bahan ajar farmakologi keperawatan

194
1 SAINAL EDI KAMAL, S.Si., M.Kes., Apt.

Upload: sainal-edi-kamal

Post on 20-Jul-2015

484 views

Category:

Education


6 download

TRANSCRIPT

1

SAINAL EDI KAMAL, S.Si., M.Kes., Apt.

PENDAHULUAN

A. DEFENISIFarmakologi : Pharmacon (Obat) & Logos (Ilmu

Pengetahuan)

Ilmu yang mempelajari obat dan cara kerjanya pada

sistem biologi.

Obat : bahan atau sediaan yang digunakan untuk

mempengaruhi atau menyelidiki sistem fisiologi

atau kondisi patologi dalam rangka penetapan

diagnosi, pencegahan, penyembuhan, pemulihan

dari sakit, gejala sakit atau penyakit untuk

meningkatkan kesehatan dan kontrasepsi.

B. PERKEMBANGAN OBATPenggunaan Obat :

Coba – coba

Turun – temurun Efek tidak seragam

Empiris

Distandarisasi dan diekstraksi :

Efedrin dari tanaman Efendra vulgaris

Vinblastin dari tanaman Vinca rosea

Digoksin dari tanaman Digitalis lanata

C. PENGGOLONGAN OBAT1. Berdasarkan Keamanan (Permenkes No.

949/Menkes/Per/VI/2000.

a. Obat Bebas : parasetamol, vitamin C, asetosal, antasida daftar

obat esensial (DOEN), obat batuk hitam.

b. Obat Bebas Terbatas (Waarschuwing) artinya peringatan :

klortrimaleas, mebendazol, obat flu kombinasi tablet.

c. Obat Keras (Gevaarlijk) artinya berbahaya : amoksisilin, asam

mefenamat, semua obat injeksi dan semua obat baru.

d. Psikotropika (obat keras tertentu)

Golongan I : hanya untuk penelitian; metilen dioksi

metamfetamin, lisergid acid diathylamine (LSD) dan

metamfetamin.

Golongan II, III dan IV : dapat digunakan untuk pengobatan

asalkan sudah didaftarkan; diazepam, fenobarbital, lorasepam,

dan klordiazepoksid.

e. Narkotika : dapat menimbulkan addiksi (ketergantungan)

Golongan I : hanya untuk penelitian, dilarang produksi; heroin

dan kokain

Golongan II dan III : dapat digunakan untuk pengobatan

asalkan sudah memiliki ijin edar; morfin, petidin, kodein,

doveri dan kodipron.

2. Berdasarkan Cara atau Jalur Pemakaian

a. Obat luar : salep, injeksi, lotion, tetes hidung, tetes telinga,

suppositotia dan krim. Menggunakan etiket biru.

b. Obat dalam : tablet, kapsul, sirup menggunakan etiket putih.

3. Berdasarkan Sumber atau Asalnya

a. Tanaman : alkaloid, glikosida, resin, karbohidrat, protein

b. Hewan : hormon atau enzim, misalnya insulin

c. Mineral : aluminium hidroksida, magnesium trisilat

4. Berdasarkan Bentuk sediaan

a. Padat : ekstrak, serbuk, pil, tablet, suppositoria.

b. Cair : sirup, larutan, suspensi, linimen, lotion

c. Semi Padat : salep, krim, gel dan pasta

d. Gas : aerosol, oksigen dan inhaler

5. Berdasarkan Keamanan Selama Kehamilam

a. Kategori A : obat yang tidak menimbulkan pengaruh buruk

pada janin; parasetamol, penisilin, eritromisin, digoksin,

isoniazid dan asam folat

b. Kategori B : obat yang dibatasi penggunaannnya pada wanita

hamil.

B1 : dari penelitian tidak terbukti menimbulkan kerusakan

pada janin; simetidin

B2 : data dari penelitian hewan tidak memadai; amfoterisin,

dopamin

B3 : pada hewan terjadi kerusakan janin tetapi belum tentu

bermakna pada manusia; griseofulvin, mebendazol

c. Kategori C : obat memberikan pengaruh buruk pada janin

tanpa disertai malformasi anatomi jadi semata-mata efek

farmakologi; narkotika, aspirin, diuretik

d. Kategori D : obat terbukti meningkatkan malformasi pada janin

manusia; androgen, fenitoin, fenobarbital, kinin

e. Kategori X : obat yang mempunyai resiko tinggi memberikan

pengaruh buruk pada janin yang menetap (irreversibel) jika

diminum pada masa kehamilan; dietilstilbestrol.

D. OBAT GENERIK1. Obat generik, menggunakan nama sesuai zat kimia yang

dikandungnya berdasarkan the international nonpropietary

names list for pharmaceutical preparation (INN); parasetamol,

amoksilin, asam mefenamat

2. Obat Generik dengan nama dagang (branded generic

medicines) yaitu diedarkan dengan nama dagang; amoksan,

panadol, ponstan

3. Obat Generik Berlogo : obat generik yang diproduksi oleh

industri farmasi yang bersertifikat CPOB

12

POSOLOGI

Bentuk Sediaan Obat

Cara Pemberian Obat

Perhitungan Dosis Obat

Frekuensi Pemberian Obat

Bentuk Sediaan Obat

1. Sediaan Padat

a. Serbuk Pulvis : Campuran kering bahan obat atau zat kimia

yang dihaluskan ditujukan untuk obat dalam atau obatluar.

Pulveres : Serbuk yang dibagi-bagi dalam bobot yangdiperkirakan sama, dibungkus dengan pengemas yangcocok untuk sekali minum.

b. Tablet : Sediaan padat mengandung bahan obat dengan atau tanpa bahan pengisi.

Berat : 50 mg – 2 g

c. Kapsul : Sediaan padat yang terdiri dari obat dalam cangkang keras atau lunak yang dapat larut gelatin, pati

d. Suppositoria : Sediaan padat dalam berbagai bobot dan bentuk rektal, vagina, urethal

e. Kaplet : Tablet berbentuk kapsul yang pembuatannya melalui kempa cetak

f. Lozenges : Sediaan tablet manis dan baunya enak, penggunaannya dihisap dalam mulut

2. Sediaan Setengah Padat

a. Salep : Sediaan setengah padat diloles,obat luar

b. Krim : Sediaan setengah padat emulsiair ≥ 60%, pemakaian luar

c. Pasta : Sediaan massa lembek, pemakaianluar (terbuat dari serbuk & ≥ 50% vaselin atauparaffin, gliserol

3. Sediaan Cair

a. Larutan : Sediaan cair yang mengandungbahan kimia terlarut kecuali dinyatakanlain, pelarutnya air suling

b. Sirup : Larutan yang mengandung gulasukrosa, kadar gula tidak kurang dari 64% atautdk lebih dari 66%.

d. Eliksir : Larutan rasa, bau sedap, selain obat mengandung zat pemanis, zat pewarna, pewangi, pengawet. Pelarut etanol.

e. Guttae : Larutan, emulsi atau suspensi obat luar & obat dalam.

f. Injeksi : Sediaan steril, bebas pirogen

Larutan, emulsi, suspensi, serbuk yang dilarutkan.

