operasi awal adalah sama dengan yang dari fase

intraoperatif. Evaluasi ulang dan optimalisasi sirkulasi, oksigenasi, suhu, CNS fungsi,

koagulasi, elektrolit dan status asam-basa, dan fungsi ginjal adalah keunggulan dari

manajemen pasca operasi. Kontrol nyeri di grup ini pasien mungkin memiliki lebih dari satu

tujuan kemanusiaan; dapat meningkatkan fungsi paru, ventilasi, dan oksigenasi pada pasien

dengan cedera dada atau sayatan perut yang panjang. Untuk sedasi pada pasien ventilasi

mekanik, baik propofol (25 sampai 75 mg / kg / menit) dan midazolam (0,1 sampai 20 mg /

kg / menit) infus sendiri atau dalam Kombinasi sama-sama efektif dan aman, meskipun waktu

bangun pada pasien yang menerima midazolam lebih panjang (660 ± 400 menit)

80

dibandingkan dengan mereka yang menerima propofol sendiri (110 ± 50 menit) atau dalam

kedua agen gabungan (190 ± 200 menit). 294 Morfin 0,02-0,04 mg / kg / jam atau fentanyl 1

sampai 3 ug / kg / jam dapat ditambahkan untuk analgesia. Bolus kecil midazolam (3 sampai

5 mg), propofol (50 mg), morfin (2 sampai 3 mg), atau fentanyl (25 sampai 50 mg) juga dapat

diberikan sesuai kebutuhan. 294 atau dalam kombinasi setelah trauma tembus

Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut kemungkinan jika syok berkepanjangan atau sindrom menghancurkan

terjadi selama awal manajemen. Setelah episode shock pada pasien yang belum menerima

beban osmotik (Bahan radiopak, manitol) atau diuretik, penentuan 2 atau 6 jam kreatinin dan

bebas izin air dapat membantu memprediksi perkembangan disfungsi ginjal pasca trauma. 295

Kreatinin <25 mL / menit dan pembersihan air bebas ≥ -15 mL / jam menunjukkan

kemungkinan gagal ginjal akut. Laju aliran urin Penurunan bukanlah prediktor yang baik, dan

nitrogen urea darah tidak naik sampai setidaknya 24 jam setelah operasi atau trauma. 295

Penyebab gagal ginjal pada sindrom tabrakan mungkin rhabdomyolysis diinduksi mioglobin

melepaskan ke dalam sirkulasi. Serum CK meningkat pada pasien ini; tingkat di atas 5.000

U / L berhubungan dengan gagal ginjal. 296 Diferensiasi mioglobinuria dari hemoglobinuria

adalah dijelaskan dalam bagian Urine Output. Sebuah supernatan yang jelas menunjukkan

mioglobin, sedangkan warna mawar menunjukkan hemoglobin. Profilaksis tradisional untuk

gagal ginjal setelah rhabdomyolysis termasuk cairan, manitol, dan bikarbonat. Namun, data

yang lebih baru menunjukkan bahwa bikarbonat dan manitol tidak efektif. 296

Syndrome Abdominal Kompartemen

Sindrom abdominal kompartemen sebagai hasil dari hipertensi intra-abdomen dengan

disfungsi organ setelah trauma abdomen besar dan operasi (sindrom primer), meskipun

pasien lain mungkin mengembangkan sindrom tanpa operasi, misalnya, selama resusitasi

cairan besar berikut trauma besar atau luka bakar (sindrom sekunder). 297298299300 Sering diikuti

perdarahan. 299 Hasil sindrom edema besar organ intra-abdominal diproduksi oleh mediator

shock-diinduksi inflamasi, resusitasi cairan, dan manipulasi bedah. jantung, paru, ginjal,

gastrointestinal, disfungsi hati, dan SSP yang disebabkan hasil sindrom ini menyebabkan

angka kematian yang tinggi 298 (Gambar. 48-10). Sebuah prosedur pengendalian kerusakan

dengan penutupan towal-clip dari fasia setelah laparotomi dapat meningkatkan insiden dari

17% dilihat dengan Bogata tas penutupan 80%. 300

81

Secara klinis, perut tegang,distensi harus mengarahkan dokter untuk mengukur tekanan

intravesical (via Foley kateter), yang mencerminkan tekanan intra-abdominal Gbr. 48-11). 298

