5/26/2018 BAB I

1/43

1

BAB I

PENDAHULUAN

Sensasi cemas atau anxietas sering dialami oleh hampir semua manusia. Perasaan

tersebut ditandai oleh rasa ketakutan yang difus, tidak menyenangkan, seringkali disertai oleh

gejala otonomik seperti: nyeri kepala, berkeringat, palpitasi, gelisah, dan sebagainya. Dalam

peraktek sehari-hari anxietas sering dikenal dengan perasaan cemas, perasaan bingung, was-

was, bimbang dan sebagainya, dimana istilah tersebut lebih merujuk pada kondisi normal,

sedangkan gangguan anxietas merujuk pada kondisi patologik. Gangguan anxietas mencakup:

gangguan panik, gangguan cemas menyeluruh, gangguan fobik, gangguan obsesif kompulsif,

gangguan stress pasca trauma. Anxietas dapat bersifat akut atau kronik. Pada anxietas akut

serangan datang mendadak dan cepat menghilang. Anxietas kronik biasanya berlalu untuk

jangka waktu lama walaupun tidak seintensif anxietas akut, pengalaman penderitaan dari

gejala cemas oleh pasien biasanya dirasakan cukup gawat untuk mempengaruhi prestasi

kerjanya.

Gangguan anxietas merupakan keadaan psikiatri yang paling sering ditemukan di

Amerika Serikat dan di seluruh dunia. Studi menunjukkan bahwa gangguan ini meningkatkan

morbiditas, penggunaan pelayanan kesehatan dan hendaya fungsional. National Comorbidity

Study melaporkan bahwa satu diantara empat orang memenuhi kriteria untuk sedikitnya satu

gangguan cemas dan terdapat angka prevalensi 12 bulan sebesar 17,7%. Perempuan lebih

cenderung mengalami gangguan cemas dari pada laki-laki, rationya sekitar 2:1. Prevalensi

gangguan anxietas menurun dengan meningkatnya status sosioekonomik. Di Indonesia

prevalensinya secara pasti belum diketahui, namun diperkirakan 2%-5%.

Pengobatan yang paling efektif untuk pasien dengan kecemasan adalah pengobatan

yang mengkombinasikan psikoterapi dan farmakotrerapi. Anxietas tidak perlu segera

dihilangkan dengan antianxietas, tetapi sebaiknya daya tahan psikologis digerakkan. Jika

perlu dibantu dengan antianxietas, maka kita harus melihat dinamika gejala yang timbul

supaya dapat diberi pengobatan yang dapat menghilangkan emosi primer yang menyebabkan

gejala muncul.

5/26/2018 BAB I

2/43

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Anxietas adalah perasaan yang difus, yang sangat tidak menyenangkan, agak tidak

menentu dan kabur tentang sesuatu yang akan terjadi. Perasaan ini disertai dengan suatu atau

beberapa reaksi badaniah yang khas dan yang akan datang berulang bagi seseorang. Perasaan

ini dapat berupa rasa kosong di perut, dada sesak, jantung berdebar, keringat berlebihan, sakit

kepala atau rasa mau kencing atau buang air besar. Perasaan ini disertai dengan rasa ingin

bergerak dan gelisah. ( Harold I. LIEF)

Anxietas adalah perasaan tidak senang yang khas yang disebabkan oleh dugaan akanbahaya atau frustrasi yang mengancam yang akan membahayakan rasa aman, keseimbangan,

atau kehidupan seseorang individu atau kelompok biososialnya. ( J.J GROEN).

2.2 EPIDEMIOLOGI

Kriteria yang diterima untuk prevalensi gangguan kecemasan umum satu tahun

terentang dari 3 sampai 8 persen. Rasio wanita dan laki-laki adalah kira-kira 2:1, tetapi rasio

wanita berbanding laki-laki yang mendapatkan perawatan rawat inap untuk gangguan

tersebut, kira-kira adalah 1:1 usia onset adalah sukar untuk ditentukan, karena sebagian besar

pasien melaporkan bahwa mereka mengalami kecemasan selama yang mendapat mereka

ingat. Survei terkini di Amerika (1996) melaporkan bahwa 15 - 33% pasien yang datang

berobat ke dokter non psikiater merupakan pasien dengan gangguan mental. Dari jumlah

tersebut minimal sepertiganya menderita gangguan kecemasan.

2.3 GEJALA UMUM ANXIETAS

Gejala Psikologik

Ketegangan, kekuatiran, panik, perasaan tak nyata, takut mati , takut gila , takut

kehilangan kontrol dan sebagainya.

Gejala F isik

Gemetar, berkeringat, jantung berdebar, kepala terasa ringan, pusing, ketegangan otot,

mual, sulit bernafas, baal, diare, gelisah, rasa gatal, gangguan di lambung dan lain-lain.

Keluhan yang dikemukakan pasien dengan anxietas kronik seperti: rasa sesak nafas; rasa

sakit dada; kadang-kadang merasa harus menarik nafas dalam; ada sesuatu yang menekan

dada; jantung berdebar; mual; vertigo; tremor; kaki dan tangan merasa kesemutan; kaki dan

tangan tidak dapat diam ada perasaan harus bergerak terus menerus; kaki merasa lemah,

5/26/2018 BAB I

3/43

3

sehingga berjalan dirasakan berat; kadang- kadang ada gagap dan banyak lagi keluhan yang

tidak spesifik untuk penyakit tertentu.

Keluhan yang dikemukakan disini tidak semua terdapat pada pasien dengan gangguan

anxietas kronik, melainkan seseorang dapat saja mengalami hanya beberapa gejala 1 keluhan

saja. Tetapi pengalaman penderitaan dan gejala ini oleh pasien yang bersangkutan biasanya

dirasakan cukup gawat.

2.4 ETIOLOGI

Seperti pada sebagian besar gangguan mental, penyebab gangguan kecemasan umum

adalah tidak diketahui. Seperti yang sekarang di definisikan gangguan kecemasan umum

kemungkinan mempengaruhi kelompok pasien yang heterogen. Kemungkinan derajat

kecemasan tertentu adalah normal dan adaptif, membedakan kecemasan normal dari

kecemasan patologis dan membedakan faktor penyebab biologis dari faktor psikososial

adalah sulit.

Faktor Biologis

Manfaat terapeutik benzodiazepine dan azapirone sebagai contoh, buspirone telah

memusatkan usaha penelitian biologis pada sistem neurotransmiter, gama aminovutiric

acid dan seretonin. Benzodiazepine diketahui menurunkan kecemasan sedangkan flumazeniledan beta karboline menginduksi kecemasan, walaupun tidak ada data yang menyakinkan,

bahwa reseptor dizepine adalah abnormal pada pasien dengan gangguan kecemasan umum.

Beberapa penelitian telah memusatkan pada lobus oksipitalis yang memiliki konsentrasi

benzodiapine yang tinggi di otak. Daerah otak lain yang telah diduga terlibat dalam proses

gangguan kecemasan adalah gangglia basalis , sistem limbik dan korteks frontalis.

Hanya sejumlah terbatas penelitian pencitraan otak pada pasien dengan gangguan

kecemasan umum telah dilakukan. Satu penelitian tomografi emisi positron. Melaporkan

suatu penurunan kecepatan metabolik di ganglia basalis dan subsatnsi putih pada pasien

gangguan kecemasan umum.

Penelitian lain menunjukan genetika mungkin terjadi antara gangguan kecemasan

umum dibandingkan kontrol normal.

5/26/2018 BAB I

4/43

4

Faktor Psikososial

Dua bidang pikiran utama tentang faktor psikososial yang menyebabkan

perkembangan gangguan kecemasan umum dan bidang psikoanalitik. Bidang kognitif prilaku

menghipotesiskan bahwa pasien dengan gangguan kecemasan umum adalah berespon secara

tidak tepat.

Suatu hirarki kecemasan adalah berhubungan dengan berbagai tingkat perkembangan.

Pada tingkat yang paling primitif, kecemasan mungkin berhubungan dengan dengan

ketakutan akan penghancuran atau difusi dengan orang lain. Pada tingkat perkembangan yang

lebih matur, kecemasan adalah berhubungan dengan perpisahan dari objek yang dic intai.

Pada tingkat yang masih lebih matur adalah berhubungan dengan hilangnya dengan

objek yang kita cintai. Kecemasan kastarsi adalah berhubungan dengan fase oedipal dari

perkembangan dan dianggap merupakan satu tingkat tertinggi dari kecemasan.

2.5 KLASIFIKASI GANGGUAN ANXIETAS

2.5.1 GANGGUAN KECEMASAN UMUM/ MENYELURUH

Kriteria diagnostik untuk gangguan kecemasan umum:

A. Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan(harapan yang mengkhawatirkan) yanglebih banyak dibandingkan tidak terjadi selama 6 bulan, tentang sejumlah kejadian

atau aktifitas ( seperti pekerjaan dan prestasi sekolah )

B. Orang yang merasa sulit mengendalikan ketakutanC. Kecemasan dan kekhawatiran adalah disertai oleh 3 ( atau lebih) dari gejala berikut

ini :

1. Kegelisah atau perasaan bersemgnat2. Merasa mudah lelah3. Sulit berkonsentrasi4. Iritabilitas5. Ketegangan otot6. Gangguan tidur

D. Kecemasan, kekhawatiran atau gejala fisik yang menyebabkan penderitaan yangbermakna secara klinis atau gangguan pada fungsi sosial

E.

Gangguan bukan karena efek psikologis langsung dari suatu zat

5/26/2018 BAB I

5/43

5

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding kecemasan umum adalah semua kondisi medis yang menyebabkan

kecemasan . Pemeriksaan medis yang dimaksud adalah tes kimia, darah standar,

elektrokardiogram , dan fungsi tiroid. Pemeriksaan status mental harus menggali

kemungkinan gangguan panik, fobia, dan gangguan obsesif kompulsif, membedakan

gangguan kecemasan umum dari gangguan depresif berat dan gangguan distimik pada

kenyataannya, ganggguan tersebut seringkali terdapat bersama sama . kemungkinan

dignosis lain adalah gangguan penyesuaian dengan kecemasan, hipokondriasi, gangguan

hiperaktifitas dan gangguan kepribadian.

