22

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Asma Bronkhial

A. 1. PengertianAsma adalah penyakit implamasi koronik saluran nafas dimana banyak sel berperan terutama sel mast, esonofil, limposit T magropag, neuropil dan sel epitel. (Slamet Hariadi, dkk 2010). Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di seluruh dunia dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006; GINA, 2006). Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI, 2007), pada individu yang rentan, gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.A. 2. Patofisiologi Asma merupakan obstruksi jalan napas yang reversibel. Obstruksi tersebut dapat disebabkan oleh faktor berikut, seperti penyempitan jalan napas; pembengkakan membran pada bronki; pengisian bronki dengan mucus kental. Beberapa penderita mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) menyerang sel-sel mast dalam paru yang menyebabkan pelepasan sel-sel mast, seperti histamin dan prostaglandin. Pelepasan ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, pembentukan mukus berlebihan (Smeltzer & Bare, 2006).Penderita asma idiopatik atau nonalergi, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh beberapa faktor, seperti udara dingin, emosi, olahraga, merokok, polusi dan infeksi sehingga jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Peningkatan asetilkolin ini secara langsung bisa menimbulkan bronkokonstriksi. Penderita dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis (Smeltzer & Bare, 2006).A. 3. Klasifikasi Asma

a. Berdasarkan berat ringan gejala

Asma dapat dibagi dalam 3 tahap menurut berat ringannya gejala, yaitu asma intermitten, asma persisten ringan, asma persisten sedang, daan asma persisten berat (Tabrani Rab, 2010)

b. Berdasarkan serangan asma

Klasifikasi ini mencerminkan berbagai kelainan patologi yang menyebabkan gangguan aliran udara serta mempunyai dampak terhadap pengobatan. Serangan asma ringan timbul kadang-kadang, tidak terdapat atau ada hiperreaktivitas bronkus yang ringan. Serangan asma persisten timbul sering dan terdapat hiperreaktivitas bronkus. Penderita asma berat mempunyai saluran pernafasan yang sensitif, berisiko tinggi untuk mengalami eksaserbasi tiba-tiba yang berat dan mengancam jiwa (Maj Kedokteran Indonesia,, 2008)Dalam GINA 2006 asma diklasifikasikan berdasarkan etiologi, derajat penyakit asma, serta pola obstruksi aliran udara di saluran napas. Walaupun berbagai usaha telah dilakukan, klasifikasi berdasarkan etiologi sulit digunakan karena terdapat kesulitan dalam penentuan etiologi spesifik dari sekitar pasien.

Derajat penyakit asama ditentukan berdasarkan gabungan penilaian gambaran klinis, jumlah penggunaan agonis 2 untuk mengatasi gejala, dan pemeriksaan fungsi paru pada evaluasi awal pasien . Pembagian derajat penyakit asma menurut GINA adalah sebagai berikut :

1. Intermittena) Gejala kurang dari 1 kali/minggub) Serangan singkatc) Gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan ( 2 kali) FEV180% predicted atau PEF 80% nilai terbaik individu

Variabilitas PEF atau FEV1 < 20%

2. Persisten ringana) Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/harib) Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tisurc) Geajala nokturnal >2 kali/bulan

FEV180% predicted atau PEF 80% nilai terbaik individu

Variabilitas PEF atau FEV1 20-30%

3. Persisten sedanga) Gejala terjadi setiap harib) Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidurc) Gejala nokturnal > 1 kali dalam seminggud) Menggunakan agonis 2 kerja pendek setiap hari

FEV1 60-80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu

Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%

4. Persisten berat

a) Gejala terjadi setiap hari b) Serangan sering terjadic) Gejala asma nokturnal sering terjadi

