bahan ajar arkl_btkl rev

BBTKLPPMJakarta

BahanAjarPelatihan

(ProgramIntensifTingkatDasar)

KajianAspekKesehatanMasyarakatdalamStudiAmdaldanKasusKasusPencemaranLingkungan

DisusunOleh

AbdurRahman

PusatKajianKesehatanLingkungan&Industri

FakultasKesehatanMasyarakatUniversitasIndonesiaDepok

Bahan Ajar Pelatihan ANALISISRISIKOKESEHATANLINGKUNGAN(Program Intensif Tingkat Dasar), Kajian Aspek Kesehatan Masyarakat dalam Studi Amdal dan Kasus-Kasus Pencemaran Lingkungan

Oleh Pusat Kajian Kesehatan Lingkungan dan Industri Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia untuk Balai Besar Kesehatan Lingkungan dan Pemberantasan Penyakit Menular Jakarta

Copy right to individual chapter remains with the author Copy right to the work as a whole remains with Abdur Rahman

Hak Cipta dilindungi undang-undang 2007 Abdur Rahman Perwajahan dan tata letak oleh Abdur Rahman dan Defriman Djafri Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi dokumen ini tanpa izin tertulis dari Penyusun

Hanya dipergunakan untuk Pelatihan Analisis Risiko Kesehatan Lingkungan

i

Kata Pengantar

Di Indonesia analisis risiko kesehatan lingkungan (ARKL) masih belum banyak dikenal dan digunakan sebagai metoda kajian dampak lingkungan terhadap kesehatan. Padahal, di beberapa negara Uni Eropa, Amerika dan Australia ARKL telah menjadi proses central idea legislasi dan regulasi pengendalian dampak lingkungan. Dalam konteks Amdal, efek lingkungan terhadap kesehatan umumnya masih dikaji secara epidemiologis. Sesungguhnya ARKL telah diakui sebagai model kajian untuk mengenal, memahami dan meramalkan kondisi dan karateristik lingkungan yang berpotensi menimbulkan risiko ke-sehatan, sebagaimana tertuang dalam Keputusan Kepala Bapedal No. Kep-124/12/1997 tentang Panduan Kajian Aspek Kesehatan Masyarakat Dalam Penyusunan AMDAL. Un-tuk melaksanakan panduan tersebut, Menteri Kesehatan kemudian menerbitkan Keputus-an No. 876/Menkes/SK/VIII/2001 tentang Pedoman Teknis Analisis Dampak Kesehatan Lingkungan. Pedoman Teknis ADKL ini berisi panduan kajian aspek kesehatan masyara-kat yang harus dilaksanakan dalam kegiatan atau usaha yang wajib Amdal mulai dari pe-rencanaan, pelaksanaan dan penilaian sebagai dasar untuk menyusun atau mengembang-kan pengelolaan dan pemantauan risiko tersebut. Namun, pedoman tersebut masih terlalu umum tanpa contoh-contoh kongkrit sehingga masih sukar dilaksanakan. Untuk menga-tasi kesenjangan tersebut, bekerjasama dengan Pusat Kajian Kesehatan Lingkungan dan Industri Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia (PKKLI) Balai Besar Te-knik Kesehatan Lingkungan dan Pemberantasan Penyakit Menular (BBTKL-PPM) Jakar-ta menelenggarakan program pelatihan ARKL untuk program intensif tingkat dasar. Pelatihan ini diperuntukkan bagi tenaga-tenaga kesehatan yang bertugas di bidang surveilans dan ADKL, khususnya di lingkungan BBTKL-PPM wilayah regional Jakarta. Dokumen ini merupakan bahan ajar pelatihan yang disusun berdasarkan kurikulum dan modul, dengan berorientasi kepada pencapaiaan kompetensi. PKKLI menyiapkan bahan ajar ini berdasarkan pengalaman lebih dari lima tahun sebagai pelatih dan penyelenggara pelatihan. Studi-studi kasus yang diberikan dalam pelatihan ini bukan data fiktif melainkan data yang benar-benar ada dari lapangan. Sebagian studi kasus merupakan hasil studi ARKL PKKLI. Bahan ajar ini dirancang khusus untuk program pelatihan intensif tingkat dasar guna menghasilkan peserta latih yang mampu melakukan Desktop Study ARKL.

Tim penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu se-hingga Bahan Ajar Pelatihan Analisis Risiko Kesehatan Lingkungan Program Intensif Tingkat Dasar tersedia. Semoga naskah ini dapat digunakan sebagai salah satu bahan belajar sehigga maksud dan tujuan pelatihan serta kompetensi peserta latih tercapai. Kepada Allah jualah kita bersyukur, mudah-mudahan bahan dokumen ini bermanfaat bagi para penggunanya dan menjadi amal salih bagi para penyusunnya, amin. Depok, 26 Mei 2007 Ketua Tim Penyusun AbdurRahmanSekretaris Eksekutif PKKLI

ii

Tim Penyusun

Penasihat : Prof. dr. Haryoto Kusnoputranto DrPH, Kepala PKKLI-FKM-UI

Ketua : Drs Abdur Rahman, Sekretaris Eksekutif PKKLI FKM-UI

Kontributor : Defriman Djafri SKM, Budi Hartono, SSi MKes, Haryo Kuntoro Adi SSi

Komunikasi : [email protected]

iii

Daftar Isi

Kata Pengantar ..................................................................................................................... i Tim Penyusun ..................................................................................................................... ii Daftar Isi ............................................................................................................................ iii PRINSIPPRINSIPDASARDANMETODAANALISISRISIKOKESEHATANLINGKUNGAN................................................................................................................ 1

1. PENDAHULUAN .................................................................................................. 1 1.1 Latar Belakang ................................................................................................ 1 1.2 Ruang Lingkup dan Susunan Materi............................................................... 3 1.3 Maksud dan Tujuan Pemelajaran.................................................................... 3 1.4 Uraian Singkat Materi dan Proses Belajar Mengajar................................... 4

2. PRINSIP-PRINSIP DASAR................................................................................... 5 2.1 Sejarah Perkembangan.................................................................................... 5 2.2 Paradigma Risk Analysis ................................................................................. 8 2.3 Ciri-Ciri Studi Epidemiologi dan ARKL...................................................... 10 2.4 EKL dan ARKL dalam Public Health Assessment (PHA) ........................... 11 2.5 Konsep dan Definisi...................................................................................... 13

3. METODA, TEKNIK DAN PROSEDUR ARKL ................................................. 15 3.1 Model Studi................................................................................................... 15 3.2 Metoda .......................................................................................................... 16

3.2.1 Karakterisasi Risiko .............................................................................. 16 3.2.2 Perhitungan Asupan .............................................................................. 17 3.2.3 Analisis Dosis-Respon .......................................................................... 18

3.3 Teknik dan Prosedur ARKL ......................................................................... 23 3.3.1 Kajian ARKL Meja............................................................................... 24 3.3.2 KajianARKLLengkap....................................................................... 26

3.3.2.1 Identifikasi Bahaya ........................................................................... 26 3.3.2.2 Analisis Pemajanan........................................................................... 27

4. Manajemen dan Komunikasi Risiko..................................................................... 28 5. Contoh Kasus Arsen di Desa Buyat...................................................................... 30

5.1 Estimasi Risiko ............................................................................................. 30 5.2 Interpretasi Estimasi Risiko .......................................................................... 31 5.3 Strategi Survey EKL..................................................................................... 32 5.4 Manajemen Risiko ........................................................................................ 32 5.5 (Baku) Anjuran Kesehatan (Health Advisory) .............................................. 33

DAFTAR RUJUKAN....................................................................................................... 35 STUDI KASUS PENCEMARAN UDARA, AIR DAN PANGAN................................. 39

Penjelasan Umum ......................................................................................................... 39 KASUS # 1, Gas dan Debu di Sidoarjo ........................................................................ 39 KASUS # 2, Kontaminan Kimia dalam Air Sumur dan Air Sungai............................. 40 KASUS # 3, Logam Krom, Cr(VI), dalam Ikan ........................................................... 41

FORMAT UMUM LAPORAN KAJIAN ARKL............................................................ 43

Seri Bahan Ajar Pelatihan ARKL Copyright 2007 Abdur Rahman

Prinsip-Prinsip Dasar dan Metoda Analisis Risiko Kesehatan Lingkungan Oleh: Abdur Rahman

1

PRINSIPPRINSIPDASARDANMETODAANALISISRISIKOKESEHATANLINGKUNGAN

Abdur Rahman [email protected]

Pernyataan Lisensi Naskah Copyright 2007 Abdur Rahman Seluruh naskah ini dapat digunakan dan disebarluaskan dengan bebas untuk tujuan pendidikan dan pelatihan yang bersifat nirlaba, dengan syarat tidak menghapus atau mengubah atribut penulis/pemegang copyright dan pernyataan linsensi naskah. Tidak diperbolehkan menuliskan ulang, mengesktrak atau memodifikasi naskah ini tanpa izin tertulis dari pemegang copyright.

1. PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Pencemaran lingkungan dan efeknya terhadap kesehatan seringkali muncul sebagai ma-salah nasional secara tiba-tiba. Instansi pemerintah seperti Kementerian Negara Ling-kungan Hidup dan Departemen Kesehatan kerapkali kurang siap menghadapi keresahan dan kepanikan masyarakat, apalagi bila kasus-kasus itu didramatisasi sehigga masalahnya bergeser menjadi persoalan sosial, politik, ekonomi dan keamanan. Ada tiga bahaya lingkungan yang mengancam kelestarian hidup manusia: zat kimia tok-sik, energi radiasi dan gelombang elektromagnetik dan organisme patogen. Pertanyaan-pertanyaan yang selalu muncul antara lain: Berapa besar risiko kesehatan akibat pajanan bahaya-bahaya lingkungan tersebut? Apakah risiko dapat dikendalikan tanpa menghenti-kan kegiatan sumber-sumber risikonya? Apakah perangkat hukum dan teknologi yang tersedia dapat melindungi kesehatan orang-orang yang terpajan dari efek-efek yang meru-gikan kesehatan? Jawaban atas pertanyaan-pertanyaan itu akan ditemukan dalam pelatih-an Analisis Risiko Kesehatan Lingkungan (ARKL). Risiko kesehatan akibat aktivitas manusia terjadi karena pada dasarnya setiap kegiatan se-lalu mempunyai dampak lingkungan dan kesehatan. Risiko kesehatan adalah dampak ne-gatif yang hanya bisa dikelola tetapi tidak dapat dihilangkan sama sekali. Potensi dampak ini dan upaya-upaya untuk mengendalikannya sesungguhnya telah diantisipasi dalam



