28

BAB III

ANALISIS KASUS

Penderita adalah seorang anak laki-laki berusia 11 tahun, dengan berat

badan saat datang ke RSMH adalah 30 kg dan tinggi badan 116 cm (menurut

BB/TB ideal, BB penderita seharusnya adalah 21 kg). Penderita datang ke RSMH

pada tanggal 12 November 2013, dan saat dilakukan pemeriksaan untuk laporan

kasus ini, penderita telah dirawat selama 1 bulan.

Penderita datang dengan keluhan utama sembab pada seluruh tubuh.

Secara kronologis, penderita telah mengeluhkan terjadinya sembab tanpa

didahului gejala lainnya seperti demam, sesak, dll. sembab telah dikeluhkan sejak

±6 bulan SMRS, dan sembab timbul pada kelopak mata dan wajah di pagi hari

saat bangun tidur. ± 1 minggu SMRS, sembab dirasakan tidak menghilang, dan

sembab juga terjadi pada esktremitas bawah (yang dikeluhkan sebagai bengkak

oleh penderita), serta perut penderita juga dirasakan semakin membesar. Secara

patofisiologi, sembab atau edema dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu adanya

penurunan tekanan osmotik dalam darah atau terjadinya peningkatan hidrostatik

dalam darah. Pada kasus ini, sembab yang dikeluhkan penderita bersifat

menyeluruh pada tubuh, atau disebut dengan edema anasarka, sehingga penyebab

edema lebih dominan pada penurunan tekanan osmotik darah yang dipengaruhi

oleh sebuah molekul mikroprotein, yaitu Albumin. Hal ini juga didukung dengan

tidak adanya sesak, nyeri dada dan jantung berdebar-debar, sehingga diagnosis

tidak mengarah pada kelainan pada jantung (seperti decomp cordis / CHF). Selain

itu, dalam aspek gizi, penderita bukan merupakan anak yang tergolong dalam gizi

buruk atau malnutrisi, sehingga sembabnya bukan terjadi akibat kekurangan

protein dalam darah yang bisa terjadi pada anak-anak yang mengalami malnutrisi.

Selain oleh penyebab dari gizi dan jantung yang telah disingkirkan,

penyebab dari kelainan hati juga dapat disingkirkan karena pembesaran pada perut

terjadi setelah terjadinya sembab pada kelopak mata dan wajah, disamping itu

juga tidak ada keluhan yang mengarah pada infeksi hati (hepatitis) seperti

didahului badan kuning dan mata kuning yang disertai dengan demam. Sampai

29

menjelang hari perawatan 1 bulan di RS, penderita tidak mengeluhkan gejala-

gejala lainnya selain sembab yang terjadi pada seluruh tubuh, sehingga diagnosis

bisa dicurigai mengarah pada kelainan di ginjal, yaitu Sindroma Nefrotik (SN)

atau Sindroma Nefritik Akut (SNA). Sebenarnya diagnosis cenderung ke arah SN

karena penderita tidak mengeluhkan BAK yang berwarna seperti air cucian

daging. Hal ini mendasari pada diagnosa Sindrom nefrotik, namun untuk

memastikan diagnosis masih membutuhkan pemeriksaan fisik dan penunjang.

Dari hasil anamnesis lainnya, seperti riwayat penyakit dalam keluarga,

riwayat persalinan dan kelahiran, riwayat makanan, riwayat tumbuh kembang,

riwayat imunisasi dan riwayat sosio-ekonomi tidak didapatkan kondisi yang

berkaitan dengan arah diagnosis.

Dari hasil pemeriksaan fisik, didapatkan vital sign yang normal selain TD,

yakni 140/110, maka berdasarkan Standar Pelaksanaan IKA RSMH maka dapat

diinterpretasikan sebagai Hipertensi Grade II, yang besar kemungkinan

berkolerasi dengan kecurigaan pada SN atau SNA. Pada hasil pemeriksaan pada

kepala, didapatkan moon face (+) yang dicurigai sebagai efek samping jangka

panjang pada penderita yang lama mengonsumsi steroid. Dari hasil pemeriksaan

juga didapatkan sembab pada seluruh wajah dan kelopak mata, selain dari itu

tidak ada abnormalitas pada bagian kepala. Pada pemeriksaan di leher tidak

didapatkan peningkatan JVP sehingga kelainan yang bersifat kongesti pada

jantung dapat disingkirkan.