4. Sediaan Gas

a. Aerosol : Sediaan mengandung 1 atau lebih zatberkhasiat dalam wadah yang diberi tekanan

b. Gas : berupa oksigen, obat anestesi atau zatyang digunakan untuk sterilisasi.

Rasionalisasi Pemberian Obat1. Tepat Pasien

2. Tepat Obat

3. Tepat Waktu

4. Tepat Dosis

5. Tepat Rute

6. Tepat Dokumentasi

Rute Pemberian Obat

Enteral oral, sublingual, bukal

Parenteral topikal, injeksi, endotrakea, inhalasi

PERHITUNGAN DOSIS

1. Berdasarkan LPT

KO : LPT anak

1,73 M : LPT dewasa

Wagner : LP : 0,09 x W0,73

W = BB dalam Kg

Da = Dd KO

1,73 M2

2. Berdasarkan BB

Clark :

W = BB (Kg)

Da = W... Dd

70

3. Berdasarkan Usia

Frekuensi Pemberian Obat

Pemberian obat dapat :

Tiap 5 menit

Sekali sehari tujuan, kinetika obat, t½,

Beberapa kali sehari onset dan durasi obat

Setiap bulan

Interval Pemakaian Obat

Kebiasaan :

3 x sehari pagi, siang dan sore

Optimal :

3 x sehari tiap 6 atau 8 jam

interval : 24 jam - (6 - 8 jam)

3

ARTI % DALAM OBAT

• % berat / berat = gram/gram % misal : Boorzalf 10% =tiap 100 g zalf mengandung 10 g acidum boricum

• % berat / volume = gram / ml % misal : 1% morphine HCl= 1 g morphine HCl dlm 100 ml larutan / injeksi

• % vol. / vol = ml / ml % misal : alkohol 70% = tiap 100 mlcampuran mengandung 70 ml ethylalkohol murni

• % vol / berat = ml / gram % misal : kadar minyak 10%dlm suatu simplisia berarti tdp 10 ml minyak dlm 100 gsimplisia

29

Kerja Obat

Efek obat terjadi karna interaksi fisiko-

kimiawi antara obat atau metabolit aktif

dengan reseptor atau bagian tertentu dari

tubuh.

Untuk mencapai tempat kerjanya maka obat

harus melalui 3 proses :

1. Fase Farmasetik

2. Fase Farmakokinetik

3. Fase Farmakodinamik

Fase yang dipengaruhi antara lain oleh cara

pembuatan obat, bentuk sediaan obat dan

zat tambahan yang digunakan.

Tablet terdegradasi granul

Partikel kecil pelepasan zat aktif

Zat aktif terdisolusi absorpsi

Larutan ˃ suspensi ˃ serbuk ˃ kapsul ˃

tablet ˃ tablet salut

. .. ....... . .. ..

.....

. .. .......

. .. ....... . .. ..

.....

. .. ........ .. ....... . .. ..

.....

. .. .......

. .. ....... . .. ..

.....

. .. ........ .. ....... . .. ..

.....

. .. .......

. .. ....... . .. ..

.....

. .. ........ .. ....... .. . ..

.....

. .. .......

. .. ....... . .. ..

.....

. .. ..

.

.

.

.

.

TABLETDISINTEGRASI DISOLUSI

Fase Farmakokinetik

Mempelajari absorpsi, distribusi,

metabolisme dan ekskresi obat dari dalam

tubuh atau mempelajari pengaruh tubuh

terhadap obat

1. Absorpsi

Adalah proses masuknya obat ke dalam

sirkulasi sistemik.

a. Kelarutan

Kecepatan melarut dari suatu obat akan

menentukan kecepatan absorpsi obat

Lipid bilayer

b. pH : derajat keasaman atau kebasahan

Obat yang bersifat asam lemah akan mudah

menembus membran sel pada suasana

asam atau obat relatif tidak terionisasi.

Aspirin mudah menembus membran

lambung dari pada membran usus

Obat yang bersifat basa lemah akan mudah

diabsorpsi di usus halus

c. Tempat Absorpsi

Obat dapat diabsorpsi pada kulit, membran

mukosa, lambung dan usus halus.

Absorpsi obat menembus lapisan sel tunggal

seperti pada ephitelium intestinal akan

lebih cepat dibandingkan membran kulit

yang berlapis-lapis

d. Sirkulasi Darah

Obat baiknya diberikan pada daerah yang

kaya akan sirkulasi darah.

Pemberian melalui sublingual lebih cepat

diabsorpsi dari sub kutan (sirkulasi darah

kurang)

MEMBRAN

Pasif

Aktif

Pinositosis

Usus Sel

2. Distribusi

Merupakan proses dimana obat berada

dalam cairan tubuh dan jaringan tubuh.

Kecepatan distribusi dipengaruhi oleh aliran

darah, afinitas obat pada jaringan dan

protein.

Faktor lain yang mempengaruhi distribusi

obat adalah fungsi kardiovaskuler.

PERSENTASI PENGIKATAN DENGAN PROTEIN

DAN WAKTU PARUH OBAT TERTENTU

OBAT % Terikat t1/2, jam

Furosemida 95 1,5

Aspirin 49 0.25-2

Digoxin 25 36

Eritromisin 70 3

Lorazepam 92 15

Quinidin 70 6

Rifampisin 89 2

Teofilin 60 9

Organ (jantung, ginjal, hati) yang mendapat

suplai darah lebih banyak atau cepat akan

menerima obat lebih banyak dan cepat

dari organ lain (tulang, abses).

Pada saat obat masuk ke sirkulasi sistemik ,

sebagian besar akan terikat oleh protein

plasma (albumin), ikatan ini membentuk

molekul besar sehingga tdk dapat

menembus membran.

Hanya obat bebas yg mencapai sasaran dan

mengalami metabolisme sehingga mudah

diekskresikan.

Berkurangnya obat bebas (tidak terikat)

akan menyebabkan pelepasan obat yang

terikat oleh protein, jadi terjadi

keseimbangan yg dinamis.

Perbandingan obat bebas dan obat terikat

menentukan durasi obat

Obat lipofil mempunyai afinitas yang tinggi

terhadap jaringan, sehingga cenderung

terakumulasi, apabila aliran darah sedikit

di jaringan, maka distribusi obat

terhambat. Pemberian obat yang terlalu

cepat berpotensi menimbulkan toksik.

