bab ii tinjauan teori a. pengertian -...

5

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

1. Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya

peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi

jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel hati, sehingga

timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer, FKUI,

2001).

2. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai

dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya

dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang

luas. Pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.

Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi

mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan

ikat dan nodul tersebut (Smeltzer & Bare, 2001).

3. Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui

penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini

merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya

pengerasan dari hati (Sujono, 2002).

Berdasarkan beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa

sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya

peradangan difus pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat,

degenerasi dan regenerasi sel hati disertai nodul dan merupakan

stadium akhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari

hati.

6

B. Anatomi dan Fisiologi

Gambar 2.1 Anatomi hati

Sumber: www.google.com

Hati merupakan organ terbesar didalam tubuh, beratnya sekitar

1500 gram. Letaknya dikuadaran kanan atas abdomen, dibawah

diafragma dan terlindungi oleh tulang rusuk (costae). Hati dibagi

menjadi 4 lobus dan setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis

jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan

membagi massa hati menjadi unit-unit kecil, yang disebut lobulus.

Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam

penyelenggaraan fungsi hati. Hati menerima suplai darahnya dari dua

sumber yang berbeda. Sebagian besar suplai darah datang dari vena

porta yang mengalirkan darah yang kaya akan zat-zat gizi dari traktus

gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk ke dalam hati

lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Kedua sumber

darah tersebut mengalir ke dalam kapiler hati yang disebut sinusoid

hepatik. Dengan demikian, sel-sel hati (hepatosit) akan terendam oleh

campuran darah vena dan arterial. Dari sinusoid darah mengalir ke

vena sentralis di setiap lobulus, dan dari semua lobulus ke vena

hepatika. Vena hepatika mengalirkan isinya ke dalam vena kava

http://www.google.com/

7

inferior. Jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk ke

dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya.

Disamping hepatosit, sel-sel fagositosis yang termasuk dalam

sistem retikuloendotelial juga terdapat dalam hati. Organ lain yang

mengandung sel-sel retikuloendotelial adalah limpa, sumsum tulang,

kelenjar limfe dan paru-paru. Dalam hati, sel-sel ini dinamakan sel

kupfer. Fungsi utama sel kupfer adalah memakan benda partikel

(seperti bakteri) yang masuk ke dalam hati lewat darah portal.

Fungsi metabolik hati:

1. Metabolisme glukosa

Setelah makan glukosa diambil dari darah vena porta oleh

hati dan diubah menjadi glikogen yang disimpan dalam hepatosit.

Selanjutnya glikogen diubah kembali menjadi glukosa dan jika

diperlukan dilepaskan ke dalam aliran darah untuk

mempertahankan kadar glukosa yang normal. Glukosa tambahan

dapat disintesis oleh hati lewat proses yang dinamakan

glukoneogenesis. Untuk proses ini hati menggunakan asam-asam

amino hasil pemecahan protein atau laktat yang diproduksi oleh

otot yang bekerja.

2. Konversi amonia

Penggunaan asam-asam amino untuk glukoneogenesis akan

membentuk amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah

amonia yang dihasilkan oleh proses metabolik ini menjadi ureum.

Amonia yang diproduksi oleh bakteri dalam intestinum juga akan

dikeluarkan dari dalam darah portal untuk sintesis ureum. Dengan

cara ini hati mengubah amonia yang merupakan toksin berbahaya

menjadi ureum yaitu senyawa yang dapat diekskresikan ke dalam

urin.

3. Metabolisme protein

Organ ini mensintesis hampir seluruh plasma protein

termasuk albumin, faktor-faktor pembekuan darah protein transport

8

yang spesifik dan sebagian besar lipoprotein plasma. Vitamin K

diperlukan hati untuk mensintesis protombin dan sebagian faktor

pembekuan lainnya. Asam-asam amino berfungsi sebagai unsur

pembangun bagi sintesis protein.

4. Metabolisme lemak

Asam-asam lemak dapat dipecah untuk memproduksi

energi dan benda keton. Benda keton merupakan senyawa-senyawa

kecil yang dapat masuk ke dalam aliran darah dan menjadi sumber

energi bagi otot serta jaringan tubuh lainnya. Pemecahan asam

lemak menjadi bahan keton terutama terjadi ketika ketersediaan

glukosa untuk metabolisme sangat terbatas seperti pada kelaparan

atau diabetes yang tidak terkontrol.

5. Penyimpanan vitamin dan zat besi

6. Metabolisme obat

Metabolisme umumnya menghilangkan aktivitas obat

tersebut meskipun pada sebagian kasus, aktivasi obat dapat terjadi.

