10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Diabetes Melitus

2.1.1 Pengertian Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai

dengan naiknya kadar glukosa darah atau hiperglikemia (Smeltzer & Bare, 2002).

Sedangkan menurut WHO (2008), diabetes melitus merupakan keadaan

hiperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan maupun keturunan

secara bersama-sama dan mempunyai karakteristik hiperglikemia kronis yang

tidak dapat disembuhkan namun dapat dikontrol.

Diabetes melitus adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai

dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh sekresi insulin, defek kerja

insulin, atau keduanya (Sudoyo, 2002). Diabetes melitus merupakan suatu

penyakit dengan gejala konsentrasi glukosa dalam darah yang meningkat

(hiperglikemia) dan lama kelamaan dapat menimbulkan terjadinya komplikasi

kronis pada mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (Soegondo, 2011).

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan

klinis dengan manifestasi hilangnya toleransi karbohidrat. Seseorang dapat

dikatakan menderita diabetes melitus apabila kadar glukosa darah puasa antara

110-126 mg/dl, glukosa darah sewaktu bernilai ≥ 200 mg/dl, atau glukosa darah

dua jam post prandial bernilai 140-200 mg/dl (Price & Wilson, 2006).

Jadi dapat disimpulkan bahwa diabetes melitus adalah gangguan

metabolik yang secara genetis dan klinis dengan manifestasi hilangnya toleransi

11

karbohidrat ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh sekresi

insulin, defek kerja insulin yang disebabkan oleh faktor lingkungan maupun

keturunan secara bersama-sama dan mempunyai karakteristik hiperglikemi kronis

yang tidak dapat disembuhkan namun dapat dikontrol.

2.1.2 Klasifikasi Diabetes Melitus

Diabetes melitus dibagi menjadi beberapa tipe yang berbeda, klasifikasi

diabetes melitus dibagi berdasarkan penyebab, perjalanan klinis dan terapinya.

Menurut Smeltzer & Bare (2002) adapun klasifikasi yang paling utama diabetes

melitus dibagi menjadi diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Diabetes melitus tipe 1

terjadi jika pankreas hanya menghasilkan sedikit atau sama sekali tidak

menghasilkan insulin, sehingga penderita selamanya tergantung insulin dari luar,

umumnya terjadi pada penderita yang berusia kurang dari 30 tahun. Menurut Price

& Wilson (2006) diabetes melitus tipe 1 dikenal sebagai juvenile-onset dan tipe

dependen insulin yang dapat muncul pada berbagai usia. Insiden diabetes melitus

tipe 1 ini sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi menjadi

dua subtipe yaitu akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta dan

idiopatik.

Diabetes melitUS tipe 2 terjadi pada keadaan pankreas tetap menghasilkan

insulin, terkadang lebih tinggi dari normal, tetapi tubuh membentuk kekebalan

terhadap efeknya. Biasanya terjadi pada usia diatas 30 tahun karena kadar gula

darah meningkat secara ringan namun progresif setelah usia 50 tahun terutama

pada orang yang tidak aktif dan mengalami obesitas (Smeltzer & Bare 2002).

Dalam Price & Wilson (2006) juga disebutkan diabetes melitus tipe 2 dikenal

12

sebagai tipe dewasa (onset maturitas) dan tipe nondependen insulin. insiden

diabetes melitus tipe 2 ini sekitar 650.000 kasus baru setiap tahunnya.

2.1.3 Patofisiologi Diabetes Melitus

Gangguan baik pada produksi maupun aksi insulin akan menyebabkan

gangguan pada metabolisme glukosa, dengan berbagai dampak yang ditimbulkan.

Mekanisme yang mendasarinya ini bermula dari hambatan dalam utilisasi glukosa

yang kemudian diikuti oleh peningkatan kadar glukosa. Secara klinis gejala yang

timbul ini disebut dengan gejala diabetes. Pada diabetes melitus tipe 2 gangguan

metabolisme glukosa disebabkan oleh dua faktor utama yaitu defisiensi insulin

dan resistensi insulin, disetrai oleh faktor lingkungan. sedangkan pada diabetes

meliTUS tipe 1 gangguan tersebut murni terjadi disebabkan oleh defisiensi insulin

secara absolut (Sudoyo, 2002).

Pada diabetes melitus tipe 2 ada dua masalah utama yang berhubungan

dengan insulin, yaitu terjadinya resistensi insulin dan gangguan pada sekresi

insulin. Pada keadaan normal insulin berikatan dengan reseptor khusus pada

permukaan sel. setelah insulin berikatan dengan reseptor tersebut, terjadi suatu

rangkaian metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada penderita

diabetes melitus tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi sel yang terjadi

mengakibatkan insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan

glukosa oleh jaringan (Smeltzer & Bare, 2002). Pada diabetes melitus tipe 2,

jumlah insulin normal atau mungkin jumlahnya banyak, tetapi jumlah reseptor

insulin yang terdapat dalam permukaan sel berkurang. Akibatnya glukosa yang

13

masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat

(Sudoyo, 2002).