3. Metabolisme

Merupakan reaksi perubahan zat kimia

dalam jaringan biologis yang dikalisis oleh

enzim menjadi metabolitnya.

Hati merupakan organ utama tempat

metabolisme obat.

Kebanyakan metabolisme menggunakan

enzim sitokrom P450 (hepar dan GI)

Waktu Paruh

Dilambangkan dengan t½ adalah

waktu yang dibutuhkan oleh

separuh konsentrasi obat untuk

dieleminasi.

Suatu obat akan melalui beberapa

kali waktu paruh sebelum lebih dari

90% obat dieleminasi.

WAKTU PARUH ASPIRIN 650 mg

JUMLAH

t1/2

Wkt

Eliminasi

(Jam)

Dosis yg

tersisa

(mg)

%tase yg

tersisa

1 3 325 50

2 6 162 25

3 9 81 12.5

4 12 40.5 6.25

5 15 20.25 3.125

6 18 10.125 1.562

4. Ekskresi

Ginjal adalah organ utama dalam ekskresi

obat atau metabolitnya.

Organ lain tempat ekskresi adalah

instestinal (feses), paru-paru, kulit,

keringat, air liur dan air susu.

Kecepatan ekskresi dilihat dari nilai t½, obat

yg panjang t½nya maka frekuensinya

pemakaiannya relatif panjang.

Proses ekskresi obat dalam ginjal meliputi :

a. Filtrasi glomelurus

Obat bebas akan mengalami filtrasi

glomelurus masuk ke tubulus.

Kelarutan dan pH tidak berpengaruh

Dipengaruhi oleh ukuran partikel

b. Reabsorpsi tubulus

Di tubulus kebanyakan obat mengalami

reabsorpsi ke sirkulasi sistemik kembali,

terutama zat non polar atau bentuk non

ion.

c. Sekresi tubulus

Obat yang tdk mengalami FG dapat masuk

ke tubulus melalui sekresi di tubulus

proksimal.

Fase Farmakodinamik

Mempelajari efek obat dalam tubuh atau

jaringan hidup atau mempelajari pengaruh

obat terhadap fisiologi tubuh.

a. Berinteraksi dengan reseptor

Reseptor dapat berupa protein, asam

nukleat, enzim, karbohidrat atau lemak.

Semakin banyak reseptor yg diduduki maka

intensitas efek semakin meningkat

b. Berinteraksi dgn enzim

Obat dapat menimbulkan efek karna

mengikat enzim yg dikeluarkan oleh tubuh.

Obat DM : memperbanyak insulin

c. Kerja non spesifik

Obat yang bekerja tanpa mengikat reseptor.

Misalnya alkohol mendenaturasi protein,

norit mengikat racun atau bakteri

Conc

WaktuTo T1

T2 T3

MEC

To - T1 = Mula

To – T2 = Puncak, T1 – T3 = Lama Kerja Obat

Indeks Terapetik dan BatasanTerapetik

• Mengukur batas keamanan suatu

obat , yaitu dengan mengukur ratio

dosis terapetik efektif dan dosis

lethal

• Atau = IT

• IT kecil = batas keamanan tipis

• IT besar = batas keamanan lebar

• IT kecil = diperlukan batas terapetik

berulang, misal ; 3 X 1 dll

ED50

LD50

KURVA IT% tase hewan

Yang ber-respon

0

50

100

Dosis

ED50 LD50

DOSIS PEMBEBANAN

• Jika diinginkan efek segera

• Untuk mencapai MEC yang cepat, danselanjutnya diberi dosis biasa

• Misal : Digoksin (Digitalis) atau digitalisasi(pembebanan)

EFEK SAMPING

– Efek samping = efek fisiologis yang tidakdiinginkan atau diinginkan

– Efek Merugikan = reaksi obat yang merugikan

– Efek toksik = menimbulkan toksisitas

57

INTERAKSI OBAT - OBAT

• Interaksi Obat terjadi karena kerja atau

efek obat yang berubah atau

mengalami modifikasi akibat interaksi

dengan satu atau lebih obat.

• Inkompatibilitas Obat adalah reaksi

kimia atau fisik yang terjadi antara dua

obat atau lebih dalam keadaan invitro.

INTERAKSI FARMAKOKINETIK

A. Absorpsi

Minum ≥ 2 obat, maka laju absorpsi obat

dapat berubah :

• Memperpendek atau memperpanjang

waktu pengosongan lambung

• Mengubah pH lambung

• Membentuk kompleks obat

• ↑ pengosongan lambung (Laksatif) » ↑

motilitas GI » ↓ absorpsi obat (banyak

diabsorpsi di usus kecuali barbiturat,

salisilat, teofilin)

• ↓ pengosongan lambung (narkotika &

antikolinergik) » ↓ motilitas GI » ↑ absorpsi

• ↓ pH lambung » obat asam lemah (aspirin)

cepat diabsorpsi

• ↑ pH lambung (antasida) » absorpsi aspirin

menurun

• Obat dapat bereaksi secara kimiawi »

tetrasiklin dgn ion logam berat (Ca,

Mg, Al, Fe) » membentuk kompleks »

tetrasiklin tdk diabsorpsi.

B. Distribusi

Minum 2 ≥ yg berikatan dgn albumin »

plasma » terjadi ↓ pengikatan pd salah

satu atau kedua obat » ↑ obat bebas dlm

plasma » ↑ kerja obat » toksisitas obat.

C. Metabolisme & Biotransformasi

Barbiturat (Fenobarbital) » ↑ induksi

enzim hati » ↑ metabolisme penghambat

reseptor beta (Propanolol) » ↑ eleminasi

obat & ↓ kons. Obat dlm plasma.

Simetidin » ↓ enzim hati » ↓ metabolisme

teofilin dlm plasma » efek toksik.

D. Ekskresi

Obat ↑ atau ↓ ekskresi ginjal »

mempunyai efek ekskresi » obat lain.

Obat ↓ curah jantung » ↓ aliran darah ke

ginjal » ↓ filtrasi glomerulus » ↓ ekskresi

obat.

Antiaritmia (Quinidin) ↓ ekskresi

digoksin » ↑ digoksin dlm plasma »

toksik

Obat gout (Probenesid) » ↓ ekskresi

penisilin » bersaing » reabsorpsi

penisilin » tubulus ginjal.

Antasida ↑ pH urin (basa) » ↑ ekskresi

obat asam lemah (aspirin & barbiturat)

INTERAKSI FARMAKODINAMIK• Dapat menimbulkan efek adiktif,

sinergis, antagonis.