FEV1 predicted atau PEF 60% nilai terbaik individu

Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%A. 4. Tanda dan Gejala

Kejadian utama pada serangan asma adalah obstruksi jalan napas secara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edema mukosa karena sumbatan mukus. Tanda serangan asma yang dapat kita ketahui adalah napas cepat, merasa cemas dan ketakutan, tak sanggup bicara lebih dari 1-2 kata setiap kali tarik napas, dada dan leher tampak mencekung bila tarik napas, bersin-bersin, hidung mampat atau hidung ngocor, gatal-gatal tenggorokan, susah tidur, turunnya toleransi tubuh terhadap aktivitas. (Iwan Hadibroto, 2010)Tiga gejala yang sering muncul pada asma adalah sesak napas, napas bunyi/ wheezing, batuk-batuk terutama malam hari. Tingkat keparahan serangan asma tergantung pada tingkat obstruksi saluran napas, kadar saturasi oksigen, pembawaan pola napas, perubahan status mental, dan bagaimana tanggapan penderita terhadap status pernapasannya (Smeltzer & Bare, 2006).B. Faktor Resiko Asma

Beberapa faktor resiko timbulnya asma bronkial telah diketahui secara pasti, antara lain: riwayat keluarga, tingkat sosial ekonomi rendah, etnis, daerah perkotaan, letak geografi tempat tinggal, memelihara anjing atau kucing dalam rumah, terpapar asap rokok. Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar, factor resiko yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma dan faktor resiko yang berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau serangan asma yang disebut trigger faktor atau faktor pencetus (GINA,2006). Adapun faktor resiko pencetus asma bronkial antara lainB . 1. Asap Rokok Asap rokok dapat menyebabkan asma, baik pada perokok itu sendiri maupun orang-orang yang terkena asap rokok. Suatu penelitian di Finlandia menunjukkan bahwa orang dewasa yang terkena asap rokok berpeluang menderita asma dua kali lipat dibandingkan orang yang tidak terkena asap rokok (Jaakkola et al, 2001). Studi lain menunjukkan bahwa seseorang penderita asma yang terkena asap rokok selama satu jam, maka akan mengalami sekitar 20% kerusakan fungsi paru. Pada anak-anak, asap rokok akan memberikan efek lebih parah dibandingkan orang dewasa, ini disebabkan lebar saluran pernafasan anak lebih sempit, sehingga jumlah nafas anak akan lebih cepat dari orang dewasa. Akibatnya, jumlah asap rokok yang masuk ke dalam saluran pernapasan menjadi lebih banyak dibanding berat badannya. Selain itu, karena sistem pertahanan tubuh yang belum berkembang, munculnya gejala asma pada anak-anak jauh lebih cepat dibanding orang dewasa (Ramaiah, 2006). Hasil analisis 4.000 orang anak berumur 0-5 tahun menunjukkan bahwa anak-anak yang orang tuanya merokok 10 batang perhari, menyebabkan peningkatan jumlah kasus asma serta mempercepat munculnya gejala asma pada anak-anaknya. Begitu juga anak yang kembali dari rumah sakit setelah perawatan asma akut, penyembuhan akan terganggu karena orang tua yang merokok (Basyir 2005). Efek asap rokok ini tidak hanya memberikan efek negatif pada anak-anak yang telah lahir, tapi juga pada janin yang masih ada di dalam rahim. Karena itu, di negara maju seperti Jepang, diseluruh rumah sakit bersalin tidak tersedia tempat yang bisa merokok. Ini karena mereka benar-benar mengerti akan bahaya rokok tersebut. Bayi yang akan dilahirkan dari seorang ibu yang merokok selama dalam masa kehamilan akan lebih sering mengalami penyakit saluran pernafasan termasuk asma bronkial pada masa anak-anak (Ramaiah, 2006). Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang menghasilkan campuran gas yang komplek dan partikel-partikel berbahaya. Lebih dari 4500 jenis kontaminan telah dideteksi dalam tembakau, diantaranya hidrokarbon polisiklik, karbon monoksida, karbon dioksida, nitrit oksida, nikotin, dan akrolein (GINA,2006).Secara umum tipe perokok di bagi menjadi beberapa kategori yakni tipe perokok yang berhubungan dengan udara atau asap yang dihirup, tipe perokok berdasarkan jumlah rokok yang dikonsumsi dalam 1 hari, dan tipe perokok yang dipengaruhi oleh perasaan diri.Berdasarkan udara atau asap yang dihirup, perokok dikategorikan menjadi: Perokok pasif yakni mereka yang tidak merokok, tetapi berada di sekeliling perokok dan menghirup asap rokok yang dihembuskan oleh perokok. Perokok aktif, yakni mereka yang menghisap rokok secara langsung (www.kppk.com). Adapun berdasarkan jumlah rokok yang dikonsumsi, tipe perokok dikategorikan menjadi ; Perokok sangat berat, adalah jika mengkonsumsi rokok lebih dari 31 batang perhari, Perokok berat yakni mereka yang merokok sekitar 21-30 batang perhari, Perokok sedang adalah perokok yang menghabiskan rokok 11-21 batang perhari, dan Perokok ringan yang merokok sekitar 10 batang/hari (Basyir 2005).