TERAPI

Farmakoterapi

Neurotransmiter utama terhadap gangguan kecemasan dengan melihat hasil

laboratorium dengan mencheck peningkatan norepinefrin, serotonin dangamma aminobutryc

acid (GABA). Dengan positron emission tomography (PET) juga ditemukan kelainan

(disregulasi) pembuluh darah serebral.

Biasanya untuk kecemasan dokter menganjurkan penggunaan obat psikoleptik, yaitu

benzodiazepinesdalam dosis rendah. Jenis obat-obat ini adalah Diazepam, Klordiazepoksid,Lorazepam, Klobazam, Bromazepam, Oksazolam, Klorazepat, AlprazolamatauPrazepam.

Penggunaan obat anti kecemasan haruslah melalui kontrol dari dokter secara ketat,

penggunaan obat-obat antiansietas dapat mengakibatkan beberapa efek samping. Pasien

dengan riwayat penyakit hati kronik, ginjal dan paru haruslah diperhatikan pemakaian obat-

obatan ini. Pada anak dan orangtua dapat juga memberikan reaksi seperti yang tidak

diharapkan (paradoxes reaction) seperti meningkatkan kegelisahan, ketegangan otot,

disinhibisi atau gangguan tidur.

Beberapa efek samping penggunaan obat antiansietas adalah:

Sedative (rasa mengantuk, kewaspadaan menurun, kerja psikomotorik menurun, dankemampuan kognitif melemah)

Rasa lemas dan cepat lelah Adiktif walaupun sifatnya lebih ringan dari narkotika. Ketergantungan obat biasanya

terjadi pada individu peminum alkohol, pengguna narkoba (maksimum pemberian

obat selama 3 bulan). Penghentian obat secara mendadak memberikan gejala putus

5/26/2018 BAB I

6/43

6

obat (rebound phenomenon) seperti kegelisahan, keringat dingin, bingung, tremor,

palpitasi atau insomnia.

Psikoterapi

Dalam psikoterapi, psikolog, konselor dan ahli terapis berusaha menyusun terapi

psikologis yang beragam untuk pengobatan yang disesuaikan dengan kepribadian klien.

Penerapan metode dapat secara personal maupun group (perkelompok). Psikiater berusaha

mengkombinasi pengobatan medis dan psikoterapi secara bersamaan. Perlu untuk diketahui

bahwa tidak ada pengobatan jenis gangguan kecemasan ini hanya menggunakan satu cara

saja, dibutuhkan lebih kombinasi untuk menyembuhkan gangguan kompleks ini.

Terapi yang paling sering digunakan dalam perawatan kecemasan adalah cognitive-

behavioural therapy (CBT). Pada CBT diberikan teknik pelatihan pernafasan atau meditasi

ketika kecemasan muncul, teknik ini diberikan untuk penderita kecemasan yang disertai

dengan serangan panik.

Support group juga diberikan dalam CBT, individu ditempatkan dalam group support

yang mendukung proses treatment. Group support dapat berupa sekelompok orang yang

memang telah dipersiapkan oleh konselor/terapis untuk mendukung proses terapi atau

keluarga juga dapat diambil sebagai group support ini.

2.5.2 GANGGUAN KECEMASAN OBSESIF-KOMPULSIF

DEFINISI

Obsesi: pikiran yang berkali-kali datang yang mengganggu - tampak tidak rasional - tidak

dapat dikontrol mengganggu hidup. dapat berbentuk keragu-raguan yang ekstrim,

penangguhan tidak dapat membuat keputusan.pasien tidak dapat mengambil kesimpulan.

Kompulsi: impuls yang tidak dapat ditolak mengulangi tingkah laku ritualistik berkali-kali.

Kompulsi sering berhubungan dengan kebersihan dan keteraturan. Penderita merasa apa yang

dilakukannya asing.

Gangguan Obsesif-kompulsif (Obsessive-Compulsive Disorder, OCD) adalah kondisi

dimana individu tidak mampu mengontrol dari pikiran-pikirannya yang menjadi obsesi yang

sebenarnya tidak diharapkannya dan mengulang beberapa kali perbuatan tertentu untuk dapat

mengontrol pikirannya tersebut untuk menurunkan tingkatkecemasannya.Gangguan obsesif-

kompulsif merupakan gangguan kecemasan dimana dalam kehidupan individu didominasi

oleh repetatif pikiran-pikiran (obsesi) yang ditindaklanjuti dengan perbuatan secara berulang-

ulang (kompulsi) untuk menurunkan kecemasannya.

http://www.pikirdong.org/psikologi/psi18axdi.phphttp://www.pikirdong.org/psikologi/psi18axdi.php

5/26/2018 BAB I

7/43

7

Penderita gangguan ini mungkin telah berusaha untuk melawan pikiran-pikiran

menganggu tersebut yang timbul secara berulang-ulang akan tetapi tidak mampu menahan

dorongan melakukan tindakan berulang untuk memastikan segala sesuatunya baik-baik saja.

MANIFESTASI KLINIS

Individu yang mengalami gangguan obsesif-kompulsif kadang memilki pikiran

intrusif tanpa tindakan repetatif yang jelas akan tetapi sebagian besar penderita menunjukkan

perilaku kompulsif sebagai bentuk lanjutan dari pikiran-pikiran negatif sebelumnya yang

muncul secara berulang, seperti ketakutan terinfeksi kuman, penderita gangguan obsesif-

kompulsif sering mencuci tangan (washer) dan perilaku umum lainnya adalah memeriksa

(checker) seperti rasa cemas akan kemalingan, penderita gangguan obsesif-kompulsif sering

memeriksa pintu apakah sudah dikunci apa belum.

Beberapa bentuk perilaku gangguan obsesif-kompulsif lainnya adalah;

Mandi dan menggosok badannya secara berkali-kali dengan sabun disinfektan (cemasakan bakteri atau kuman yang dapat membuatnya terinfeksi)

Memeriksa kompor berulang-ulang apakah sudah dimatikan (cemas akan kebakaran) Memeriksa toilet apakah ada binatang atau serangga hidup di dalamnya atau terjatuh

kedalam toilet (cemas untuk membunuh makhluk hidup)

Mengulang pekerjaannya berkali-kali apakah sudah bagus (kecemasan perfeksionis) Memeriksa mobilnya berkali-kali selama perjalanan (kecemasan unutuk tidak melukai

orang lain)

Menyisir berkali-kali di depan cermin (cemas akan penampilan tidak rapi) Mengulang berhitung berkali-kali (cemas akan kesalahan pada urutan bilangan)

Gangguan obsesif-kompulsif tidak ada kaitan dengan bentuk karakteristik kepribadian

seseorang, pada individu yang memiliki kepribadian obsesif-kompulsif cenderung untuk

bangga dengan ketelitian, kerapian dan perhatian terhadap hal-hal kecil, sebaliknya pada

gangguan obsesif-kompulsif, individu merasa tertekan dengan kemunculan perilakunya yang

tidak dapat dikontrol. Mereka merasa malu bila perilaku-perilaku tersebut dipertanyakan oleh

orang yang melihatnya karena melakukan pekerjaan yang secara berulang-ulang. Mereka

berusaha mati-matian untuk menghilangkan kebiasaan tersebut.

Gangguan obsesif-kompulsif erat kaitan dengan depresi, atau riwayat kecemasan

sebelumnya. Beberapa gejala penderita obsesif-kompulsif seringkali juga menunjukkan

gejala yang mirip dengan depresi. Perilaku yang obsesif pada ibu depresi berusaha berkali-

kali atau berkeinginan untuk membunuh bayinya.

http://www.pikirdong.org/psikologi/psi36ocpd.phphttp://www.pikirdong.org/psikologi/psi10depr.phphttp://www.pikirdong.org/psikologi/psi10depr.phphttp://www.pikirdong.org/psikologi/psi36ocpd.php

5/26/2018 BAB I

8/43

8

Temuan fisik (Gejala)

Gejala ditandai dengan pengulangan (repetatif) pikiran dan tindakan sedikitnya 4 kali

untuk satu kompulsi dalam sehari dan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu selanjutnya.

Gejala utama obsesi-kompulsif harus memenuhi kriteria;

1) Perilaku dan pikiran yang muncul tersebut disadari sepenuhnya oleh individu ataudidasarkan pada impuls dalam dirinya sendiri. Individu juga menyadari bahwa

perilakunya itu tidak rasional, namun tetap dilakukan untuk mengurangi kecemasan.

2) Beberapa perilaku yang muncul disadari oleh oleh individu dan berusaha melawankebiasaan dan pikiran-pikiran rasa cemas tersebut sekuat tenaga, namun tidak berhasil

3) Pikiran dan tindakan tersebut tidak memberikan perasaan lega, rasa puas ataukesenangan, melainkan disebabkan oleh rasa khawatir secara berlebihan dan

mengurangi stres yang dirasakannya.

4) Obsesi (pikiran) dan kompulsi (perilaku) sifatnya berulang-ulang secara terus-menerusdalam beberapa kali setiap harinya.

FAKTOR RISIKO

Individu yang beresiko mengalami gangguan obsesif-kompulsif adalah;

Individu yang mengalami permasalahan dalam keluarga dari broken home,kesalahan atau kehilangan masa kanak-kanaknya. (teori ini masih dianggap lemah

namun masih dapat diperhitungkan)

Faktor neurobilogi dapat berupa kerusakan pada lobus frontalis, ganglia basalis dansingulum

Individu yang memilki intensitasstress yang tinggi Riwayat gangguan kecemasan Depresi Individu yang mengalami gangguan seksual

TATALAKSANA

Psikoterapi

Psikoterapi untuk gangguan obsesif-kompulsif umumnya diberikan hampir sama

dengan gangguan kecemasan lainnya. Ada beberapa faktor OCD sangat sulit untuk

disembuhkan, penderita OCD kesulitan mengidentifikasi kesalahan (penyimpangan perilaku)

dalam mempersepsi tindakannya sebagai bentuk penyimpangan perilaku yang tidak normal.

http://www.pikirdong.org/psikologi/psi08stre.phphttp://www.pikirdong.org/psikologi/psi08stre.php

5/26/2018 BAB I

9/43

9

Individu beranggapan bahwa ia normal-normal saja walaupun perilakunya itu diketahui pasti

sangat menganggunya. Baginya, perilaku kompulsif tidak salah dengan perilakunya tapi

bertujuan untuk memastikan segala sesuatunya berjalan dengan baik-baik saja. Faktor lain

adalah kesalahan dalam penyampaian informasi mengenai kondisi yang dialami oleh individu

oleh praktisi secara tidak tepat dapat membuat individu merasa enggan untuk mengikuti

terapi.