• Adiktif : efek dua kali lipat

• Sinergis : lebih besar dari dua kali lipat

• Antagonis : efek dari salah satu atau

kedua obat menurun.

Efek Obat Adiktif

Diinginkan » diuretik + penghambat reseptor

beta » Hipertensi

Diinginkan » analgesik + aspirin + codein » ↑

analgesik

Tdk diinginkan » 2 vasodilator » hidralazin

(hipertensi) + nitrogliserin (angina) »»

hipotensi berat

Tdk diinginkan » aspirin + alkohol »

pendarahan lambung

Efek Obat Sinergis

• Diinginkan » Meperidin (analgesik

narkotik) + prometazin (antihistamin) »

prometazin » ↑ efek meperidin.

• Tdk diinginkan » alkohol + obat

hipnotik-sedatif (klordiazepoksid atau

diazepam »» ↑ penekanan SSP.

Efek Obat Antagonis

• Perangsang adrenergik beta

(isoproterenol) + penghambat reseptor

beta (propanolol) »» saling

meniadakan

INTERAKSI OBAT - MAKANAN

• Tetrasiklin + antasida atau susu »» ↓

efek tetrasiklin

• Nitrofurantoin (antiinfeksi),

penghambat reseptor beta

(metoprolol), antilipidemik

(lovastatin) + makanan »» ↑

absorpsi obat

INTERVENSI PERAWAT• Beritahu dokter jika penyesuai dosis

obat tdk diperintahkan » ada obat

penginduksi enzim yg dihentikan.

• Kenali kategori obat yg sama yg dapat

» efek adiktif.

• Beritahu dokter atau ahli farmasi yg

bertugas jika ada obat yg berefek

antagonis » perangsang beta dan

penghambat beta.

PENYULUHAN & EVALUASI

• Nasehati klien » tdk memakai obat

bebas bersamaan dgn obat yg

diresepkan » tanpa petunjuk dokter.

• Evaluasi efektifitas obat dan

tentukan apakah klien bebas dari

efek samping.

73

PENDAHULUAN

• Dosis Obat » umur, berat badan, protein

serum, jaringan lemak

• Perubahan terapi » bayi baru lahir, bayi,

orang lanjut usia

• Bayi » organ tubuh belum matang

• Lanjut usia » fungsi organ menurun

• Secara tradisional » terapi difokuskan »

orang dewasa

• Perlu perhatian bagi bayi dan manula

FARMAKOLOGI PEDIATRIK

• Dosis obat anak dapat disesuaikan dgn

dosis dewasa

• Dosis anak ditentukan » tingkat

kematangan organ tubuh, BB, LPT

• Neonatus dan Bayi » getah lambung

bersifat basa, fungsi hati dan ginjal

belum matang » ↓ metabolisme dan ↓

ekskresi obat

• Ginjal & Hati » matang » 1 tahun

• pH getah lambung » 1-2,5 » 3 tahun

FARMAKOKINETIK

ABSORPSI

• ↑ pH lambung » ↑ absorpsi penisilin »

dosis dikurangi

• ↓ eliminasi first-pass hati » ↑ distribusi

obat » dosis obat ↓ » terutama yg

menjalani first-pass di hati

• Absorpsi obat topikal diabsorpsi lebih

besar pd bayi : dewasa » kulit bayi tipis

DISTRIBUSI

• Bayi & anak » tekanan darah ↓ » aliran

darah jaringan ↓

• Protein plasma bayi ↓ » obat bebas ↑ »

dosis obat ↓

• Antibiotik (sefalosporin & sulfonamid),

fenobarbital, teofilin » dosis ↓ pediatrik

• Sawar darah otak belum berkembang »

banyak obat masuk ke sel otak

METABOLISME

• Aktivitas enzim hati menurun » hati bayi

belum matang

• Waktu paruh obat » panjang » anak yg

lebih besar atau dewasa

• Waktu paruh pd anak yg lebih besar »

lebih singkat » laju metabolisme ↑

• Dosis tinggi untuk anak yg lebih besar »

untuk mengimbangi laju metabolisme yg

meningkat

EKSKRESI

• Eliminasi obat melalui ginjal » ↓ sampai

usia 1 tahun

• Volume darah lebih sedikit : dewasa

• Laju filtrasi glomerulus 30%-40% dr

dewasa

• Penurunan ekskresi obat » waktu paruh

lebih panjang » toksisitas

FARMAKODINAMIK

• Organ bayi belum matang » pengaruhi

kerja obat

• Kepekaan » reseptor berbeda pada

neonatus, bayi dan anak kecil

• Dosis perlu diturunkan ayau dinaikkan

• Aspirin, morfin, fenobarbital lebih toksik

pd anak daripada dewasa

• atropin, kodein, digoksin » efek sama

atau kurang toksik dr dewasa

• Jaringan yg sedang bertumbuh pd bayi

dan anak kecil lebih peka terhadap obat

tertentu

• Tetrasiklin » trisemester I kehamilan &

anak usia 8 tahun » perubahan warna

tulang & gigi yg permanen

• Kortikosteroid pd anak menghambat

pertumbuhan anak » Tinggi Badan &

Berat Badan dipantau

INTERVENSI KEPERAWATAN

• Pergunakan referensi obat yg sesuai »

ketahui » informasi ttg obat kepada anak

• Pantau efek samping obat yg ketat pada

bayi » perhatikan perilaku bayi

• Bicarakan dgn perawat atau dokter

mengenai dosis obat untuk bayi yg

meragukan » interaksi obat

• Hitung dosis anak » BB atau LPT

PENYULUHAN PADA KLIEN

• Beritahu keluarga untuk tdk

memberikan obat bebas pada anak

tanpa petunjuk dokter

• Beritahu keluarga untuk segera

melaporkan efek samping obat »

perawat atau dokter

• Nasehatkan ibu yg menyusui untuk

menghindari pemakaian obat bebas »

