BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Poket periodontal merupakan bentuk patologis dari sulkus gingiva yang mendalam. Poket

periodontal termasuk salah satu gejala utama dari penyakit periodontal. Semua jenis penyakit

periodontal memiliki gambaran histopatologis yang sama antara lain perubahan jaringan pada

poket periodontal, mekanisme kerusakan jaringan, dan mekanisme penyembuhan. Akan tetapi,

masing-masing penyakit memiliki etiologi, perkembangan, dan respon terapi yang berbeda.

Poket dapat melibatkan banyak permukaan gigi dan dapat memiliki kedalaman dan tipe yang

berbeda pada tiap permukaan pada gigi yang sama. Poket juga dapat berbentuk spiral. Poket jenis

ini sering terjadi pada area furkasi.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana klasifikasi poket periodontal?

2. Apa saja gejala dan tanda-tanda klinis poket periodontal?

3. Bagaimana patogenesis poket periodontal?

4. Bagaimana gambaran histopatologis poket periodontal?

5. Bagaimana aktifitas penyakit periodontal?

6. Bagaimana hubungan antara hilangnya perlekatan dan hilangnya tulang dengan

kedalaman poket?

7. Apa yang dimaksud dengan abses periodontal?

8. Apa yang dimaksud dengan kista periodontal lateral?

1.3 Manfaat

1. Mengetahui klasifikasi poket periodontal.

2. Mengetahui gejala dan tanda-tanda klinis poket periodontal.

3. Mengetahui patogenesis poket periodontal.

4. Mengetahui gambaran histopatologis poket periodontal.

5. Mengetahui aktifitas penyakit periodontal.

6. Mengetahui hubungan antara hilangnya perlekatan dan hilangnya tulang dengan

kedalaman poket.

7. Mengetahui apa yang dimaksud dengan abses periodontal.

8. Mengetahui apa yang dimaksud dengan kista periodontal lateral.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Klasifikasi Poket Periodontal

Berdasarkan morfologi dan hubungan dengan struktur terdekat dibagi atas 2 yaitu

1. Gingival pocket/relative pocket/false pocket/pseudo pocket: Poket dibentuk oleh

pembesaran gingiva dan tidak terjadi kerusakan jaringan pendukung di bawahnya. Sulkus

gingiva menjadi dalam karena bertambahnya ukuran gingiva.

2. Absolute pocket/periodontal pocket/true pocket: Poket yang terjadi karena kerusakan

jaringan periodontal pendukung. Jenis poket ini terdiri atas:

a. Suprabony pocket/supra crestal/supra alveolar

Dasar poket berada pada daerah koronal dari puncak tulang alveolar. Di

bawahnya belum terjadi destruksi tulang alveolar.

b. Infrabony pocket / intra bone / subcrestal / intra alveolar

Dasar poket berada pada daerah apikal dari puncak tulang alveolar yang terdekat.

Dinding poket bilateral terletak antara kedua permukaan gigi dan tulang alveolar.

Berdasarkan jumlah permukaan yang terkena, poket periodontal dapat dibagi atas:

1. Simple pocket: hanya mengenai permukaan gigi.

2. Compound pocket: poket yang hanya mengenai satu atau lebih permukaan gigi,dimana

besar poket berhubungan langsung dengan marginal gingiva masing-masing permukaan

yang terkena poket : bukal, distal, mesial, lingual pada satu gigi.

3. Complex pocket / spiral pocket / multiple pocket: berasal dari satu permukaan gigi dan

sekelilling gigi meliputi satu atau lebih permukaan tambahan.

2.2 Aspek Klinis Poket Periodontal

2.2.1 Tanda Klinis Poket Periodontal

a. Marginal gingiva membesar, merah kebiruan dengan tepi menggelung serta

terpisah dari permukaan gigi.

b. Daerah vertikal merah kebiruan meluas dari marginal gingiva kadang mencapai

mukosa alveolar.

c. Zona vertikal biru kemerahan meluas dari gingiva margin ke attached gingival

bahkan kadang-kadang sampai ke mukosa alveolar.

d. Rusaknya kontinuitas interdental gingiva dalam arah fasio lingual

e. Gingiva membesar berubah warna dan mengkilat, akar terbuka

f. Gingiva mudah berdarah

g. Eksudat purulenta dari marginal gingival

h. Gigi terasa longgar, ekstrusi, migrasi gigi

i. Diastema sebelumnya tidak ada.