Salah satu lintasan penting untuk metabolisme obat meliputi

konjugasi (pengikatan) obat tersebut dengan sejumlah senyawa,

untuk membentuk substansi yang lebih larut. Hasil konjugasi

tersebut dapat diekskresikan ke dalam feses atau urin seperti

ekskresi bilirubin.

7. Pembentukan empedu

Empedu dibentuk oleh hepatosit dan dikumpulkan dalam

kanalikulus serta saluran empedu. Fungsi empedu adalah

ekskretorik seperti ekskresi bilirubin dan sebagai pembantu proses

pencernaan melalui emulsifikasi lemak oleh garam-garam empedu.

8. Ekskresi bilirubin

Bilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan

hemoglobin oleh sel-sel pada sistem retikuloendotelial yang

mencakup sel-sel kupfer dari hati. Hepatosit mengeluarkan

bilirubin dari dalam darah dan melalui reaksi kimia mengubahnya

9

lewat konjugasi menjadi asam glukuronat yang membuat bilirubin

lebih dapat larut didalam larutan yang encer. Bilirubin terkonjugasi

diekskresikan oleh hepatosit ke dalam kanalikulus empedu

didekatnya dan akhirnya dibawa dalam empedu ke duodenum.

Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat jika

terdapat penyakit hati, bila aliran empedu terhalang atau bila terjadi

penghancuran sel-sel darah merah yang berlebihan. Pada obstruksi

saluran empedu, bilirubin tidak memasuki intestinum dan sebagai

akibatnya, urobilinogen tidak terdapat dalam urin.

(Smeltzer & Bare, 2001)

C. Etiologi

Menurut FKUI (2001), penyebab sirosis hepatis antara lain :

1. Malnutrisi

2. Alkoholisme

3. Virus hepatitis

4. Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika

5. Penyakit Wilson (penumpukan tembaga yang berlebihan bawaan)

6. Hemokromatosis (kelebihan zat besi)

7. Zat toksik

Ada 3 tipe sirosis atau pembetukan parut dalam hati :

1. Sirosis Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut

secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh

alkoholis kronis.

2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang

lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi

sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam

hati disekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang

kronis dan infeksi (kolangitis).

10

D. Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis,

konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang

utama. Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum

minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan

protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan

alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab yang utama pada

perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun

demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki

kebiasaan minum minuman keras dan pada individu yang dietnya

normal tetapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi (Smeltzer & Bare,

2001).

Sebagian individu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini

dibanding individu lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut

memiliki kebiasaan meminum minuman keras ataukah menderita

malnutrisi. Faktor lainnya dapat memainkan peranan, termasuk

pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen

terklorinasi, asen atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis yang

menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih

banyak daripada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40-60

tahun (Smeltzer & Bare, 2001).

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec

ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-

sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-

kadang disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula

diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi utama akibat induksi

alkohol adalah perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik, dan

sirosis alkoholik (Tarigan, 2001).

11

E. Manifestasi Klinis

Menurut Smeltzer & Bare (2001) manifestasi klinis dari sirosis hepatis

antara lain:

1. Pembesaran Hati

Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar

dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras

dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi.

Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati

yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan

pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan

penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah

jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila

dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol

(noduler).

2. Obstruksi Portal dan Asites

Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan

fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi

portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan

berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati. Karena hati yang

sirotik tidak memungkinkan perlintasan darah yang bebas, maka

aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus

gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini

menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua

organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak

dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini

cenderung menderita dyspepsia kronis dan konstipasi atau diare.

Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.

Cairan yang kaya protein dan menumpuk dirongga

peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui

perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan.

Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi

12

arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan,

yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan

keseluruhan tubuh.

3. Varises Gastrointestinal

Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat

perubahan fibrotik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh

darah kolateral dalam sistem gastrointestinal dan pemintasan

(shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah

dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita

sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen

yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput

medusae), dan distensi pembuluh darah diseluruh traktus

gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah

merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh

darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk

varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya.

Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah

dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini

dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu,

pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui

perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus

gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami

hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari

ruptur varises pada lambung dan esofagus.

4. Edema

Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh

gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun

sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi

aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium

serta air dan ekskresi kalium.

13

5. Defisiensi Vitamin dan Anemia

Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan

vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan

K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai,

khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan

defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi

gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan

gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering

menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta

kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat

yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin

sehari-hari.

6. Kemunduran Mental

Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi

mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat.

Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis

hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan

kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan menurut Tarigan (2001) adalah:

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan

kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi

kalori tinggi protein, lemak secukupnya.

2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti :

a. Alkohol dan obat-obatan dianjurkan menghentikan

penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein

ke dalam tubuh. Dengan diet tinggi kalori (300 kalori),

kandungan protein makanan sekitar 70-90 gr sehari untuk

menghambat perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan

pemberian D penicilamine dan Cochicine.

14

b. Hemokromatis

Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/ terapi

kelasi (desferioxamine). Dilakukan vena seksi 2x seminggu

sebanyak 500cc selama setahun.

c. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid.

3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul

a. Asites

Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam

sebanyak 5,2 gram/ hari. Diet rendah garam dikombinasi

dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian

spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons

diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/

hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/ hari dengan adanya

edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat

bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/

hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak

ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/ hari. Parasentesis

dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa

hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

b. Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis

dengan melena atau melena saja)

1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk

mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti atau masih

berlangsung.

2) Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100

mmHg, nadi diatas 100 x/menit atau Hb dibawah 99%

dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dextrose/

salin dan tranfusi darah secukupnya.

3) Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500cc D5% atau

normal salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali.

15

c. Ensefalopati

1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL

pada hipokalemia.

2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi

diet sesuai.

3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami

perdarahan pada varises.

4) Pemberian antibiotik campisilin/ sefalosporin pada keadaan

infeksi sistemik.

5) Transplantasi hati.

d. Peritonitis bakterial spontan

Diberikan antibiotik pilihan seperti cefotaksim, amoxicillin,

aminoglikosida.

e. Sindrom hepatorenal/ nefropatik hepatik

Mengatur keseimbangan cairan dan garam.

G. Komplikasi

Komplikasi sirosis hepatis menurut Tarigan (2001) adalah:

1. Hipertensi portal

2. Coma/ ensefalopaty hepatikum

3. Hepatoma

4. Asites

5. Peritonitis bakterial spontan

6. Kegagalan hati (hepatoselular)

7. Sindrom hepatorenal

H. Pengkajian

Pengkajian pada pasien sirosis hepatis menurut Doenges (2000)

sebagai berikut:

1. Demografi

a. Usia : diatas 30 tahun

16

b. Laki-laki beresiko lebih besar daripada perempuan

c. Pekerjaan : riwayat terpapar toksin

2. Riwayat Kesehatan

a. Riwayat hepatitis kronis

b. Penyakit gangguan metabolisme : DM

c. Obstruksi kronis ductus coleducus

d. Gagal jantung kongestif berat dan kronis

e. Penyakit autoimun

f. Riwayat malnutrisi kronis terutama KEP

3. Pola Fungsional

a. Aktivitas/ istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan.

Tanda : Letargi, penurunan massa otot/ tonus.

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat Gagal Jantung Kongestif (GJK) kronis,

perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker (malfungsi hati

menimbulkan gagal hati), disritmia, bunyi jantung ekstra, DVJ;

vena abdomen distensi.

c. Eliminasi

Gejala : Flatus.

Tanda : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali,

asites), penurunan/ tak adanya bising usus, feses warna tanah

liat, melena, urine gelap, pekat.

d. Makanan/ cairan

Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/ tak dapat

mencerna, mual/ muntah.

Tanda : Penurunan berat badan/ peningkatan (cairan), kulit

kering, turgor buruk, ikterik : angioma spider, napas berbau/

fetor hepatikus, perdarahan gusi.

17

e. Neurosensori

Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan

kepribadian, penurunan mental.

Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara

lambat/ tak jelas.

f. Nyeri/ kenyamanan

Gejala : Nyeri tekan abdomen/ nyeri kuadran kanan atas.

Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, fokus pada diri sendiri.

g. Pernapasan

Gejala : Dispnea.

Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan,

ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia.

h. Keamanan

Gejala : Pruritus.

Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkohlik), ikterik,

ekimosis, petekie.

i. Seksualitas

Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.

Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,

bawah lengan, pubis)

4. Pemeriksaan Fisik

a. Tampak lemah

b. Peningkatan suhu, peningkatan tekanan darah (bila ada

kelebihan cairan)

c. Sclera ikterik, konjungtiva anemis

d. Distensi vena jugularis dileher

e. Dada :

1) Ginekomastia (pembesaran payudara pada laki-laki)

2) Penurunan ekspansi paru

3) Penggunaan otot-otot asesoris pernapasan

4) Disritmia, gallop

18

5) Suara abnormal paru (rales)

f. Abdomen :

1) Perut membuncit, peningkatan lingkar abdomen

2) Penurunan bunyi usus

3) Ascites/ tegang pada perut kanan atas, hati teraba keras

4) Nyeri tekan ulu hati

g. Urogenital :

1) Atropi testis

2) Hemoroid (pelebaran vena sekitar rektum)

h. Integumen :

Ikterus, palmar eritema, spider naevi, alopesia, ekimosis

i. Ekstremitas :

Edema, penurunan kekuatan otot

5. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

Menurut Smeltzer & Bare (2001) yaitu:

1) Darah lengkap

Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan.