Insulin memegang peranan yang sangat penting dalam proses metabolisme

karbohidrat, yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel dan digunakan

sebagai bahan bakar. Insulin diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka

pintu masuknya glukosa ke dalam sel, yang kemudian di dalam sel tersebut

glukosa akan dimetabolisme menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa

tidak dapat masuk ke sel, yang mengakibatkan glukosa tetap berada di dalam

pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat (Sudoyo,

2002).

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa

dalam darah, akan tejadi peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada

diabetes melitus toleransi glukosa terganggu, keadaan ini diakibatkan oleh sekresi

insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang

normal atau sedikit meningkat. Namun, jika sel-sel beta tidak mampu

mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan

meningkat dan terjadi diabetes melitus (Smeltzer & Bare, 2002).

2.1.4 Komplikasi Diabetes Melitus

Keadaan hiperglkemia yang terjadi, baik secara kronis pada tahap diabetes

melitus maupun hiperglikemia akut post prandial yang terjadi berulang kali

memberi dampak buruk terhadap jaringan yang secara jangka panjang

menimbulkan komplikasi kronis dari diabetes melitus. Tingginya kadar glukosa

darah yang diikuti juga dengan dislipidemia bertanggung jawab terhadap

14

kerusakan jaringan secara langsung melaui stres oksidatif, dan proses glikolisasi

yang meluas (Sudoyo, 2002).

Pada tahap awal diabetes melitus tipe 2 meskipun dengan kadar insulin

serum yang cukup tinggi, namun hiperglikemia masih dapat terjadi. Kerusakan

jaringan yang terjadi terutama mikrovaskular meningkat secara tajam pada

diabetes melitus. sedangkan gannguan makrovaskuler telah muncul sejak

prediabetes (Sudoyo, 2002).

Diabetes melitus dapat menyebabkan komplikasi pada berbagai sistem

tubuh. Komplikasi diabetes melitus bersifat jangka pendek dan jangka panjang.

Komplikasi jangka pendek meliputi hipoglikemia dan ketoasidosis, sedangkan

komplikasi jangka panjang dapat berupa kerusakan makroangiopati dan

mikroangiopati. Kerusakan makroangiopati meliputi penyakit arteri koroner,

kerusakan pembuluh darah serebral dan kerusakan pembuluh darah perifer.

Adapun komplikasi mikroangiopati meliputi retinopati, nefropati dan neuropati

(Smeltzer & Bare, 2008).

Menurut Price & Wilson (2006) komplikasi jangka pendek (akut) pada

diabetes melitus disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi

glukosa plasma. Komplikasi akut pada diabetes melitus terdiri dari :

a. Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis metabolik merupakan komplikasi yang paling serius pada

diabetes melitus. Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami

hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipopisis

dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton.

15

Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis

metabolik. Glukosuria dan ketonuria dapat mengakibatkan diuresis osmotik yang

menyebabkan pasien jatuh pada keadaan dehidrasi dan kehilangan elektrolit yang

dapat mengakibatkan terjadinya hopetensi dan syok.

b. Hiperglikemia, Hiperosmolar, Koma Nonketotik (HHNK)

HHNK adalah merupakan komlikasi akut lain dari diabetes melitus yang

sering terjadi pada diabetes melitus tipe 2 yang lebih tua. Hal ini terjadi bukan

karena difisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa

ketosis. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan

dehidrasi berat. Pasien bisa meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani.

c. Hipoglikemia

Komplikasi lain yang sering dari diabetes melitus adalah hipoglikemia

(reaksi insulin, syok insulin). Pada diabetes melitus suatu saat akan menerima

insulin yang lebih banyak daripada yang dibutuhkan yang mngakibatkan

terjadinya hipoglikemia. Gejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan

epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa pada otak. Serangkaian gejala

hipoglikemia adalah berbahaya, bila sering terjadi atau terjadi dalam waktu yang

lama akan menyebabkan kerusakan otak tang permanen atau kematian.

Menurut Price & Wilson (2006) komplikasi kronik jangka panjang pada

diabetes melitus adalah komplikasi komplikasi vaskular yang melibatkan

pembuluh darah kecil (mikroangiopati), pembuluh darah besar (makroangiopati).

a. Retinopati

16

Retinopati merupakan kelainan patologis yang ada di mata yang

disebabkan oleh perubahan pembuluh darah kecil di retina mata. Retina

merupakan bagian mata yang berfungsi menerima bayangan dan

menginformasikannya ke otak. Pada retina banyak mengandung pembuluh darah

arteri dan vena yang kecil, arteriol, venula dan kapier (Smeltzer & Bare, 2008).

b. Nefropati

Nefropati adalah komplikasi yang terjadi pada ginjal yang disebabkan oleh

kadar glukosa darah yang tinggi yang akan menyebabkan filtrasi dari ginjal

mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein ke dalam urin. Sebagai

akibatnya, tekanan darah dan pembuluh darah di ginjal meningkat. Peningkatan

tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjdi nefropati (Smeltzer &

Bare, 2008).

c. Neuropati

Neuropati dalam diabetes melitus mengacu pada sekumpulan penyakit

yang menyerang semua tipe saraf, termasuk saraf perifer, otonom dan spinal. Pada

jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar

mionositol yang akan mengakibatkan neuropati. Kelainan tersebut beragam

secara klinis dan tergantung pada lokasi sel saraf yang terserang (Smeltzer &

Bare, 2002).

d. Makroangiopati Diabetik

Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa

arterosklerosis. Gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin.

