REFLEKSI KASUS

STROKE HEMORAGIK

Dosen Pembimbing :

dr. Farida Niken A.N.H., M.Sc, Sp.S

Disusun oleh :

Ajeng A. Wandira15631

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT AKADEMIK UNIVERSITAS GADJAH MADA

FAKULTAS KEDOKTERAN, KESEHATAN MASYARAKAT, DAN KEPERAWATAN UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

1

2019

i

12

BAB I

DESKRIPSI KASUS

1. Identitas Pasien

a. Nomor RM: 12-70-xx

b. Nama: Tn. EI

c. Jenis Kelamin: Laki-Laki

d. Tgl lahir: 23 November 1975

e. Usia: 43 tahun 6 bulan

f. Alamat: Gamping, Sleman

g. Tgl Masuk RS: 29 Mei 2019

2. Anamnesis

a. Keluhan Utama

Kelemahan anggota gerak kanan

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan kelemahan wajah, kaki dan tangan kanan. Kelemahan anggota gerak dirasakan tiba-tiba 14 jam SMRS. Keluhan kelemahan anggota gerak disertai dengan bicara pelo. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Makan dan minum biasa. Pasien belum berobat sebelumnya. Disangkal nyeri kepala, pusing berputar, mual, muntah, penurunan kesadaran, makan minum tersedak.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal. Riwayat hipertensi (+) tidak pernah berobat. Riwayat DM, alergi, penyakit jantung, stroke sebelumnya disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit keluarga dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat HT, DM, dan penyakit jantung tidak diketahui.

e. Gaya Hidup

Riwayat merokok (+). Riwayat konsumsi alcohol disangkal.

3. Review Anamnesis Sistem

a. Saraf: kelemahan wajah, tangan dan kaki kanan (+)

b. Muskuloskeletal: tidak ada keluhan

c. Kardiovaskuler: tidak ada keluhan

d. Gastrointestinal: tidak ada keluhan

e. Pernapasan: tidak ada keluhan

f. Integumen: tidak ada keluhan

g. Endokrin: tidak ada keluhan

h. Status psikologis: tidak ada keluhan

4. Resume Anamnesis

Pasien laki-laki atas nama Tn. EI, usia 43 tahun, mengeluhkan kelemahan wajah, tangan dan kaki kanan tiba-tiba sejak 14 jam SMRS disertai keluhan bicara pelo. Pasien memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol. Pasien memiliki riwayat merokok.

5. Diagnosis Sementara

· Diagnosis Klinis: Hemiplegi dextra cum PN VII et XII dextra UMN

· Diagnosis Topik : Hemisphere cerebri sinistra

· Diagnosis Etiologi : Stroke Hemorrhagic dd Stroke Non-Hemorrhagic

6. Pemeriksaan Fisik

a. Status Generalis

· Keadaan umum: Baik, kesan gizi cukup

· Kesadaran: Compos mentis, E4V5M6

· Tanda vital

· Tekanan Darah: 150/90 mmHg

· Nadi: 74 x/min

· Laju pernapasan: 20 x/min

· Suhu: 36.1C

b. Pemeriksaan kepala – leher

· Konjungtiva anemis (-/-)

· Sklera ikterik (-/-)

· Lnn dbn

c. Pemeriksaan Paru

Dalam batas normal

d. Pemeriksaan Jantung

Dalam batas normal

e. Pemeriksaan Abdomen

Dalam batas normal

f. Pemeriksaan Ekstremitas

2

· Akral hangat

· WPK <2detik

g. Status Psikiatri

· Tingkah Laku: Normoaktif

· Perasaan Hati: Normotimik

· Orientasi: O/W/T/S baik

· Kecerdasan: Baik

· Daya Ingat: Baik

h. Status Neurologis

· Kesadaran: Compos mentis, E4V5M6

· Kepala: Pupil Isokor ∅ 3mm/3mm, Reflek cahaya +/+, Reflek kornea +/+

· Meningeal sign (-), kaku kuduk (-)