Kerusakan SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme

dan defisiensi besi. Leukopenia mungkin ada sebagai akibat

hiperplenisme.

2) Kenaikan kadar SGOT, SGPT

3) Albumin serum menurun

4) Pemeriksaan kadar elektrolit : hipokalemia

5) Pemanjangan masa protombin

6) Glukosa serum : hipoglikemi

7) Fibrinogen menurun

8) BUN meningkat

19

b. Pemeriksaan diagnostik

Menurut smeltzer & Bare (2001) yaitu:

1) Radiologi

Dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi

hipertensi portal.

2) Esofagoskopi

Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.

3) USG

4) Angiografi

Untuk mengukur tekanan vena porta.

5) Skan/ biopsi hati

Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan

hati.

6) Partografi transhepatik perkutaneus

Memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal.

21

J. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang dapat ditemukan pada klien sirosis hepatis

menurut Doenges (2000) antara lain:

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi

paru, asites.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

inadekuat.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ascites, edema.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

5. Gangguan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi garam

empedu pada kulit.

6. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan metabolisme

protein.

7. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh.

8. Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan

amonia dalam darah.

K. Intervensi dan Rasional

Menurut Doenges (2000) pada klien sirosis hepatis ditemukan

diagnosa keperawatan dengan intervensi dan rasional sebagai berikut:

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi

paru, asites.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam

pola nafas menjadi efektif.

Kriteria hasil :

a. Melaporkan pengurangan gejala sesak nafas.

b. Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal (12-18 x/

menit) tanpa terdengarnya suara pernapasan tambahan.

c. Memperlihatkan pengembangan toraks yang penuh tanpa gejala

pernapasan dangkal.

d. Tidak mengalami gejala sianosis.

22

Intervensi :

1) Awasi frekuensi, kedalaman dan upaya pernapasan.

Rasional : Pernapasan dangkal cepat/ dispnea mungkin ada

hubungan dengan akumulasi cairan dalam abdomen.

2) Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, posisi miring.

Rasional : Memudahkan pernapasan dengan menurunkan

tekanan pada diafragma.

3) Ubah posisi dengan sering, dorong latihan nafas dalam, dan

batuk.

Rasional : Membantu ekspansi paru dan memobilisasi sekret.

4) Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi.

Rasional : Untuk mencegah hipoksia.

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

inadekuat.


kebutuhan nutrisi tubuh terpenuhi.

Kriteria hasil :

a. Menunjukkan peningkatan berat badan secara progresif.

b. Tidak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

Intervensi :

1) Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori.

Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan

pemasukan.

2) Berikan makan sedikit tapi sering.

Rasional : Buruknya toleransi terhadap makanan banyak

mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan

intraabdomen/ asites.

3) Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan.

23

Rasional : Klien cenderung mengalami luka dan perdarahan

gusi dan rasa tidak enak pada mulut dimana

menambah anoreksia.

4) Timbang berat badan sesuai indikasi.

Rasional : Mungkin sulit untuk menggunakan berat badan

sebagai indikator langsung status nutrisi karena ada

gambaran edema/ asites.

5) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh glukosa serum,

albumin, total protein dan amonia.

Rasional : Glukosa menurun karena gangguan glukogenesis,

penurunan simpanan glikogen, atau masukan tidak

adekuat.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ascites, edema.


terjadi balance cairan.

Kriteria hasil :

a. Menunjukkan volume cairan stabil dengan keseimbangan

pemasukan dan pengeluaran.

b. Berat badan stabil.

c. Tanda vital dalam rentang normal dan tidak ada edema.

Intervensi :

1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif.

Rasional : Menunjukkan status volume sirkulasi.

2) Auskultasi paru, catat penurunan/ tidak adanya bunyi napas dan

terjadinya bunyi tambahan.

Rasional : Peningkatan kongesti pulmonal dapat

mengakibatkan konsolidasi, gangguan pertukaran

gas, dan komplikasi.

3) Dorong untuk tirah baring bila ada asites.

Rasional : Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.

24

4) Awasi TD dan CVP.