Gangguan ini berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskular,

17

hiperlipoproteinnemia dan kelainan pembekuan darah hingga pada akhirnya

kelainan ini akan menyebabkan penyubatan pada vaskuler (Price & Wilson,

2006).

2.2 Kelembaban Kulit Pada Pasien Diabetes Melitus

2.2.1 Pengertian Kelembaban Kulit

Kulit merupakan lapisan terluar penutup tubuh yang mempunyai fungsi

sebagai barier terhadap segala bentuk trauma dari luar baik fisik, mekanik maupun

kimiawi. Di samping itu pula sebagai penutup tubuh yang bernilai estetika dengan

tampilan yang nampak halus, lembut dan berkilat. Pada keadaan tertentu kulit

tampak kasar kering dan bersisik (Baumann, 2002)

Kelembaban kulit didefinisikan untuk menggambarkan kadar kelembaban

stratum corneum (SC). Kulit tampak dan terasa sehat apabila lapisan luarnya

mengandung 10% air (Hidayat, 1995). Peningkatan tran epidermal water loss

(TEWL) yang menyebabkan kelembaban kulit menurun dikarenakan adanya

gangguan pada kulit yang menyebabkan banyaknya air yang menguap ke

atmosfer. Pada lansia penurunan kelembaban kulit disebabkan oleh perubahan

struktur lapisan kulit berupa perubahan komposisi lipid SC dan perubahan

differensiasi epidermal (Black, 1998).

Proses kelembaban kulit yang penting adalah keseimbangan antara

penguapan air dengan kemampuan kulit menahan air, fungsi barier kulit juga

berperan. Oleh karena itu penting untuk mempertahankan kulit yang sehat dan

memperbaiki kulit kering untuk menjaga agar kulit terlihat sehat dan lembab

(Cholis, 2001).

18

Jadi dapat disimpulkan kelembaban kulit adalah keadaan kadar

kelembaban SC dan keseimbangan antara penguapan air dengan kemampuan kulit

menahan air, fungsi barier kulit juga berperan.

2.2.2 Patofisiologi Kelembaban Kulit

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai

dengan naiknya kadar glukosa darah atau hiperglikemia (Smeltzer & Bare, 2002).

Sedangkan menurut WHO (2008), diabetes melitus merupakan keadaan

hiperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan maupun keturunan

secara bersama-sama dan mempunyai karakteristik hiperglikemia kronis yang

tidak dapat disembuhkan namun dapat dikontrol.

Diabetes melitus dapat menyebabkan komplikasi pada berbagai sistem

tubuh. Komplikasi diabetes melitus bersifat jangka pendek dan jangka panjang.

Komplikasi jangka pendek meliputi hipoglikemia dan ketoasidosis, sedangkan

komplikasi jangka panjang dapat berupa kerusakan makroangiopati dan

mikroangiopati. Kerusakan makroangiopati meliputi penyakit arteri koroner,

kerusakan pembuluh darah serebral dan kerusakan pembuluh darah perifer.

Adapun komplikasi mikroangiopati meliputi retinopati, nefropati dan neuropati

(Smeltzer & Bare, 2008).

Penyebab spesifik dan patogenesis setiap komplikasi masih terus

diselidiki. Namun, peningkatan kadar glukosa darah berperan dalam proses

terjadinya kelainan. Komplikasi jangka panjang tampak pada penderita diabetes

melitus biasanya terjadi dalam 5 sampai 10 tahun pertama setelah diagnosis

diabetes melitus ditegakkan (Smeltzer & Bare, 2002).

19

Neuropati dalam diabetes melitus mengacu pada sekumpulan penyakit

yang menyerang semua tipe saraf, termasuk saraf perifer, otonom dan spinal.

Kelainan tersebut beragam secara klinis dan tergantung pada lokasi sel saraf yang

terserang (Smeltzer & Bare, 2002).

Prevalensi ND meningkat seiring dengan pertambahan usia penderita dan

lamanya menderita diabetes melitus. Angka prevalensi mencapai 50% pada

penderita yang yang sudah mengalami diabetes melitus selama 25 tahun.

Kenaikan kadar glukosa darah selama bertahun-tahun membawa implikasi pada

penyebab ND (Smeltzer & Bare, 2002).

Proses terjanya ND berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang

berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advace

glycosilation end products (AGEs), pembentukan radikal bebas dan aktivasi

protein kinase C (PKC). Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada

berkurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama

rendahnya mionositol dalam sel terjadilah ND. Berbagai penelitian membuktikan

bahwa kejadian ND berhubungan kuat dengan lama serta beratnya diabetes

melitus (Sudoyo, 2009).