2

Undang-Undang No. 23 tahun 1997 tentang Pengelolaan Lingkungan Hidup. Pasal 18 undang-undang ini menyatakan bahwa izin untuk melakukan usaha atau kegiatan yang menimbulkan dampak besar dan penting terhadap lingkungan hidup hanya diberikan bila usaha atau kegiatan itu memiliki Amdal. Untuk melaksanakan Pasal 18 UU No. 23/1997 ini diterbitkan Peraturan Pemerintah No. 27 tahun 1999 tentang Amdal, menggantikan Peraturan Pemerintah No. 51 tahun 1993. Pedoman penyusunan Amdal dirinci dalam Per-aturan Menteri Negara Lingkungan Hidup No. 08 tahun 2006 tentang Pedoman Penyu-sunan Analisis Mengenai Dampak Lingkungan Hidup, menggantikan Keputusan Menteri Negara Lingkungan Hidup No. KEP-14/MENLH/3/1994 dan sekaligus mencabut Kepu-tusan Kepala Badan Pengendalian Dampak Lingkungan No. 09 tahun 2000 tentang Pedo-man Penyusunan Analisis Mengenai Dampak Lingkungan Hidup. Dalam Bab II Lampir-an IV peraturan ini disebutkan, kesehatan masyarakat merupakan salah satu aspek ling-kungan hidup yang harus dipantau dan dicantumkan dalam Rencana Pemantauan Ling-kungan (RPL). Kajian aspek kesehatan masyarakat dalam Amdal secara khusus diatur dalam Keputusan Kepala Badan Pengendalian Dampak Lingkungan No. Kep-124/12/1997 tentang Panduan Kajian Aspek Kesehatan Masyarakat Dalam Penyusunan Amdal. Berpedoman kepada ke-putusan Kepala Bapedal ini, Menteri Kesehatan mengeluarkan Keputusan No. 876/Men-kes/SK/VIII/2001 tentang Pedoman Teknis Analisis Dampak Kesehatan Lingkungan (ADKL), berisi panduan kajian yang harus dilaksanakan bagi suatu kegiatan atau usaha mulai dari perencanaan, pelaksanaan dan penilaian. Disebutkan bahwa ADKL merupakan model kajian dengan pendekatan ARKL untuk mengenal, memahami dan meramalkan kondisi dan karateristik lingkungan yang berpotensi menimbulkan risiko kesehatan seba-gai dasar untuk menyusun atau mengembangkan pengelolaan dan pemantauan risiko ter-sebut. Atas dasar ini, penerapan ARKL untuk kajian aspek-aspek kesehatan masyarakat dalam studi Amdal memiliki landasan hukum yang jelas dan kuat. Namun, sebagaimana akan dijelaskan, ARKL juga sangat berguna untuk kajian dampak kesehatan kasus-kasus pencemaran secara umum. Meskipun Pedoman Teknis ADKL telah berlaku sejak tahun 2001, aspek kesehatan ma-syarakat dalam hampir semua dokumen Amdal yang ada dan telah disetujui Komisi Am-dal masih banyak yang belum sesuai dengan pedoman tersebut. Dalam hampir semua do-kumen Amdal, kesehatan masyarakat hanya ditampilkan sebagai disease profile penyakit-penyakit yang berbasis lingkungan. Besaran risiko kesehatan yang ditimbulkan oleh usa-ha atau kegiatan, yang harus diuraikan sebagaimana disebutkan dalam Lampiran II Pedo-man Teknis ADKL tersebut, belum dirumuskan secara kuantitatif. Padahal, pengelolaan risiko hanya bisa dilakukan secara spesifik bila besar risiko dirumuskan secara spesifik pula. Keterbatasan SDM yang ahli dan profesional, Pedoman Teknis ADKL yang belum sepenuhnya operasional, jejaring infrastruktur sektor-sektor terkait yang belum mantap dan penegakkan hukum yang masih lemah adalah sebab-sebab utama kekurangan ini. Atas dasar ini maka pelatihan ARKL sangat diperlukan. Naskah ini disusun sebagai ba-han ajar pelatihan ARKL agar ADKL dapat dilaksanakan sesuai dengan tuntutan legal dan memenuhi kaidah-kaidah ilmiah.



3

1.2 Ruang Lingkup dan Susunan Materi Bahan ajar ini dirancang untuk kajian aspek-aspek kesehatan masyarakat dalam studi Amdal, mengacu pada kurikulum dan modul yang telah diakreditasi oleh PPSDM Depar-temen Kesehatan. Meskipun bahan ajar ini dibuat dalam kerangka kajian Amdal namun metoda, teknik dan prosedur ARKL dapat diterapkan untuk kasus-kasus di luar studi Am-dal. Dalam bahan ajar ini prinsip-prinsip dasar ARKL dijelaskan terlebih dahulu sedang-kan metoda-metoda dasar dibahas kemudian disertai dengan teknik dan prosedur yang menampilkan beberapa contoh kasus. Manajemen dan komunikasi risiko kesehatan me-lengkapi bahan ajar ini. Kajian ARKL bersifat komplementer dengan studi-studi epidemiologi, khususnya epi-demiologi kesehatan lingkungan, terutama dalam hubungannya dengan manajemen dan komunikasi risiko. Berbeda dengan studi epidemiologi, kajian ARKL dapat menyediakan manajemen risiko secara kuantitatif yang dapat ditindaklanjuti dengan pengendalian risi-ko secara teknik atau secara administrasi melalui proses legislasi dan regulasi seperti di-tunjukkan dalam beberapa contoh kasus. Dalam bahan ini terdapat sejumlah istilah teknis ARKL; beberapa di antaranya sama de-ngan kosa kata bidang kajian lain (seperti studi epidemiologi) tetapi mempunyai makna yang berbeda. Untuk memelihara keutuhan alur bahasan, beberapa istilah itu dijelaskan di dalam catatan kaki. 1.3 Maksud dan Tujuan Pemelajaran Bahan ajar ini disiapkan agar peserta pelatihan, baik sendiri maupun berkelompok, mam-pu menyusun laporan kajian ARKL satu atau lebih risk agent yang menimpa (memajani) suatu populasi sebagai bagian aspek kesehatan masyarakat di dalam dokumen AMDAL. Untuk mencapai kualifikasi tersebut, secara khusus perserta harus mampu:

1. Memahami prinsip dasar, metode, teknik, prosedur dan aplikasi ARKL; 2. Menghitung Tingkat Risiko (Risk Quotient, RQ) untuk efek nonkarsinogenik

dan Excess Cancer Risk (ECR) untuk efek karsinogenik bahaya bahan kimia yang terdapat dalam berbagai media lingkungan;

3. Mengetahui cara menurunkan nilai dosis acuan (Reference Dose, RfD) untuk efek nonkarsinogenik dan Slope Factor (SF) untuk efek karsinogenik bebe-rapa bahan kimia pilihan berdasarkan hasil-hasil studi uji hayati (bioassay) dan atau studi epidemiologi;

4. Menghitung asupan (intake) bahan kimia nonkarsinogen dan karsinogen me-lalui berbagai jalur pemajanan (inhalasi, ingesi dan absorpsi) sesuai dengan karakteristik antropometri dan pola aktivitas reseptornya, baik menurut waktu sebenarnya (real time) maupun proyeksi sepanjang hayat (lifetime) dan waktu-waktu penggalannya;



4

5. Merumuskan pengelolaan risiko untuk kasus-kasus RQ>1 dan ECR>E-4 de-ngan mengubah waktu kontak dan atau konsentrasi risk agent yang dapat di-rangkum menjadi health advisory (baku anjuran) dan /atau baku mutu seperti MCL (maximum contaminant level); dan

6. Merumuskan komunikasi risiko kepada pihak-pihak yang berkepentingan berdasarkan formulasi pengelolaan risiko, sesuai dengan karakteristik antro-pometri dan sosio-demografi populasi yang menjadi sasaran perlindungan.

1.4 Uraian Singkat Materi dan Proses Belajar Mengajar Materi ARKL terdiri dari (1) Prinsip-prinsip Dasar, Metoda, Teknik, Prosedur dan Kegu-naan ARKL, (2) Perhitungan Intake, (3) Perhitungan Risk Quotient dan Excess Cancer Risk, (3) Perumusan Manajemen dan Komunikasi Risiko, dan (4) Penentuan Reference Dose dan Slope Factor. Uraian singkat materi tersebut, pengorganisasian kelas dan teknik belajar-mengajarnya adalah sebagai berikut:

1. Prinsip-prinsip Dasar, Metode, Teknik, Prosedur dan Kegunaan ARKL, di-sampaikan dalam kelas (gabungan 3 kelompok). Materi ini membahas para-digma risk analysis, model-model ARKL dan harmoniasi IPCS, metode, tek-nik dan prosedur ARKL, data dan informasi yang dibutuhkan untuk ARKL dari studi-studi lain, kegunaan ARKL untuk pengeloaan risiko secara adminis-tratif dan teknik;

2. Perhitungan RQ dan ECR, disampaikan dalam 3 kelompok paralel dengan stu-di kasus. Secara berkelompok melalui studi kasus peserta dilatih untuk meng-hitung besaran RQ dan ECR suatu risk agent menggunakan RfD dan SF yang tersedia dan intake yang harus dihitung berdasarkan data karakteristik antro-pometri dan pola aktivitas individu dalam populasi yang berisiko. Dengan tek-nik role-playing peserta mengerjakan 3 studi kasus dalam 3 kelompok secara paralel. Setiap peserta akan terlibat dalam menyelesaikan studi kasus:

Pencemaran udara dari gas buang kendaraan bermotor dan emisi industri

dan sanitasi lingkungan yang buruk dipilih sebagai kasus inhalasi. Bebe-rapa risk agent yang telah memiliki RfD dan SF dipilih sebagai contoh;

Pencemaran air oleh logam atau metaloid yang mempunyai efek ganda (bersifat esensial dan sekaligus toksik) atau senyawaan organik dalam air minum dan atau air bersih dipilih sebagai kasus ingesi. Beberapa risk agent yang telah memiliki RfD dan atau SF dipilih sebagai contoh;

Kontaminasi makanan dan minuman oleh toksikan (alamiah atau buatan) dipilih sebagai studi kasus ingesi. Beberapa risk agent yang telah memiliki RfD dan atau SF dipilih sebagai contoh.



5

Dalam studi-studi kasus tersebut peserta di dalam kelompoknya diperankan sebagai regulator atau pimpinan badan otoritas (seperti Bapedal atau Litbang Depkes, Bapedalda atau Libangkesda) yang akan menunjuk tim yang terdiri dari risk assessor sebagai team leader, wakil masyarakat, LSM, tenaga profesi kesehatan lingkungan dan kesehatan masyarakat, akademisi, industri, politisi dan sektor-sektor pemerintah dan swasta yang berhubungan dengan kasus yang dihadapi;

3. Perumusan Pengeloaan Risiko dan Komunikasi Risiko, disampaikan dalam 3 kelompok paralel. Berdasarkan hasil perhitungan RQ atau ECR, peserta me-rumuskan pengelolaan risiko untuk kasus-kasus dengan RQ>1 dan ECR>E-4 dengan membuat simulasi mengubah waktu kontak dan atau konsentrasi risk agent sedemikan rupa sehingga intake suatu risk agent sama dengan atau le-bih kecil daripada RfD-nya (nonkarsinogen), atau ECS E-4 (karsinogen). Ha-sil simulasi digunakan untuk merumuskan komunikasi risiko dengan meman-faatkan perilaku hidup bersih dan sehat (PHBS) populasi yang terpajan;

4. Penyusunan laporan tertulis hasil karakterisasi risiko, rumusan manajemen dan komunikasi risiko. Laporan mengikuti format Guidance for ATSDR Health Studies (ATSDR 1996) dan ATSDR Public Health Assessment Guid-ance Manual (ATSDR 2005);

5. Presentasi Studi Kasus, deselenggarakan dalam kelas (gabungan 3 kelompok). Setiap kelompok memaparkan hasil perhitungan RQ dan ECR, rumusan mana-jemen dan komunikasi risiko masing-masing untuk satu studi kasus. Presenta-si terbaik dipilih untuk ditampilkan pada acara penutupan dan pemberian Ser-tifikat Kompetensi; dan

6. Penentuan Nilai RfD dan SF, dilatihkan dalam kelas (gabungan 3 kelompok). Didemonstrasikan cara menurunkan RfD dan SF menggunakan data toksisitas kuantitatif hasil-hasil studi uji hayati (bioassay) dan atau epidemiologi. RfD dihitung secara manual dari nilai NOAEL atau LOAEL dengan menyertakan uncertainty factor dan modifying factor sesuai dengan kualitas data yang ada. SF dihitung dengan menggunakan program Minitab atau software lain yang mempunyai program aplikasi analisis regresi (linearized no constant model) untuk pemajanan one-hit model.