Cognitive-behavioural therapy (CBT) adalah terapi yang sering digunakan dalam

pemberian treatment berbagai gangguan kecemasan termasuk OCD. Dalam CBT penderita

OCD pada perilaku mencuci tangan diatur waktu kapan ia mesti mencuci tangannya secara

bertahap. Bila terjadi peningkatan kecemasan barulah terapis memberikan izin untuk individu

OCD mencuci tangannya. Terapi ini efektif menurunkan rasa cemas dan hilang secara

perlahan kebiasaan-kebiasaannya itu. Dalam CBT terapis juga melatih pernafasan, latihan

relaksasi dan manajemen stres pada individu ketika menghadapi situasi konflik yang

memberikan kecemasan, rasa takut atau stres muncul dalam diri individu. Pemberian terapi

selama 3 bulan atau lebih.

Farmakoterapi

Pemberian obat-obatan medis berserta psikoterapi sering dilakukan secara bersamaan

dalam masa perawatan penderita OCD. Pemberian obat medis hanya bisa dilakukan oleh

dokter atau psikiater atau social worker yang terjun dalam psikoterapi. Pemberian obat-

obatan haruslah melalui kontrol yang ketat karena beberapa dari obat tersebut mempunyai

efek samping yang merugikan.

Obat medis yang digunakan dalam pengobatan OCD seperti;

Selective serotonin reuptake inhibitors(SSRIs) yang dapat mengubah level serotonin dalam

otak, jenis obat SSRIs ini adalah Fluoxetine (Prozac), sertraline (Zoloft), escitalopram

(Lexapro),paroxetine(Paxil), dan citalopram(Celexa).

Trisiklik (Tricyclics). Obat jenis trisiklik berupa clomipramine(Anafranil). Trisiklik

merupakan obat-obatan lama dibandingkan SSRIs dan bekerja sama baiknya dengan SSRIs.

Pemberian obat ini dimulai dengan dosis rendah. Beberapa efek pemberian jenis obat ini

adalah peningkatan berat badan, mulut kering, pusing dan perasaan mengantuk.

Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs). Jenis obat ini adalah phenelzine (Nardil),

tranylcypromine (Parnate) dan isocarboxazid (Marplan). Pemberian MAOIs harus diikuti

pantangan makanan yang berkeju atau anggur merah, penggunaan pil KB, obat penghilang

rasa sakit (sepertiAdvil, Motrin, Tylenol), obat alergi dan jenis suplemen. Kontradiksi dengan

MOAIs dapat mengakibatkan tekanan darah tinggi.

5/26/2018 BAB I

10/43

10

2.5.3 GANGGUAN STRESS PASCA TRAUMA / POST TRAUMATIC STRESS

DISORDER ( PTSD )

DEFINISI

Gangguan stress pascatrauma (PTSD) dapat didefinisikan sebagai keadaan yang

melemahkan fisik dan mental secara ekstrim yang timbul setelah seseorang melihat,

mendengar, atau mengalami suatu kejadian trauma yang hebat dan atau kejadian yang

mengancam kehidupannya. Keadaan ini ditandai dengan suasana perasaan murung, sedih,

kurangnya semangat dalam melakukan kegiatan sehari-hari maupun kegiatan yang

menimbulkan kesenangan, kadang-kadang disertai dengan waham dan bila sudah berat dapat

menimbulkan gangguan dalam fungsi peran dan kehidupan sosial.

PTSD merupakan kecemasan akibat peristiwa traumatik yang biasanya dialami oleh

veteran perang atau orang-orang yang mengalami bencana alam. PTSD biasnya muncul

beberapa tahun setelah kejadian dan biasanya diawali dengan ASD, jika lebih dari 6 bulan

maka orang tersebut dapat mengembangkan PTSD.

EPIDEMIOLOGI

Secara umum, prevalensi seumur hidup gangguan stress pascatrauma sebesar 8%

sementara 5-15% mengalami bentuk subklinis. Pada kelompok yang pernah mengalami

trauma sebelumnya, prevalensinya antara 5-75%. Wanita memiliki risiko yang lebih tinggi

(10-12%) dibandingkan pria (5-6%) pada kelompok usia dewasa muda. Selain itu, wanita

memiliki kecenderungan untuk mengalami gangguan yang lebih berat. Beberapa faktor yang

dapat berperan dalam timbulnya depresi, antara lain: (1) jenis kelamin, (2) dukungan keluarga

yang kurang, dan (3) penggunaan alkohol dan zat addiktif lainnya. Seseorang yang memiliki

faktor-faktor tersebut lebih berisiko untuk mengalami gangguan stress pascatrauma dengan

gejala utamanya berupa depresi. Gangguan stress pascatrauma memiliki komorbiditas tinggi

dengan gangguan psikiatri lainnya. Dua pertiga kasus menunjukkan komorbiditas dengan

lebih dari dua gangguan psikiatri lain. Gangguan yang yang paling sering timbul bersama-

sama dengan gangguan stress pascatrauma ini adalah gangguan depresif, kecemasan,

gangguan yang berkaitan dengan pengguanan zat, dan gangguan bipolar. Komorbiditas ini

mengakibatkan seseorang lebih rentan terhadap gangguan stress pascatrauma

http://medlinux.blogspot.com/2007/08/gangguan-stress-pasca-trauma.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2007/08/gangguan-stress-pasca-trauma.html

5/26/2018 BAB I

11/43

11

ETIOLOGI

Stresor adalah penyebab utama dalam perkembangan gangguan stress pasca trauma.

Tetapi tidak semua orang akan mengalami gangguan stress pascatrauma setelah suatu

peristiwa traumatik. Walaupun stressor diperlukan, namun stressor tidak cukup untuk

menyebabkan gangguan. Faktor-faktor yang harus ikut dipertimbangkan adalah faktor

biologis individual, faktor psikososial sebelumnya dan peristiwa yang terjadi setelah trauma.

Faktor kerentanan yang merupakan predisposisi tampaknya memainkan peranan penting

dalam menentukan apakah gangguan akan berkembang yaitu :

1. Adanya trauma masa anak-anak2. Sifat gangguan kepribadian ambang, paranoid, dependen, atau anti social3. Sistem pendukung yang tidak adekuat4. Kerentanan konstitusional genetika pada penyakit psikiatrik5. Perubahan hidup penuh stress yang baru terjadi6. Persepsi lokus kontrol eksternal7. Penggunaan alkohol, walaupun belum sampai pada taraf ketergantunganJika trauma terjadi pada masa anak-anak maka akan terjadi penghentian

perkembangan emosional, sedangkan jika terjadi pada masa dewasa akan terjadi regresi

emosional.

Faktor Psikodinamika

Model kognitif dari gangguan stress pascatraumatik menyatakan bahwa orang yang

terkena stress pascatraumatik tidak mampu memproses atau merasionalkan trauma yang

mencetuskan gangguan. Mereka terus mengalami stress dan berusaha untuk tidak mengalami

kembali stress dengan teknik menghindar. Sesuai dengan kemampuan parsial mereka untuk

mengatasi peristiwa secara kognitif, pasien mengalami periode mengakui peristiwa dan

menghambatnya secara berganti-ganti.

Model perilaku dari gangguan stress pascatraumatik menyatakan bahwa gangguan

memiliki dua fase dalam perkembangannya. Pertama, trauma (stimulus yang tidak

dibiasakan) adalah dipasangkan, melalui pembiasaan klasik dengan stimulus yang dibiasakan

(pengingat fisik atau mental terhadap trauma). Kedua, melalui pelajaran instrumental, pasien

mengambangkan pola penghindaran terhadap stimulus yang dibiasakan maupun stimulus

yang tidak dibiasakan.

5/26/2018 BAB I

12/43

12

Model psikoanalitik dari gangguan menghipotesiskan bahwa trauma telah

mereaktivasi konflik psikologis yang sebelumnya diam dan belum terpecahkan. Penghidupan

kembali trauma masa anak-anak menyebabkan regresi dan penggunaan mekanisme

pertahanan represi, penyangkalan, dan meruntuhkan (undoing). Ego hidup kembali dan

dengan demikian berusaha menguasai dan menurunkan kecemasan. Pasien juga mendapatkan

tujuan sekunder dari dunia luar, peningkatan perhatian atau simpati, dan pemuasan kebutuhan

ketergantungan. Tujuan tersebut mendorong gangguan dan persistensinya. Suatu pandangan

kognitif tentang gangguan stress pascatraumatik adalah bahwa otak mencoba untuk

memproses sejumlah besar informasi yang dicetuskan oleh trauma dengan periode menerima

dan menghambat peristiwa secara berganti-ganti.

Faktor Biologis

Teori biologis tentang gangguan stress pascatraumatik telah dikembangkan dari

penelitian pra klinik dari model stress pada binatang dan dari pengukuran variabel biologis

dari populasi klinis dengan gangguan stress pascatraumatik. Banyak sistem neurotransmitter

telah dilibatkan dalam kumpulan data tersebut. Model praklinik pada binatang tentang

ketidakberdayaan, pembangkitan, dan sensitasi yang dipelajari telah menimbulkan teori

tentang norepinefrin, dopamine, opiat endogen, dan reseptor benzodiazepine dan sumbu

hipotalamus, hipofisis adrenal. Pada populasi klinis, data telah mendukung hipotesis bahwa

system noradrenergik dan opiat endogen, dan juga sumbu hipotalamus-hipofisis adrenal,

adalah hiperaktif pada sekurangnya beberapa pasien dengan gangguan stress pascatrauamtik.