B . 2. Tungau Debu RumahTungau debu adalah penyebab paling umum diseluruh dunia. Alergi tungau lebih sering terjadi di kota dan Negara berkembang. Hal ini terjadi karena rumah modern dan penggunaan teknik insulasi memuningkankan tungau hidup lebih baik (Elek Media, 2007). Asma bronkial dikaitkan oleh masuknya suatu alergen misalnya tungau debu. Tungau debu akan mengeluarkan feses yang dilapisi protein pada setiap butir partikelnya. yang menyebabkan reaksi alergi bagi penderita asma apabila masuk ke dalam saluran nafas. Ketika tungau ini mati, tubuhnya yang membusuk bercampur dengan debu rumah tangga (Elek Media, 2007). Tungau debu rumah memiliki ukuran 0,1 - 0,3 mm dan lebar 0,2 mm biasanya terdapat di tempat-tempat atau benda-benda yang banyak mengandung debu (Vitahealth, 2006). Misalnya debu yang berasal dari karpet dan jok kursi, terutama yang berbulu tebal dan lama tidak dibersihkan, juga dari tumpukan koran,buku, pakaian lama (Elek Media, 2007).B. 3. Jenis Kelamin dan usiaJumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan (Sundaru, 2006). Perbedaan jenis kelamin pada insidensi penyakit asma bervariasi, tergantung usia dan perbedaan karakter biologi. Insidensi penyakit asma pada anak laki-laki usia 2-5 tahun ternyata 2 kali lebih sering dibandingkan anak perempuan sedangkan pada usia 14 tahun risiko asma anak laki- laki 4 kali lebih sering. Kunjungan ke rumah sakit 3 kali lebih sering dibanding anak perempuan pada usia tersebut, tetapi pada usia 20 tahun kekerapan asma pada laki-laki merupakan kebalikan dari insiden ini (Yunus, 2006). Peningkatan resiko pada anak laki-laki disebabkan semakin sempitnya saluran pernapasan, perubahan pada pita suara, dan mungkin terjadi peningkatan IgE pada laki-laki yang cenderung membatasi respon bernapas (Sundaru, 2006) Didukung lagi oleh adanya hipotesis dari observasi yang menunjukkan tidak ada perbedaan ratio diameter saluran pernafasam laki laki dan perempuan setelah berumur 10 tahun, kemungkinan disebabkan perubahan ukuran rongga dada yang terjadi pada masa puber laki-laki dan tidak pada perempuan. Predisposisi perempuan yang mengalami asma lebih tinggi pada laki-laki mulai ketika masa puber, sehingga prevalensi asma pada anak yang semula laki-laki lebih tinggi dari pada perempuan mengalami perubahan dimana nilai prevalensi pada perempuan lebih tinggi dari pada laki-laki (GINA, 2006).B .4. Binatang Peliharaan

Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster, burung dapat menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab asma adalah alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan ekskresi. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4 mikron) dan dapat terbang di udara sehingga menyebabkan serangan asma, terutama dari burung dan hewan menyusui karena bulu akan rontok dan terbang mengikuti udara (Wibisono jusuf, dkk 2010)B .5. Jenis Makanan