2. PRINSIP-PRINSIP DASAR

2.1 Sejarah Perkembangan Analisis risiko adalah padanan istilah untuk risk assessment, yaitu karakterisasi efek-efek yang potensial merugikan kesehatan manusia oleh pajanan bahaya lingkungan (NRC 1983). Analisis risiko merupakan suatu alat pengelolaan risiko, proses penilaian bersama para ilmuwan dan birokrat untuk memprakirakan peningkatan risiko kesehatan pada



6

manusia yang terpajan oleh zat-zat toksik. Tujuannya adalah untuk menyediakan kerangka ilmiah guna membantu para pengambil keputusan dan orang-orang yang berkepentingan (para legislator dan regulator, industri dan warga negara yang peduli lain-nya) dalam memecahkan masalah-masalah lingkungan dan kesehatan (Louvar and Louvar 1998).

Pada awalnya analisis risiko digunakan dalam bidang pengendalian radiasi, bukan dalam industri kimia. Analisis risiko yang intensif telah dilakukan tahun 1975 untuk menyelidiki kematian karena kanker yang disebabkan oleh kebocoran reaktor nuklir. Teknik-teknik analisisnya kemudian diadopsi oleh Food and Drug Administration Amerika Serikat. US-EPA selanjutnya menerbitkan pedoman tentang analisis risiko karsinogen tahun 1986. Ki-ni analisis risiko digunakan untuk berbagai bahaya lingkungan, termasuk bahaya fisik dan biologis. Bahaya-bahaya fisik, kimiawi dan biologis lingkungan bisa menimbulkan efek yang merugikan kesehatan manusia dan kerusakan lingkungan. Kajian efek kesehatan di-kenal dengan health risk assessment (HRA, analisis risiko kesehatan), sedangkan kajian efek lingkungan disebut ecological risk assessment (ERA).

HRA dibedakan dengan health impact assessment (HIA, analisis dampak kesehatan). Se-bagaimana akan dijelaskan kemudian, dampak lebih bersifat umum yang berarti bisa po-sitif atau negatif, sedangkan risiko adalah dampak yang negatif. HRA biasanya digunakan untuk menilai atau menaksir risiko yang disebabkan oleh bahaya-bahaya lingkungan du-lu, kini dan akan datang, sedangkan HIA umumnya merupakan bagian perencanaan suatu kegiatan atau pembangunan baru. Meskipun penggunaannya berbeda, prosedur HRA dan HIA pada prinsipnya adalah sama. Perbedaan utama HRA dengan HIA terletak pada pe-majanannya. Dalam HIA pemajanan yang sesungguhnya belum ada (belum bisa diukur karena kegiatannya belum ada), sedangkan dalam HRA pemajanan sudah ada (telah dan sedang berlangsung).

Selanjutnya HIA tumbuh dan berkembang secara lebih spesifik menjadi environmental health risk assessment (EHRA) yang dialihbahasakan menjadi analisis risiko kesehatan lingkungan (ARKL). Di Indonesia, dalam peraturan perundangan1 ARKL menjadi bagian analisis dampak kesehatan lingkungan (ADKL). ADKL sendiri dibedakan menjadi ADKL bagian Amdal dan ADKL untuk pencemaran pada umumnya (bukan bagian dari studi Amdal). Untuk ADKL dalam Amdal, yang dimaksudkan sebagai kajian aspek kese-hatan masyarakat dalam konteks rencana usaha atau kegiatan baru, telah terbit Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 876/ Menkes/SK/VIII/2001 tentang Pedoman Teknis Analisis Dampak Kesehatan Lingkungan.

Namun, pedoman teknis ini belum memberikan pedoman yang semestinya sebagai pro-sedur formal analisis risiko kesehatan lingkungan. Langkang-langkah analisis risiko, yang tercantum dalam Lampiran II, masih sangat umum dan teoretis. Dalam langkah-langkah analisis risiko (bagian II. A), tidak disebutkan persamaan matemtis untuk menetapkan 1 Lihat Keputusan Kepala Bapedal No. Kep-124/12/1997 tentang Panduan Kajian Aspek Kesehatan Masyarakat Dalam Penyusunan Analisis Mengenai Dampak Lingkungan.



7

dosis-respon secara kuantitatif, asupan (intake) dan karakteristik risiko. Pedoman ini ti-dak menjelaskan karakterisasi risiko karsinogenik dan nonkarsinogenik, padahal prosedur untuk menetapkan tingkat risiko kedua efek itu berbeda. Pedoman ini juga tidak memberi ruang untuk memerankan ADKL sebagai bagian dari proses legislasi dan regulasi untuk menetapkan standar kualitas kesehatan lingkungan seperti baku mutu atau nilai ambang batas.

Di tingkat internasional, saat ini ada beberapa model analisis risiko yang dikembangkan oleh Amerika Serikat, negara-negara Uni Eropa dan Australia. Meskipun secara menda-sar proses-proses analisis risiko adalah sama, beberapa istilah yang sedikit berbeda ba-nyak digunakan untuk setiap langkah atau proses. International Life Science Institute mencatat ada 6 model analisis risiko yang masing-masing menggunakan terminologi agak berbeda, yaitu enHealth EHRA (Australia), International Life Science Institute-Risk Science Institute, US EPA Ecological Risk Assessment, NAS-NRC Risk Assessment (AS), Codex Risk Assessment (WTO) dan OIE Import Risk Assessment (enHealth 2002). Na-mun, model-model itu masih tetap sesuai dengan paradigma risk analysis yang dikem-bangkan oleh National Academic of Science Amerika Serikat (NRC 1983).

Menyikapi nuansa peristilahan analisis risiko tersebut, International Programme on Che-mical Safety (IPCS) dan WHO membentuk Harmonization of Approaches to the Assess-ment of Risk from Exposure to Chemicals yang lebih dikenal sebagai IPCS Harmoniza-tion Project. Proyek ini adalah program untuk melaksanakan rekomendasi Konferensi PBB tentang Lingkungan dan Pembangunan (United Nation Coference on Economic and Development, UNCED) tahun 1992 di Brazil untuk menindaklanjuti 6 area program Chapter 19 Agenda 21. Harmonisasi bukanlah standarisasi melainkan upaya konsistensi dan saling pengertian di antara berbagai pendekatan yang digunakan untuk memahami risiko bahan kimia secara global.

Harmonisasi analisis risiko ini diharapkan dapat dicapai dengan menyiapkan kerangka untuk membandingkan informasi mengenai analisis risiko, memahami pengertian dasar standar-standar pemajanan bahan kimia tertentu di berbagai negara, menghemat biaya dan waktu dengan tukar-menukar informasi untuk menghindari duplikasi kerja, menum-buhkan dan mengembangkan ilmu yang terpercaya melalui komunikasi lebih baik antar organisasi dan pakar-pakar peer review. Misi proyek ini adalah memastikan agar analisis risiko bahan kimia dan pengeloaannya berjalan secara lebih baik untuk meningkatkan perlindungan kesehatan manusia dan lingkungan di dalam kerangka pembangunan berke-lanjutan. Salah satu hasil kerja IPCS Harmonization Project adalah IPCS Risk Assess-ment Terminology (IPCS 2004a). Hasil proyek lainnya, Environmental Health Crite-ria XXX Principles for Modelling Dose-Respone for the Risk Assessment of Chemi-cals, masih berupa draft dan baru dilepas melalui internet 24 Februari 2004 untuk mendapat tanggapan publik sampai 30 April 2005. Beberapa istilah, konsep dan definisi ARKL dalam bahan ajar ini diambil dari naskah EHC XXX ini.



8

LaboratoryFieldClinicalOccupationalEpidemiological

Toxicity mechanismMethods development & validationSpecies & dose extrapolations

Field measurement & observationEnvironmental fate & transport modeling

Research

Hazard IdentificationWhat agent (chemical, phy-sical, biological) are potentially harmful?

Economics, socials, political & technical considerations

Regulatory options development

Dose-ResponseAssessmentHow does is related to adverse effects?

Risk CharacterizationWhat effects are likely on exposed populations?

ExposureAssessmentWho is, or will be, exposed to what, when, where, & for how long?

Goalss, Decisions, and Actions

Risk Assessment Risk Management

2.2 Paradigma Risk Analysis

Paradigma risk analysis2 untuk kesehatan masyarakat pertama kali dikemukakan tahun 1983 oleh US National Academic of Science untuk menilai risiko kanker oleh bahan kimia di dalam makanan (NRC 1983). Menurut paradigma ini, risk analysis terbagi dalam tiga langkah utama yaitu penelitian (research), analisis risiko (risk assessment) dan manajemen risiko (risk management), seperti dilukiskan dalam Gambar 1.

Gambar 1. Paradigma risk analysis dari NRC (1983). Analisis risiko terbagi menjadi empat langkah yaitu (1) identifikasi bahaya (hazard iden-tification), (2) analisis dosis-respon (dose-respone assessment), (3) analisis pemajanan (exposure assessment) dan (4) karakterisasi risiko (risk characterization) seperti dilukis-

2 Risk analysis bukan padanan istilah analisis risiko melainkan alihbahasa untuk risk assessment. Karena analisis risko sudah dipakai secara luas sedangkan risk analysis relatif jarang digunakan maka dalam selu-ruh tulisan ini istilah risk analysis belum dapat dibuat padanannya dalam bahasa Indonesia sehingga tetap ditulis seperti aslinya dalam bahasa Inggris.



9

kan dalam Gambar 2 (Louvar and Louvar 1998)3. Risk analysis menggunakan sains, tek-nik, probabilitas dan statistik untuk memprakirakan dan menilai besaran dan kemungkin-an risko kesehatan dan lingkungan yang akan terjadi sehingga semua pihak yang peduli mengetahui cara mengendalikan dan mengurangi risko tersebut.

Identifikasi Bahaya

Identifikasi Sumber

AnalisisPemajanan

AnalisisDosis Respons

Karakterisasi Risiko

Komunikasi Risiko

Manajemen Risiko

ANALISIS RISIKO

Gambar 2. Ruang lingkup langkah-langkah risk analysis. Risk assessment hanya pada bagian kotak garis titik-titik sedangkan risk management dan risk communication berada di luar lingkup risk assessment (kata-kata diterjemahkan dari Figure 1.1 Louvar and Louvar [1998] halaman 5). Manajemen atau pengelolaan risiko merupakan proses pengambilan keputusan yang meli-batkan pertimbangan faktor-faktor politik, sosial, ekonomi dan teknik yang relevan de-ngan pembangunan, analisis, pemilihan dan pelaksanaa mitigasi risko yang disebabkan oleh bahaya lingkungan. Pengelolaan risiko terdiri dari tiga unsur yaitu evaluasi risiko, pengendalian emisi dan pemajanan dan pemantauan risiko. Ini berarti, analisis risiko me-rupakan bagian risk analysis sedangkan manajemen risiko bukan bagian analisis risiko tetapi kelanjutan dari analisis risiko. Supaya tujuan pengelolaan risiko tercapai dengan baik maka pilihan-pilihan manajemen risiko itu harus dikomunikasikan kepada pihak-pihak yang berkepentingan. Langkah ini dikenal sebagai komunikasi risiko. Seperti akan dijelaskan kemudian dalam contoh-contoh studi kasus, manajemen dan komunikasi risiko bersifat spesifik yang bergantung pada karakteristik risk agent, pola pemajanan, individu

3Louvar and Louvar (1998) mengadaptasi gambar ini dari Guidelines for Hazards Evaluation Procedures, New York, Center for Chemical Process Safety of the American Institute of Chemical Engineers, 1985, hal 1-9.