sebagian obat diekskredikan » ASI

FARMAKOLOGI GERIATRIK

• ± 20% orang lanjut usia menggunakan

40% obat

• Efek samping dan interaksi obat lebih

tinggi pada usia lanjut

• Orang lanjut usia menggunakan banyak

obat karna penyakit

• Swamedikasi, berobat pd beberapa

dokter & penuaan fisiologis » ↑ reaksi

merugikan dari obat

TABEL PERUBAHAN FISIOLOGIS

GI ↑ pH lambung

↓ peristaltik GI

Jantung & Sirkulasi ↓ curang jantung

↓ aliran darah

Hati ↓ fungsi enzim

↓ aliran darah

Ginjal ↓ aliran darah

↓ fungsi nefron

↓ laju filtrasi glomerulus

FARMAKOKINETIK

ABSORPSI

• ↓ pH lambung » mengubah absorpsi

aspirin

• ↓ aliran darah ke GI (40%-50%) » ↓

curah jantung » absorpsi

diperlambat

DISTRIBUSI

• ↑ rasio lemak » obat sifat lipofil

cenderung terakumulasi

• ↓ serum protein dan ↓ albumin » ↑

obat bebas » toksisitas

METABOLISME

• ↓ produksi enzim hati, aliran darah

dan fungsi total hati » ↓

metabolisme obat

• ↑ t½ » ↑ akumulasi obat » toksisitas

EKSKRESI

• ↓ aliran darah ginjal & ↓ laju filtrasi

glomerulus » ↓ ekskresi obat » ↑

akumulasi obat

FARMAKODINAMIK

• Orang lanjut usia dapat lebih atau

kurang peka terhadap kerja obat

• Disebabkan perubahan jumlah

reseptor obat, perubahan afinitas

reseptor terhadap obat

KETIDAKPATUHAN

SEBAB-SEBAB TINDAKAN KEPERAWATAN

Memekai banyak obat dgn waktu berbeda-

beda

Buatkan diagram pemakaian obat

Tidak mengetahui tujuan & alasan

pengobatan

Jelaskan tujuann, kerja, pentingnya

pengobatan

Menurunnya daya ingat Dorong keluarga memantau aturan

pengobatan

Berkurangnya mobilitas/gerak Sediakan obat dan air yg mudah dicapai

Gangguan penglihatan/pendengaran Sarankan pemeriksaan mata dan telinga

INTERVENSI PERAWAT

• Pantau hasil laboratorium kaitannya dgn

ginjal (BUN & kreatinin) dan hati

(SGOP/SGPT)

• Bicarakan dgn ahli farmasi atau dokter

jika dosis obat meragukan

• Pantau klien untuk reaksi yg merugikan

jika beberapa macam obat diberikan

• Kenali perubahan perilaku atau

kebingungan berkaitan aturan obat

PENYULUHAN PD KLIEN

• Ulangi pengobatan pd klien atau

keluarga » alasan pengobatan, cara

pakai, frekuensi, efek samping

• Jelaskan kepada orang lanjut usia atau

keluarga ttg pentingnya kepatuhan

pengobatan

• Siapkan waktu untuk menjawab

pertanyaan klien

94

Susunan sistem saraf manusia tersusun dari

sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi.

Sistem saraf pusat terdiri atas otak dan

sumsum tulang belakang.

Sistem saraf tepi terdiri atas sistem saraf

somatis dan sistem saraf otonom.

Sistem saraf otonom terdiri atas sistem saraf

simpatis dan sistem saraf parasimpatis.

Obat perangsang simpatik adalah adrenergik,simpatomimetik atau agonis adrenergik

Obat penghambat simpatik adalah simpatolitik atauantiadrenergik

Obat perangsang parasimpatik adalah kolinergik,parasimpatomimetik atau agonis kolinergik

Obat penghambat parasimpatik adalahparasimpatolitik atau antikolinergik

Neurotransmitter ada dua macam :

1. NT untuk saraf simpatik adalah norepinefrin (NE)

2. NT untuk saraf parasimpatik adalah asetilkholin(Ach)

Adrenergik

• Alfa 1 : ↑ kontraksi jantung, vasokontriksi, ↑

tekanan darah, dilatasi pupil mata,mengurangi sekresi saliva

• Alfa 2 : ↓ pelepasan NE, dilatasi pembuluhdarah, hipotensi

• Beta 1 : ↑ denyut jantung dan kekuatankontraksi

• Beta 2 : dilatasi bronkiolus, ↑ relaksasi GI danuterus

Simpatomimetik

a. Bekerja Langsung : merangsang reseptoradrenergik, ex, epinefrin, norepinefrin

b. Bekerja Tidak Langsung : merangsang pelepasannorepinefrin dr ujung saraf terminal, ex.Ampetamin

c. Bekerja Campuran : merangsang reseptor danpelepasan norepinefrin

Obat Khasiat

Fenilefrin (lar) Dekongestan

Dobutamin (IV) Meningkatkan Kerja Jantung

Isoproterenol (Inhal, IV)

Meningkatkan Kerja Jantung & Bronkodilator

Albuterol(inhal, PO)

Bronkodilator

Terbutelin (inhal, PO) Bronkodilator

Metoproteronol (inhal)

Bronkodilator

Obat Antiadrenergik

Bekerja melalui penghambatan terhadapreseptor adrenergik.

a. Penghambat Adrenergik Alfa, obat ygmenghambat respon pd tempat reseptoradrenergik alfa » vasodilatasi » hipotensi» hipotensi ortostatik

b. Penghambat Adrenergik Beta,menurunkan denyut jantung

Obat Khasiat

Tolazolin (IM,IV) Hipertensi

Prazosin (PO) Hipertensi

Propanolol (PO) Hipertensi, angina

Nadolol (PO) Hipertensi, angina

Atenolol (PO) Hipertensi, angina

Asetolol (PO) Hipertensi , aritmia

Kolinergik

• Muskarinik : merangsang otot polos,memperlambat denyut jantung

• Nikotinik : mempengaruhi otot rangka

Kebanyakan obat Kolinergik bersifat nonselektif karena mempengaruhi reseptormuskarinik dan reseptor nikotinik

• Kerja langsung : bekerja pd reseptor »mengaktivasi respon jaringan

• Kerja tidak langsung : menghambat kerjaasetilkolinesterase » membentuk komplekskimia » Ach tetap pd reseptor

Obat Khasiat

Betanekol (PO) Diuresis, ↑ Motil GI

Karbakol (tetes) ↓ tek. Intraokuler, miosis

Fisostigmin (tetes) ↓ tek. Intraokuler, miosis

Neostigmin (PO) Miastenia gravis

Isoflurofat (ointment) glaukoma

Obat Antikolinergik

Obat golongan ini menghambat reseptor

muskarinik sehingga efeknya

berlawanan dengan obat kolinergik baik

langsung atau tidak langsung

Obat Khasiat

Atropin (IM, IV) Prabedah untuk mengurangi salivasi dan

sekresi bronkial

Skopolamin (PO,IM) Mabuk perjalanan

Hematropin (Lar.) Midriasis

Biperiden (PO) Parkinson

INTERVENSI KEPERAWATAN

• Laporkan bila tekanan darah dan denyut

nadi meningkat, jika memakai

adrenergik-alfa secara IV untuk syok,

pantau TD tiap 3-5 menit

• Laporkan ES obat adrenergik : takikardi,

palpitasi, tremor, pusing dan

peningkatan TD

• Periksa tempat suntikan IV saat

pemberian norepinefrin bitartrat dan

dopamin » nekrosis jaringan

INTERVENSI KEPERAWATAN

• Tawarkan makanan ketika memberikan

obat adrenergik » hindari mual dan muntah

• Pantau ES takikardia untuk pemberian obat

kolinergik

• Periksa bising usus » tdk ada » terjadi ileus

paralitik akibat ↓ motilitas GI

• Periksa adanya konstipasi » akibat ↓

motilitas GI » anjurkan makanan berserat

• Perbanyak minum air putih

11

6

INFLAMASI

• Reaksi terhadap cedera jaringan akibat

dilepaskannya mediator kimia » vaskular,

cairan, SDP » migrasi ke tempat cedera

• Inflamasi » infeksi, trauma, intervensi

pembedahan, panas atau dingin (ekstrim),

zat kimia kaustik

• Obat NSAID dan Steroid (Kortison) »

menghambat mediator kimia » ↓ proses

inflamasi

mediator-mediator kimia :