Alergi makanan seringkali tidak terdiagnosis sebagai salah satu pencetus asma meskipun penelitian membuktikan alergi makanan sebagai pencetus bronkokontriksi pada 2% - 5% anak dengan asma (Ramaiah, 2006). Meskipun hubungan antara sensitivitas terhadap makanan tertentu dan perkembangan asma masih diperdebatkan, tetapi bayi dan anak-anak yang sensitif terhadap makanan tertentu atau menderita enteropathy atau colitis karena alergi makanan tertentu akan cenderung menderita asma. (GINA, 2006). Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut, kacang, berbagai buah-buahan seperti tomat, strawberry, mangga, durian berperan menjadi pencetus seranga asma (Gershwin Eric dkk,2006). Makanan produk industri dengan pewarna buatan (misal: tartazine), pengawet (metabisulfit), vetsin (monosodium glutamat-MSG) juga bisa memicu serangan asma. Makanan yang terutama sering mengakibatkan reaksi yang fatal adalah kacang, ikan laut dan telor (Gershwin Eric dkk,2006). Penelitian di Arab Saudi membandingkan makanan pengidap asma dengan tidak asma. Anak Arab Saudi yang tinggal di daerah perkotaan banyak menunjukkan gejala nafas berbunyi atau mengi. Anak-anak ini sering bersantap di gerai-gerai makanan cepat saji dan secara signifikan kurang mendapatkan asupan makanan tradisional, termasuk sayuran, susu, makanan yang kaya serat, vitamin dan mineral (Sundaru, 2006).B .6. Perabot Rumah TanggaBahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pencemar biologis (virus, bakteri, jamur), formadehyde, volatile organic coumpounds (VOC), combustion products (CO1, NO2, SO2) yang biasanya berasal dari asap rokok dan asap dapur. Sumber polutan VOC berasal dari semprotan serangga, cat, pembersih, kosmetik, Hairspray, deodorant, pewangi ruangan, segala sesuatu yang disemprotkan dengan aerosol sebagai propelan dan pengencer (solvent) seperti thinner. Sumber formaldehid dalam ruangan adalah bahan bangunan, insulasi, furnitur, karpet (Ramaiah, 2006). Paparan polutan formaldehid dapat mengakibatkan terjadinya iritasi pada mata dan saluran pernapasan bagian atas. Partikel debu, khususnya respilable dust disamping menyebabkan ketidak nyamanan juga dapat menyebabkan reaksi peradangan paru.B .7. Perubahan Cuaca

Kondisi cuaca seperti temperatur dingin, tingginya kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi partikel alergenik (Ramaiah, 2006) Dimana partikel tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan (Ramaiah, 2006). asma berhubungan dengan iklim, Kota besar seperti Auckland, Brisbane, Hongkong dan New Orleans yang mempunyai suhu panas >24oC dan rata rata curah hujan tahunan >100cm, mempunyai prevalensi asma yang tinggi. RS Cipto menunjukkan penderita dengan perubahan udara kemungkinan akan mengalami asma 31.83 x lebih besar dari penderita tanpa perubahan cuaca. Hal ini diperkuat dengan penelitian di Amerika seikat yang membuktikan bahwa ada hubungan antara kunjungan asma dengan cuaca dingin dan kering pada musim semi.B .8. Riwayat Penyakit KeluargaGenetik merupakan faktor pendukung timbulnya asma. Bakat alergi merupakan hal yang diturunkan, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Bakat alergi ini membuat penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpapar factor pencetus. Penderita biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit alergi (Slamet Hariadi, dkk 2010). Apabila kedua orang tua memiliki riwayat penyakit asma maka hampir 50% dari anak-anaknya memiliki kecenderungan asma, sedangkan jika hanya salah satu orang tuanya yang menderita asma maka kecenderungannya hanya 35%.Lebih kurang 25% penderita penyakit asma, keluarga dekatnya juga menderita asma, meskipun asmanya tidak aktif lagi, diantara keluarga penderita asma 2/3 memperlihatkan test alergi positif ( Sundaru, 2006). Resiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah satu riwayat atopi. Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orang tua asmatisk. Asma tidak selalu ada pada kembar monozigot, tingkat stabilitas bronkokontriksi pada olahraga ada pada kembar identik, tetapi tidak pada kembar dizigot (Sundaru, 2006) Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma dibandingkan dengan orang tua yang tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau debu rumah (Wibisono jusuf, dkk 2010).C. PenatalaksanaanPrinsip umum pengobatan asma adalah menghilangkan obstruksi jalan napas segera; mengenal dan menghindari faktor-faktor pencetus serangan asma; memberi penjelasan pada penderita atau keluarga tentang penyakit asma, baik pengobatannya maupun tanda gejalanya. Strategi pengobatan asma ditinjau dari berbagai hal, seperti mengurangi respon saluran napas, mencegah ikatan alergen dengan IgE, dan merelaksasi otot polos bronkus (Smeltzer & Bare, 2006).C.1 Medis