10

atau populasi yang terpajan, sosio-demografi dan kelembagaan masyarakat dan pemerin-tah setempat. Penelaahan IPCS (2004) lebih mendalam mengenai metoda risk analysis dan analisis risiko menyimpulkan bahwa langkah-langkah analisis risiko dan manajemen risiko tidaklah lurus dan satu arah melainkan merupakan proses siklus interaktif dan bahkan iterative (berulang-ulang). Manajemen risiko berinteraksi dan beriteratif dengan analisis risiko, terutama di dalam perumusan masalah. Secara umum dapat dirumuskan bahwa analisis risiko formal didahului oleh analisis risiko pendahuluan yang biasanya bersifat subyektif dan informal. Pada tahap awal ini masyarakat dan lembaga-lembaga swadaya masyarakat lingkungan dan kesehatan biasanya lebih peka daripada badan-badan otoritas negara. Namun, seringkali kebanyakan masalah didasarkan pada persepsi dan opini yang tidak dapat dirumuskan secara ilmiah. Misalnya, bau yang berasal dari emisi suatu industri bisa dirasakan oleh semua orang yang secara obyektif telah mengganggu kenyamanan. Namun, risk agent apa yang menyebabkan bau itu, hanya bisa dikenali oleh mereka yang terlatih, berpengalaman dalam teknik-teknik analisis pencemaran udara dan mengetahui proses-proses industrinya. Tetapi, mengenali bau secara subyektif berasal dari udara, bukan dari air, sudah cukup bagi risk assessor untuk melangkah lebih lanjut menuju analisis risiko formal. Meskipun masih meraba-raba, ia sudah lebih terarah menuju sasaran yang sebenarnya, karena bau itu bukan dari air, misalnya.

Dalam perkembangan selanjutnya disadari bahwa interaksi tidak hanya perlu dilakukan antara risk assessor dan risk manager tetapi harus melibatkan semua pihak yang tertarik atau yang berkepentingan (IPCS 2004). Masalah risiko, faktor-faktor yang berhubungan dengan risiko dan persepsi tentang risiko perlu dikomunikasikan secara transparan. Pro-ses ini dikenal sebagai komunikasi risiko. Komunikasi risiko berperan untuk menjelaskan secara transparan dan bertanggungjawab tentang proses dan hasil karakterisasi risiko ser-ta pilihan-pilihan manajemen risikonya kepada pihak-pihak yang relevan. Berdasarkan paradigma risk analysis tersebut, IPCS (2004) kemudian merumuskan atur-an umum bahwa analisis risiko perlu diawali dengan analisis risiko pendahuluan yang bersifat subyektif dan informal. Langkah ini dilakukan untuk memastikan apakah suatu kasus memerlukan analisis risiko secara formal atau tidak. Analisis risiko pendahuluan merupakan transisi menuju analisis risiko formal, suatu proses iteratif yang memudahkan persinggungan kritis analisis risiko dengan manajemen risiko. Proses ini disebut sebagai perumusan masalah (problem formulation). 2.3 Ciri-Ciri Studi Epidemiologi dan ARKL ARKL masih jarang digunakan dalam kajian dampak lingkungan terhadap kesehatan ma-syarakat. Kebanyakan analisis dilakukan secara konservatif dengan studi epidemiologi. Memang, selama berabad-abad studi epidemiologi telah menjadi metoda investigasi pe-nyakit infeksi di masyarakat (WHO 1983). Boleh jadi sebagian akademisi dan praktisi kesehatan masyarakat berpendapat bahwa epidemiologi merupakan satu-satunya metoda



11

kajian dampak lingkungan terhadap kesehatan. Oleh karena itu bisa difahami jika masih banyak salah persepsi dan pemertukaran studi epidemiologi kesehatan lingkungan (EKL) dengan ARKL. Sekurang-kurangnya ada enam ciri yang membedakan EKL dan ARKL, yaitu:

1. Dalam ARKL, pajanan risk agent yang diterima setiap individu dinyatakan se-bagai intake atau asupan. Studi epidemiologi umumnya tidak (perlu) memper-hitungkan asupan individual ini;

2. Dalam ARKL, perhitungan asupan membutuhkan konsentrasi risk agent di da-lam media lingkungan tertentu, karakteristik antropometri (seperti berat badan dan laju inhalasi atau pola konsumsi) dan pola aktivitas waktu kontak dengan risk agent. Dalam EKL konsentrasi dibutuhkan tetapi karakteristik antropomet-ri dan pola aktivitas individu bukan determinan utama dalam menetapkan be-saran risiko;

3. Dalam ARKL, risiko kesehatan oleh pajanan setiap risk agent dibedakan atas efek karsinogenik dan nonkarsinogenik dengan perhitungan yang berbeda. Da-lam EKL, teknik analisis efek kanker dan nonkanker pada dasarnya sama;

4. Dalam EKL, efek kesehatan (kanker dan nonkanker) yang ditentukan dengan berbagai pernyataan risiko (seperti odd ratio, relative risk atau standardized mortality ratio) didapat dari populasi yang dipelajari. ARKL tidak dimaksud-kan untuk mencari indikasi atau menguji hubungan atau pengaruh dampak lingkungan terhadap kesehatan (kejadian penyakit yang berbasis lingkungan) melainkan untuk menghitung atau menaksir risiko yang telah, sedang dan akan terjadi. Efek tersebut, yang dinyatakan sebagai nilai kuantitatif dosis-respon, harus sudah ditegakkan lebih dahulu, yang didapat dari luar sumber-sumber populasi yang dipelajari, bahkan dari studi-studi toksisitas uji hayati (bioassay) atau studi keaktifan biologis risk agent.

5. Dalam ARKL, besaran risiko (dinyatakan sebagai RQ untuk nonkarsinogenik dan ECR untuk karsinogenik) tidak dibaca sebagai perbandingan lurus (direct-ly proportional) melainkan sebagai probalitias. Dalam EKL pernyataan risiko seperti OR, RR atau SMR dibaca sebagai perbandingan lurus. Jadi misalnya, RQ = 2 tidak dibaca sama dengan OR = 2.

6. Kuantitas risiko nonkarsinogenik dan karsinogenik digunakan untuk merumus-kan pengelolaan dan komunikasi risiko secara lebih spesifik. ARKL menawar-kan pengelolaan risiko secara kuantitatif seperti penetapan baku mutu dan reduksi konsentrasi. Pengelolaan dan komunikasi risiko bukan bagian integral studi EKL dan, jika ada, hanya relevan untuk populasi yang dipelajari.

2.4 EKL dan ARKL dalam Public Health Assessment (PHA) EKL dan ARKL menjadi studi komplementer dalam Public Health Assessment (PHA) yang disarankan oleh US Department of Health and Human Services. PHA diperkenalkan



12

tahun 2005 oleh Agency for Toxic Substances and Drug Registry (ATSDR) dalam publi-kasi yang berjudul ATSDR Public Health Assessment Guidance Manual (ATSDR 2005). PHA didefiniskan sebagai:

The evaluation of data and information on the release of hazardous substances into the environment in order to assess any [past], current, or future impact on public health, develop health advisories and other recommendations, and identify studies or actions needed to evaluate and mittigate or prevent human health effects (Evaluasi data dan informasi mengenai pelepasan bahan-bahan berbahaya ke lingkungan untuk menilai setiap dampak [yang lalu], kini, atau yang akan da-tang terhadap kesehatan masyarakat, mengembangkan anjuran-anjuran kesehatan4 dan rekomendasi-rekomendasi lain, dan mengidentifikasi kajian-kajian atau tindakan-tindakan yang dibutuhkan untuk mengevaluasi dan meniadakan atau mencegah efek-efek kesehatan manusia).

Komplementasi EKL dengan ARKL dapat dilihat dalam decision logic (Gambar 3) yang menentukan komponen studi mana yang dapat dilakukan berdasarkan data dan informasi awal yang tersedia. Pedoman logika pengambilan keputusan untuk menetapkan kompo-nen studi dijelaskan dalam Guidance for ATSDR Health Studies (ATSDR 1996).

Tipe, media, kon-sentrasi risk agents (polutan)

Jalur pajanan

Populasi berisiko

Kategori 1:Pajanan manusiapada tingkat yang harus dipedulikanterdokumentasi

Kategori 2:Pajanan manusiapada tingkat yang harus dipedulikanbelum cukupterdokumentasi

Kategori 1a: Dosis-respon risk agents telahtersedia

Category 1b :Dosis-respons risk agents belumtersedia

ARKL

EKL

Penyelidikan efek biologiskesehatan yang masuk akal

Penyelidikan pajanan (sum-ber yang lalu & sekarang, produksi & pelepasan)

Gambar 3. Ilustrasi logika pengambilan keputusan untuk menentukan tipe studi mana yang dapat dilakukan dalam mempelajari efek lingkungan terhadap kesehatan manusia (diadaptasi/diringkas dari Table 1, ATSDR [1996]). 4 Health Adivisory (HA) merupakan salah satu bentuk pengendalian risiko kesehatan yang bersifat anjuran, tidak wajib (non enforceable) namun bisa ditingkatkan menjadi baku mutu melalui proses legislasi.



13

2.5 Konsep dan Definisi IPCS (2004a) mendefiniskan analisis risiko sebagai proses yang dimaksudkan untuk menghitung atau memprakirakan risko pada suatu organisme sasaran, sistem atau (sub)populasi, termasuk identifikasi ketidakpastian-ketidakpastian yang menyertainya, setelah terpajan oleh agent tertentu, dengan memerhatikan karakteristik yang melekat pada agent yang menjadi perhatian dan karakteristik sistem sasaran yang spesifik.5 Ri-siko itu sendiri didefiniskan sebagai kebolehjadian (probabilitas) suatu efek merugikan pada suatu organisme, sistem atau (sub)populasi yang disebabkan oleh pemajanan suatu agent dalam keadaan tertentu.6 Definisi lain menyebutkan risiko kesehatan manusia se-bagai kebolehjadian kerusakan kesehatan seseorang yang disebabkan oleh pemajanan atau serangkaian pemajanan bahaya lingkungan (EPA 1990). Saat ini analisis risiko digunakan untuk menilai atau menaksir risko kesehatan manusia yang disebabkan oleh pajanan bahaya lingkungan. Bahaya adalah sifat yang melekat pada suatu risk agent atau situasi yang memiliki potensi menimbulkan efek merugikan jika su-atu organisme, sistem atau (sub)populasi terpajan oleh risk agent tersebut7 (IPCS 2004a). Bahaya lingkungan terdiri atas tiga risk agent8 yaitu chemical agents (bahan-bahan ki-mia), physical agents (energi radiasi dan gelombang elektromagnetik berbahaya) dan bi-ological agents (makhluk hidup atau organisme). Analisis risiko bisa dilakukan untuk pe-majanan yang telah lampau (past exposure), dengan efek yang merugikan sudah atau be-lum terjadi, bisa juga untuk studi prediksi risiko pemajanan yang akan datang (future ex-posure). Studi-studi Amdal masuk dalam kategori yang kedua. Jelas bahwa bahaya tidak sama dengan risiko. Bahaya adalah suatu potensi risiko dan risiko tidak akan terjadi kecuali syarat-syarat tertentu terpenuhi. Syarat-syarat dimaksud adalah toksisitas risk agent yang bersangkutan dan pola-pola pajanannya. Suatu risk agent, sekalipun toksik, tidak akan berisiko bagi kesehatan jika tidak memajani dengan dosis dan waktu tertentu. Toksisitas bukanlah besaran fisis yang tetap (seperti titik didih, massa jenis, atau volum molar) melainkan fungsi dari berbagai variabel seperti dosis, waktu dan karakteristik reseptor biologisnya (organisme, sistem atau [sub]populasi).

5A process intended to calculate or estimate the risk to a given target organism, system, or (sub)popula-tion, including the identification of attendant uncertainties, following exposure to a particular agent, taking into account the inherent characteristics of the agent of concern as well as the charatceristics of the spe-cific target system. 6The probability of an adverse effect in an organism, system, or (sub)population caused under specified cir-cumstances by exposure to an agent (IPCS 2004a). 7Inherent property of an agent or situation having the potential to cause adverse effects when an organism, system, or (sub)population is exposed to that agent. 8Agent, seperti dalam environmental agent, sulit diterjemahkan ke dalam bahasa Indonesia. Agent kadang-kadang diterjemahkan menjadi faktor, misalnya faktor kimia untuk chemical agent (seperti dilakukan oleh Pusat Hiperkes Departemen Tenaga Kerja dan Transmigrasi RI), sering pula dialihbahasakan menjadi agen. Agent didefinisikan sebagai a chemical, biological, or physical entity that contact a target (IPCS 2004a, Part 2). Risk agent merujuk bahaya-bahaya lingkungan yang berpotensi menimbulkan risiko kesehatan jika kondisi spesifik terpenuhi.