Temuan biologis utama lainnya adalah peningkatan aktivitas dan responsivitas sistem

saraf otonom, seperti yang dibuktikan oleh peninggian kecepatan denyut jantung dan

pembacaan tekanan darah, dan arsitektur tidur yang abnormal (sebagai contohnya,

fragmentasi tidur dan peningkatan latensi tidur). Gejala penyerta yang sering dari gangguan

stress pascatraumatik adalah depresi, kecemasan dan gangguan kognitif. Di dalam DSM-IV,

lama gejala minimal untuk gangguan stress pasca traumatik adalah 1 bulan. DSM-IV

memperkenalkan diagnostik baru, gangguan stress akut, bagi pasien dengan gejala yang

terjadi dalam 4 minggu peristiwa traumatik dan pada mereka yang gejalanya berlangsung

selama 2 hari sampai 4 minggu

5/26/2018 BAB I

13/43

13

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis utama pada gangguan stress pascatrauma adalah kembalinya

pengalaman menyakitkan yang terus menerus dalam pikiran korban, pola penghindaran

terutama terhadap hal-hal yang mengingatkan korban pada pengalaman traumatisnya, dan

tumpulnya emosi. Keadaan-keadaan di atas mungkin segera setelah trauma, namun gejala

lengkapnya baru timbul setelah beberapa waktu. Perasaan bersalah, penghindaran, dan rasa

dipermalukan kadang-kadang dapat ditemukan dalam anamnesis psikiatri. Adanya

penghindaran dan tumpulnya emosi merupakan hal yang penting dalam diagnosis menurut

DSM-IV.

Gejala kecemasan patologis antara lain rasa was-was yang berlebihan, ketakutan,

penarikan diri dari masyarakat dan lingkungan, kesukaran konsentrasi dan berfikir, gejala-

gejala somatik seperti tremor, panas dingin, berkeringat, sesak napas, jantung berdebar, serta

dapat pula ditemui gejala gangguan persepsi seperti depersonalisasi, derealisasi dan mungkin

terdapat gejala yang lain.

DIAGNOSIS

Kr iter ia diagnostik untuk gangguan stress pascatraumati k

A. Orang telah terpapar dengan suatu kejadian traumatik dimana kedua dari berikut initerdapat :

1) Orang mengalami, menyaksikan, atau dihadapkan dengan suatu kejadian ataukejadian-kejadian yang berupa ancaman kematian atau kematian yang

sesungguhnya atau cedera yang serius, atau ancaman kepada integritas fisik diri

atau orang lain.

2) Respon orang tersebut berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya atau horor.Catatan: pada anakanak hal ini dapat diekspresikan dengan prilaku yang kacau

dan terintegrasi.

B. Kejadian traumatik secara menetap dialami kembali dalam satu (atau lebih) cara berikut :1) Rekoleksi yang menderitakan, rekuren, dan mengganggu tentang kejadian,

termasuk angan pikiran atau persepsi. Catatan : pada anak kecil, dapat

menunjukkan permainan berulang dengan tema aspek trauma.

2) Mimpi menakutkan yang berulang tentang kejadian.3) Berkelakuan atau merasa seakan-akan kejadian traumatik terjadi kembali.

5/26/2018 BAB I

14/43

14

4) Penderitaan psikologis yang kuat saat terpapar dengan tanda internal ataueksternal yang menyimbolkan atau menyerupai suatu aspek kejadian traumatik.

5) Reaktivitas psikologis saat terpapar dengan tanda internal atau eksternal yangmenyimbolkan atau menyerupai suatu aspek kejadian traumatik.

C. Penghindaran stimulus yang persisten yang berhubungan dengan trauma dan kaku karenaresponsivitas umum (tidak ditemukan sebelum trauma), seperti yang ditunjukkan oleh

tiga (atau lebih) berikut ini :

1) Usaha untuk menghindari pikiran, perasaan atau percakapan yang berhubungandengan trauma.

2) Tidak mampu untuk mengingat aspek penting dari trauma3) Hilangnya minat atau peran serta yang jelas dalam aktivitas yang bermakna.4) Perasaan terlepas atau asing dari orang lain5) Rentang afek yang terbatas6) Perasaan bahwa masa depan menjadi pendek.

D. Gejala menetap adanya peningkatan kesadaran yang ditunjukkan oleh dua (atau lebih)berikut :

1) Kesulitan untuk tidur atau tetap tidur2) Iritabilitas atau ledakan kemarahan3) Sulit berkonsentrasi4) Kewaspadaan berlebihan5) Respon kejut yang berlebihan

E. Lama gangguan (gejala dalam kriteria b, c, d) adalah lebih dari satu bulanF. Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam

fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi penting lain.

Sebutkan jika :

Akut : jika lama gejala adalah kurang dari 3 bulan

Kronis : jika lama gejala adalah 3 bulan atau lebih

Sebutkan jika :

Dengan onset lambat : onset gejala sekurangnya enam bulan setelah stressor

5/26/2018 BAB I

15/43

15

Kriteria diagnostik untuk Gangguan Stress Akut

A. Orang telah terpapar dengan suatu kejadian traumatik dimana kedua dari berikut iniditemukan :

1) Orang mengalami, menyaksikan, atau dihadapkan dengan suatu kejadian ataukejadian-kejadian yang berupa ancaman kematian atau kematian yang

sesungguhnya atau cedera yang serius, atau ancaman kepada integritas diri

atau orang lain.

2) Respon orang tersebut berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya atauhoror.

B. Salah satu selama mengalami atau setelah mengalami kejadian yang menakutkan,individu tiga (atau lebih) gejala disosiatif berikut :

1) perasaan subyektif kaku, terlepas, atau tidak ada responsivitas emosi2) penurunan kesadaran terhadap sekelilingnya (misalnya, berada dalam keadaan

tidak sadar)

3) derelisasi4) depersonalisasi5) amnesia disosiatif (yaitu, ketidakmampuan untuk mengingat aspek penting

dari trauma)C. Kejadian traumatik secara menetap dialami kembali sekurangnya satu cara berikut:

bayangan, pikiran, mimpi, ilusi, episode kilas balik yang rekuren, atau suatu perasaan

hidupnya kembali pengalaman atau penderitaan saat terpapar dengna pengingat

kejadian traumatic

D. Penghindaran jelas terhadap stimuli yang menyadarkan rekoleksi trauma (misalnya,pikiran, perasaan, percakapan, aktivitas, tempat, orang).

E. Gejala kecemasan yang nyata atau pengingat kesadaran (misalnya, sulit tidur,iritabilias, konsentrasi buruk, kewaspadaan berlebihan, respon kejut yang berlebihan,

dan kegelisahan motorik).

F. Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguandalam fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi penting lain, menganggu kemampuan

individu untuk mengerjakan tugas yang diperlukan, seperti meminta bantuan yang

diperlukan atau menggerakan kemampuan pribadi dengan menceritakan kepada

anggota keluarga tentang pengalaman traumatic.

5/26/2018 BAB I

16/43

16

G. Gangguan berlangsung selama minimal 2 hari dan maksimal 4 minggu dan terjadidalam 4 minggu setelah traumatic

H. Tidak karena efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya, obat yangdisalahgunakan, medikasi) atau kondisi medis umum, tidak lebih baik diterangkan

oleh gangguan psikotik singkat dan tidak semata-mata suatu eksaserbasi gangguan

Aksis I atau Aksis II dan telah ada sebelumnya.

Pasien dengan gangguan disosiatif biasanya tidak memiliki derajat perilaku

menghindar, kesadaran berlebih (hiperarousal) otonomik, atau riwayat trauma yang

dilaporkan oleh pasien gangguan stress pascatraumatik. Sebagian karena publikasi yang luas

dan telah diterima, istilah gangguan stress pascatraumatik dalam berita popular, klinisi harus

juga mempertimbangkan kemungkinan suatu gangguan buatan atau berpura-pura.

DIAGNOSIS BANDING

Pertimbangan utama dalam diagnosis banding gangguan stress pascatraumatik dengan

kemungkinan bahwa pasien juga mengalami cedera kepala selama trauma. Pertimbangan

organik lainnya yang dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi gejala adalah epilepsi,

gangguan penggunaan alkohol dan gangguan yang berhubungan dengan zat lainnya.

Intoksikasi akut atau putus dari suatu zat mungkin juga menunjukkan gambaran klinis yang

sulit dibedakan dari gangguan stress pascatraumatik sampai efek zat hilang.

Gangguan stress pascatraumatik pada umumnya sering keliru didiagnosis sebagai

gangguan mental lain, yang menyebabkan pengobatan yang tidak tepat. Klinisi harus

mempertimbangkan gangguan stress pasca traumatic pada pasien yang menderita gangguan

nyeri, penyalahgunaan zat, gangguan kecemasan lain, dan gangguan mood. Pada umumnya,

gangguan stress pascatraumatik dapat dibedakan dari gangguan mental organik dengan

mewawancarai pasien tentang peristiwa traumatik sebelumnya dan melalui sifat gejala

sekarang ini. Gangguan kepribadian ambang, gangguan disosiatif, gangguan buatan atau

berpura-pura juga harus dipertimbangkan. Gangguan kepribadian ambang mungkin sulit

dibedakan dari gangguan stress pascatraumatik. Dua gangguan tersebut dapat terjadi

bersama-sama atau bahkan saling berhubungan sebab akibat. Kemungkinan, anak kecil masih

belum memiliki mekanisme untuk mengatasi kerugian fisik dan emosional akibat trauma.

Demikian juga orang lanjut usia, jika dibandingkan dengan orang dewasa yang lebih muda,

kemungkinan memiliki mekanisme mengatasi yang lebih kaku dan kurang mampu

mengadakan pendekatan fleksibel untuk mengatasi efek trauma, terutama terjadi penurunan

5/26/2018 BAB I

17/43

17

darah, penurunan penglihatan, palpitasi dan aritmia. Tersedianya dukungan sosial juga

mempengaruhi perkembangan, keparahan, dan durasi gangguan stress pascatraumatik. Pada

umumnya, pasien yang mendapat dukungan sosial yang baik kemungkinan tidak menderita

gangguan atau tidak mengalami gangguan dalam bentuk yang parah.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Gangguan Kecemasan khususnya Gangguan Stres Pascatrauma.