1. Histamin » penyebab » dilatasi arterior

& ↑ permeabilitas kapiler » cairan

meninggalkan kapiler menuju daerah

cedera

2. Kinin » ↑ permeabilitas kapiler & rasa

nyeri

3. Prostaglandin » vasodilatasi,

permeabilitas kapiler, nyeri dan demam

RESPON MEDIATOR KIMIA

CEDERA RINGAN

Vasokonstriksi

(Sementara)

Pelepasan Mediator Kimia

(Histamin, Kinin, Prostaglandin)

Dilatasi anterior Bertambahnya Nyeri Demam

(vasodilatasi) permeabilitas kapiler

Kemerahan ; eritema Pembengkakan ; edema Nyeri Panas

(kongesti darah) (penimbunan cairan & sel) Ujung saraf vasodilatasi)

& bengkak

Hilangnya fungsi

TANDA UTAMA INFLAMASI

• Eritema (Kemerahan) » darah berkumpul

pd daerah cedera » akibat pelepasan

mediator kimia (Histamin, Kinin,

Prostaglandin)

• Edema (Pembengkakan) » plasma

merembes » jaringan intertisial pd cedera

• Panas » disebabkan pengumpulan darah

atau pirogen » mengganggu pusat

pengatur panas »» Hipotalamus

TANDA UTAMA INFLAMASI

• Nyeri » disebabkan » pembengkakan &

pelepasan mediator kimia

• Hilangnya Fungsi » disebabkan »

penumpukan cairan pd tempat cedera

jaringan & rasa nyeri » ↓ mobilitas pd

daerah yang cedera

OBAT AINS

• Salisilat, Aspirin » penghambat PG,

membutuhkan dosis tinggi untuk Inflamasi &

RA, rasa tdk enak pd GI & dapat terjadi tukak

sekarang dikenal Ibuprofen

• Asam Para-Klorobenzoat, Indometasin »

penghambat PG (kuat) » rematik, gout,

osteoartritis.

berikatan dgn protein (90%), waktu paruh 4 –

11 jam, obat lainnya : sulindak & tolmetin

OBAT AINS

• Derivat Pirazolon, Fenilbutazon » terikat

96% » AR & gout, t½ = 50 – 65 jam

obat lainnya » Oksifenbutazon, Aminopirin,

Dipiron (jarang dipakai karna toksisitasnya

tinggi)

• Derivat Asam Proprionat, obat ini lebih kuat

dr Aspirin & sedikit menimbulkan iritasi GI.

contoh obat : Fenoprofen Kalsium,

Naproksen, Suprofen, Ketoprofen,

Flurbiprofen

OBAT AINS

• Fenamat, untuk artritis akut dan kronik

ES. Iritasi lambung, edema, pusing,

pruritus

obat : meklofenamat sodium monohidrat,

Asam Mefenamat

• Oksikam » Piroksikam » RA &

Osteoartritis

ES. Tukak & rasa tdk enak pd epigastrium

OBAT AINS

• Derivat Asam Fenilasetat » Diklofenak

Sodium, t½ 8-12 jam » RA, Osteoartritis

ES. Sama dgn NSAID lainnya

INTERVENSI KEPERAWATAN

• Pantau » fases berwarna seperti ter,

perdarahan gusi, petekie. Waktu

perdarahan diperpanjang oleh NSAID

• Periksa » perubahan hasil laboratorium

darah, jika klien memakai NSAID »

golongan Pirazolon

PENYULUHAN KEPADA KLIEN

• Beritahu » tdk mengkonsumsi Aspirin

dgn NSAID lainnya

• Beritahu » memakai NSAID, bersama

makanan, untuk mengurangi rasa tdk

enak pd GI

• Beritahu » hindari alkohol saat

mengkonsumsi NSAID » tukak lambung

• Nasehati » wanita untuk tdk

mengkonsumsi NSAID » 1-2 hari

sebelum menstruasi

PENYULUHAN KEPADA KLIEN

• Nasehati » ibu hamil trisemester III,

hindari NSAID » perdarahan

• Ajarkan » ES dari NSAID » laporkan pd

dokter

• Infokan » NSAID memerlukan waktu

beberapa minggu untuk bekerja seperti

yg diinginkan

13

1

PENDAHULUAN

• Antibakteri : substansi yg menghambat

pertumbuhan/membunuh MO lainnya.

• Antibiotik : zat kimia yg dihasilkan oleh satu

macam MO yg menghambat

pertumbuhan/membunuh MO lainnya.

• Bakteriostatik : menghambat pertumbuhan

bakteri

• Bakterisidal : membunuh bakteri

MEKANISME KERJA

• Menghambat metabolisme sel mikroba :

sulfonamid, trimetoprin, PAS, sulfon

• Menghambat sintesis dinding sel mikroba :

penisilin, sefalosporin, vankomisin

• Mengganggu keutuhan membran sel mikroba :

polimiksin, gol. Polien & kemoteraupetik

• Menghambat sintesis protein : aminoglikosida,

tetrasiklin, kloramfenikol

• Menghambat sintesis asam nukleat : rifampisin,

gol. kuinolon

RESISTENSI AM

• Resistensi : suatu sifat tidak

terganggunya kehidupan sel MO oleh

AM

• Resistensi Genetik : Resistensi Spontan,

Resistensi Dipindahkan

• Resistensi Non-Genetik, MO persisters

• Resistensi Silang

MUTASI SPONTAN

• Gen MO berubah dr sensitif » resisten

• Terjadi dengan atau tanpa ada pengaruh

AM

• AM » terjadi seleksi » galur yg resisten »