2.2.2 Gejala Klinis Poket Periodontal

Pada umumya tidak sakit namun bias menimbulkan gejala sebagai berikut :

a. Rasa sakit terlokalisir, perasaan tertekan setelah makan yang lama kelamaanakan

berkurang.

b. Rasa bau busuk pada daerah tertentu

c. Rasa sakit menyebar yang dalam pada tulang

d. Perasaan yang perih / gatal pada gusi

e. Keinginan menusuk-nusuk gigi dengan menggunakan alat yang tajam terasa lega bila

darah sudah keluar.

f. Keluhan ada makanan melekat diantara gigi-gigi terasa longgar/cenderung mengunyah

sebelah sisi.

g. Sensitif terhadap panas dan dingin, sakit pada gigi tanpa dijumpai karies.

2.3 Patogenesis Poket Periodontal

Lesi pertama yang timbul pada periodontitis adalah keradangan pada gingiva sebagai respon

terhadap bakteri. Perubahan pada gingiva tampak pada terjadinya transisi dari sulkus gingiva

normal menjadi poket periodontal, yang berhubungan dengan sel bakteri pada plak gigi. Pada

gingiva yang sehat, hanya terdapat beberapa mikroorganisme, terutama sel kokus dan batang.

Pada gingiva yang tidak sehat, terjadi peningkatan jumlah bakteri spirochaeta dan bakteri batang

bergerak (motile rods). Namun, mikroba tidak bias digunakan sebagai predictor bagi perlekatan

gingiva dengan tulang alveolar, maupun pada prediksi terjadinya reabsorbsi tulang atau tidak.

Karena kehadiran bakteri saja (tanpa diikuti factor lainnya) tidak memungkinkan penyakit

periodontal terjadi atau berlanjut progresifitasnya. (Carranza, 2012)

Konsep awal menganggap bahwa setelah bakteri perintis menyerang, maka terjadi destruksi pada

jaringan periodontal yang terkait dengan aksi bakteri. Namun sekarang telah diketahui bahwa

respon imun radang penjamu (host) terhadap bakteri (baik bakteri awal maupun bakteri tetap)

yang menyebabkan destruksi tulang dan kolagen. (Carranza, 2012)

Mekanisme ini terkait pada bermacam-macam sitokin, baik sitokin yang diproduksi secara

normal maupun yang diproduksi oleh sel yang terlibat pada proses inflamasi (seperti PMN,

monosit) yang menyebabkan destruksi tulang dan kolagen. (Carranza, 2012)

Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi, maka

pada kebanyakan pasien, terjadi proses inflamasi secara bertahap dan akan memasuki jaringan

periodontal yang lebih dalam. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk

menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.

Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi apical

junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar. Pembesaran

gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket.

Berdasarkan Page dan Schoeder, dua orang ahli patologis yang terkemuka, tahap pathogenesis

poket periodontal adalah sebagai berikut:

1. Permulaan terjadinya lesi

Karakteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang mengarah ke

dalam junctional epithelium, meningkatnya aliran cairan gingival, gerakan leukosit ke dalam

junctional epithelium dan sulkus gingival, protein serum ekstraseluler, perubahan aspek koronal

dan junctional epithelium, dan hilangnya serabut-serabut kolagen di sekitar pembuluh darah

gingiva.

2. Lesi tingkat awal

Lesi awal dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar, munculnya sel-

sel limfosit di bawah junctional epithelium di mana terdapat konsentrasi akut, perubahan

fibroblas, serabut-serabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah, dan

proliferasi awalsel-sel basal pada junctional epithelium.

3. Lesi yang telah terbentuk

Dengan adanya lesi yang telah terbentuk, manifestasi inflamasi akut akan bertahan dan

didominasi oleh sel-sel plasma, akumulasi immunoglobulin di bagian ekstravaskular. Pada tahap

ini kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut, terdapat proliferasi migrasi apical dan

terlihat perluasan junctional epithelium di lateral, dan adakemungkinan pembentukan poket

periodontal awal, tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar.