Terdapat tiga pendekatan terapeutik untuk mengatasi gejala berhubungan dengan kecemasan

yaitu :

1. Manajemen krisis2. Psikoterapi3. Farmakoterapi

Tujuan utama dari Manajemen Krisis adalah :

1. Peredaan gejala2. pencegahan konsekuensi yang merugikan dari krisis tersebut untuk jangka pendek3. Suportif (dukungan)

Psikoterapi

Psikoterapi harus dilakukan secara individual, karena beberapa pasien ketakutan akan

pengalaman ulang trauma. Intervensi psikodinamika untuk gangguan stres pascatraumatik

adalah terapi perilaku, terapi kognitif dan hypnosis. Banyak klinisi menganjurkan psikoterapi

singkat untuk korban trauma. Terapi tersebut biasanya menggunakan pendekatan kognitif dan

juga memberikan dukungan dan jaminan. Sifat jangka pendek dari psikoterapi menekan

risiko ketergantungan dan kronisitas. Masalah kecurigaan, paranoia, dan kepercayaan

seringkali merugikan kepatuhan. Ahli terapi harus mengatasi penyangkalan pasien tentang

peristiwa traumatic, mendorong mereka untuk santai, dan mengeluarkan mereka dari sumber

stress. Pasien harus didorong untuk tidur, menggunakan medikasi jika dilakukan. Dukungan

dari lingkungan (seperti teman-teman dan sanak saudara) harus disediakan. Pasien harus

didorong untuk mengingat dan melepaskan perasaan emosional yang berhubungan dengan

peristiwa traumatic dan merencanakan pemulihan di masa depan. Psikoterapi setelah

peristiwa traumatic harus mengikuti suatu model intervensi krisis dengan dukungan,

pendidikan, dan perkembangan mekanisme mengatasi dan penerimaan peristiwa. Jika

gangguan stress pascatraumatik telah berkembang, dua pendekatan psikoterapetik utama

5/26/2018 BAB I

18/43

18

dapat diambil. Pertama adalah pemaparan dengan peristiwa traumatic melalui teknik

pembayangan (imaginal technique) atau pemaparan in vivo. Pemaparan dapat kuat, seperti

pada terapi implosif, atau bertahap. Seperti pada desensitisasi sitematik. Pendekatan kedua

adalah mengajarkan pasien metoda penatalaksanaan kognitif untuk mengatasi stress.

Beberapa data awal menyatakan bahwa, walaupun teknik penatalaksanaan stress adalah

efektif lebih cepat dibandingkan teknik pemaparan, hasil dari teknik pemaparan adalah lebih

lama.

Disamping teknik terapi individual, terapi kelompok dan terapi keluarga telah

dilaporkan efektif pada kasus gangguan stress pascatraumatik. Keuntungan terapi kelompok

adalah berbagi berbagai pengalaman traumatik dan mendapatkan dukungan dari anggota

kelompok lain. Terapi kelompok telah berhasil pada veteran Vietnam. Terapi keluarga

seringkali membantu mempertahankan suatu perkawinan melalui periode gejl ayagn

mengalami eksaserbasi. Perawatan di rumah sakit mungkin diperlukan jika gejala adalah

cukup parah atau jika terdapat risiko bunuh diri atau kekerasan lainnya.

Farmakoterapi

Obat-obat anti anxietas sebaiknya digunakan untuk waktu yang singkat karena ditakutkan

akan terjadi ketergantungan, meskipun banyak obat yang efektif untuk meredakan anxietas.

1. Trycyclic and monoamine oxidase inhibitors (MAOIs)Bahwa reversible MAOIs, moclobimide juga dapat berguna dalam perawatan

gangguan stress pascatrauma.

2. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs)Perubahan terutama terlihat untuk reexperiencing dan gejala hyperarousal daripada

penolakan. Yang juga menarik adalah penurunan rasa bersalah dari yang selamat.

Fluvoxamine tampaknya lebih efektif. Digunakan pula paroxetine sampai 60 mg

untuk 12 minggu. Disamping itu dapat pula dicoba dengan Trazodone, dosis sampai

400 mg/hari.

3. BenzodiazepinBenzodiazepin telah merupakan obat terpilih untuk gangguan kecemasan umum. Pada

gangguan benzodiazepin dapat diresepkan atas dasar jika diperlukan, sehingga pasien

menggunakan benzodiazepin kerja cepat jika mereka merasakan kecemasan tertentu.

Pendekatan alternatif adalah dengan meresepkan benzodiazepin untuk suatu periode

terbatas, selama mana pendekatan terapetik psikososial diterapkan. Beberapa masalah

5/26/2018 BAB I

19/43

19

adalah berhubungan dengan pemakaian benzodiazepin dalam gangguan kecemasan

umum. Kira-kira 25 sampai 30 persen dari semua pasien tidak berespon, dan dpat

terjadi toleransi dan ketergantungan. Beberapa pasien juga mengalami gangguan

kesadaran saat menggunakan obat dan dengan demikian, adalah berada dalam risiko

untuk mengalami kecelakaan kendaraan bermotor atau mesin.

4. Obat-obat lainnyaPropanolol dan Clonidin, keduanya secara efektif menekan aktivitas noradrenergik,

telah digambarkan berguna dalam beberapa serial kasus terbuka. Selain itu juga

terdapat laporan kasus yang menunjukkan keberhasilan dari alfa-agonis Guanfacine

pada wanita muda. Serotonergik dibandingkan antidepresan lainnya juga berguna

untuk kasus gangguan stress pascatrauma, sebagai contoh Buspirone. Dosis 60

mg/hari atau lebih dapat efketif, trauma untuk gejala hyperarousal. Sebagai tambahan,

Cyproheptadine (sampai 12 minggu saat tidur) dilaporkan berguna untuk melepaskan

mimpi buruk pada pasien dengan gangguan stress pascatrauma. Dopamine blocker

juga dilaporkan berguna untuk beberapa kasus gangguan stress pascatrauma. Ada pula

yang melaporkan kegunaan Risperidone gangguan stress pascatrauma ditunjukkan

melalui kilas balik yang jelas dan mimpi-mimpi buruk. Naltrexone (50 mg/hari)

dilaporkan efektif dalam mengurangi kilas balik pada pasien dengan gangguan stress

pascatrauma. Tetapi tidak terdapat controlled studies dengan opiat agenda pada

gangguan stress pascatrauma. Ada beberapa laporan mengenai kegunaan

Thymoleptics-lithium Carbamazepine dan Valproat dalam gangguan stress

pascatrauma.

2.5.4KECEMASAN AKIBAT KONDISI MEDIS UMUM

Kecemasan dapat berkaitan dengan banyak kelainan medis pasien. Gejala kecemasan

yang timbul pada pasien dapat berupa serangan panik, kecemasan menyeluruh, obsesif-

kompulsif, dan kondisi distress lain. Pada semua kasus yang terjadi, gejala-gejala yang timbul

berkaitan dengan efek langsung fisiologis dari kondisi medis pasien.

EPIDEMIOLOGI

Gejala kecemasan akibat kondisi medis umum merupakan kondisi yang umum terjadi

pada pasien, namun insidensi gangguan kecemasan tersebut bervariasi sesuai dengan kondisi

medis spesifik pasien.

5/26/2018 BAB I

20/43

20

ETIOLOGI

Terdapat banyak kondisi medis yang dapat mengakibatkan gejala yang menyerupai

gangguan kecemasan pada pasien. Kondisi tersering yang berkaitan dengan gangguan

kecemasan adalah hipertiroid, hipotiroid, dan defisiensi vitamin B12. Selain itu,

pheochromocytoma juga dapat menimbulkan episode paroksismal dari gejala kecemasan

karena produksi epinephrine. Beberapa lesi pada otak serta peradangan pada enchefalon juga

dikaitkan dengan timbulnya gejala yang identik dengan gangguan obsesif-kompulsif. Kondisi

medis lain seperti aritmia dapat menyebabkan gejala panik. Kondisi hipoglikemi juga dapat

menyerupai gejala gangguan kecemasan pada pasien. Gejala kecemasan yang ditimbulkan

berbagai kondisi medis tersebut diduga terjadi melalui mekanisme yang mempengaruhi

sistem noradrenergik, selain itu diduga pula adanya peran sistem serotonergik meskipun hal

tersebut masih dalam penelitian.

DIAGNOSIS

Diagnosis gangguan kecemasan akibat kondisi medis umum memerlukan adanya

gejala-gejala gangguan kecemasan. DSM-IV memudahkan klinisi untuk menspesifikasikan

apakah ganguan kecemasan tersebut ditandai oleh gejala kecemasan menyeluruh, serangan

panik, atau gejala obsesif-kompulsif.

Klinisi harus mencurigai diagnosis ini jika menemui adanya kecemasan kronik atau

paroksismal yang berhubungan dengan penyakit fisik yang diketahui dapat menyebabkan

gejala-gejala tersebut pada beberapa pasien. Adanya hipertensi paroksismal pada pasien yang

cemas dapat memberikan indikasi untuk pemeriksaan kondisi pheochromocytoma.

Pemeriksaan medis umum dapat menunjukkan adanya diabetes, tumor adrenal, penyakit

tiroid, atau kondisi neurologis.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala pada gangguan kecemasan akibat kondisi medis umum dapat identik

dengan gejala-gejala pada gangguan kecemasan primer. Sindrom yang menyerupai gangguan

panik merupakan gambaran klinis yang terbanyak, selain itu sindrom yang menyerupai fobia

juga merupakan gambaran klinis yang sering ditemukan pada pasien.

Serangan Panik. Pasien yang menderita kardiomiopati kemungkinan memiliki insidensi

tertinggi dari gangguan panik sekunder akibat kondisi medis umum. sebuah studi

5/26/2018 BAB I

21/43

21

menunjukkan bahwa 83% pasien dengan kardiomiopati yang menanti transplantasi jantung

memiliki gejala-gejala serangan gangguan panik. Hal tersebut diduga terjadi akibat

meningkatnya tonus noradrenergic pada pasien tersebut. Pada beberapa penelitian, sekita

25% pasien penyakit Parkinson dan PPOK memiliki gejala gangguan panik. Kondisi medis

lain yang berkaitan dengan gangguan panic adalah nyeri kronik, sirosis bilier primer, dan

epilepsi (terutama jika fokus epilepsy terletak di girus parahipokampus kanan).