· Nervus Kranialis

Saraf Kranialis

Kanan

Kiri

N. I Olfaktorius

Daya penghidu

normal

normal

N. II Optikus

Daya penglihatan

normal

normal

Lapang penglihatan

normal

normal

Melihat Warna

normal

normal

N. III Okulomotorius

Ptosis

tidak ada

tidak ada

Gerak mata ke medial

normal

normal

Gerak mata ke atas

normal

normal

Gerak mata ke bawah

normal

normal

Ukuran pupil

3 mm

3 mm

Bentuk pupil

bulat

bulat

Reflek cahaya langsung

normal

normal

Reflek cahaya konsensual

normal

normal

N. IV Trochlearis

Gerak mata ke lateral bawah

normal

normal

N. V Trigeminus

Mengigit

normal

normal

Membuka mulut

normal

normal

Sensibilitas muka atas

normal

normal

Sensibilitas muka tengah

normal

normal

Sensibilitas muka bawah

normal

normal

N. VI Abdusen

Gerak mata ke lateral

normal

normal

N. VII Fasialis

Kerutan kulit dahi

normal

normal

Kedipan mata

normal

normal

Lipatan naso labial

normal

Sudut mulut

normal

Mengerutkan dahi

normal

Mengerutkan alis

normal

normal

Menutup mata

normal

normal

Meringis

normal

Menggembungkan pipi

normal

N. VIII Akustikus

Mendengar suara berbisik

normal

normal

N. IX Glosofaringeus

Arkus faring

normal

normal

N. X Vagus

Denyut nadi / menit

98x/menit

98xmenit

Bersuara

normal

normal

Menelan

normal

normal

N. XI Aksesorius

Memalingkan ke depan

normal

normal

Sikap bahu

normal

normal

Mengangkat bahu

tidak bisa

normal

N. XII Hipoglossus

Sikap lidah

Jatuh ke kiri

normal

Artikulasi

Pelo

normal

Menjulurkan lidah

Jatuh ke kanan

normal

Kekuatan lidah

normal

Trofi otot lidah

normal

normal

· Ekstremitas

+2

+2

+3

+2

Gerak RF

T

B

T

B

-

-

-

-

KekuatanRP

1/2/2

5/5/5

1/2/2

5/5/5

Cl (-/-)

Sensibilitas dbn, vegetatif BAK on pispot

7. Resume Pemeriksaan Fisik

· KU : Baik

· Kesadaran : Compos Mentis, E4V5M6

· Tanda Vital : TD: 150/90 mmHg, N: 74x/min, RR: 20x/min, T: 36.1oC

· Status generalis: CA -/-, SI -/-, thorax-abdomen: normal

· Status neurologis : Deficit neurologis N. VII et XII dextra

8. Pemeriksaan Penunjang

a. CT Scan

MSCT kepala non-kontras, tampilan axial, coronal dan sagittal.

Tak tampak soft tissue swelling. Sinus paranasal dalam batas normal. Gyri dan sulci tak prominent. Batas white dan gray matter tegas. Tampak lesi hiperdense di thalamus sinistra dan di ventrikel lateralis sinistra, taksiran volume 6.1cc, ventrikel lateralis sinistra cornu posterior sempit. Midline di tengah tak deviasi. Tampak bercak lesi hypodens di nucleus caudatus sinistra.

Kesan MSCT Head

ICH di thalamus sinistra dan IVH

Curiga lacunar infarct di nucleus caudatus sinistra

9. Diagnosis

· Diagnosis Klinis: Hemiplegia dextra cum PN VII et XII dextra UMN

· Diagnosis Topik: Thalamus sinistra et ventrikel lateralis sinistra

· Diagnosis Etiologi: Stroke hemorrhagic

10. Penatalaksanaan

· Inf. RL 20 tpm

· Inf. Mannitol ektra 250ml lanjut 125ml/6jam, tapering off/24 jam

· Inj. Asam tranexamat 500mg/12 jam

· Candesartan 8 mg (malam)

· Bed rest total

11. Planning

· Edukasi pasien dan keluarga

12. Prognosis

· Death: dubia

· Disease: dubia

· Disability: dubia

· Discomfort: dubia

· Dissatisfaction: dubia

· Destitution : dubia

BAB II

PEMBAHASAN

1. Definisi

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) sejak tahun 1970 adalah tanda-tanda klinis gangguan fungsi otak fokal atau global yang berkembang dengan cepat, dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, atau menyebabkan kematian, yang disebabkan oleh kejadian vascular. Tanda-tanda klinis tersebut dapat disebabkan oleh perdarahan intraserebral spontan yang tidak dicetuskan oleh trauma. Perdarahan intraserebral paling sering disebabkan oleh hipertensi arterial.