4. Lesi tingkat lanjut

Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai

kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk. Penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan

ligamen periodontal mengakibatkan kerusakan tulang, hilangnya serabut-serabut kolagen yang

berdekatan dengan poket epitel, fibrosis pada daerah yang lebih perifer, adanya sel-sel plasma

yang telah berubah, pembentukan poket periodontal, periode eksaserbasi, dan periode aktifitas

patologis yang sangat kecil. Perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrosa dan secara

umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis. Isi poket periodontal

terutama mikroorganisme dan produknya seperti enzim, endotoksin, produk metabolik, selain itu

juga ada plak gigi, cairan sulkus gingiva, sisa-sisa makanan, musin, saliva, epitel deskuamatif

dan lekosit. Permukaan akar gigi pada poket periodontal mengalami perubahan oleh karena

infeksi yang kronis pada gingival yang berlanjut hingga ligament periodontal dan tulang alveolar.

Kerusakan pada kedua jaringan ini dikenal dengan periodontitis.

2.4 Mikroorganisme dan produk masuk ke dalam sulkus gingiva dan membentuk poket

periodontal (sulkus gingiva bertambah dalam). Sulkus gingiva bertambah dalam menyebabkan :

a. Marginal gingiva bergerak ke koronal (poket gingiva dengan pembesaran gingiva, tanpa

kerusakan jaringan periodontal pendukung).

b. Junctional epithelium bergerak ke arah apical dan menyebabkan terpisahnya dari gigi.

Gabungan tahap a dan b menyebabkan peradangan jaringan ikat sub epitel, sehingga keluarnya

sel-sel dan cairan eksudat, menyebabkan degenerasi jaringan ikat, termasuk serat-serat kolagen.

Beberapa daerah memperlihatkan proses kerusakan, perlekatan jarigan ikat tepat apical

junction epithelium didiami sel radang dan edema. Proliferasi junctional epithelium dan invasi

polimorfonuklear yang menyebabkan peradangan berlanjut.

Menyebabkan degenerasi dan nekrosis epitel dengan lateral poket yang bervariasi.

2.4 Histopatologi Poket Periodontal

2.4.1 Invasi Bakteri

Organisme yang mendominasi pada daerah interselular dari dinding epitel poket periodontal

adalah bakteri gram negatif dengan bentuk anatomis seperti filamen, batang, dan kokus (bola).

Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia juga ditemukan pada kasus periodontitis

kronis. Selain itu, Actinobacillus actinomycetemcomitans juga ditemukan pada jaringannya.

Bakteri dapat menyerang daerah interseluler di bawah sel epitel yang terkelupas, tetapi juga

dapat ditemukan di antara sel-sel epitel yang lebih dalam dan terakumulasi pada lamina basalis.

Beberapa bakteri lainnya juga dapat menembus lamina basalis dan menyerang jaringan ikat di

bawah epitel.

Keberadaan bakteri pada jaringan gingiva merupakan invasi bakteri atau merupakan translokasi

pasif dari bakteri yang berada pada plak.

Gambar 2.1 A. Dinding lateral poket periodontal menunjukkan proliferasi epitel dan perubahan

atrofi disertai fokus-fokus inflamasi dan kerusakan jaringan kolagen. B. Penampang apikal pada

kasus yang sama menunjukkan pemendekan junctional epithelium

Gambar 2.2 Dasar dari poket periodontal menunjukkan proliferasi epitel lateral yang meluas

tepat bersebelahan dengan daerah yang mengalami atrofi, infiltrasi sel-sel keradangan yang

padat, sisa-sisa penghancuran serabut kolagen dan junctional epithelium

2.4.2 Mekanisme Kerusakan Jaringan

Respon inflamasi dipicu oleh plak dari bakteri yang melepaskan sejumlah kaskade yang

kompleks dan bertujuan untuk menghancurkan dan menghilangkan bakteri, sel-sel nekrotik, erta

agen-agen yang merusak. Proses ini tidak spesifik dan sebenarnya dengan tujuan untuk

memulihkan kesehatan juga sel-sel host seperti netrofil, makrofag, fibroblast, sel-sel epitel, dan

memproduksi proteinase, sitokin, dan prostaglandin yang dapat merusak jairngan.

