BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Transient Ischemic Attack (TIA) adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal

serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam atau serangan sementara

dan disebabkan oleh thrombus atau emboli. Satu sampai dua jam biasanya TIA

dapat ditangani, namun apabila sampai tiga jam juga belum bisa teratasi sekitar

50% pasien sudah terkena infark.6,7 Menurut World Healh Organization pada

tahun 1988, TIA adalah gangguan fungsi serebral focal atau global yang

memberikan gejala neurologis singkat, kurang dari 24 jam tanpa disertai adanya

gambaran kerusakan vaskular. Sedangkan menurut The National Institute of

Neurological Disorders and Stroke Report , TIA adalah suatu episode cepat

kehilangan fungsi otak secara focal kurang dari 24 jam, merupakan gejala awal

untuk terbentuknya stroke iskemik, biasanya dapat disebabkan gangguan pada

satu sistem perdarahan otak.3

3.2 Epidemiologi

Tingginya angka kejadian stroke bukan hanya dinegara maju saja, tetapi juga

menyerang negara berkembang seperti Indonesia karena perubahan tingkah laku

dan pola hidup masyarakat.8 Usia merupakan salah satu faktor resiko stroke,

semakin tua umurnya maka resiko terkena stroke, semakin tua umurnya maka

resiko terkena stroke pun semakin tinggi. Penelitian WHO MONICA

menunjukkan bahwa insiden stroke bervariasi antara 48 sampai 240 per 10000 per

tahun pada populasi usia 45 sampai 54 tahun, stroke dapat menyerang terutama

pada mereka yang mengkonsumsi makanan berlemak. Life style atau gaya hidup

selalu dikaitkan dengan berbagai penyakit yang menyerang usia produktif.

Generasi muda sering menerapkan pola makan yang tidak sehat dengan seringnya

mengkonsumsi makanan siap saji yang sarat dengan lemak dan kolesterol tapi

rendah serat.

Di Indonesia belum ada penelitian epidemiologi tentang kejadian stroke terutama

stroke berulang. Pola hidup masyarakat yang meliputi pola makan, aktifitas fisik

atau olah raga, merokok, konsumsi alkohol dan stres merupakan salah satu faktor

8

9

resiko yang diduga berperan dalam menimbulkan pemicu terjadinya stroke.

Keadaan rawan stroke di Indonesia semakin meningkat, karena dikombinasi

perubahan fisik, lingkungan, kebiasaan, gaya hidup dan jenis penyakit yang

berkembang dengan tiba-tiba, menyebabkan resiko masyarakat terkena stroke, di

Indonesia secara kumulatif bisa meningkat menjadi 10 sampai 15 kali atau yang

pasti jauh lebih besar dibandingkan di masa-masa sebelumnya.9 Prevalensi stroke

di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk. Hal ini menunjukkan

sekitar 72,3% kasus stroke dimasyarakat telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan.

Prevalensi stroke tertinggi dijumpai di Nangroe Aceh Darussalam (16,6%) dan

terendah di Papua (3,8%).

3.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Banyak potensi penyebab yang mudah didentifikasi, yaitu:

Ateroskeloris dari ekstrakranial karotis dan arteri vertebral atau

intrakranial.

Sumber emboli – Penyakit valvular, trombus ventrikel, atau pembentukan

trombus dari fibrilasi atrium, penyakit arkus aorta, emboli paradoks

melalui patent foramen ovale (PFO) atau atrial-septal defect (ASD)

Disesksi aorta

Arteritis – peradangan arteri yang terjadi terutama pada orang tua,

khususnya perempuan; noninfectious necrotozong vasculitis (penyebab

utama); obat; iradiasi; trauma lokal; penyakit jaringan ikat.

Obat simpatomimetik (misalnya, kokain)

Lesi massa (misalnya, tumor atau hematoma subdural) – Jarang

menyebabkan gejala sementara dan lebih sering menyebabkan gejala

persisten progresif.

Keadaan hiperkoagulasi (misalnya, genetik atau berhubungan dengan

kanker atau infeksi).

Faktor resiko yang tidak dapat diubah:

Umur

Jenis kelamin

Genetik

Faktor resiko yang dapat dirubah:

10

Hipertensi

Diabetes melitus

Kelainan jantung

Kebiasaan merokok

Aktifitas fisik/ olahraga

Kepatuhan kontrol

Obesitas

Minum alkohol

Diet

Pada anak-anak juga terdapat penyebab TIA yang berbeda dengan orang dewasa,

berikut beberapa faktor penyebab TIA pada anak-anak2:

Penyakit jantung kongenital dengan tromboemboli otak

Penggunaan obat-obatan (misalnya, cocain)

Kelain pembekuan darah

Infeksi pada sistem saraf pusat

Marfan sindrom

Vaskulitis

3.3 Patogenesis TIA

Pada prinsipnya patofisiologi TIA dapat ditinjau dari 4 sudut, yaitu:

1. Penurunan aliran darah ke otak

Jantung sebagai pompa akan menghasilkan tekanan darah arteri rata-rata

yang merupakan tekanan darah perfusi ke otak, hal ini disebabkan karena

tekanan vena maupun tekanan intrakranial dapat diabaikan. Cerebral

Blood Flow adalah hasil pengurangan tekanan perfsi dengan resistensi

vaskular.

2. Pembentukan thrombus arterial

Trombus adalah pembenukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah

yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan

iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding

pembuluh darah dan disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli

memegang peranan penting dalam patogenesis stroke iskemik, termasuk

11

TIA. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis gangguan yang

ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan infark

jantung, stroke (TIA), maupun claudicatio intermitten, sedangkan

trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru. Trombosis merupakan

hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama hemostasis yang

meliputi faktor koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukaan

vaskuler, dan konstituen seluler, terutama platelet dan sel endotel.

Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi

karena adanya plak aterosklerosis yang pecah.

3. Autoregulasi otak

Yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan aliran darah

otak (ADO) tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak.

Dalam keadaan fisiologis, tekanan arterial rata-rata adalah 50 – 150 mmHg

pada penderita normotensi. Pembuluh darah serebral akan berkontraksi

akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila terjadi

penurunan. Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak tetap

konstan. Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60

– 200 mmHg dan tekanan diastolik 60 – 120 mmHg. Dalam hal ini 60

mmHg merupakan ambang iskemik, 200 mmHg merupakan batas sistolik

dan 120 mmHg adalah batas atas diastolik. Respon autoregulasi juga

berlangsung melalui refleks miogenik intrinsik dari dinding arteriol dan

melalui peranan dari sistem saraf otonom.

4. Metabolisme otak

Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan

oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/100

gr/menit dan ADO sekitar 50 ml/100 gr/menit. Glukosa merupakan

sumber energi yang dibutuhkan otak otak, bila dioksidasi maka akan

dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami

metabolisme oksidatif secara komplit, 10% yang diubah menjadi asam

piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Bila ADO turun menjadi

20–25 ml/100 gr otak/menit maka akan terjadi kompensasi berupa

peningkatan ekstraksi ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi neuron

12

dapat dipertahankan (patofisiologi stroke secara umum ada pada gambar

3.1).