2. Faktor Risiko

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Ras atau etnis

d. Riwayat keluarga

2. Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi:

a. Hipertensi

b. Fibrilasi atrium

c. Merokok

d. Diabetes

e. Hyperlipidemia

f. Stenosis karotis

g. Riwayat serangan iskemik sepintas

h. Obesitas

i. Penyakit sel sabit

j. Penyakit jantung

k. Pola diet buruk

l. Inaktivitas fisik

m. Konsumsi alkohol

3. Etiologi

Perdarahan intraserebral paling sering disebabkan oleh hipertensi arterial. Kenaikan tekanan darah dapat merusak dinding dari pembuluh darah kecil yang dapat menyebabkan adanya aneurisma mikro yang dapat pecah dengan sendirinya. Lokasi predileksi terjadinya rupture aneurisma mikro karena hipertensi arterial adalah pada lobus serebri, ganglia basalis, thalamus, batang otak (predominan pada pons) dan serebelum.

4. Pathofisiologi

Patofisiologi perdarahan intraserebral diawali dengan hipertensi arterial yang tidak terkontrol dengan baik. Hipertensi kronis menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah yang berlangsung lama sebelum timbulnya gejala stroke atau pecahnya pembuluh darah. Pada periode asimptomatik ini, dinding pembuluh darah mengalami proliferasi sel otot polos, nekrosis dan sel otot polos yang mati digantikan oleh kolagen yang membuat struktur dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku dan rapuh. Pembuluh darah yang terkena efek dari hipertensi ini akan terdilatasi dan membuat aneurisma Charcot-Bouchart. Apabila aneurisma kecil ini terkena aliran tekanan tinggi yang biasa terjadi di daerah thalamus, pons dan pembuluh striatal karena posisi mereka yang rendah dari arteri pial yang besar, pembuluh darah bisa pecah. Pecahnya satu pembuluh darah menimbulkan hematoma inisial.

5. Diagnosis

a. Anamnesis

· Kecurigaan klinis stroke dapat ditegakkan apabila terdapat defisit neurologis fokal dengan onset akut, sehingga perlu ditanyakan jenis defisit neurologis dan waktu munculnya defisit neurologis.

· Keluhan yang sering didapatkan adalah kelemahan unilateral pada wajah, tangan atau kaki.

· Keluhan yang mungkin dapat muncul adalah keluhan sensorik berupa kebas atau kesemutan

· Deviasi pandangan ke satu sisi, ketidakmampuan pasien untuk bicara pada pasien yang sadar, gangguan koordinasi juga dapat ditemukan

· Nyeri kepala hebat dengan onset akut dapat menjadi penanda perdarahan subarachnoid

· Tanyakan riwayat trauma pada pasien, terutama trauma di daerah kepala

· Tanyakan tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial:

· Penurunan kesadaran

· Muntah menyemprot

· Pandangan ganda

· Nyeri kepala

· Kejang

· Riwayat stroke sebelumnya atau keluhan serupa sebelumnya

· Riwayat penyakit kronis seperti hipertensi, diabetes melitus, dan riwayat penyakit jantung

· Tanyakan faktor risiko yang ada pada pasien dan riwayat obat-obatan rutin yang diminum

b. Pemeriksaan fisik

· Pemeriksaan umum:

· Keadaan umum

· Kesadaran

· Vital sign

· Lakukan skrining dengan metode FAST (Face, Arm, Speech Test)

· Face: minta pasien untuk tersenyum, adakah perot pada salah satu sisi wajah?

· Arms: minta pasien untuk mengangkat kedua tangan, apakah ada kelemahan pada satu sisi?

· Speech: ajak pasien untuk bicara, adakah pelo?

· Pemeriksaan neurologis:

· Pemeriksaan reflek batang otak

· Pemeriksaan nervus cranialis

· Pemeriksaan tanda iritasi meningeal

· Pemeriksaan ekstremitas: gerak ekstremitas, kekuatan ekstremitas, tonus, trofi, refleks fisiologis, refleks patologis, clonus

c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan:

· Pemeriksaan darah rutin (elektrolit, kadar gula darah, faal ginjal, faal hati) bila ada indikasi tertentu dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis.

· Profil pembekuan darah (PT, aPPT, INR)

· Profil faktor risiko (profil lipid, asam urat)

· CT Scan untuk mencari adanya perdarahan. Perdarahan ditandai dengan adanya gambaran hipodens, sedangkan pada stroke iskemik akan didapatkan gambaran hipodens. Hasil pemeriksaan CT scan harus melaporkan hal-hal bebrikut ini karena dapat berhubungan dengan prognosis pasien:

· Lokasi perdarahan

· Volume perdarahan

· Bentuk (reguler/irreguler)

· Densitas (homogen/heterogen)

· Ada atau tidaknya perdarahan intraventrikular

· Ada atau tidaknya hidrosefalus

· MRI dapat juga digunakan untuk mencari perdarahan namun tidak memberikan informasi tambahan pada kondisi akut. Pemeriksaan dengan MRI membutuhkan waktu lebih banyak sehingga MRI bukan pilihan utama pada kondisi akut yang membutuhkan penanganan cepat.