2.4.3 Microtopography dari Dinding Gingiva

Daerah ini berbentuk oval yang tidak beraturan atau memanjang dan melekat satu sama lain dan

diperkirakan sepanjang 50-200 μm. Dinding poket senantiasa berubah sebagai akibat dari

interaksi antara host dan bakteri. Area-area tersebut antara lain adalah sebagai berikut:

Daerah yang tidak bergerak, menunjukkan keadaan permukaan yang datar dengan depresi

minimal, membentuk lembah, dan kadang-kadang menjadi area peluruhan sel

Daerah yang menjadi tempat akumulasi bakteri, yang mana terlihat permukaan epitel yang

mengalami depresi, dengan debris yang berlimpah, serta bakteri-bakteri yang melakukan

penetrasi ke dalam intercellular space yang melebar. Bakteri-bakteri ini kebanyakan merupakan

bakteri kokus (bola), batang, dan filamen, dengan beberapa spirochaeta.

Daerah keberadaan leukosit, dimana leukosit berada pada dinding poket melalui pori-pori

yang terbentuk pada intercellular space

Daerah interaksi bakteri dan leukosit, dimana sejumlah leukosit berada dan diselubungi oleh

bakteri dalam proses fagositosis.

Daerah deskuamasi epitel, yang terdiri dari epitel pipih yang sebagian melekat dan terlipat,

terkadang sebagian tertutup oleh bakteri

Daerah ulserasi dengan jaringan ikat yang terbuka

Daerah pendarahan, dengan sejumlah eritrosit. Transisi dari area satu dengan yang lain adalah

sebagai akibat dari akumulasi bakteri yang sebelumnya berada pada daerah yang tidak bergerak

dan memicu keberadaan leukosit dan interakti antara leukosit dengan bakteri. Yang kemudian

memicu deskuamasi epitel, lalu terjadinya ulcer dan pendarahan.

Gambar 2.3 A. Daerah yang tidak bergerak, B. Akumulasi bakteri, C. Interaksi antara bakteri-

leukosit, D. Deskuamasi seluler

Gambar 2.4 A. Daerah ulserasi, B. Daerah pendarahan

2.4.4 Poket Periodontal sebagai Lesi Penyembuhan

Poket periodontal adalah lesi inflamasi kronis dan secara terus-menerus mengadakan perbaikan.

Penyembuhan secara total tidak terjadi karena serangan bakteri yang terus-menerus sehingga

menstimulasi respon inflamasi, yang mengakibatkan degenerasi jaringan baru yang terbentuk

sebagai usaha perbaikan diri.

Kondisi dari dinding jaringan lunak pada poket periodontal adalah sebagai akibat dari kerusakan

dan perubahan jaringan. Keseimbangannya menentukan gambaran klinis seperti warna,

konsistensi, dan tekstur permukaan dari dinding poket. Jika cairan inflamasi dan eksudat lebih

dominant, dinding poket berwarna kemerahan, lunak, berongga, dan rapuh, dengan permukaan

yang halus dan mengkilat, pada tingkat ini gambaran klinisnya disebut sebagai edematous pocket

wall. Jika jaringan ikat dan sel-selnya yang lebih dominan, maka dindingnya akan lebih padat

dan berwarna pink sehingga secara klinis disebut sebagai fibrotic pocket wall.

Edematous dan fibrotic pocket wall menunjukkan proses patologik yang sangat berlawanan dari

sejumlah penyakit yang sama. Hal ini merupakan modifikasi tergantung pada perubahan

eksudatif dan konstruktif yang lebih dominan.

2.4.5 Kandungan Poket

Poket periodontal berisi debris yang terdiri dari mikroorganisme dan produk-produknya (enzim,

endotoksin, dan produk metabolik lainnya), cairan sulkus gingiva, sisa makanan, mucin saliva,

sisa-sisa epitel, dan leukosit. Kalkulus yang tertutup plak biasanya terbentuk pada permukaan

gigi. Jika ada eksudat pus, akan terdiri dari leukosit yang hidup, terdegenerasi, dan nekrosis,

serta bakteri hidp dan mati, serum, dan sedikit fibrin.

Pus sangat sering muncul pada penyakit periodontal, tetapi hanya sebagai tanda sekunder.

Adanya pus dapat dilihat sebagai tanda reflek keradangan alamiah dari dinding poket. Hal ini

bukanlah indikasi kedalaman poket atau keparahan kerusakan jaringan penyangga. Pembentukan

pus yang banyak dapat terjadi pada poket yang dangkal, sedangkan poket yang dalam dapat

menghasilkan sedikit pus.