14

Dalam ARKL, risiko kesehatan sebagai endpoint atau penjelmaan pajanan bahaya-bahaya lingkungan dibedakan atas efek-efek karsinogenik dan efek-efek nonkarsinogenik. Efek nonkarsinogenik dikenal sebagai efek sistemik, yaitu efek-efek selain kanker dan mutasi gen, sedangkan efek karsinogenik dinyatakan sebagai lifetime cancer risk (risiko kanker yang dapat terjadi pada suatu waktu sepanjang hayat) dan excess cancer case (jumlah tambahan kasus kanker per jumlah populasi). Efek di sini berarti perubahan keadaan atau dinamika organisme, sistem atau (sub)populasi yang disebabkan oleh pemajanan suatu risk agent9 (IPCS 2004a). Efek-efek yang teramati merupakan bukti perubahan-perubahan biologis pada suatu organisme, sistem atau (sub)populasi, yang bisa dilihat sebagai tingkat-tingkat keparahan10 efek atau rangkaian efek yang berbeda-beda, yang berjenjang dari yang kurang parah sampai yang paling parah menurut kenaikan dosis. Dalam beberapa literatur istilah efek seringkali dipertukarkan dengan respon. Namun biasanya respon digunakan lebih spesifik untuk menyatakan efek pada kelompok in-dividu, bukan secara individu. Efek itu sendiri harus dapat diukur secara gradual (ber-tingkat) menurut kenaikan dosis, yang berarti besaran efek sebanding dengan besaran dosis. Jika kedua besaran ini tidak dapat dihitung, hubungan dosis dengan efek juga tidak bisa ditegakkan secara kuntitatif. Di dalam ARKL hubungan kuantitatif dosis-respon adalah kunci untuk menetapkan kunatitas tingkat risiko. Untuk kajian ARKL, efek yang mendapat perhatian biasanya adalah efek-efek yang me-rugikan kesehatan (adverse health effects). Efek-efek yang merugikan kesehatan itu ber-jenjang mulai dari yang paling rendah berupa hanya perubahan fisiologi kecil sampai yang paling tinggi berupa kesakitan akut dan kematian (Koning 1987). Akan tetapi dewa-sa ini ada dua pandangan dominan dalam menetapkan efek kesehatan ini. Pandangan per-tama mengatakan bahwa setiap efek terukur, betapa pun kecilnya perubahan yang terjadi, harus dianggap sebagai ancaman bagi kesehatan. Misalnya, setiap konsentrasi xenobiotik (zat asing) di dalam jaringan, betapa pun rendahnya, merupakan bukti bahwa telah terjadi pemajanan yang menyebabkan tubuh mengalami tekanan walaupun dapat diatasi tanpa menimbulkan ancaman kesehatan. Pandangan kedua menyatakan bahwa tidak ada anca-man bagi kesehatan sepanjang pemajanan tidak mengganggu jenis dan tingkat mekanis-me perlindungan yang normal. Artinya, meskipun telah terjadi perubahan menjadi tidak normal, tidaklah dianggap mengancam kesehatan bila perubahan itu bisa dikembalikan lagi oleh tubuh ke keadaan normalnya. Pandangan pertama dianut oleh negara-negara be-kas Uni Soviet dan sekutu-sekutunya, sedangkan pandangan kedua dianut oleh Amerika dan sekutu-sekutunya. Negara-negara lain umumnya menganut salah satu pandangan ter-sebut. Menurut pandangan pertama, potensi gangguan kesehatan dikatakan ada segera se-telah organisme mengalami perubahan dari keadaan normal yang dapat terdeteksi apa pun bentuknya. Karena itu konsentrasi maksimum pencemar yang diizinkan (maximum per-

9Change in the state or dynamics of an organism, system, or (sub)population caused by the exposure to an agent (IPCS, 2004a, Part 1). 10Misalnya, tingkat keparahan iritasi mata karena peningkatan konsentrasi oksidan di udara. Lihat se-lanjutnya de Koning HW (ed.) (1987) Setting Environmental Standards, Guidelines for Decision Making, Geneva, WHO, halaman 17.



15

missible concentration) diset di bawah tingkat ini, yaitu jumlah zat yang dapat menyebab-kan perubahan-perubahan adaptif dan dapat dikompensasi oleh organisme di dalam ke-lompok yang paling rawan (sensitif, vulnerable). Berhubung dengan efek-efek yang merugikan kesehatan tersebut, adalah sangat penting untuk menyatakan dosis, yang mempunyai hubungan kuantitatif dengan efek atau respon, sebagai dosis total (total dose) atau dosis sebenarnya (actual dose). Dosis total merupa-kan integrasi dosis seluruh waktu pemajanan sedangkan dosis sebenarnya menyatakan dosis harian. Di dalam perhitungan tingkat risiko, dosis aktual adalah asupan atau intake yang diterima individu dari berbagai jalur pemajanan. Dosis aktual bisa berbeda dari satu individu ke individu lain, meskipun konsentrasi risk agent di dalam media lingkungan yang memajannya sama. Karena itu dosis aktual dinyatakan misalnya sebagai mg zat/kg berat badan individu/hari, sebagaimana dijelaskan lebih rinci di dalam seksi Analisis Pe-majanan. 3. METODA, TEKNIK DAN PROSEDUR ARKL

3.1 Model Studi Saat ini ada berbagai varian metoda ARKL yang digunakan di berbagai negara. Metoda-metoda itu telah diharmonisasikan oleh International Programme on Chemical Safety (IPCS 2004) sebagai rangkuman dari berbagai model yang digunakan selama ini. Menurut model harmonisasi IPCS ini, ARKL diawali dengan perumusan masalah di-lanjutkan dengan identifikasi bahaya, analisis pemajanan atau penilaian kontak, analisis dosis-respon dan karakterisasi risiko. Langkah terakhir ini menjadi dasar untuk merumus-kan pilihan-pilihan manajemen risiko dan komunikasinya. Hampir bersamaan dengan harmonisasi IPCS, Agency for Toxic Substances and Drug Re-gistry (ATSDR) dari US Department of Health and Human Services menerbitkan ATSDR Public Health Assessment Guidance Manual (ATSDR 2005). Menurut manual ini, Public Health Assessment tidak saja menyediakan estimasi numerik risiko kesehatan melainkan juga perspektif kesehatan masyarakat dengan memadukan analisis mengenai kondisi-kondisi spesifik pemajanan setempat, data efek-efek kesehatan dan kepedulian masyarakat. PHA terdiri dari dua studi komplementer yaitu analisis risiko kesehatan lingkungan dan studi epidemiologi. Karena perpaduan itu, model ATSDR 2005 ini sangat cocok untuk kajian aspek-aspek kesehatan masyarakat dalam studi Amdal maupun untuk kasus-kasus pencemaran lingkungan secara umum. Model ATSDR 2005 dapat dipungut (diadopsi) sebagai metoda, teknik dan prosedur kajian ARKL yang lengkap (bukan desktop study).



16

3.2 Metoda Sebagaimana telah disinggung, dalam garis besarnya ARKL terdiri dari empat tahap kaji-an, yaitu identifikasi bahaya, analisis dosis-respon, analisis pemajanan dan karakterisasi risiko. Ke empat langkah ini tidak harus dilakukan secara berurutan, kecuali karakterisasi risiko sebagai tahap terakhir. Karakterisasi risiko kesehatan pada populasi berisiko dila-kukan secara kuantitatif dengan menggabungkan analisis dosis-respon dengan analisis pe-majanan. Nilai numerik estimasi risiko kesehatan kemudian digunakan untuk merumus-kan pilihan-pilihan manajemen risiko untuk mengendalikan risiko tersebut. Selanjutnya opsi-opsi manajemen risiko itu dikomunikasikan kepada pihak-pihak yang berkepenting-an agar risiko yang potensial dapat diketahui dan dicegah. Selain itu, estimasi risiko kuantitatif juga digunakan sebagai dasar untuk mengamati keja-dian aktual efek-efek yang merugikan kesehatan pada populasi berisiko dengan melaku-kan studi epidemiologi kesehatan lingkungan (EKL) untuk menjelaskan proporsi gejala atau kejadian penyakit dan proporsi tingkat pencemaran (Type-1 Health Study, ATSDR 1996), atau asosiasi (termasuk hubungan sebab-akibat) gejala atau penyakit dengan ting-kat pencemaran (Type-2 Health Study, ATSDR 1996). Dengan demikian ARKL dan studi epidemiologi kesehatan lingkungan dapat dianalogikan seperti hisab dan rukyat dalam penentuan awal bulan. ARKL mampu meramalkan besaran tingkat risiko secara kuantita-tif, sedangkan studi epidemiologi dapat membuktikan apakah prediksi itu sudah terbukti atau belum. Berikut ini dijelaskan apa saja yang dilakukan dalam setiap tahap ARKL, di-paparkan dengan urutan terbalik dari tahap paling akhir (karakterisasi risiko). 3.2.1 Karakterisasi Risiko Karakteristik risiko kesehatan dinyatakan sebagai Risk Quotient11 (RQ, Tingkat Risiko) untuk efek-efek nonkarsinogenik dan Excess Cancer Risk (ECR) untuk efek-efek karsino-genik. RQ dihitung dengan membagi asupan nonkarsinogenik (Ink) setiap risk agent de-ngan dosis referensinya (RfD) menurut Persamaan (1). RfD adalah toksisitas kuantitatif nonkarsinogenik, menyatakan estimasi dosis pajanan harian yang diprakirakan tidak me-nimbulkan efek merugikan kesehatan meskipun pajanan berlanjut sepanjang hayat. Dosis referensi dibedakan untuk pajanan oral (ingesi, makanan dan minuman) yang disebut RfD dan untuk pajanan inhalasi (udara) yang disebut RfC. RfD dan RfC dinyatakan dalam mg risk agent per kg berat badan per hari (mg/kg/hari).

RfCRfD

IRQ nkatau

= (1) Baik Ink maupun RfD harus spesifik untuk bentuk spesi kimia risk agent dan media ling-kungan tertentu. Misalnya, RfD TEL (tetraethyl lead) hanya digunakan untuk menghitung 11US-EPA menyebutnya Hazard Qoutient, HQ. Istilah RQ lebih tepat daripada HQ karena bahaya bukan risiko melainkan sumber risiko.



17

RQ TEL, sedangkan RQ Pb total tidak bisa dihitung memakai RfD TEL karena nilai ke dua RfD itu berbeda. Risiko kesehatan dinyatakan ada dan perlu dikendalikan jika RQ>1. Jika RQ1, risiko tidak perlu dikendalikan tetapi segala kondisi perlu dipertahankan agar nilai numerik RQ tidak melebihi 1. ECR dihitung dengan mengalikan Slope Factor (SF)12 dengan asupan karsinogenik (Ik) setiap risk agent menurut Persamaan (2). Harap diperhatikan, asupan risk agent karsino-genik dan nonkarsinogenik tidak sama karena perbedaan bobot waktu rata-ratanya (tavg) seperti dijelaskan dalam keterangan rumus asupan Persamaan (3). ECR = SF Ik (2) Baik SF maupun Ik harus spesifik untuk bentuk spesi kimia risk agent dan media ling-kungan tertentu. Tidak semua risk agent memiliki RfD dan SF; sebagian hanya RfD atau SF saja. Jika suatu saat ke dua dosis referensi suatu risk agent sudah tersedia, Persamaan (2) dengan sendirinya bisa digunakan. 3.2.2 Perhitungan Asupan Asupan setiap risk agent (Ink dan Ik) harus dihitung untuk semua jalur pemajanan menurut karakteristik antropometri dan pola aktivitas populasi berisiko menggunakan Persamaan (3) (ATSDR 2005; Louvar and Louvar 1998):

avgb

tEE

tWDftRCI

= (3)

I = asupan (intake), mg/kg/hari C = konsentrasi risk agent, mg/M3 untuk medium udara, mg/L untuk air minum,

mg/kg untuk makanan atau pangan R = laju asupan atau konsumsi, M3/jam untuk inhalasi, L/hari untuk air minum,

g/hari untuk makanan tE = Waktu pajanan, jam/hari fE = Frekuensi pajanan, hari/tahun Dt = Durasi pajanan, tahun (real time13 atau proyeksi, 30 tahun untuk nilai default

residensial) Wb = Berat badan, kg tavg = perioda waktu rata-rata (Dt365 hari/tahun untuk zat nonkarsinogen, 70

tahun365 hari/tahun untuk zat karsinogen)

12Disebut juga Cancer Slope Factor, CSF 13 Maksudnya lama bermukim di tempat sampai saat survey atau perhitungan dilakukan.