· CT angiogram merupakan modalitas pemeriksaan yang sangat sensitif untuk mendeteksi adanya abnormalitas vaskular. Ekstravasasi kontras pada angiografi diasosiasikan dengan perdarahan aktif dan peningkatan mortalitas. Ekstravasasi kontras ditandai dengan “Spot sign”. “Spot sign” didefinisikan dengan penyengatan uni- atau multifokal pada perdarahan intraserebral akut yang tidak nampak pada gambar pre-kontras. “Spot sign” menandakan adanya perdarahan aktif dan merupakan sebuah prediktor perkembangan perdarahan intraserebral dan luaran buruk.

6. Klasifikasi

Perdarahan intraserebral spontan dapat dibagi menjadi:

1. Primer: perdarahan intraserebral spontan primer terjadi pada 70-80% kasus dan terjadi karena rupture pembuluh darah kecil yang rusak akibat hipertensi atau angiopati. Perdarahan intraserebral spontan primer dapat dibagi lagi berdasarkan lokasinya menjadi:

a. Lobar vs Non-lobar

b. Supratentorial vs Infratentorial

2. Sekunder: perdarahan intraserebral sekunder diasosiasikan dengan sejumlah anomaly kongenital dan kondisi yang diperoleh seperti malformasi kongenital, tumor, disfungsi koagulasi, penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik, vasculitis serebral, penggunaan obat-obatan dan thrombosis vena serebral.

7. Tatalaksana

a. Primary survey

i. Airway: pastikan jalan napas pasien bebas

ii. Breathing: pastikan pernapasan pasien adekuat

iii. Circulation: pastikan sirkulasi pasien adekuat

b. Tatalaksana medis

i. Pasang IV line untuk terapi dan mengambil sampel darah

ii. Suplemen oksigen bila saturasi oksigen <92%

iii. Pemeriksaan penunjang: CT-scan dengan target door-to-CT time < 20 menit sejak kedatangan di IGD

iv. Menurunkan tekanan darah

Menurunkan tekanan darah secara agresif dapat menurunkan ekspansi hematoma pada 24 jam pertama serta menurunkan kejadian kematian dan disabilitas mayor. Penurunan tekanan darah menggunakan target tekanan sistolik < 150mmHg.

v. Hentikan penggunaan antikoagulan apabila pasien mengkonsumsi antikoagulan

vi. Monitoring tekanan intracranial dan manajemen edema serebri

Manajemen untuk peningkatan tekanan intracranial adalah dengan melakukan head-up setinggi 30, hiperventilasi, sedasi minimal dan terapi hyperosmolar dengan salin hipertonis atau mannitol. Penggunaan kortikosteroid sebaiknya dihindari karena dapat membuat pasien lebih rentan terkena infeksi.

vii. Monitoring tanda perburukan dalam 24 hingga 48 jam setelah onset

viii. Cari tanda indikasi tindakan pembedahan dan rujuk ke bagian bedah saraf untuk tatalaksana pembedahan

Indikasi untuk tindakan pembedahan:

1. Perdarahan superfisial

2. Volume jendalan darah antara 20 – 80ml

3. Perburukan status neurologis

4. Pasien usia muda

5. Perdarahan yang menyebabkan pergeseran garis tengah otak atau peningkatan tekanan intakranial

6. Perdarahan intraserebelar > 3cm atau perdarahan yang menyebabkan hidrosefalus.

DAFTAR PUSTAKA

Bähr, M. and Frotscher, M. (2012). Duu's Topical Diagnosis in Neurology: Anatomy, Physiology, Signs, Symptoms. 5th ed. Stuttgart: Thieme, pp.305 - 306.

Dastur, C. and Yu, W. (2017). Current management of spontaneous intracerebral haemorrhage. BMJ, 2(1), pp.21-29.

Kim, J. and Bae, H. (2017). Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: Management. Journal of Stroke, 19(1), pp.28-39.

Schlunk, F. and Greenberg, S. (2015). The Pathophysiology of Intracerebral Hemorrhage Formation and Expansion. Translational Stroke Research, 6(4), pp.257-263.

Siddique, S. and Mendelow, A. (2000). Surgical treatment of intracerebral haemorrhage. British Medical Bulletin, 56(2), pp.444-456.