2.4.6 Dinding Permukaan Akar

Dinding permukaan akar pada poket periodontal sering mengalami perubahan signifikan karena

semakin memperpanjang infeksi periodontal, menyebabkan rasa sakit, dan mempersulit

perawatan periodontal.

Semakin dalam poket, serat kolagen yang menempel pada sementum hancur dan sementum

terbuka dengan lingkungan rongga mulut. Jaringan kolagen dari Sharpey’s fiber yang tersisa

pada sementum akan mengalami degenerasi, menciptakan lingkungan yang sesuai untuk

penetrasi bakteri. Bakteri yang terus hidup telah ditemukan dalam akar 87% dari penyakit

periodontal dengan gigi non karies. Penetrasi bakteri ke dalam sementum dapat terjadi sedalam

cementodentinal junction dan juga dapat masuk ke dalam tubuli dentin. Penetrasi dan

pertumbuhan bakteri menyebabkan rusaknya permukaan sementum dan terjadinya daerah

nekrosis sementum, yang terpisah dari gigi.

Di samping itu, produk-produk bakteri seperti endotoksin juga ditemukan pada dinding

sementum poket periodontal. Saat potongan akar dari gigi dengan penyakit periodontal

diletakkan pada kultur jaringan, potongan tersebut menyebabkan perubahan morfologi

irreversible pada sel-sel kultur. Perubahan tersebut tidak disebabkan oleh akar yang normal.

Potongan akar yang terinfeksi juga mencegah perlekatan in vitro dari fibroblas gingiva,

sedangkan permukaan akar normal dapat membuat sel-sel menempel dengan bebas. Ketika

diletakkan pada mukosa rongga mulut pasien, potongan akar yang rusak menyebabkan reaksi

keradangan, meskipun sudah di autoclave.

Perubahan ini secara klinis terlihat permukaan sementum yang menjadi lebih lunak, biasanya

asimtomatis, tetapi terasa sakit saat probe menyentuh area tersebut. Selain itu ada kemungkinan

terjadinya infeksi ulang setelah perawatan. Pada proses perawatan, jaringan nekrosis ini dibuang

dengan root planing sampai tercapai jaringan yang keras dan halus. Sementum pada daerah

servikal sangat tipis, sehingga scaling dan root planing sering membuang seluruhnya,

menyebabkan terbukanya dentin. Rasa sensitif terhadap suhu dingin dapat terjadi sampai

terbentuknya dentin sekunder oleh jaringan pulpa.

2.5 Aktifitas Penyakit Periodontal

Selama bertahun-tahun, kehilangan perlekatan yang diakibatkan oleh penyakit periodontal

dianggap lambat tapi terus menerus menjadi fenomena yang progresif. Baru-baru ini, sebagai

hasil dari studi tentang kekhususan bakteri plak, konsep aktivitas penyakit periodontal telah

berkembang.

Menurut konsep ini, poket-poket periodontal melalui periode eksaserbasi dan resting periode,

akibat dari aktifitas semburan episodik diikuti oleh periode remisi. Resting periode yang ditandai

dengan berkurangnya respon inflamasi dan sedikit atau tidak ada hilangnya tulang dan perlekatan

jaringan ikat. Sebuah penumpukan plak yang tidak menempel, dengan bakteri gram negatif,

motil, dan bakteri anaerobik, memulai periode eksaserbasi saat tulang dan perlekatan jaringan

ikat hilang dan memperdalam poket. Periode ini dapat berlangsung selama beberapa hari,

minggu, atau bulan dan pada akhirnya diikuti oleh periode remisi atau resting periode saat

bakteri gram positif berproliferasi dan kondisi yang lebih stabil. Berdasarkan studi

absorptiometry radioiodine125I, McHenry et al45 menegaskan bahwa hilangnya tulang pada

penyakit periodontal yang tidak diobati terjadi secara episodik.

Resting periode dan periode eksaserbasi ini juga dikenal sebagai periode tidak aktif dan periode

aktif. Secara klinis, periode aktif menunjukkan perdarahan, baik secara spontan atau dengan

probe, dan jumlah yang lebih besar dari eksudat gingiva. Secara histologi, epitel poket terlihat

tipis dan terdapat ulserasi, dan infiltrasi yang terdiri dari sel plasma, PMN, 19, 53 atau keduanya

terlihat. Sampel bakteri dari lumen poket dianalisa dengan mikroskop medan gelap menunjukkan

proporsi tinggi organisme motil dan spirochetes.