18

3.2.3 Analisis Dosis-Respon Analisis dosis-respon (dose-response assessment) dilakukan untuk menetapkan nilai-nilai kuantitatif toksisitas suatu brisk agent untuk setiap bentuk spesi kimianya yang dinyata-kan sebagai RfD (untuk air minum dan makanan/ingesi) atau RfC (untuk udara/inhalasi) untuk efek-efek nonkarsinogenik dan Slope Factor (SF) atau Unit Risk (UR) untuk efek-efek karsinogenik. RfD, RfC, SF dan UCR zat-zat kimia dalam berbagai spesi, termasuk fomulanya, telah tersedia dalam pangkalan data Integrated Risk Information System dari US-EPA (IRIS 2007). Ada ratusan spesi kimia zat yang telah dimasukkan ke dalam daftar IRIS yang bisa diakses ke alamat website http://www.epa.gov/iris. Iris menyediakan file Quick View dan Full Summary toksisitas risk agent. Boks berikut adalah contoh Oral RfD Summary untuk arsen.

Analog dengan RfD atau RfC yang diterbitkan IRIS, kuantitas toksisitas zat kimia bisa juga mengadopsi nilai Minimum Risk Level (MRL) yang dikeluarkan ATSDR. Konsep dan penggunaan MRL kurang lebih sama dengan RfD atau RfC, kecuali definisi waktu pemajanannya. RfD atau RfC diturunkan hanya untuk pemajanan kronik sedangkan MRL mempunyai 3 kategori waktu yaitu akut (14 hari atau kurang), intermediet (15 365 hari) dan kronik (lebih dari 365 hari). Sayangnya, sampai saat ini (publikasi ATSDR Desember 2004) MRL Pb belum tercantum dalam daftar yang diterbitkan ATSDR.

_1.A.1. Oral RfD Summary

Critical Effect Experimental Doses* UF MF RfD

Hyperpigmentation, keratosis and possible vascular complications

Human Chronic oral exposure (Tseng 1977; Tseng et al. 1968)

NOAEL: 0.009 mg/L converted to 0.0008 mg/kg/day

LOAEL: 0.17 mg/L converted to 0.014 mg/kg/day

3 1 3E-4 mg/kg-day

*Conversion factor NOAEL was based on anarithmetic mean of 0.009 mg/L in a range of arsenic concentration of 0.001 to 0.017 mg/L. This NOAEL als included estimation of arsenic from food. Since experimental data were missing, arsenic concentration in sweet potatoes and rice were estimated as 0.002 mg/day. Other assumptions included consumption of 4.5 L water/day and 55 kg bw (Abernaty et al 1989). NOAEL = [(0.009 mg/L x 4.5 L/day) + 0.002 mg/day]/55 kg = 0.0008 mg/kg-day. The LOAEL dose was estimated using the same assumptions as the NOAEL starting with an arithmetic mean water concentration from Tseng (1977) of 0.17 mg/L. LOAEL = [(0.17 mg/L x 4.5 L/day) + 0.002 mg/day]/55 kg = 0.014 mg/kg-day.



19

Secara tradisional, efek sistemik biasanya dievalusi dengan menggunakan ADI (accept-able daily intake), SF (safety factor) dan MOS (margin of safety) sebagai ukuran. Evalu-asi menggunakan ukuran-ukuran ini menimbulkan kontroversi karena konsep dasarnya sukar diterima. Nilai ADI ditetapkan berdasarkan nilai NOAEL (No Observed Adverse Effect Level) yang diperoleh secara eksperimen menggunakan hewan uji (bioassay) atau studi epidemiologi. NOAEL adalah dosis tertinggi suatu zat pada studi toksisitas kronik atau subkronik yang secara statistik atau biologis tidak memperlihatkan efek merugikan pada hewan uji atau pada manusia.14 Jadi, ADI adalah human dose sedangkan NOAEL merupakan experimental dose. ADI diperoleh dengan membagi NOAEL dengan SF (awas, jangan tertukar dengan SF yang berarti slope factor!):

SF

ADI NOAEL= (4)

Umumnya SF adalah angka kelipatan 10 tidak mempunyai satuan, yang memerlihatkan faktor-faktor ketidakpastian yang spesifik. Misalnya faktor 10 dipakai untuk menampung perbedaan respon terhadap zat toksik yang diuji antara hewan dan manusia dalam ekspe-rimen jangka panjang. Jika kerentanan manusia dalam suatu populasi juga berbeda-beda, faktor 10 kedua harus dipakai sehingga secara keseluruhan menjadi 10 10 = 100. Lebih lanjut, jika data uji toksisitas dengan hewan uji juga tidak lengkap (misal hanya uji sub-kronik, bukan kronik, atau hanya menggunakan satu spesis saja), faktor 10 berikutnya harus dimasukkan, menghasilkan SF 1000. Atas dasar ini, berlaku ketentuan umum bahwa SF untuk NOAEL uji hayati adalah 100.

Kontroversi muncul karena seolah-olah semua pajanan di bawah ADI adalah aman (bisa diterima) dan yang di atasnya tidak aman (tidak bisa diterima). Kenyataannya, ada pajan-an di atas ADI yang juga aman, tetapi sebaliknya yang di bawahnya pun dijumpai juga ada yang tidak aman. Oleh karena itu US-EPA mengajukan konsep RfD yang, sebagaimana definsinya, mengandung makna probabilitas. Secara teknis RfD ditetapkan dengan cara yang sama dengan ADI, yaitu membagi NOAEL atau LOAEL dengan UF (uncertainty factor) sesuai dengan konsep probabilitas. Lowest Observed Adverse Effect Level adalah dosis terendah yang secara statistik atau biologis (masih) memperlihatkan efek merugikan pada hewan uji atau pada manusia.15 Angka dan kriteria UF sebenarnya sama dengan SF, yaitu:

UF1 = 10 untuk variasi sensitivitas dalam populasi manusia (10H, human) UF2 = 10 untuk ekstrapolasi dari hewan ke manusia (10A, animal)

14 WHO (1990) yang dikutip enHealth (2002) mendefinisikan NOAEL sebagai the highest dose of a substance at which no toxic (i.e. adverse) effects are observed. Lihat selanjutnya WHO. 1990. Environmental Health Criteria 104: Principles for the Toxicological Assessment of Pesticides in Food. Geneva:International Programme on Chemical Safety/World Health Organization. 15 enHealth (2002) mendefinisikan LOAEL sebagai the lowest concentration or amount of a substance, found by experiment or observation, that cause adverse alteration of morphology, functional capacity, growth, development of life span of target organism.



20

UF3 = 10 NOAEL diturunkan dari uji subkronik, bukan kronik UF3 = 10 bila menggunakan LOAEL bukan NOAEL

Faktor ketidakpastian ini diperkuat dengan modifying factor (MF), yang disebut sebagai professional judgement, yakni penilaian profesional terhadap kualitas studi toksisitas dan kelengkapan datanya yang tidak tertampung dalam UF. Nilai MF antara >0 sampai 10 dengan nilai default 1. RfD ditentukan dengan membagi NOAEL atau LOAEL dengan UF MF menurut Persamaan (5):

MFUFUFUFUFLOAELNOAELRfD = 4321

atau (5)

Jadi, RfD bukanlah dosis yang acceptable melainkan hanya referensi. Jika dosis yang di-terima manusia melebihi RfD maka probabilitas untuk mendapatkan risiko juga lebih besar. Namun, dosis di atas RfD tidak otomatis mengganggu kesehatan dan sebaliknya dosis di bawah RfD tidak otomatis aman, karena RfD diturunkan dengan menyertakan unsur-unsur ketidakpastian. Suatu zat toksik yang RfD-nya kecil berarti risiko kesehatan yang dapat ditimbulkannya besar. Menentukan nilai numerik UF sangat bergantung pada kualitas data hasil studi yang men-jadi sumber NOAEL atau LOAEL. Subyektivitas assessor tidak bisa dihindari, apalagi un-tuk nilai MF. Untuk menghidari subyektivitas itu dan untuk meningkatkan transparansi proses ARKL, IPCS (2004a) mengajukan model dosis-respon. Misalnya, UF yang dipa-kai untuk ekstrapolasi dari bioassay ke manusia yang bernilai 100 (= UF1 UF2) dipecah menjadi ADUF (= 100,4 atau 2,5), AKUF (= 100,6 atau 4,0), HDUF ( = 100,5 atau 3,2) dan HKUF (=100,5 atau 3,2).16 Namun, karena model ini masih draft dan sedang di-review oleh para pakar maka untuk menurunkan RfD Persamaan (5) masih bisa digunakan. Selain menggunakan MRL, RfD atau RfC juga bisa diturunkan dari baku mutu yang nilai default faktor-faktor antropometrinya telah diketahui. Misalnya, baku mutu Pb dalam Na-tional Ambient Air Quality Standard (NAAQS) dari US-EPA (EPA 1990) bisa dipakai untuk menurunkan RfC Pb total karena nilai default untuk Persamaan (3) telah dibuat US-EPA, yaitu laju inhalasi (R) 20 M3/hari, berat badan (Wb) 70 kg, waktu pajanan (tE) 24 jam/hari, frekuensi pajanan (fE) 350 hari/tahun dan durasi pajanan lifetime (Dt) 30 tahun (Kolluru 1996). Setelah R dikonversi dari 20 M3/hari menjadi 0.83 M3/jam, dengan Persamaan (3) standar primer Pb NAAQS 1,5 g/M3 bisa dikonversi menjadi RfC Pb to-tal 0,0004 mg/kg/hari. Perhitungan untuk mendapatkan angka ini dapat dibaca dalam Nukman et al (2005). Nilai RfC ini bisa langsung digunakan untuk Persamaan (1) jika konsentrasi Pb total di udara diketahui. RfD Pb total untuk air minum (ingesi) juga bisa diturunkan dari Maximum Contaminant Level untuk standar primer Pb sebesar 0,05 mg/L (EPA 1990a) menjadi RfD Pb total 0,0014 mg/kg/hari. Cara menurunkan MCL ditunjuk-

16 A = animal to human; H = human variability; D = toxicodynamics; K = toxicokinetics.



21

kan dalam boks berikut untuk arsen. Tabel 1 merangkum RfD, RfC dan CSF untuk risk agent air dan Tabel 2 untuk risk agent udara yang telah tersedia dan dapat digunakan langsung untuk karakterisasi risiko.