C. 1 Perawatan Asma Bronkiala. Menghindari faktor pencetusPenderita dan keluarga perlunya mengetahui apa penyebab, pencegahan, dan perawatan serta bagaimana menghindari pencetus serangan asma, dan inti dari preventif adalah menghindari alergen.b. Relaksasi atau Kontrol EmosiUntuk mencapai ini perlu disiplin yang keras, relaksasi fisik dalam dan dibantu dengan latihan nafas.

D. Kerangka teoriMenurut gina (2006) kerangka teori asma bronchial adalah, asop rokok stress, lingkungan kerja, perubahan cuaca dan olah raga. Menurut Gershwin, M Eric dkk. (2006) penyebab asma dapat digolongkan dalam faktor predisposisi yaitu genetik, presipitasi yaitu lingkungan kerja dan faktor penguat yang terdiri dari petugas kesehatan. SHAPE \* MERGEFORMAT

Gambar 1. Kerangka teoriSumber : Global Initiative forAsthma (GINA, 2006), Gershwin, M Eric dkk. (2006)Daftar PustakaAlsagaf Hood, dkk. (2010) Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Airlangga university perss.Basyir. (2005). Perilaku Merokok Pada Remaja. Jakarta: Rineka Cipta.Depkes R.I (2009) Pedoman pengendalian penyakit asma.

Djojodibroto, Darmanto. (2009). Respirologi (Respiratory Medicine). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.Gershwin, M Eric dkk. (2006) Bronchial Asthma, A guide for practical understanding and treatmet . Edisi V GINA (Global Initiative for Asthma); Pocket Guide for Asthma Management andPrevension In Children . www. Ginaasthma.org. 2006Hadibroto, Iwan & Syamsir Alam. (2006).Asma. Jakarta: Penerbit PT Gramedia Pustaka UtamaNotoatmojo,Soekidjo.2012.Metodologi penelitian kesehatan.Jakarta:RinekaCipta.Notoatmodjo. (2005). Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta : PT Rineka Cipta

Nursalam. (2005). Pendekatan Praktis Metodologi Riset Keperawatan. Jakarta : Sagung Seto

Nursalam. (2009). Proses dan Dokumentasi Keperawatan : Konsep dan Praktik, Jakarta: Salemba Medika.Ramaiah, Savitri. 2006. Asma Mengetahui Penyebab Gejala dan Cara Penanggulangannya. Jakarta : Bhuana Ilmu PopulerSabri, Luknis & Sutanto. Statistik Kesehatan. Edisi Revisi. Jakarta : PT Rajagrafindi Persada

Sutanto. (2007). Analisis Data Kesehatan. Jakarta : Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia Sundaru H, Sukamto. (2006) Asma Bronkial , Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.Potter, Patricia A. (2005). Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses, dan Praktik, (Yasmin Asih, dkk, Penerjemah). Edisi 4. Jakarta : EGC

World Health Organization. Facts about Asthma (cited 2006, September 4). AvailableWibisono jusuf, dkk (2010) buku ajar ilmu penyakit paru. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.Faktor presipita

Faktor Presipitasi

- Asap rokok

- stress

- lingkungan kerja

- perubahan cuaca

- olah raga

Variabel Independen

Variabel Dependen

Faktor Predisposisi

Genetik

Faktor Penguat

dukungan petugas kesehatan

Asma

6