2.6 Spesifisitas Situs

Kerusakan periodontal tidak terjadi pada semua bagian mulut pada saat yang sama tetapi pada

beberapa gigi pada satu waktu atau bahkan hanya beberapa aspek dari beberapa gigi pada waktu

tertentu. Hal ini disebut sebagai spesifisitas situs penyakit periodontal. Situs kerusakan

periodontal sering ditemukan di samping situs dengan sedikit kerusakan atau tidak ada. Oleh

karena itu tingkat keparahan periodontitis meningkat dengan pengembangan situs penyakit baru

dan dengan rincian peningkatan situs yang ada.

2.7 Perubahan Pulpa Berhubungan dengan Poket Periodontal

Penyebaran infeksi dari poket periodontal dapat menyebabkan perubahan patologis pada pulpa.

Perubahan tersebut dapat menimbulkan gejala nyeri atau dapat mempengaruhi respon dari

prosedur restoratif pulpa. Keterlibatan pulpa pada penyakit periodontal terjadi melalui foramen

apikal atau kanal pulpa lateralis setelah infeksi poket mencapai tempat tersebut. Atropi dan

perubahan pulpa terjadi dalam kasus tersebut.

2.8 Hubungan antara Hilangnya Perlekatan dan Hilangnya Tulang dengan Kedalaman Poket

Tingkat keparahan dari hilangnya perlekatan dalam poket dapat terjadi pada umumnya tetapi

tidak selalu berhubungan dengan kedalaman poket. Hal ini karena tingkat hilangnya perlekatan

tergantung pada lokasi dasar poket pada permukaan akar, sedangkan kedalaman poket adalah

jarak antara dasar poket dan puncak margin gingiva. Poket dengan kedalaman yang sama dapat

dihubungkan dengan derajat yang berbeda dari hilangnya perlekatan, dan kedalaman poket-poket

yang berbeda dapat berhubungan dengan hilangnya perlekatan.

Keparahan hilangnya tulang dapat terjadi pada umumnya, tetapi tidak selalu berhubungan

dengan kedalaman poket. Perlekatan yang luas dan hilangnya tulang mungkin dihubungkan

dengan poket yang dangkal jika hilangnya perlekatan disertai dengan resesi margin gingiva, dan

hilangnya tulang dapat terjadi dengan poket yang dalam.

2.9 Jarak antara Dasar Poket dengan Tulang Alveolar

Biasanya, jarak antara ujung apikal junctional epithelium dengan tulang alveolar relatif konstan.

Jarak antara batas apikal kalkulus dan alveolar crest pada poket periodontal adalah yang paling

konstan, memiliki panjang rata-rata 1,97 mm.

Jarak dari plak yang menempel pada tulang tidak pernah kurang dari 0,5 mm dan tidak pernah

lebih dari 2,7 mm. Temuan ini menunjukkan bahwa aktifitas resorbsi tulang disebabkan oleh

bakteri yang berada dalam jarak ini. Namun, temuan isolasi bakteri atau rumpun bakteri dalam

jaringan ikat dan pada permukaan tulang dapat memodifikasi pertimbangan.

2.10 Hubungan Poket dengan Tulang

Pada poket infrabone, dasar poket berada pada apikal alveolar crest bone, sedangkan dinding

poket terletak diantara gigi dan tulang. Kehilangan tulang kebanyakan terjadi dalam arah

vertikal. Poket infrabone paling sering terjadi pada interproksimal namun bisa berlokasi pada

permukaan fasial dan lingual gigi. Sedangkan pada poket suprabone, basis poket berada pada

bagian koronal tulang dan kehilangan tulangnya selalu dalam arah horizontal.

Dalam poket suprabone, alveolar crest secara bertahap mencapai ke arah posisi apikal dalam

hubungannya ke gigi, namun alveolar crest tetap mempertahankan bentukan dan morfologi

umum asalnya. Serabut interdental yang menjalar sepanjang tulang dari gigi ke gigi mengatur

arah horizontalnya. Dalam poket infrabone, morfologi alveolar crest berubah secara sempurna,

dengan bentukan angular bone defect. Serabut interdental dalam kasus ini menjalar sepanjang

tulang dalam arah oblique diantara dua gigi dari interdental space.