PENURUNAN RfD ARSEN

Informasi utama mengenai toksisitas As berasal dari dua studi kasus-kontrol yang dilakukan oleh Tseng (1977) dan Tseng et al (1968) di daerah endemis arsen di Tai-wan. Tseng (1977) melaporkan bahwa efek merugikan yang signifikan adalah penya-kit kaki hitam (blackfoot disease, BFD) yang insidensnya meningkat menurut dosis dan umur reseptor (mereka yang mendapat asupan As dari air minum), meskipun stu-di lain (Lu et al. 2001) menunjukkan bahwa BFD itu tidak hanya disebabkan oleh As. Tseng et al (1968) juga menunjukkan ada kenaikan insidens hiperpigmentasi dan ke-ratosis menurut umur reseptor. Secara keseluruhan, prevalensi hiperpigmentasi dan keratosis dalam kelompok terpajan (kasus) masing-masing 184 dan 71 per 1000 yang meningkat dengan kenaikan konsentrasi. Lesi kulit merupakan manifestasi efek yang lebih sensitif, dengan konsentrasi As terendah 0,17 mg/L air minum dianggap sebagai LOAEL. Dalam studi Tseng et al (1968), kelompok kontrol tidak menunjukkan lesi kulit dan mungkin BFD, dengan konsentrasi As tertinggi 0,009 mg/L air minum yang dianggap sebagai NOAEL. Selanjutnya, nilai NOAEL dikonversi menjadi dosis aktual (mg As/ kg berat badan/hari) dan dengan menyertakan estimasi As yang berasal dari makan-an. Karena data tidak ada, IRIS mengasumsikan konsentrasi As dari ubi dan nasi 0,002 mg/hari, konsumsi air air 4,5 L/hari dan berat badan 55 kg berdasarkan studi Abernathy dan kawan-kawan (Abernathy et al. 1978). Dengan demikian maka:

=+

=kg 55

Lmg

002,0hariL5,4

Lmg

009,0NOAEL 0,0008 mg/kg/hari

Selanjutnya, UF1 harus digunakan untuk variabilitas sensitivitas dalam populasi ma-nusia. Namun, nilai yang digunakan cukup 3 (bukan 10) karena sampel untuk kelom-pok yang berusia



22

Table 1. RfD, RfC dan CSF beberapa risk agent air yang telah tersedia untuk karakterisasi risiko nonkarsinogenik dan karsinogenik.

No Agent Dosis-Respon (RfD, RfC, CSF) Efek Kristis dan Referensi

1 As 3E-4 mg/kg/day 1.5E+0 (mg/kg/day)1

Hiperpigmentasi, keratosis dan kemungkinan kompli-kasi vaskular pajanan oral (Tseng, 1977; Tseng et al., 1968)

2 Ba 2E-1 mg/kg/day Nefropati dalam 2 tahun pemberian air minum kepada mencit (NTP 1994)

3 B 2E-1 mg/kg/day Penurunan berat janin pada pajanan asam borat gestasi diet mencit (Price et al, 1996; Heindel et al, 1992)

4 Cd 5E-4 mg/kg/day Proteinuria pajanan kronik manusia (USEPA, 1985) 5 Cl2 bebas 1E-1 mg/kg/day Pajanan kronik air minum tikus (NTP, 1992) 6 Cr6+ 3E-3 mg/kg/day Uji hayati air minum 1 tahun dengan tikus (McKenzie

et al, 1958) dan pajanan air minum penduduk Jinzhou (Zhang and Li, 1987)

7 CN 2E-2 mg/kg/day Kehilangan berat, efek tiroid dan degradasi myelin da-lam uji hayati subkronik sampai kronik oral pada tikus (Philbrick et al, 1979)

8 F 6E-2 mg/kg/day Flourisis gigi dan efek kosmetik dalam studi epidemio-logi (Hodge, 1950 cited in Underwood, 1977)

9 Mn 1.4E-1 mg/kg/day Hipokolesterolemia, epilepsi, kekurangan pankreas ek-sokrin, sklerosis berganda, katarak, osteoporosis, fenil-ketonuria & penyakit kencing maple syrup (inborn) pa-da ingesi kronik manusia (NRC 1989; Freeland-Graves et al 1987; WHO 1973)

10 Hg, MeHg

1E-4 mg/kg/day Kelainan neuropsikologis perkembangan dalam studi epidemilogi (Grandjean et al 1997; Budz-Jergensen et al 1999)

11 NO2, nitrogen

1E-1 mg/kg/day Methemoglobinemia pada bayi yang terpajan kronik air minum (Walton 1951)

12 Se 5E-3 mg/kg/day Selenosis dari studi epidemiologi (Yang et al 1989) 13 Zn 3E-1 mg/kg/day Penurunan Cu eriytrosit dan aktivitas Zn-superoksida

dismutase pada relawan pria dan wanita (Yadrick et 1989)

14 CHBr3 2E-2 mg/kg/day 7.9E-3 (mg/kg/day)1

Lesi hepatik uji hayati subkronik gavage oral pada tikus (NTP 1989)

15 CHCl3 1E-2 mg/kg/day Pembentukan greasety cyst sedang/nyata pada hati dan peningkatan SGPT dalam uji hayati kronik pada anjing (Heywood et al 1979)

16 CHBr2Cl 2E-2 mg/kg/day 8.4E-2 (mg/kg/day)1

Lesi hepatik uji hayati subkronik gavage oral pada tikus (NTP 1989)



23

Tabel 2. Dosis-respon (RfC, mg/kg/hari) 6 risk agent udara yang telah tersedia untuk karakterisasi risiko nonkarsinogenik.

No Risk Agent RfC Efek Kritis dan Referensi

1 NH3 2,86E-2 Kenaikan keparahan rinitis dan pneumonia dengan lesi pernafasan pada uji hayati tikus subkronik (Broderson et al 1976)

2 H2S 5,71E-4 Lesi nasal lendir olfaktori pada uji hayati tikus subkronik (Brenneman et al 2000)

3 Pb 4,93E-4 Perubahan tingkat enzim dan perkembangan neurobehavioral anak-anak (IRIS 2006)

4 NO2 2E-2 Gangguan saluran pernafasan (EPA/NAAQS 1990)

5 SO2 2,6E-2 Gangguan saluran pernafasan (EPA/NAAQS 1990)

6 TSP 2,42 Gangguan saluran pernafasan (EPA/NAAQS 1990) Dapatkah RfD diturunkan dari baku mutu Pb untuk air minum dalam Keputusan Menteri Kesehatan No. 907/MENKES/SK/VII/2002 (Syarat-yarat dan Pengawasan Kualitas Air Minum) atau RfC dari baku mutu Pb untuk udara ambien menurut Peraturan Pemerintah No. 41/1999 (Pengendalian Pencemaran Udara)? Pada prinsipnya bisa. Namun, karena tidak jelas menggunakan nilai default faktor-faktor antropometri pemajanan berapa maka untuk sementara RfD dan RfC Pb total belum bisa diturunkan dari peraturan tersebut.

3.3 Teknik dan Prosedur ARKL Kajian ARKL dimulai dengan memeriksa secara cermat 7 data dan informasi berikut:

1. Jenis atau spesi kimia Pb; 2. Dosis referensi untuk setiap jenis atau spesi kimia Pb (RfD, RfC, SF, UR) 3. Media lingkungan tempat Pb berada (udara, air, tanah, pangan); 4. Konsentrasi Pb dalam media lingkungan yang bersangkutan; 5. Jalur-jalur pemajanan Pb (sesuai dengan media lingkungannya); 6. Populasi dan sub-sub populasi yang berisiko; 7. Gangguan kesehatan (gejala-gejala penyakit atau penyakit-penyakit) yang ber-

indikasikan efek pajanan risk agent pada semua segmen populasi berisiko. Jika sekurang-kurangnya data dan informasi 1 s/d 4 sudah tersedia, ARKL sudah bisa di-kerjakan. Ada dua kemungkinan kajian ARKL yang dapat dilakukan, yaitu:

1. Evaluasi di atas meja (Desktop Study), selanjutnya disebut ARKL Meja



24

2. Kajian lapangan (Field Study), selanjutnya disebut ARKL Lengkap ARKL Meja dilakukan untuk mengestimasi risiko dengan segera tanpa harus mengum-pulkan data dan informasi baru dari lapangan. Kajian ini biasanya dilakukan untuk men-jawab pertanyaan-pertanyaan khalayak ramai yang sedang kepanikan, mencegah provo-kasi yang dapat memicu ketegangan sosial, atau dalam situasi kecelakaan dan bencana. ARKL Lengkap biasanya berlangsung dalam suasana normal, tidak ada tuntutan mende-sak namun dilakukan sebagai tindakan proaktif untuk melindungi dan meningkatan kese-hatan masyarakat. Baku mutu risk agent untuk berbagai media lingkungan, sebagai salah satu bentuk manajemen risiko kesehatan, disusun berdasarkan kajian ARKL lengkap. 3.3.1 Kajian ARKL Meja Evaluasi di atas meja hanya membutuhkan konsentrasi risk agent dalam media lingkung-an bermasalah, dosis referensi risk agent dan nilai default faktor-faktor antropometri pe-majanan untuk menghitung asupan menurut Persamaan (3). Sebelum nilai default nasi-onal tersedia (berdasarkan hasil survey lokal, regional atau nasional) maka waktu dan frekuensi pajanan dan berat badan hasil studi pencemaran udara di 9 kota (Nukman et al. 2005) dapat dipakai sebagai nilai numerik faktor antropometri pemajanan. Nilai numerik lainnya terpaksa harus diambil dari Exposure Factors Handbook (EPA 1990). Nilai numerik beberapa variabel Persamaan (3) dicantumkan dalam Tabel 3. Tabel ini mungkin belum mencukupi karena ada beberapa kasus dengan tata guna lahan (land use) berbeda belum tercantum. US-EPA mengingatkan bahwa data setempat yang spesifik bisa menghasilkan nilai default berbeda dengan Tabel 3, tergantung dari karakteristik antropometri dan pola aktivitas populasi yang bersangkutan. Tabel 3. Beberapa nilai default faktor-faktor pemajanana untuk asupan berbagai jalur pajanan.

Tataguna Lahan Jalur Pajanan Asupan Harian

Frekuensi Pajanan

(hari/tahun)

Durasi Pajanan (tahun)

Berat Badan

(kg)

Residensial Air minum 2 L (dewasa) 350 30 70; 55b

1 L (anak-anak) 350 6 15

Tanah/debu (tertelan) 200 mg (anak-anak) 100 mg (dewasa)

350 350

6 24

15 70; 55b

Inhalasi (terhirup) 20 M3 (dewasa) 350 30 70; 55b

12 M3 (anak-anak) 350 6 15

Industri & komersial

Air minum 1 L 250 25 70; 55b

Tanah/debu (tertelan) 50 mg 250 25 70; 55b

Pertanian Tanaman pekarangan 42 g (bebuahan) 80 g (sayur-mayur)

350 350

30 30

70 55b



25

Tataguna Lahan Jalur Pajanan Asupan Harian

Frekuensi Pajanan

(hari/tahun)

Durasi Pajanan (tahun)

Berat Badan

(kg)

Air minum 2 L (dewasa) 350 30 70; 55b

1 L (anak-anak) 350 6 15

Pertanian Tanah/debu (tertelan) 200 mg (anak-anak) 100 mg (dewasa)

350 350

6 24

15 70, 55b

Inhalasi (terhirup) 20 M3 (dewasa)c 350 30 70; 55b

Rekreasi Ikan tangkapan 54 g 350 30 70; 55b a Kecuali disebutkan, semua angka berasal dari Exposure Factor Handbook (EPA 1990). bNukman et al (2005).