Kecemasan Menyeluruh. Pasien-pasien dengan sindrom Sjorgen dilaporkan memiliki

prevalensi tinggi mengalami gejala-gejala gangguan kecemasan menyeluruh. Hal tersebut

kemungkinan terjadi akibat efek syndrome Sjorgen pada fungsi kortikal dan subkortikal serta

fungsi tiroid. Namun, prevalensi tertinggi terdapat pada pasien hipertiroid (Graves disease),

yaitu sekitar duapertiga dari semua pasien memiliki gejala-gejala gangguan kecemasan

menyeluruh.

Gejala Obsesif-kompulsif. Beberapa penelitian melaporkan adanya hubungan antara gejala

gangguan obsesif-kompulsif dengan Syndenhams chorea dan multiple sclerosis.

Fobia. Gejala-gejala fobia jarang terjadi meskipun sebuah studi menunjukkan prevalensi

sebesar 17% gejala fobia social pada pasien penyakit Parkinson.

DIAGNOSA BANDING

Kecemasan sebagai suatu gejala dapat terjadi akibat berbagai gangguan psikiatri

selain akibat gangguan kecemasan itu sendiri. Pemeriksaan status mental diperlukan untuk

mengetahui adanya gejala gangguan mood atau gejala-gejala psikotik yang dapat

mengarahkan ke diagnosis lain. Untuk menyimpulkan bahwa pasien mengalami gangguan

kecemasan akibat kondisi medis umum diperlukan adanya ketelitian dan kecermatan klinisi

terhadap kondisi pasien. Pada kondisi tersebut, pasien harus memiliki gejala kecemasan yang

jelas sebagai gejala predominan dan harus memiliki penyebab gangguan medis nonpsikiatri

yang jelas pula. Untuk lebih memastikan kondisi medis tersebut sebagai penyebab

kecemasan, klinisi harus mengetahui apakah kondisi medis tersebut memiliki keterkaitan

yang erat dengan gangguan kecemasan di literature yang ada. Selain itu, onset usia (gangguan

kecemasan primer biasa terjadi sebelum usia 35 tahun) dan riwayat keluarga pasien dengan

gangguan kecemasan dan kondisi medis umum yang relevan (contoh: hipertiroid) harus

diperhatikan. Selain itu, diagnosis gangguan penyesuaian dengan gejala kecemasan juga

harus dipertimbangkan sebagai diagnosa banding.

5/26/2018 BAB I

22/43

22

TATALAKSANA

Pengobatan primer untuk gangguan kecemasan akibat kondisi medis umum adalah

dengan mengobati kondisi medis yang melatarbelakangi kondisi kecemasan tersebut. Jika

pasien juga memiliki riwayat ketergantungan alkohol atau zat tertentu, maka hal tersebut juga

harus ditangani untuk mengontrol gejala gangguan kecemasan pada pasien tersebut. Jika

dengan menghilangkan kondisi medis primer tidak memperbaiki gejala gangguan kecemasan

pasien, tatalaksana gejala-gejala tersebut harus mengikuti pedoman tatalaksana untuk

kelainan mental spesifik yang mungkin terjadi pada pasien tersebut. Secara umum modalitas

tatalaksana yang paling efektif adalah dengan pemberian agen anxiolitik, modifikasi tingkah

laku, dan antidepresan serotonergik.

2.5.5 GANGGUAN KECEMASAN YANG DIINDUKSI OLEH ZAT

Gangguan ini merupakan akibat langsung dari suatu bahan toksik, berupa

penyalahgunaan obat, pengobatan, keracunan, alcohol, dll.

EPIDEMIOLOGI

Gangguan kecemasan yang diinduksi oleh suatu zat merupakan kondisi yang biasa

terjadi akibat konsumsi obat rekreasional ataupun akibat obat yang diresepkan oleh dokter.

ETIOLOGI

Terdapat beberapa zat yang dapat menimbulkan gejala kecemasan yang menyerupai

beberapa gangguan kecemasan pada DSM-IV-TR. Zat tersering yang dapat menimbulkan

gejala tersebut adalah zat-zat simpatomimetik seperti amfetamin, kokain, dan kafein. Selain

itu, berbagai obat serotonergik (contoh: LSD dan MDMA) juga dapat menimbulkan sindrom

kecemasan akut ataupun kronik pada penggunanya.

DIAGNOSIS

Kriteria diagnostik DSM-IV-TR untuk gangguan kecemasan yang diinduksi oleh zat

memerlukan adanya kecemasan yang menonjol, serangan panik, obsesi, atau kompulsi.

Pedoman DSM-IV-TR memberikan gambaran bahwa gejala-gejala kecemasan tersebut harus

terjadi selama pengunaan zat atau dalam sebulan setelah berhenti mengkonsumsi suatu zat.

Namun, hal tersebut harus ditunjukkan dengan pemeriksaan yang menunjukkan adanya

hubungan antara pemakaian suatu zat dengan gejala kecemasan yang terjadi. Pemeriksaan

untuk menunjang diagnosis tersebut harus mencakup spesifikasi zat (misalnya, kokain),

5/26/2018 BAB I

23/43

23

spesifikasi kondisi pasien yang sesuai saat onset terjadi (misalnya: intoksikasi), dan

menunjukkan pola gejala yang spesifik dari penderita tersebut (misalnya serangan panik).

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis yang terjadi pada pasien kecemasan yang diinduksi oleh zat dapat

bervariasi sesuai dengan zat yang digunakan oleh penderita. Bahkan penggunaan

psikostimulan dapat menimbulkan gejala gangguan kecemasan pada beberapa orang.

Gangguan kognitif dalam memahami, menghitung, dan memori dapat berkaitan erat dengan

gejala gangguan kecemasan. Namun, deficit kognitif tersebut biasanya bersifat reversible jika

penggunaan zat tersebut dihentikan.

Hampir semua orang yang alkoholik mengkonsumsi alkohol untuk mengurangi

kecemasan yang mereka alami (terutama kecemasan sosial). Namun sebaliknya, berdasarkan

penelitian yang dilakukan oleh beberapa peneliti menunjukkan bahwa efek alkohol pada

kecemasan dapat bervariasi dan dapat dipengaruhi secara signifikan oleh jenis kelamin,

jumlah alkohol yang dikonsumsi, serta budaya. Meskipun demikian, konsumsi alkohol dan

zat lain berhubungan dengan gangguan kecemasan. Pasien gangguan panik dengan konsumsi

alkohol berkisar sekitar 4 kali lebih besar dibandingkan populasi umum, 3,5 kali lebih umum

pada gangguan obsesif-kompulsif, dan sekitar 2,5 kali lebih umum pada gangguan fobia.

DIAGNOSA BANDING

Diagnosis banding kondisi ini adalah ganguan kecemasan primer, gangguan

kecemasan akibat kondisi medis umum, dan gangguan mood yang biasa disertai dengan

gejala kecemasan. Gangguan kepribadian dan kepura-puraan pasien (malingering) harus

dipertimbangkan sebagai diagnose banding.

TATALAKSANA

Tatalaksana primer untuk gangguan kecemasan ini adalah dengan menghentikan

penggunaan zat penyebab. Tatalaksana selanjutnya adalah menemukan pengobatan alternatif

jika zat tersebut adalah obat yang digunakan untuk indikasi medis, membatasi paparan pasien

terhadap zat jika pasien terpapar melalui lingkungannya, atau mengobati gangguan lain yang

timbul akibat penggunaan zat tersebut. Jika gangguan kecemasan tetap berlanjut meskipun

penggunaan zat tersebut telah dihentikan, maka tatalaksana selanjutnya dari gejala gangguan

kecemasan tersebut adalah dengan psikoterapi atau farmakoterapi yang sesuai.

5/26/2018 BAB I

24/43

24

2.5.6 GANGGUAN CAMPURAN CEMAS DAN DEPRESI (ANXIETY DEPRESSIVE

DISORDER)

Gangguan ini mendeskripsikan pasien dengan gejala kecemasan dan depresi yang

tidak dapat memenuhi kriteria diagnostik untuk gangguan kecemasan ataupun gangguan

mood. Kombinasi gejala-gejala kecemasan dan depresi ini mengakibatkan timbulnya

gangguan fungsional pada pasien. Pada umumnya, terdapat kesulitan bagi klinisi di layanan

kesehatan primer ataupun klinik kesehatan mental untuk menentukan dan memperoleh

riwayat psikiatrik yang lengkap dari pasien ini. Padahal, hal tersebut sangat penting untuk

membedakan apakah gejala tersebut merupakan gejala depresi murni atau juga gejala

kecemasan murni atau bahkan campuran keduanya. Di Eropa dan Cina, kebanyakan pasien

dengan gangguan campuran cemas dan depresi didiagnosa sebagai neurasthenia.

Epidemiologi. Kejadian gabungan antara gangguan depresi mayor dan gangguan panik biasa

terjadi pada seorang pasien. Sekitar duapertiga dari seluruh pasien dengan gejala depresi

memiliki gejala kecemasan yang menonjol juga, sedangkan sepertiganya memenuhi kriteria

diagnostik gangguan panik. Peneliti melaporkan bahwa 20-90% dari semua pasien dengan

gangguan panik memiliki episode gangguan depresi mayor. Data ini menunjukkan bahwa

kejadian gabungan antara gejala-gejala depresi dan cemas (yang tidak memenuhi kriteria

diagnostik gangguan depresi ataupun cemas) cukup banyak terjadi pada pasien. Saat ini,

belum ada data epidemiologis formal untuk kelainan cemas dan depresi. Meskipun demikian,

beberapa klinisi dan peneliti memperkirakan bahwa prevalensi gangguan tersebut pada

populasi umum dapat mencapai 1-10% dan pada klinik kesehatan primer sekitar 50%.

Etiologi. Ada 4 hal prinsip yang mengarahkan adanya keterkaitan penyebab gejala-gejala

cemas dan depresi pada beberapa pasien.

1. Beberapa peneliti melaporkan bahwa terdapat kesamaan temuan neuroendokrin padapasien gangguan depresi dan gangguan kecemasan (terutama pasien episode panik).