Patogenesis ND pada diabetes melitus dapat dikaitkan dengan mekanisme

vaskuler atau metabolik atau keduanya. Penebalan pada membran basalis kapiler

dan penutupan kapiler dapat dijumpai. Disamping itu terdapat demielinasi saraf

yang diperkirakan berhubungan dengan hiperglikemia. Hantaran saraf akan

terganggu apabila terjadi kelainan pada serabut mielin (Smeltzer & Bare, 2002).

20

Hipotesis mengenai beberapa etiologi ND termasuk permasalahan

metabolisme untuk serabut saraf, neurovaskular insufisiensi, kerusakan autoimun,

dan defisiensi faktor pertumbuhan neurohormonal. Beberapa faktor yang berbeda

telah terlibat dalam proses patogenik ini. Aktivasi hiperglikemia yang mengarah

ke akumulasi sorbitol dan perubahan potensial dalam ND yang dapat

menyebabkan kerusakan langsung pada saraf dan atau penurunan saraf, aliran

darah. Aktivasi PKC menginduksi vasokonstriksi dan mengurangi aliran darah

saraf. Peningkatan stres oksidatif, dengan peningkatan produksi radikal bebas,

yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah endotelium dan mengurangi nitrat

oksida bioavailabilitas. Selain itu, kelebihan produksi oksida nitrat dapat

menyebabkan dalam pembentukan peroxynitrite dan kerusakan endotelium dan

neuron, proses yang disebut stres sebagai nitrosative. Pengurangan pertumbuhan

faktor neurotropik, defisiensi asam lemak esensial, dan pembentukan produk

glikosilasi akhir (terlokalisasi pada pembuluh darah endoneurial) juga

mengakibatkan berkurangnya endoneurial aliran darah dan hipoksia saraf (Vinik,

2003)

Ada dua tipe ND yang paling sering dijumpai adalah neuropati sensorik

dan neuropati otonom. Neuropati pada sistem saraf otonom mengakibatkan

berbagai disfungsi yang menegenai hampir seluruh sistem organ di dalam tubuh.

Ada enam akibat utama dari neuropati otonom yaitu kardiovaskuler,

gastrointestinal, urinalisis, kelenjar adrenal, disfungsi seksual, dan neuropati

sudomotorik (Smeltzer & Bare, 2002).

21

Neuropati otonom sudomotorik yaitu keadaan dimana tidak adanya atau

berkuranganya pengeluaran keringat atau anhidrosis pada ekstremitas yang

disertai dengan peningkatan kompensatorik perspirasi di bagian tubuh yang lain

(Smeltzer & Bare, 2002). Neuropati otonom sudomotorik menyebabkan

berkurangnya keringat dan minyak kelenjar fungsionalitas. Akibatnya, kaki

kehilangan kemampuan alami untuk melembabkan kulit di atasnya dan menjadi

kering dan semakin rentan terhadap infeksi (Clayton & Elasy, 2009).

Kekeringan atau penurunan kelembaban pada kaki membawa risiko

timbulnya ulkus kaki. Rangkaian kejadian yang khas dalam proses terjadinya

ulkus kaki diabetik dimulai dari cedera pada jaringan lunak kaki, pembentukan

fisura antara jari-jari kaki atau daerah kulit yang kering, atau pembentukan sebuah

kalus (Smeltzer & Bare, 2002). Kulit yang mengalami penurunan kelembaban

bisa menyebabkan retak, membiarkan kuman yang dapat menyebabkan infeksi

masuk ke dalam tubuh. Kadar glukosa darah yang tinggi juga resistensi yang lebih

rendah terhadap infeksi dan memperlambat penyembuhan (Canadian Diabetes

Association, 2012).

Sebanyak sepertiga dari penderita diabetes melitus akan mengalami

gangguan kulit yang disebabkan atau dipengaruhi oleh diabetes di beberapa waktu

dalam kehidupan mereka. Kulit kasar, penurunan kelembaban atau kering dan

bersisik mempengaruhi setidaknya 75 persen orang yang menderita diabetes

melitus (Canadian Diabetes Association, 2012). Pernyataan diatas juga didukung

oleh hasil dalam penelitian yang dilakukan oleh Markendeya et al. (2004) dengan

judul “Sweat function in the diabetic foot”, menunjukkan hasil dari 30 pasien 18

22

diantaranya (60%) pasien mengalami penurunan produksi keringat atau tidak

menghasilkan keringat pada kaki dan 28 pasien mengalami pecah-pecah pada

kaki. Juga disebutkan dalam penelitian “Prevalence of Skin Manifestations in

Diabetes Mellitus at King Abdulaziz University Hospital” yang dilakukan oleh

Sameer (2012) di Saudi Arabia didapatkan sebanyak 74,7 % dari 558 orang

mengalami kulit kering pada penderita diabetes melitus.