Berikut adalah contoh kasus hasil studi pencemaran udara di 9 kota padat transportasi (Nukman et al. 2005). Konsentrasi Pb di sebuah terminal angkutan darat di Banjarmasin pada bulan Oktober 2003 tercatat 8,57 g/M3 sebagai arithmetic mean hasil pengukuran satu kali selama 24 jam. Berapa tingkat risiko bagi mereka yang bekerja atau berada di terminal selama 12 jam setiap hari? Apakah mereka aman dari pajajan Pb di udara terse-but? Jika tidak aman, bagaimana pengendaliannya? Langkah pertama untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan tersebut adalah menghitung asupan menggunakan Persamaan (3). Agar asupan mempunyai satuan mg/kg/hari, laju inhalasi R dewasa 20 M3/hari dikonversi dulu menjadi M3/jam:

jamM 83,0

jam 24hari 1

hariM20

hariM 20

333

== selanjutnya dihitung asupan Ink-Pb:

tahun30

tahunhari 365 kg 55

tahun30tahunhari 350

harijam12

jamM 83,0

Mmg 00857,0

3

3

Pbnk

=I

= 1,4910-4 mg/kg/hari Dengan asupan sebesar 1,4910-4 mg/kg/hari RQ bisa langsung dihitung menggunakan RfC 0,0004 mg/kg/hari:

==mg/kg/hari 0,0004mg/kg/hari 000149,0RQ 0,37



26

Karena RQ



27

Tabel 4 Contoh rangkuman identifikasi bahaya Pb berdasarkan sumber dan penggunaannya, media lingkungannya, spesi kimianya dan konsentrasinya.

Konsentrasi Sumber dan Penggunaan Media Lingkungan Potensial

Mean Min Maks SD Air permukaan (sungai, danau) Lumpur (tailing) Tanaman (buah, sayur, umbi) Air tanah (sumur) Udara

Pertambangan mineral (emas, tembaga, perak dll)

Biota air (ikan, kerang dsb) Udara Air tanah

Pertambangan fosil (batu bara, minyak bumi)

Air permukaan Udara Pengolahan aki bekas Air permukaan

Air tanah Industri elektronika Udara Air permukaan (dari limbah cair) Air tanah (dari limbah cair)

Udara Bengkel patri/las/ galvani-sasi logam Air tanah/permukaan Transportasi Udara 3.3.2.2 Analisis Pemajanan Analisis pemajanan, atau exposure assessment, dimaksudkan untuk mengenali jalur-jalur pajanan (pathways) risk agent agar jumlah asupan yang diterima individu dalam populasi berisiko bisa dihitung. Jalur-jalur pajanan tergantung dari media lingkungan tempat risk agent berada seperti tanah, udara, air, atau pangan seperti ikan, daging, telur, susu, sayur-mayur dan buah-buahan. Data dan informasi yang dibutuhkan untuk menghitung asupan adalah semua variabel yang terkandung dalam Persamaan (3) yaitu:

1) Laju asupan atau konsumsi (R), M3/jam untuk inhalasi, L/hari untuk air mi-num, susu atau minuman, mg/hari untuk pangan;

2) Konsentrasi risk agent (C), mg/M3 untuk udara, mg/L untuk air minum, susu dan minuman, mg/kg untuk pangan;



28

3) Waktu pajanan (tE), jam/hari; hanya berlaku untuk asupan inhalasai; 4) Frekuensi pajanan (fE), hari/tahun; 5) Durasi pajanan (Dt), tahun (real time, atau proyeksi lifetime/life expetancy).

Berbeda dengan kajian ARKL Meja, data dan informasi 2) s/d 5) harus dikumpulkan dari populasi berisiko setempat dengan survey dan pengukuran. Perlu teknik khusus untuk mendapatkan data yang benar. Waktu pajanan (tE) harus digali dengan cara menanyakan berapa lama kebiasaan responden sehari-hari berada di luar rumah seperti ke pasar, meng-antar dan menjemput anak sekolah dalam hitungan jam. Demikian juga untuk frekuensi pajanan, kebiasaan apa yang dilakukan setiap tahun meninggalkan tempat mukim seperti pulang kampung, mengajak anak berlibur ke rumah orang tua, rekreasi dan sebagainya dalam hitungan hari. Untuk durasi pajanan, harus diketahui berapa lama sesungguhnya (real time) responden berada di tempat mukim yang bermasalah dengan risk agent. Selain durasi pajanan lifetime, durasi pajanan real time penting untuk dikonfirmasi dengan studi EKL apakah estimasi risiko kesehatan sudah terindikasi manifestasinya. Konsentrasi risk agent dalam media lingkungan diperlakukan menurut karakteristik sta-tistiknya. Jika distribusi beberapa konsentrasi risk agent normal, bisa digunakan nilai arithmetic mean-nya. Jika distribusinya tidak normal, harus digunakan log normal atau mediannya. Normal tidaknya distribusi konsentrasi risk agent bisa ditentukan dengan menghitung coefficience of variance (CoV), yaitu mean SD dibagi mean. Jika CoV 20% distribusi dianggap normal dan karena itu dapat digunakan nilai mean. 4. Manajemen dan Komunikasi Risiko Dalam contoh analisis risiko pencemaran Pb di terminal angkutan darat di Banjarmasin disimpulkan bahwa mereka yang berat badannya 55 kg aman berada di terminal tersebut selama 12 jam/hari dalam 350 hari/tahun untuk jangka waktu 30 tahun ke depan jika kon-sentrasi harian Pb paling tinggi 8,57 g/M3. Bagaimana jika mereka berada di terminal selama 24 jam? Sudah pasti asupan bertambah sehingga RQ semakin besar pula, seperti ditunjukkan dalam perhitungan berikut:

tahun30

tahunhari 365 kg 55

tahun30tahunhari 350

harijam24

jamM 83,0

Mmg 00857,0

3

3

=I

= 2,9810-4 mg/kg/hari




29

Dengan waktu pajajan selama 24 jam/hari dalam 350 hari/tahun untuk jangka waktu 30 tahun ke depan, seseorang dengan berat badan 55 kg masih aman dari pajanan Pb bila konsentrasinya tidak lebih dari 8,57 g/M3. Berapakah konsentrasi Pb paling tinggi agar mereka memiliki karakteristik antropometri dan pola pajanan seperti contoh terakhir (24 jam/hari, 350 hari/tahun, 30 tahun, berat ba-dan 55 kg) aman dari risiko kesehatan? Pertanyaan ini dijawab dengan membuat skenario RQ = 1 sehingga I = RQ. Dengan ketentuan ini dapat dihitung konsentrasi Pb maksimum (Cmax) yang diturunkan dari Persamaan (3) menjadi Persamaan (6):

tEE

avgbmax DftR

tWRfCC

= (6) sehingga,

tahun30

tahunhari350

harijam24

jamM 0.83

tahun30tahunhari365kg 55

harikgmg0004,0

3max

=C = 1,15 g/M3

Skenario pola pajanan bisa dibuat untuk menentukan konsentrasi aman selama 10 tahun, 15 tahun, 20 tahun dan 25 tahun dengan sama seperti untuk skenario 30 tahun bagi setiap semen populasi yang karakteristik antropometri dan pola aktivitas berbeda. Hasil simu-lasi ini bisa dilihat dalam Tabel 5. Tabel 5. Konsentrasi aman Pb di udara (g/M3) menurut durasi pajanan dan berat badan pen-duduk residensial yang terpajan 24 jam/hari dalam 350 hari/tahun.

Durasi Pajanan (tahun) Berat badan (kg) 10 15 20 25 30

45 2,83 1,89 1,41 1,13 9,4104

50 3,14 2,09 1,57 1,26 1,05

55 3,46 2,30 1,73 1,38 1,15

60 3,77 2,51 1,88 1,51 1,26

65 4,08 2,72 2,04 1,63 1,36

70 4,40 2,93 2,20 1,76 1,47 Tabel 5 tampak jelas bahwa, untuk waktu dan frekuensi pajanan yang sama, konsentrasi aman Pb di udara berbanding terbalik dengan berat badan dan durasi pajanan. Hasil simu-lasi ini perlu diinformasikan kepada pihak-pihak yang berkepentingan, bahwa mereka



30

yang lebih rendah berat badannya akan lebih rentan terkena risiko kesehatan Pb diban-dingkan mereka yang lebih gemuk. Namun, karena risiko adalah probabilitas, tidaklah berarti bahwa yang lebih kurus otomatis akan sakit karena pajanan Pb sedangkan yang lebih gemuk tidak. Contoh pilihan manajemen risiko dengan skenario seperti dirangkum Tabel 5 berguna untuk mengamankan pemukiman dari pencemaran udara. Kasus pencemaran udara akibat semburan lumpur panas di Sidoarjo misalnya, dapat dihitung berapa lama penduduk aman dari risiko kesehatan akibat pajanan gas-gas beracun. Dengan begitu masyarakat dan Pemerintah bisa lebih siap menghadapi kenyataan. 5. Contoh Kasus Arsen di Desa Buyat BTKL Manado (2005) melaporkan bahwa konsentrasi arsen dalam puluhan sumur gali penduduk Desa Buyat berkisar 0,04 0,1 mg/L. Berapa besar tingkat risiko karsinogenik dan nonkarsinogenik bagi yang meminum air sumur tersebut? Pertanyaan ini bisa dijawab menggunakan kajian ARKL Meja berdasarkan ukuran antropometri dan pola aktivitas penyandang risiko seperti tercantum dalam Tabel 3. 5.1 Estimasi Risiko Untuk menghitung asupan As dari air minum, variabel tE Persamaan (3) tidak berlaku karena jumlah yang diminum tidak tergantung berapa jam lamanya per hari. Karena pe-milik sumur dapat digolongkan sebagai penduduk residensial, nilai default yang dipakai untuk menghitung asupan As adalah frekuensi pajanan 350 hari/tahun, durasi pajanan 30 tahun dan berat badan 55 kg, sehingga asupan nonkarsinogenik (Ink) dan asupan karsino-genik (Ik) untuk konsentrasi As maksimum dapat dihitung sebagai berikut:

==

tahun30hari/tahun 365kg 55 tahun30hari/tahun 350L/hari 2mg/L 1,0

nkI 3,49103 mg/kg/hari

==


kI 1,49103 mg/kg/hari Selanjutnya, dengan dosis-respon yang tertera dalam Tabel 1 dihitung RQ dan ECR seba-gai berikut:


ECR = 1,49103 mg/kg/hari 1,5 (mg/kg/hari) = 2,23103 atau 2,23E-3



31

5.2 Interpretasi Estimasi Risiko Berdasarkan estimasi risiko di atas, As yang terdapat dalam air sumur gali sangat berisi-ko17 bagi individu dengan berat badan 55 kg bila air tersebut diminum sebanyak 2 L/hari selama 350 hari/tahun dalam jangka waktu 30 tahun karena RQ jauh diatas 1 dan ECR lebih besar daripada 104atau E-4. Estimasi tersebut dihitung untuk durasi default sepan-jang hayat (lifetime) 30 tahun sehingga efek-efek toksisitas As mungkin baru dirasakan dalam masa 30 tahun ke depan juga. Untuk pembuktian secara epidemiologis, 30 tahun bukanlah jangka waktu survey yang normal. Karena itu perlu dihitung estimasi risiko untuk durasi pajanan real time yang di-alami penduduk. Misalnya, berdasarkan hasil survey durasi pajanan real time dapat dike-lompokkan menjadi 5 tahun, 10 tahun, dan seterusnya, atau dalam penggalan waktu yang lebih singkat. Berikut adalah estimasi risiko untuk durasi pajanan 5 dan 10 tahun.

==


tahun)(5nk I 5,81105 mg/kg/hari

==


tahun)(10nk I 1,16103 mg/kg/hari

==


tahun)(5k I 2,49104 mg/kg/hari

==


tahun)(10k I 4,98104 mg/kg/hari

== mg/kg/hari 0003,0mg/kg/hari 0,0000581

tahun5RQ 0,19

== mg/kg/hari 0003,0mg/kg/hari 0,00116

tahun10RQ 3,87

ECR5-tahun = 2,49104 mg/kg/hari1,5 (mg/kg/hari)1 = 3,73104 atau 3,73E-4 ECR10-tahun = 4,98104 mg/kg/hari1,5 (mg/kg/hari)1 = 7,47104 atau 7,47E-4 Dua d

bahan ajar arkl_btkl rev

Documents