bermultiplikasi » resisten

• Galur » sensitif » terbasmi

RESISTENSI DIPINDAHKAN

• Transformasi : MO menginkorporasi

faktor R langsung dr lingkungannya

• Transduksi : faktor R dipindahkan dr MO

resisten ke sensitif » perantara

bakteriofag

• Konyugasi : terbentuk saluran antara sel

MO » perpindahan komponen kuman »

komponen faktor R

RESISTENSI NON-GENETIK

• Bakteri dlm keadaan inaktivitas

metabolit

• Dikenal dgn persisters

• Bila MO aktif » akan sensitif kembali,

keturunannya jg kembali sensitif

• Lepra dan Tuberkulosis

RESISTENSI SILANG

• Resistensi terhadap AM tertentu yg jg

memperlihatkan sifat resistensi

terhadap AM lain

• Biasanya terjadi antara AM dgn struktur

kimia yg hampir sama, misalnya antara

berbagai derivat penisilin

• Atau antara AM dgn strukur kimia yg

beda tetapi mekanisme kerjanya hampir

sama, contoh linkomisin dgn eritromisin

Side effect

• Reaksi Alergi, dapat ditimbulkan oleh

semua AM dgn melibatkan sistem imun

hospes

• Reaksi Idiosinkrasi, 10% pria kulit hitam

akan mengalami anemia hemolitik »

primakuin » kekurangan enzim G6PD

• Reaksi Toksik, tetrasiklin » mengganggu

pertumbuhan jaringan tulang,

aminoglikosida » Nervus octavus

KOMBINASI AM

• Pengobatan Infeksi Campuran, infeksi

tertentu disebabkan oleh lebih dr satu

MO »» infeksi pascabedah abdominal »

kuman anaerob (metronodazol,

klindamisin, sefoksitin) & aerob

(gentamisin)

• Pengobatan Awal Pada Infeksi Berat Yg

Etiologinya Belum Jelas, keterlambatan

pengobatan dapat membahayakan jiwa

pasien

KOMBINASI AM

• Mendapatkan Efek Sinergi, kombinasi

karbenisilin atau tokarsilin dgn

aminoglikosida » infeksi Pseudomonas

pd neutropenia

• Memperlambat Timbulnya Resisensi,

bila mutasi adalah mekanisme timbulnya

resistensi maka kombinasi AM adalah

solusinya

INTERVENSI KEPERAWATAN

• Kirimkan pembiakan dr daerah yg

terinfeksi untuk pemeriksaan

sensitifitas, sebelum terapi AM dimulai,

dapat diambil dr luka, dahak, urin, darah

• Periksa tanda2 superinfeksi (stomatitis,

rasa gatal pd anus & genital) , terutama

pd klien yg memakai AM dosis tinggi

untuk waktu yg lama

PENYULUHAN PD KLIEN

• Beritahu klien untuk menyelesaikan

semua terapi AM yg diresepkan.

Resistensi dapat terjadi jika

menghentikan obat sebelum waktunya

• Beritahu klien jika terjadi suatu reaksi

alergi, AM harus segera dihentikan.

Beritahu dokter

14

4

PENISILIN

• Agen AM pertama yg dihasilkan dr jamur

genus Penicllium diperkenalkan pd

tahun 1945 (Obat Ajaib)

• Struktur beta laktam penisilin

menghambat sintesis dinding sel bakteri

dgn menghambat enzim bakteri yg

diperlukan untuk pemecahan sel dan

sintesis seluler

• Beberapa penisilin akan berkurang

aktivitasnya dalam suasana asam

PENISILIN SPEKTRUM LUAS

• Dipakai untuk membunuh bakteri gram

positif maupun gram negatif

• Kelompok obat ini tidak dipakai apabila

penisilin biasa seperti penisilin G masih

efektif

• Efektif melawan Escherichia coli,Haemophillus influenzae, shigelladysentriae, Salmonella sp

• Ampisillin, amoksisilin, bekampisilin,

siklasilin

PENISILIN RESISTEN PENISILINASE

• Untuk membunuh Staphylococcusaureus penghasil penisilinase

• Kloksasilin dan Dikloksasilin : oral

• Metisilin, Nafsilin & Oksasilin : IM, IV

• Obat gol ini kurang efektif pada gram

negatif

• Kurang efektif pd gram positif

dibandingkan dgn Penisilin G

PENISILIN ANTIPSEUDOMONAS

• Efektik untuk Pseudomonas aeruginosa,

basilus gram negatif yg sulit dibasmi

• Obat ini jg berguna untuk Proteus sp,

Serratia sp, Acinetobacter sp, Klebsiellapneumoniae

• Kerjanya mirip aminoglikosida, tapi

kurang toksis dr aminoglikosida

FARMAKOKINETIK

• Amoksisilin diabsorpsi baik pd GI, 20%

berikatan pd protein

• Kloksasilin hanya sebagian diabsorpsi, >

90% berikatan dgn protein, dapat

meningkatkan toksisitas

• t½ kedua obat ini singkat, 70%

Amoksisilin diekskresikan lewat urin &

70% Kloksasilin lewat empedu dan urin

FARMAKODINAMIK

• Amoksisilin dan Kloksasilin : bakterisidal

• Mengganggu sintesis dinding sel : sel

bakteri lisis

• Penambahan Asam Klavulanat

menambah efek Amoksisilin

• Efek Amoksisilin dan Kloksasilin

berkurang : Eritromisin dan Tetrasiklin

SIDE EFFECT

• Hipersensitifitas

• Superinfeksi

• Mual, muntah, diare (GI)

• Ruam kulit (elergi)

• Efek elergi terjadi 5-10%

INTERVENSI KEPERAWATAN

• Berikan penisilin oral 1 jam sebelum

atau 2 jam sesudah makan

• Pantau klien untuk terjadinya

perdarahan jika penisilin dosis tinggi

diberikan

• Persiapkan epinefrin bila terjadi reaksi

alergi yg berat

PENYULUHAN KEPADA KLIEN

• Nasehatkan klien yg alergi terhadap

penisilin untuk mengenakan gelang atau

kalung pengenal yg menunjukkan bahwa

klien alergi penisilin

• Peringatkan klien yg alergi untuk

menghindari penisilin spektrum luas

seperti ampisilin karena sensifitas silang

dapat menimbulkan respon alergi

15

8

SEFALOSPORIN

• Sefalosporin dihasilkan dr jamur genus

Cephalosporium acremonium

• Jamur ini aktif melawan gram positif dan gram

negatif, tetapi resisten terhadap beta laktamase

• Tahun 1960, untuk efektivitasnya maka

molekulnya diubah secara kimia : sefalosporin

semisintetik

• Mempunyai struktur beta laktam yg dapat

menghambat enzim bakteri yg diperlukan untuk

mensintesis dinding sel

AKTIVITAS AM

• Merupakan AM betalaktam

• Menghambat sintesis dinding sel mikroba

• Menghambat reaksi transpeptidase, tahap

ketiga dalam reaksi pembentukan dinding

sel

• Aktif terhadap gram positif maupun negatif

SIDE EFFECT

• Reaksi alergi

• anafilaksis

• Spasme bronkus

• urtikaria

INTERVENSI KEPERAWATAN

• Berikan sefalosporin IV selama 30-45

menit untuk mencegah iritasi vena

PENYULUHAN PD KLIEN

• Nasehatkan klien untuk memakan dadih

susu atau yogurt untuk mencegah

superinfeksi (flora usus halus)