2.2.3 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kelembaban Kulit

Terdapat beberapa faktor-faktor yang mempengaruhi Kelembaban kulit

adalah : (American Skin Association, 2007; Bristow, 2013).

a. Usia

Penurunan kelembaban kulit atau kering pada umumnya terjadi pada

lansia, yaitu pada usia 65 tahun keatas. Penurunan kelembaban kulit pada lansia

disebabkan oleh perubahan struktur lapisan kulit berupa perubahan komposisi

lipid pada stratum corneum dan perubahan differensiasi epidermal yang

menyebabkan kulit kehilangan kemampuan untuk melembabkan secara alami

(Black, 1998).

b. Penyakit Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal dapat menyebabkan perubahan pada kelenjar keringat dan

kelenjar minyak yang menyebabkan kulit menjadi kehilangan kemampuan alami

untuk melembabkan diri. Kondisi ini dapat juga disebabkan dari perubahan

metabolisme pada gagal ginjal kronik, yang saling berkaitan dengan perubahan

volume cairan dari pasien yang menjalani dialisis. Selain itu penurunan

kelembaban kulit pada penderita gagal ginjal juga disebabkan oleh kadar ureum

23

yang tinggi, sehingga terjadi penimbunan kristal urea di bawah permukaan kulit

(Alam & Hadibroto, 2008).

c. Menopause

Pada wanita yang mengalami menopause terjadi ketidakseimbangan

hormon, termasuk hormon esterogen. Pada wanita yang mengalami menopause

hormon esterogen dapat menyebabkan penurunan aktivasi kelenjar sebasea pada

kulit yang menyebabkan penurunkan jumlah dan ukuran sebasea. Selain itu

esterogen juga menurunkan produksi dari sebum. Hal ini menyebabkan kulit

kehilangan kemampuan untuk melembabkan secara alami. Selain itu juga terjadi

proses fisiologis penuaan kulit (keratinosit bergerak perlahan dari lapisan basal

epidermis ke stratum corneum) dan berkurangnya kandungan air di dalam kulit

yang dapat menyebabkan kulit kehilangan kemampuan untuk melembabkan diri

(Sawitri, 2009).

2.2.4 Komplikasi Penurunan Kelembaban Kaki

Mengurangi fleksibilitas dari SC mengarah pada pembentukan

microfractures yang menyediakan titik masuk untuk agen infeksius. Penurunan

kelembaban kulit juga dapat memperburuk pruritus yang mempengaruhi pasien

diabetes (Uhoda, 2005). Penurunan kelembaban pada kaki membawa risiko

timbulnya ulkus kaki. Rangkaian kejadian yang khas dalam proses terjadinya

ulkus kaki diabetikum dimulai dari cedera pada jaringan lunak kaki, pembentukan

fisura antara jari-jari kaki atau daerah kulit yang mengalami penurunan

kelembaban atau kering, atau pembentukan sebuah kalus (Smeltzer & Bare,

2002). Clayton & Elasy (2009) juga mengatakan pada kaki yang kehilangan

24

kemampuan alami untuk melembabkan kulit di atasnya akan menjadi kering dan

semakin rentan terhadap infeksi termasuk ulkus diabetikum.

Berdasarkan penelitian Purwanti (2012) “Hubungan Antara Neuropati

Otonom Dengan Kejadian Ulkus Kaki Pada Responden Diabetes Melitus di

RSUD Dr. Moewardi” menunjukkan hasil bahwa 76,5% (n=34) responden yang

denga ulkus kaki mengalami neuropati otonom yang menunjukkan ada hubungan

yang bermakna antara neuropati otonom dengan kejadian ulkus. Data diperoleh

nilai OR: 2,889, yang berarti pasien yang mengalami neuropati otonom

mempunyai kemungkinan 2,889 kali terjadi ulkus dibandingkan pasien yang tidak

mengalami neuropati otonom.

Prevalensi penderita ulkus diabetikum di Amerika Serikat sebesar 15-20%,

risiko amputasi 15-46 kali lebih tinggi dibandingkan dengan penderita non

diabetes melitus. Sedangkan prevalensi penderita ulkus diabetikum di Indonesia

sekitar 15%, angka amputasi 30%, angka mortalitas 32% dan ulkus diabetika

merupakan sebab perawatan rumah sakit yang terbanyak sebesar 80% untuk

diabetes melitus. Penderita ulkus diabetikum di Indonesia memerlukan biaya yang

tinggi sebesar 1,3 juta sampai Rp. 1,6 juta perbulan dan Rp. 43,5 juta per tahun

untuk seorang penderita (Rini, 2008).

2.2.5 Penatalaksanaan Penurunan Kelembaban kulit

Untuk mempertahankan kelembaban kulit, harus mengurangi hilangnya air

lewat epidermis (TEWL) dengan jalan memberikan bahan yang bersifat hidrasi

25

(moisturizer) yang larut dalam air atau pelumas (lumbricating) dan penutup

(oclution) yang tidak larut dalam air (Partogi , 2008).