Nilai > 20 sampai 25 mm Hg menunjukkan perfusi organ yang tidak memadai dan

memerlukan dekompresi perut, yang, jika ditunda, menyebabkan gagal multiorgan dan

kematian. 297.300 Penggunaan volumetrik yang kateter arteri pulmonalis untuk penilaian

preload dengan indeks volume akhir diastolik ventrikel kiri Penentuan mungkin lebih akurat

daripada pengukuran CVP atau PCWP pada pasien ini. 298 Hampir semua pasien ini

membutuhkan ventilasi mekanis. Atribusi PCWP yang relatif tinggi untuk ventilator dan

terus-volume tinggi infus cairan dapat lebih meningkatkan edema intra-abdominal dan

meningkatkan mortalitas. 301 Menariknya, pasien yang akan mengembangkan sindrom

kompartemen abdominal sering tidak menanggapi pemberian cairan dengan curah jantung

meningkat meskipun peningkatan PCWP. 301

82

Tromboemboli

Insiden keseluruhan DVT pada vena femoralis proksimal, sumber utama dari PE, adalah

sekitar 18% pada pasien trauma. 302 Namun, DVT terjadi pada 24% dari ekstremitas bawah

cedera, 27% dari cedera tulang belakang, 20% dari cedera kepala besar, dan 15% dari cedera

serius wajah, dada, atau perut. 302 Ketika cedera melibatkan lebih dari satu dari daerah-daerah

berisiko tinggi, kemungkinan DVT bahkan lebih tinggi. 302 Untungnya, hanya sebagian yang

relatif kecil (sekitar 0,3 2%) dari pasien yang terluka parah memiliki PE. 302.303 Hampir

setengah dari semua kasus PE terjadi dalam minggu pertama, menunjukkan DVT yang

berkembang tak lama setelah trauma. 303 Dalam kebanyakan kasus, DVT adalah asimtomatik,

dan banyak dari mereka di antaranya berkembang kaki bengkak, bersamaan tungkai cedera

mungkin terlibat. Diagnosis DVT proksimal pada pasien simtomatik dapat dibuat dengan

ultrasonografi dupleks, tetapi metode ini memiliki sensitivitas rendah tanpa adanya gejala. 304

Venography, yang merupakan standar emas, dapat dilakukan dalam kasus-kasus samar-

samar, meskipun dikaitkan dengan komplikasi dan melekat masalah logistik. Hipoksemia,

terutama ketika tiba-tiba dan berhubungan dengan dyspnea dan kelainan hemodinamik,

sangat sugestif PE. Diagnosis definitif ditegakkan dengan spiral CT dan angiografi paru. Pada

pasien hemodinamik tidak stabil, resusitasi didahulukan dari diagnosis radiologis.

Manajemen gejala, dan termasuk trakea intubasi, ventilasi tekanan positif dengan FIO 2 dari

83

1,0, pemberian cairan dan inotropik (Amrinon atau milrinone), dan arteri terus menerus dan

CVP atau pemantauan arteri pulmonalis. TEE bermanfaat karena dapat menunjukkan kinerja

RV, regurgitasi trikuspid, atau, dalam beberapa kasus, trombus dalam arteri pulmonalis, bilik

jantung kanan, atau transit melalui paten foramen ovale ke atrium kiri. Pada pasien dengan

cedera yang relatif kecil, PE diobati dengan antikoagulan. berat rendah molekul heparin dapat

digunakan jika perdarahan tidak mungkin memperburuk cedera. Pertimbangan harus

diberikan untuk penempatan filter vena cava jika risiko pendarahan sangat tinggi. Vena

Removable filter cava sekarang tersedia 305 dan kemungkinan akan digunakan sebagai

profilaksis pada pasien berisiko tinggi lebih sering daripada filter permanen, yang

berhubungan dengan komplikasi jangka panjang. Pada pasien dengan depresi hemodinamik

berat atau henti jantung responsif terhadap resusitasi tindakan, agen trombolitik dapat

dipertimbangkan meskipun risiko perdarahan. Arus Rekomendasi untuk profilaksis pada

kebanyakan pasien trauma rendah berat molekul heparin. 304 Dosis redah heparin tak terpecah

tampaknya tidak efektif pada pasien trauma. 306 perangkat Teknik seperti sequential boots

compression harus diterapkan sedini mungkin setelah cedera.

84