16

7

PENDAHULUAN

• ISPA : flu, rinitis akut, sinusitis, tonsilitis

akut dan laringitis

• Pilek : dewasa » flu, 2 – 4 x setahun,

anak2 » 4-12 x pertahun

• Insidennya tergantung musin : 50% pd

musim dingin dan 25% pd musim panas

• Bukan penyakit yg tdk berbahaya

• Mengganggu aktivitas keseharian

FLU DAN RINITIS AKUT

• Flu : disebabkan oleh rinovirus,

terutama menyerang nasofaring

• Rinitis akut : peradangan akut membran

mukosa hidung, biasanya terjadi

bersama dgn flu

ANTIHISTAMIN (AH)

• H1 : otot2 polos ekstravaskular,

termasuk otot2 yg melapisi rongga

hidung berkontriksi

• H2 : peningkatan sekresi gastrik (tukak)

• Sifat antikolinergik AH : mengurangi

sekresi histamin, berguna mengurangi

rinitis yg ditimbulkan oleh flu

• AH : mengurangi rasa gatal pd hidung »

bersin

FARMAKOKINETIK

• Difenhidramin » oral, IM, IV

• Mudah diabsorpsi pd usus

• Absorpsi sistemik pd topikal » sangat

kecil

• t½ 2-7 jam

FARMAKODINAMIK

• Difenhidramin » menghambat efek

histamin » menempati lokasi reseptor H1

• Onset » 15 menit » oral dan IM

• Onset » segera » IV

• Durasi » 4-8 jam

SIDE EFFECT

• Mengantuk

• Pusing

• Letih

• Gangguan koordinasi

• Mulut kering

• Retensi urin

• Pandangan kabur

DEKONGESTAN HIDUNG

• Hidung tersumbat » dilatasi pembuluh

darah hidung » infeksi, peradangan, alergi

• Dilatasi » transudasi cairan » jaringan

sekitar » pembengkakan rongga hidung

• Dekongestan » merangsang adrenergik alfa

» vasokontriksi » pengurangan sekresi

cairan

• Sediaan : semprotan, tetes hidung, tablet,

kapsul, cairan

SIDE EFFECT

Seperti obat adrenergik alfa :

• Peningkatan tekanan darah

• Peningkatan glukosa darah

ANTITUSIF

• Bekerja pd pusat pengendali batuk »

medula » menekan refleks batuk

• Jika batuk tdk produktif » antitusif

• Dekstrometorfan » sirup, tablet

• Onset » cepat, durasi » 3-6 jam

EKSPEKTORAN

• Mengencerkan sekret bronkus shg

batuk hilang

• Ekspektoran dijual bebas bersama dgn

analgesik, antihistamin, dekongestan,

antitusif

• Guaiafenesin » ekspektoran yg sering

dipakai

INTERVENSI KEPERAWATAN

• Pantau tanda2 vital. Tekanan darah bisa

meningkat & aritmia » dekongestan

• Amati warna sekret bronkus. Mukus yg

kuning/hijau » infeksi bronkus, perlu AM

• Hati2 menggunakan kodein » menekan

batuk » ketergantungan fisik

PENYULUHAN PADA KLIEN

• Ajari klien penggunaan semprot hidung,

tarik napas dgn 1 semprotan, 4-6 x sehari

selama 5-7 hari

• Nasehati klien untuk membaca label obat yg

dijual bebas » obat flu, terutama pasien TD

tinggi

• Nasehatkan klien » tdk mengendarai

kendaraan » antihistamin

• Beritahu klien untuk minum banyak » cairan

akan mengencerkan sekresi bronkus »

keluar dgn batuk

PENYULUHAN PD KLIEN

• Beritahu klien » tdk memakai obat flu »

menjelang tidur » insomnia »

dekongestan

• Anjurkan klien untuk mendapatkan

istirahat yg cukup

18

4

PENDAHULUAN

• Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD) » obstruksi sal. Napas karna

meningkatnya tahanan aliran udara ke

jaringan paru

• COPD » asma, bronkitis kronik,

enfisema, bronkiektasis

ASMA BRONKIAL

• AB » penyakit paru obstruktif kronik

ditandai » bronkospasme » sukar

bernapas dan mengi

• Bronskospasme » terjadi » jaringan paru

dirangsang » kelembaban, perubahan

tekanan udara, perubahan temperatur,

asap, debu, kekecewaan emosi, alergi

• Sel mast merangsang » histamin,

serotonin, leukotrien

• cAMP » bronkodilatasi

SIMPATOMIMETIK

• Meningkatkan cAMP » dilatasi bronkiolus

• Epinefrin (simpatomimetik non selektif) »

agonis α, β1, β2 » SC » meningkatkan

bronkodilatasi & meningkatkan TD

• Isoproterenol (simpatomimetik β1

(takikardia), β2 (bronkodilator)) »

sublingual, inhalasi, aerosol, IV (asma

berat)

METILXANTIN

• Xantin : teofilin, aminofilin, cafein

• Xantin : merelaksasi otot polos bronkus,

bronkiolus, pembuluh darah pulmoner »

dgn cara menghambat enzim

fosfodiesterase » peningkatan cAMP »

bronkodilatasi

INTERVENSI KEPERAWATAN

• Pantau tanda2 vital » ↑ TD & ↑ denyut

jantung

• Sediakan hidrasi yg memadai » cairan

membantu mengencerkan sekresi

bronkus

• Pantau terapi obat » ES » kadar teofilin

serum & plasma » normalnya 10-20

µg/mL

PENYULUHAN KEPADA KLIEN

• Beritahu klien untuk memakai inhaler

dgn benar

• Ajari klien cara memantau denyut nadi »

pengobatan inhaler » takikardi

• Nasehatkan klien yg memakai teofilin »

diet tinggi protein & rendah karbohidrat

» meningkatkan eleminisainya dan

sebaliknya

PENYULUHAN KEPADA KLIEN

• Beritahu klien untuk menghindari

merokok » rokok dapat menambah

eliminasi teofilin

• Nasehatkan klien yg sering mengalami

serangan asma akut » mengenakan

gelang pengenal