Penanganan yang dapat dilakukan pada kulit yang mengalami penurunan

kelembaban atau kering yaitu dengan melembabkan kaki dengan pelembab. Istilah

pelembab menggambarkan terjadinya penambahan air ke kulit, sehingga

menurunkan kekasaran kulit atau peningkatan kadar air secara aktif ke kulit.

Pengertian pelembab adalah bahan oklusif yang membantu hidrasi kulit dengan

cara melembabkan permukaan kulit dan menahan air di stratum corneum

(Purwandhani, 2000).

Pelembab berfungsi sebagai okulsif atau membentuk lapisan yang

mempunyai kemampuan untuk mengganti lapisan hidrofilik alamiah, sehingga

mengurangi TEWL. Pelembab dapat bekerja pada kulit normal maupun yang

mengalami kelainan, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan kelainanan kulit

pada umumnya. Efek dari pelembab adalah melembabkan kulit, anti inflamasi,

antimitotik dan antripruritus. Komponen terpenting pada pelembab adalah lipid.

Jacobi menyatakan bahwa kemampuan kulit untuk menyimpan kelembaban

berhubungan dengan adanya bahan yang larut dalam air, dimanakan faktor X atau

faktor pelembab alami (natural moistrurizing factor/NMF) (Partogi, 2008).

2.2.6 Area Pengukuran Kelembaban Kulit

Ada empat area (10 titik) yang akan dilakukan pengukuran. 10 titik pada

masing-masing kaki dibagi menjadi empat area pengukuran yaitu dorsum kaki (1

titik), ujung-ujung jari kaki (3 titik), metatarsal plantar pedis (5 titik), dan tumit (1

titik). Nilai keempat area pengukuran tersebut akan dijumlahkan dan kemudian

26

dicari rata-rata dari nilai kelembaban kulit kaki tersebut. Empat area pada masing-

masing kaki yang dilakukan pengukuran tersebut merupakan area yang rentan

terjadi ulkus diabetikum. Penelitian di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta

pada tahun 2006, dari 3830 penderita diabetes melitus didapatkan 23,6%

mengalami DF dan lokasi DF cenderung terjadi pada 10 titik pemeriksaan di

masing-masing kaki. Lokasi DF 50% berada pada ujung jari kaki, 30-40% pada

metatarsal plantar pedis, 10-15% pada dorsum kaki, 5-10% pada tumit, dan 10%

adalah ulkus multipel (Suwandewi, 2012).

Gambar 1. Area Pengukuran Nilai Kelembaban Kulit Kaki Pasien Rawat Jalan Diabetes Melitus

di RSUD Wangaya

2.3 Virgin Coconut Oil

2.3.1 Pengertian Virgin Coconut Oil

Virgin coconut oil adalah minyak kelapa murni yang dibuat tanpa

pemanasan atau dengan pemanasan minimal. Penggunaan virgin coconut oil

27

sebagai bahan perawatan kulit dan rambut telah dilakukan oleh masyarakat

Indonesia secara turun temurun. Kelapa merupakan tanaman buah yang banyak

terdapat di Indonesia dan umumnya digunakan sebagai salah satu bahan masakan

baik dalam bentuk olahan daging buah kelapa segar maupun dibuat minyak untuk

keperluan memasak maupun merawat tubuh. Olahan minyak dari daging buah

kelapa terdiri dari 2 jenis yaitu minyak yang diolah dari bahan baku kopra (daging

kelapa kering) dan minyak yang diolah dari bahan baku kelapa segar atau santan.

Pengolahan dari bahan baku buah kelapa segar ini yang menghasilkan minyak

kelapa murni (virgin coconut oil). Pemanfaatan virgin coconut oil dalam bidang

kesehatan terus diteliti berkaitan dengan sifat-sifat baik yang dimiliki virgin

coconut oil yang diduga dapat dimanfaatkan dalam bidang kesehatan (Amin,

2009).

Virgin coconut oil adalah minyak kelapa yang diperoleh dari dari daging

kelapa segar melalui proses alamiah, tanpa pemurnian, pemutihan, dan

penghilangan bau (Setiaji & Prayugo, 2004). Komponen utama virgin coconut oil

adalah asam lemak rantai sedang, terutama asam laurat sekitar 50% (Enig, 2002).

Berbeda dengan minyak kelapa tradisional, proses pembuatan virgin coconut oil

tidak menggunakan pemanasan suhu tinggi sehingga tidak terbentuk radikal bebas

asam lemak tidak jenuhnya dan kandungan antioksidan alaminya tidak hilang

(Setiaji & Prayugo, 2004).