Pada pemeriksaan thorax, ternyata didapatkan stem fremitus kanan dan

kiri menurun, paru kanan dan kiri redup mulai ICS III kebawah dan vesikuler

paru kanan dan kiri menjauh (menurun), maka pada penderita dapat dicurigai

adanya efusi pleura. Karena penderita tidak mengeluhkan adanya nyeri dada

kanan atau sesak, maka efusi pleura kemungkinan besar bukan berasal dari

kelainan pada parenkim paru, dan hal ini dicurigai disebabkan oleh komplikasi

dari penyakit yang dialami oleh penderita. Untuk memastikan lebih lanjut

penyebab efusi pleura, dapat disarankan pemeriksaan rivalta test pada penderita.

Pada pemeriksaan jantung tidak didapatkan kelainan, hanya saja batas kiri

dan kanan jantung sulit dinilai karena adanya efusi pleura. Pada abdomen, tidak

30

ada tanda-tanda abnormalitas yang spesifik kecuali perut yang cembung dan

shifting dullness (+). Selain itu, tidak didapatkan massa meskipun hati dan lien

sulit dinilai. Hal ini dapat menyingkirkan kelainan-kelainan yang disebabkan oleh

keganasan atau tumor pada organ intraabdominal. Pada genitalia didapatkan

edema skrotum, dan pada pemeriksaan ekstremitas bawah didapatkan pitting

edema, yang diakibatkan oleh pengaruh gravitasi.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka dapat diambil diagnosis

banding berupa SN, SNA, Efusi Pleura Bilateral, dan Hipertensi Grade II. Untuk

menegakkan diagnosis kerja, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang. Dari

hasil pemeriksaan lab tanggal 15 November 2013 (setelah dirawat 3 hari),

didapatkan peningkatan kadar leukosit (21.300/mm3) dan peningkatan neutrofil

segmen, sehingga dicurigai adanya proses infeksi yang terjadi yang berkaitan pada

penyakit yang dialami penderita, selain itu juga didapatkan hipoalbumin (0,7 g/dl)

dan Hiperkolesterolemia (267 mg/dl) , namun hasil ASTO negatif, sehingga

diagnosis SNA dapat disingkirkan. Selain itu didapatkan kadar K 2,5 yang

menunjukkan hipokalemia. Dari rangkaian hasil pemeriksaan, dari hasil

anamnesis, pemeriksaan fisik dan lab, dapat ditegakkan diagnosis kerja Sindroma

Nefrotik Relaps + Efusi Pleura Dextra + Hipertensi Grade II.

Berdasarkan hasil diagnosis kerja, maka penderita diberikan tatalaksana

non-farmakologis berupa:

- Balans Cairan / 24 Jam selama perawatan

- Diet protein 60 gr/hari selama perawatan

- Diet rendah garam 30-60 gr/hari selama perawatan

Dan tatalaksana farmakologis berupa:

- Methyl Prednisolone 4-4-3 (4 mg Tab) selama 4 minggu; Tappering Off

- Furosemid 2 x 30 mg

- Spironolakton 2 x 25 mg tab

- Inj. Ceftriaxon 2 x1 gr IV

- Captopril 3 x 12,5 mg tab

- Antasid syr 3 x 1 c

- Albumin 20 % dalam 100 cc NS

31

Pada penderita diberikan Ceftriaxone atas indikasi kecurigaan adanya infeksi yang

mendasari proses kelainan pada glomerulus penderita dan digunakan sebagai

profilaksis atas penggunaan steroid jangka panjang yang bisa menyebabkan

immunocompromise. Untuk menangani kondisi hipoalbuminemia, maka pasien

juga diberikan Albumin 20% agar kadar albumin dapat sesegera mungkin kembali

normal dan keluhan sembab pada pasien dapat ditangani.