Rasional : Peningkatan TD biasanya berhubungan dengan

kelebihan volume cairan.

5) Awasi albumin serum dan elektrolit.

Rasional : Penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan

osmotik koloid plasma, mengakibatkan edema.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 1x24 jam klien toleran

terhadap aktivitas.

Kriteria hasil :

a. Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan klien.

b. Merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan

istirahat yang cukup.

c. Meningkatkan aktivitas dan latihan bersamaan dengan

bertambahnya kekuatan.

Intervensi :

1) Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).

Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi

proses penyembuhan.

2) Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)

Rasional : Memberikan nutrien tambahan.

3) Motivasi klien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat.

Rasional : Menghemat tenaga klien sambil mendorong klien

untuk melakukan latihan dalam batas toleransi klien.

4) Motivasi dan bantu klien untuk melakukan latihan dengan

periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap.

Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan

percaya diri.

25

5. Gangguan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi garam

empedu pada kulit.


integritas kulit terjaga.

Kriteria hasil :

a. Memperlihatkan turgor kulit yang normal pada ekstremitas dan

batang tubuh.

b. Tidak memperlihatkan luka pada tubuh.

c. Memperlihatkan jaringan yang normal tanpa gejala eritema,

perubahan warna atau peningkatan suhu didaerah tonjolan

tulang.

Intervensi :

1) Batasi natrium seperti yang diresepkan.

Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.

2) Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.

Rasional : Jaringan dan kulit yang edematous mengganggu

suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan

serta trauma.

3) Balik dan ubah posisi klien dengan sering.

Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan

meningkatkan mobilisasi edema.

4) Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas

edematous.

Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.

5) Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, dan tonjolan

tulang lain.

Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan

trauma jika dilakukan dengan benar.

26

6. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan metabolisme

protein.


tidak terjadi perdarahan.

Kriteria hasil :

a. Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan.

b. Menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan.

Intervensi :

1) Kaji adanya tanda-tanda dan gejala perdarahan gastrointestinal.

Rasional : Traktus GI paling bisa untuk sumber perdarahan

sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak dan

gangguan dalam homeostasis karena sirosis.

2) Observasi adanya ptekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau

lebih sumber.

Rasional : Adanya gangguan faktor pembekuan.

3) Awasi nadi, TD, dan CVP bila ada.

Rasional : Peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP

dapat menunjukkan kehilangan volume darah

sirkulasi, memerlukan evaluasi lanjut.

4) Awasi Hb/ Ht dan faktor pembekuan.

Rasional : Indikator anemia, perdarahan aktif.

5) Catat perubahan mental/ tingkat kesadaran.

Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi

jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia,

hipoksemia.

7. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh.


tidak terjadi infeksi.

Kriteria hasil :

a. Tanda-tanda vital dalam batas normal.

27

b. Menunjukkan teknik melakukan perubahan pola hidup untuk

menghindari infeksi ulang.

Intervensi :

1) Kaji tanda vital dengan sering.

Rasional : Tanda adanya syok septik.

2) Lakukan teknik isolasi untuk infeksi, terutama cuci tangan

efektif.

Rasional : Mencegah transmisi penyakit virus ke orang lain.

3) Awasi/ batasi pengunjung sesuai indikasi.

Rasional : Klien terpajan terhadap proses infeksi potensial

resiko komplikasi sekunder.

4) Berikan obat sesuai indikasi : antibiotik.

Rasional : Pengobatan untuk mencegah/ membatasi infeksi

sekunder.

8. Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan

amonia dalam darah.


tidak terjadi perubahan proses pikir.

Kriteria hasil :

a. Mempertahankan tingkat mental/ orientasi kenyataan.

b. Menunjukkan perilaku/ pola hidup untuk mencegah/

meminimalkan perubahan mental.

Intervensi :

1) Observasi perubahan perilaku dan mental.

Rasional : Karena merupakan fluktuasi alami dari koma

hepatik.

2) Konsul pada orang terdekat tentang perilaku umum dan mental

klien.

Rasional : Memberikan dasar untuk perbandingan dengan

status saat ini.

28

3) Pertahankan tirah baring, bantu aktivitas perawatan diri.

Rasional : Mencegah kelelahan, meningkatkan penyembuhan,

menurunkan kebutuhan metabolik hati.

4) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : amonia, elektrolit,

pH, BUN, glukosa dan darah lengkap.

Rasional : Peningkatan kadar amonia, hipokalemia, alkalosis

metabolik, hipoglikemia, anemia, dan infeksi dapat

mencetuskan terjadinya koma hepatik.

bab ii tinjauan teori a. pengertian -...

Documents