Kesamaan tersebut berupa buruknya respon kortisol terhadap ACTH

(adenocorticotopic hormone), respon hormon pertumbuhan terhadap klonidine

(catapres), serta respon TSH (thyroid-stimulating hormone) dan prolaktin terhadap

TRH (tirotropin-releasing hormone).

2. Beberapa peneliti juga menunjukkan data yang mengindikasikan bahwahiperreaktivitas sistem noradrenergik merupakan penyebab yang dikaitkan

berhubungan dengan pasien gangguan depresi dan gangguan panik. Secara spesifik,

5/26/2018 BAB I

25/43

25

penelitian tersebut menunjukkan adanya peningkatan konsentrasi metabolit

norepineprin berupa 3-methoxy-4-hydroxyphenyglycol (MHPG) pada urin, plasma

ataupun cairan serebrospinal (CSF) pasien-pasien gangguan depresi dan gangguan

panik. Seperti halnya gangguan kecemasan dan depresi lainnya, serotonin dan GABA

juga berkaitan erat sebagai penyebab gangguan campuran kecemasan dan depresi.

3. Penelitian menunjukka bahwa obat-obat serotonergik seperti fluoxetine (Prozac) danclomipramine (Anafranil) dapat memperbaiki keadaan pasien dengan gangguan

depresi ataupun cemas.

4. Beberapa penelitian familial melaporkan bahwa data yang diperoleh menunjukkanadanya keterkaitan genetik pada pasien dengan gejala-gejala depresi dan cemas.

Diagnosis. Kriteria DSM-IV-TR memerlukan adanya gejala-gejala subsindromal dari cemas

dan depresi, adanya gejala-gejala autonom (tremor, palpitasi, mulut kering, dan sensasi tidak

menyenangkan di perut). Beberapa penelitian mengindikasikan bahwa sensitivitas dari

praktisi kesehatan terhadap sindrom gabungan ini masih rendah sehingga hal tersebut dapat

juga merefleksikan bahwa label diagnostik untuk pasien juga dapat tidak tepat.

Gambaran Klinis. Gambaran klinis dari gangguan campuran cemas dan depresi merupakan

gabungan gejala-gejala gangguan kecemasan dan beberapa gejala gangguan depresi. Selain

itu, gejala-gejala hiperreaktivitas sistem saraf autonom (keluhan gastrointestinal, dll)merupakan temuan umum yang sering pada pasien.

Diagnosa Banding. Diagnosis banding gangguan kecemasan ini adalah gangguan kecemasan

dan depresi lainnya serta gangguan kepribadian. Pada gangguan kecemasan, gangguan

kecemasan menyeluruh merupakan temuan yang sering menyerupai gangguan campuran ini.

Sedangkan pada gangguan mood, gangguan distimik dan gangguan depresi minor merupakan

kondisi tersering yang menyerupai gambaran gangguan campuran cemas dan depresi ini.

Selain itu, berbagai gangguan kepribadian seperti gangguan obsesif-kompulsif, dependent,

dan avoidan juga memiliki gejala-gejala yang mirip. Gangguan somatoform juga harus

dipertimbangkan sebagai diagnosa banding. Oleh karena itu, untuk menyingkirkan berbagai

diagnosa banding pasien tersebut diperlukan adanya riwayat psikiatrik, pemeriksaan status

mental, dan pemeriksaan terhadap gejala gangguan spesifik pada kriteria diagnostik DSM-

IV-TR.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis. Berdasarkan data klinis yang ada, pasien dapat

memperlihatkan gejala-gejala kecemasan yang menonjol atau gejala depresi yang menonjol

5/26/2018 BAB I

26/43

26

atau bahkan gabungan dari keduanya dengan onset yang seimbang. Prognosis untuk

gangguan ini tidak diketahui secara pasti.

Tatalaksana. Tatalaksana yang mungkin diberikan oleh klinisi tidak spesifik, sehingga hanya

berdasarkan gejala-gejala yang timbul, keparahan, dan pengalaman klinisi terhadap berbagai

modaitas terapi. Hal tersebut akibat tidak adanya penelitian yang pasti tentang tatalaksana

pasien dengan gangguan kecemasan campuran ini. Pendekatan psikoterapi yang diberikan

dapat berupa terapi kognitif, modifikasi tingkah laku, dll. Sedangkan farmakoterapi yang

dapat diberikan adalah obat-obat antianxietas, antidepressan, atau gabungan keduanya. Obat

antianxietas yang biasa diindikasikan adalah triazolobenzodiazepine (misalnya alprazolam

[Xanac]). Selain itu, obat-obat yang mempengaruhi reseptor serotonin 5-HT 1A seperti

buspirone (BuSpar) juga dapat diberikan. Sedangkan obat antidepresan yang biasa diberikan

adalah antidepresan serotonergik seperti Venlafaxin (Effexor). Obat tersebut, Venlafaxin,

merupakan antidepresan yang efektif dan telah disetujui badan pengawas obat dan makanan

(FDA) Amerika Serikat sebagai terapi depresi, gangguan kecemasan menyeluruh serta

menjadi drug of choice gangguan gabungan.

2.5.7 FOBIA SPESIFIK DAN FOBIA SOSIAL

Penelitian mengatakan bahwa fobia merupakan suatu gejala yang sering ditemukan .

Diperkirakan 5 sampai 10 % populasi menderita gangguan yang menggangu dan

menimbulkan ketidakerdayaan. Pendeita yang berhubungan dengan fobia bahwa jika

gangguan itu tidak dikenali maka itu dianggap sebaganggaun mental, dapat menyebabkan

gangguan psikiatri lain, termasuk, gangguan depresif, gangguan yang berhubbngan dengan

zat atau gangguan yang berhubungan dengan alcohol.

Suatu fobia adalah suatu ketakutan yang abnormal sehingga menyebabkan

penghindaran yang disadari terhadap objek, aktivitas atau situasi yang ditakuti. Sehingga

menimbulkan suatu ketakutan , ketegangan parah pada pasien yang terkena, yang mengetahui

adalah ini termasuk reaksi yang berlebihan.

Disamping agorofobia .Diagnostic and statistical manual pf mental disorder ( DSM-

IV) sehingga menyebutkan dua yaitu : fobia spesifik dan fobia social. Fobia spesifik

dikatakan fobia sederhana di dalam DSM edisi tiga ( DSM-III-R). Fobia social juga disebut

gangguan kecemasan social , ditandai dengan ketakutan yang berlebihan terhadap penghinaan

dan rasa yang memalukan, di dalam lingkungan. Tipe umum fobia sering kali merupakan

5/26/2018 BAB I

27/43

27

keadaan yang kronis yang menimbulkan keadaan yang ketidakberdayaan terhadap sebagian

besar situasi soial .

EPIDEMIOLOGI

Seperti yang dikatakan di atas, fobia adalah gangguan mental yang sering ditemukan,

walaupun sebagian besar orang fobik tidak mengunjungi klinisi karena fobianya jika mereka

dating intuk mendapatkan perhatian psikiatri atau medis.

FOBIA SPESIFIK

DEFINISI

Fobia spesifik merupakan penyakit kecemasan yang paling sering terjadi. Beberapa

fobia spesifik (misalnya takut binatang, kegelapan atau orang asing) mulai timbul pada masa

kanak-kanak. banyak fobia yang menghilang setelah penderita beranjak dewasa. fobia lainnya

(misalnya takut hewan pengerat, serangga, badai, air, ketinggian, terbang atau tempat

tertutup) baru timbul di kemudian hari. 5% penduduk menderita fobia tingkat tertentu pada

darah, suntikan atau cedera; dan penderita bisa mengalami pingsan, yang tidak terjadi pada

fobia maupun penyakit kecemasan lainnya.

Sebaliknya, banyak pendeita penyakit kecemasan yang mengalami hiperventilasi,

yang menimbulkan perasaan akan pingsan, tetapi mereka tidak pernah benar-benar pingsan.

Penderita seringkali dapat mengatasi fobia spesifik dengan cara menghindari benda atau

keadaan yang ditakutinya.

ETIOLOGI

Fobia spesifik dapat disebabkan dari pemasangan (pairing) objek atau situasi tertentu

dengan emosi ketakutan dan panik. Pada umunya, suatu kecendrungan tidak spesifik untuk

mengalami kecemasan dan ketakutan membentuk kelompok latar (backgroup); jika suatu

peristiwa spesifik (sebagai contoh, mengemudi) dipasangkan dengan pengalaman emosional

(sebagai contoh, kecelakaan), karena rentan terhadap asosiasi emosional permanen antara

mengemudikan kendaraan dan ketakutan atau kecemasan. Pengalaman emosional sendiri

dapat renponsif terhadap kejadian eksternal, seperti kecelakaan lalu lintas, atau kejadian

internal, paling sering adalah serangan panik. Mekanisme asosiasi lain antara objek fobik dan

emosi fobik adalah modeling, di mana seseorang mengamati reaksi pada orang lain (sebagai,

contoh, orang tua), dan pengalihan informasi, di mana seseorang diajarkan atau diperingatkan

tentang bahaya objek tertentu (contoh: ular berbisa).

5/26/2018 BAB I

28/43

28

o Faktor genetika. Fobia spesifik cenderung berada di dalam keluarga. Tipe darah, injeksi,cedera cenderung memiliki kecendrungan keluarga yang tinggi. Penelitian melaporakn bahwa

duapertiga sampai tigaperempat penderita yang terkena memiliki sekurangnya satu sanak

saudara derajat pertama dengan fobia spesifik dari tipe yang sama.

GAMBARAN KLINIS

Fobia ditandai oleh kesadaran dan kecemasan berat jika pasien terpapar dengan situasi

atau objek spesifik. DSM-IV menekankan kemungkinan bahwa serangan panik dapat dan

sering kali terjadi pada pasien dengan fobia spesifik dan sosial, tetapi serangan panik, kecuali

kemungkinan bagi beberapa serangan pertama. Pemaparan stimulus fobik atau

memperkirakan hampir selalu meyebabkan serangan panik pada orang yang rentan terhadap

serangan panik (panic attack-prone person).