2.3.2 Cara Pembuatan Virgin Coconut Oil

Virgin coconut oil diolah dengan minimal pemanasan atau tanpa

pemanasan sama sekali. Masyarakat Indonesia sejak dahulu mengolah santan

28

kelapa menjadi minyak goreng melalui pemanasan. Amin (2009) menyatakan

pengolahan daging buah kelapa menjadi virgin coconut oil dapat dilakukan

dengan berbagai cara yaitu :

a. Dengan Proses Mekanis

Pada pengolahan cara ini, daging kelapa dikeringkan dengan cepat lalu

dipres hingga keluar minyaknya. Melalui cara ini akan diperoleh 90% minyak dan

10% air. Air yang terpiah dengan minyak dipisahkan sedangkan air yang

terkandung dalam minyak dipanaskan dengan cepat agar menguap.

b. Dengan Fermentasi

Metode pembuatan virgin coconut oil dengan fermentasi menggunakan

ragi tape (Saccharomyces Cereviceae) atau ragi roti. Santan di fermentasi selama

12-24 jam. Dengan cara ini akan diperoleh virgin coconut oil dengan kualitas dan

kemurnian yang terjamin demikian juga warnanya bening dan mempertahankan

aroma khas buah kelapa.

2.3.3 Pengaruh Virgin Coconut Oil Terhadap Kelembaban Kulit

Virgin coconut oil sudah sejak lama digunakan untuk kulit agar tetap

halus, lembut dan mulus. Susunan molekular dari virgin coconut oil memberikan

tekstur lembut dan halus pada kulit. Minyak yang dioleskan pada kulit akan

mempengaruhi jaringan tubuh, terutama jaringan konektif. Bersatunya jaringan

konektif membuat kulit menjadi kuat (Rindengan dan Novarianto, 2004). Virgin

coconut oil memiliki banyak manfaat di bidang farmasi dan kesehatan. Virgin

coconut oil juga memiliki kandungan antioksidan dan pelembab yang sangat

tinggi dimana antioksidan ini berfungsi untuk mencegah penuaan dini dan

29

menjaga vitalitas tubuh (Nilamsari, 2006). Kandungan antioksidan dari virgin

coconut oil tidak mengalami kerusakan dan masih lengkap dalam jumlah yang

seimbang dengan pemanasan pada suhu 60-75⁰C ( Setiaji dan Prayugo, 2004).

Virgin coconut oil adalah minyak kelapa yang dihasilkan dari pengolahan

daging buah kelapa tanpa melakukan pemanasan atau dengan pemanasan suhu

rendah sehingga menghasilkan minyak dengan warna yang jernih, tidak tengik

dan terbebas dari radikal bebas akibat pemanasan. Lucida et al. (2008)

menyatakan virgin coconut oil mengandung 92% asam lemak jenuh yang terdiri

dari 48-53 % asam laurat, 1,5-2,5 % asam oleat, asam lemak lainnya seperti 8%

asam kaprilat, dan 7% asam kaprat. Kandungan asam lemak terutama asam laurat

dan oleat dalam virgin coconut oil bersifat melembutkan kulit.

Virgin coconut oil dapat diberikan sebagai bahan topical yang berfungsi

menjadi pelembab untuk mencegah kulit kering. Virgin coconut oil juga

memberikan nutrisi melalui proses penyerapan oleh kulit an sebagai pelumas

untuk mengurangi efek gesekan dan shear. Menurut Price (2003), dalam virgin

coconut oil mempunyai unsur antioksidan dan vitamin E masih dapat

dipertahankan sehingga jika digunakan sebagai pelindung kulit akan mampu

melembutkan kulit.

Menurut penelitian Prince (2004) virgin coconut oil mengandung medium

fatty chain acid, asam lemak pada virgin coconut oil seperti semua minyak dieter

lainnya digabungkan sebagai trigliserida. Edahwati (2005) juga menyebutkan

virgin coconut oil mengandung banyak asam lemak rantai menengah MCFA.

MCFA yang paling banyak terkandung dalam virgin coconut oil adalah asam

30

laurat (Edahwati, 2011). Dengan demikian trigliserida mempunyai aksi anti

mikrobial langsung. Namun bakteri yang ada di atas kulit merubah trigliserida

menjadi asam lemak bebas. Sehingga terjadi penambahan asam lemak anti

mikrobial pada kulit dan perlindungan dari infeksi (Price, 2004).

Pemanfaatan virgin coconut oil sebagai bahan dasar pembuatan krim

pelembab dibuktikan oleh Nilamsari (2006) melalui penelitiannya dengan

kesimpulan bahwa emulsi pelembab dengan kandungan virgin coconut oil 38,04%

mampu menghasilkan emulsi krim yang relatif stabil dan pH mendekati nilai yang

diinginkan sebagai bahan pelembab kulit yaitu 5-8. Price (2003) menyatakan

dipakai secara topikal atau dipakai ke dalam, minyak kelapa membantu kulit tetap

muda, sehat dan bebas dari penyakit. Asam lemak antiseptik pada virgin coconut

oil membantu mencegah infeksi jamur dan bakteri. Ketika dipakaikan langsung

pada kulit, asam lemak yang dikandung minyak kelapa tidak langsung berfungsi

sebagai antimikroba namun akan bereaksi dengan bakteri-bakteri kulit menjadi

bentuk asam lemak bebas seperti yang terkandung dalam sebum (sebum

mengandung uric acid dan asam laktat).

Pernyataan diatas juga didukung oleh penelitian “The effect of virgin

coconut oil loaded solid lipid particles (VCO-SLPs) on skin hydration and skin

elasticity” yang dilakukan oleh Mohamed (2013) di Malaysia didapatkan hasil

pelembab lotion sarat dengan VCO-SLPs yang mengandung virgin coconut oil

sebesar 20% ditemukan efektif dalam meningkatkan kelembaban kulit dan

meningkatkan elastisitas kulit. Ada 24,8 % peningkatan kelembaban kulit untuk

lotion dengan VCO-SLPs dibandingkan dengan 12,7% peningkatan kelembaban

31

kulit dalam penggunaan lotion kosong untuk durasi pemakaian 2 kali sehari

selama 28 hari. Penelitian yang dilakukan Haak et al (2012) yang berjudul

“Change in Moisture and Fat Content of Skin Under The Application Of Callusan

Extra Cream Mousse” juga menyatakan bahwa rata-rata nilai kelembaban kulit

kaki yang diukur dengan moisture meter sebelum diberikan pelembab 32,2% dan

setelah durasi aplikasi 3 minggu meningkat menjadi 44,89% yang menyatakan

pelembab mempunyai pengaruh terhadap meningkatkan nilai kelembaban kulit

dan mengatasi kekeringan pada kulit.

Virgin coconut oil mengandung pelembab alamiah dan membantu menjaga

kelembaban kulit serta baik digunakan untuk kulit yang kering, kasar dan bersisik.

Virgin coconut oil mengandung MCFA yang mudah masuk ke lapisan kulit dalam

dan mempertahankan kelenturan serta kekenyalan kulit. Molekul MCFA relatif

lebih kecil sehingga mudah larut dalam air. MCFA pada virgin coconut oil

ketika diterapkan secara langsung pada kulit untuk mencegah infeksi jamur dan

bakteri di kulit dengan cara untuk mendapatkan masuk ke dalam tubuh adalah

dengan menembus kulit. Ketika pertahanan kulit rusak seperti pada kulit yang

mengalami penurunan kelembaban atau kering, infeksi dapat terjadi. Kulit yang

sehat memiliki pH sekitar 5, sehingga sedikit asam. Keringat dan minyak tubuh

mempertahankann keadaan asam ini. Minyak tubuh kita memproduksi disebut

sebum (Vinik, 2003).

Kelenjar sebasea mensekresi minyak tubuh yang disebut sebum yang

menjaga kulit dari kekeringan. Sebum disekresi oleh kelenjar minyak. Fungsi dari

minyak tubuh Ini melembutkan dan melumasi kulit dan mencegah kulit kering

32

dan retak. (Tranggonno, 2007). Seperti sebum, virgin coconut oil mengandung

Medium Chain Triglycerides (MCT ). Virgin coconut oil juga diyakini baik untuk

kesehatan kulit. Sebab minyak ini mudah diserap oleh kulit dan mengandung

vitamin E. Minyak ini juga membantu menjaga kulit agar tetap lembut dan halus

(Edahwati, 2011). Seperti minyak tubuh, virgin coconut oil berfungsi sebagai

pelembab dengan berikatan dengan keringat dengan cara melapisi permukaan

kulit dan menahan air di stratum corneum. Kelenjar keringat ditemukan bersama

dengan kelenjar minyak di kulit. Minyak berfungsi sebagai pelembab dengan

berikatan dengan keringat dengan cara melapisi permukaan kulit dan menahan air

di stratum corneum. Kelenjar keringat ditemukan bersama dengan kelenjar

minyak di kulit. Keringat melembabkan kulit. Namun, tanpa campuran apapun,

keringat akan mudah menguap, mengakibatkan pengeringan kulit yang lebih

parah. Untuk mencegahnya, zat lain dibutuhkan (Eurell & Frappier, 2006).

2.3.4 Pemberian Virgin Coconut Oil

Pemberian virgin coconut oil dilakukan pada kedua kaki, dengan cara

dioleskan pada punggung dan telapak kaki pasien. Pemberian virgin coconut oil

dilakukan 2 kali sehari setelah mandi dimana setelah mandi keadaan kulit telah

bersih. Ketika mandi, sabun akan menghilangkan keringat, minyak dan zat-zat

asam pelindung kulit oleh karena itu sebelum keringat dan minyak dikeluarkan

kembali oleh kulit, kulit akan kering dan peka terhadap mikroba-mikroba

berbahaya. Memberikan pelembab setelah mandi akan membuat kulit kembali

segar. Dengan demikian memakai virgin coconut oil setelah mandi akan

bermanfaat bagi kesehatan kulit dengan meningkatkan atau mempertahankan

33

toleransi jaringan yang diharapkan. Durasi dari pemberian virgin coconut oil ini

selama 28 hari sesuai proses pembaruan kulit yang membutuhkan waktu sekitar

28 hari (Bristow, 2013; Cholis, 2001; Mohamed, 2013; Nilamsari, 2006).