Temuan utama pada pemeriksaan status mental adalah adanya ketakutan yang

irasional dan egodistonik terhadap situasi, aktivitas, atau objek tertentu; pasien mampu untuk

menggambarkan bagaimana mereka menghindari kontak dengan situasi fobik. Depresi sering

kali ditemukan pada pemeriksaan status mental dan mungkin ditemukan pada sebanyak

sepertiga dari semua pasien fobik

PENATALAKSANAAN

Terapi yang paling sering digunakan untuk fobia spesifik adalah terapi pemaparan

(exposure therapy), suatu tipe terapi perilaku yang asanya didahului oleh Joseph Wolpe. Ahli

terapi mendesensitasi pasien, dengan menggunakan pemaparan stimulus fobik yang serial,

bertahap, dan dipacu diri sendiri. Ahli terapi mengajari pasien tentang berbagai teknik untuk

menghadapi kecemasan, termasuk relaksasi, kontrol pernapasan, dan pendekatan kognitif

terhadap gangguan. Pendekatan kognitif adalah termasuk mendorong kenyataan bahwa

situasi tersebut pada dasarnya adalah aman. Aspek kunci dari terapi perilaku yang berhasil

adalah (1) komitmen pasien terhadap pengobatan, (2) masalah dan tujuan yang diidentifikasi

dengan jelas, dan (3) strategi alternatif yang tersedia untuk mengatasi perasaan pasien. Pada

situasi spesifik fobia darah, injeksi, dan cedera, beberapa ahli terapi menganjurkan bahwa

pasien mengencangkan tubuhnya selama pemaparan untuk membantu menghindari

kemungkinan pingsan akibat reaksi vasovagal terhadap stimulasi fobik. Antagonis

adrenergik-beta dapat berguna dalam pengobatan fobia spesifik.

FOBIA SOSIAL

Fobia sosial merupakan gangguan jiwa yang ditandai dengan adanya kecemasan

ketika berhadapan dengan situasi sosial atau melakukan performa di depan umum. Misalnya,

kecemasan muncul ketika menjadi pusat perhatian orang lain atau ada rasa takut akan dinilai

5/26/2018 BAB I

29/43

29

atau bertingkah laku memalukan. Kecemasan dapat pula menimbulkan gejala-gejala otonom

atau kognitif yang mirip dengan serangan panik. Individu selalu berusaha menghindari situasi

sosial yang membangkitkan kecemasan tersebut atau bila ia bertahan pada situasi tersebut

dapat terjadi ketegangan yang hebat atau serangan panik.

Fobia sosial cukup sering ditemukan dalam masyarakat. Prevalensi satu tahun

berkisar antara 1,7%-7,4% sedangkan prevalensi selama hidup sekitar 13,3%. Awitan mulai

biasanya pada awal remaja dan biasanya kronik. Dalam perjalanan penyakitnya, fobia sosial

sering berkomorbiditas dengan gangguan anksietas atau mud (mood) lain . Episode pertama

depresi sering didahului oleh fobia sosial. Selain itu, risiko menderita gangguan jiwa lain tiga

kali lebih sering pada penderita fobia sosial bila dibandingkan dengan kontrol . Ada dua

subtipe fobia sosial yaitu spesifik dan umum (generalized social phobia).Fobia sosial umum

dikaitkan dengan gangguan fungsi (pekerjaan dan sosial) dan kualitas hidup seperti

rendahnya pendidikan, penghasilan serta kurangnya dukungan sosial dan buruknya hubungan

perkawinan.

Meskipun dampak psikososialnya cukup besar, jumlah penderita fobia sosial yang

mencari pengobatan sangat sedikit bila dibandingkan dengan gangguan mud atau anksietas

lain (

5/26/2018 BAB I

30/43

30

(paling lama 15 menit). Sedangkan pada penderita fobia sosial, peningkatan denyut jantung

jauh lebih tinggi dan kembalinya ke keadaan normal juga lebih lama.Peningkatan thyrotropi

releasing hormone (TRH) juga ditemukan pada pasien dengan fobia sosial. Pemberian

yohimbin (stimulansia) dapat meningkatkan anksietas dan juga dikaitkan dengan

peningkatan konsentrasi plasma MHPG - suatu hasil metabolit norepinefrin. Serangan panik

pada pemberian infus laktat atau inhalasi CO kepada pasien fobia sosial lebih jarang jika

dibandingkan dengan pasien dengan gangguan panik. Kafein tidak memprovokasi terjadinya

kecemasan pada pasien dengan fobia sosial. Pentagastrin dapat menginduksi serangan panik

pada fobia sosial dan kejadiannya hampir sama dengan yang ditemukan pada pasien dengan

gangguan panik. Dari data penelitian terlihat adanya persamaan dasar neurobiologi antara

fobia sosial dengan gangguan panik. Tidak ada perbedaan antara fobia sosial dengan kontrol

normal mengenai kadar kortisol urin dan dexamethasone suppression tes.

Sistem Dopaminergik

Kadar dopamin prefrontal diduga sebagai penyebab utama ekspresi anksietas. Enzim

catechol-o-methyltranferase (COMT) berfungsi mengkatalisir degradasi dopamin.

Polimorfisme gen COMT menyebabkan substitusi metionin ke valine. Peningkatan aktivitas

allele valine dapat meningkatkan metabolisme dopamin dan meningkatkan risiko anksietas

fobik. Oleh karena itu, polimorfisme COMT dikaitkan dengan terjadinya anksietas fobik.

Perbaikan klinis setelah pemberian obat golongan monoamine oxidase inhibitor

(MAOI) menunjukkan bahwa terjadi defisiensi dopamin pada fobia sosial. Selain itu,

pemberian MAOI juga lebih efektif bila dibandingkan dengan trisiklik. Hal ini menimbulkan

dugaan bahwa dopamin berperan pada fobia sosial. Dengan single photon emission

computed tomography (SPECT) terlihat penurunan densitas dopamin di striatum.

Pemeriksaan dengan magnetic resonance spectroscopy menunjukkan adanya penurunan

aktivitas energi seluler, neuronal, dan fungsi membran di daerah ganglia basalis. Terdapat

pula pengurangan ukuran putamen pada penderita fobia sosial (dilihat dengan magnetic

resonance imaging). Kedua regio ini kaya dengan dopamin.

Sistem Serotoni n

Pelepasan serotonin dapat berefek anksiogenik atau anksiolitik. Hal ini sangat

bergantung dari regio dan subtipe reseptor yang diaktivasi. Sebagian besar efek anksiogenik

5/26/2018 BAB I

31/43

31

dimediasi oleh serotonin 2A (5-HT 2A ) sedangkan anksiolitik oleh stimulasi 5HT 1A.

Tikus percobaan yang dirusak reseptor 5HT 1A nya memperlihatkan perilaku mirip

anksietas (anxiety- like behaviors). Tidak terlihat adanya perbedaan respons prolaktin

terhadap fenfluramin antara pasien dengan fobia sosial dengan kontrol

PENATALAKSANAAN

Gabungan psikofarmaka dengan psikoterapi lebih baik bila dibandingkan dengan

obat atau psikoterapi saja. Saat ini ada tiga jenis psikofarmaka yang dapat digunakan pada

fobia sosial yaitu:Monoamine Oxidase Inhibitors, Antidepresan SSRI dan Benzodiazepine

Monoamine Oxidase I nhi bitors

Obat yang paling efektif untuk mengobati fobia sosial adalah MAOI. Beberapa obat

yang termasuk golongan MAOI antara lain iproniazide. Obat ini ditarik dari peredaran

karena toksik terhadap hepar. Tranylcypromine dan phenelzine juga ditarik dari peredaran

karena berinteraksi dengan tyramine (the cheese reaction) dan dapat menyebabkan krisis

hipertensi. Karena harus membatasi diet dan efek samping yang berbahaya, MAOI tidak lagi

menjadi pilihan. Enzim MAO memiliki dua bentuk isoenzim (A dan B) yang memetabolisme

neurotransmiter berbeda. MAO tipe A memetabolisme serotonin dan norepinefrin sedangkan

dopamin di metabolisme MAO tipe A dan B. Saat ini tersedia RIMA (reversible inhibitor of

monoamine oxidase A)yaitu obat yang juga memblok MAO tetapi bersifat reversibel.

Moclobemide (Aurorix) merupakan contoh golongan RIMA atau antidepresan yang

efektif untuk fobia sosial. Moclobemide merupakan suatu substrat CYP 2 C 19 dan

menghambat CYP2C19, CYP2D6 dan CYP1A2 dan CYP 2D.Aktivitas enzim MAO kembali

baik dengan sempurna dalam 24-48 jam setelah dihambat oleh RIMA. Moclobemide

ditoleransi dengan baik dan pada pemakaiannya tidak perlu diet pembatasan tiramin. Obat ini

menjadi pilihan pertama (first-line treatment choice)untuk pengobatan fobia sosial.

Komorbiditas gangguan panik dengan fobia sosial juga dapat efektif diatasi dengan

moclobemide. Dosis moclobemide 450 mg/hari. Ia efektif dan aman. Efek samping yang

kadang-kadang (20% pasien) ditemui yaitu nyeri kepala, pusing, mual, insomnia dan mulut

kering. Moclobemide tidak menimbulkan ketergantungan. Mengganti moclobemide dengan

obat lain mudah atau dapat langsung tanpa menunggu jeda waktu. Dosis moclobemide mesti

dikurangi setengahnya jika digunakan dengan obat yang menghambat CYP2D6, misalnya

5/26/2018 BAB I

32/43

32

cimetidine. Untuk mengurangi kemungkinan terjadinya hambatan metabolisme tiramin,

dianjurkan menggunakan moclobemide setelah makan. Insiden insomnia, disfungsi seksual

dan penambahan berat badan sangat jarang terjadi pada pemakaian moclobemide.

Selective Serotonin Reuptake I nh ibi tors (SSRI )

Golongan SSRI seperti citalopram, fluvoxamine, paroxetine, sertraline, menjadi

pilihan alternatif untuk fobia sosial; sebagian klinikus menyatakan bahwa SSRI merupakan

obat pilihan pertama. Karena pasien fobia sosial tidak memperlihatkan supersensitivitas

terhadap obat, seperti yang terlihat pada gangguan panik, dosis SSRI dapat dimulai seperti

dosis untuk antidepresan dan dititrasi berdasarkan respons klinik. Berikut beberapa SSRI

yang dapat digunakan untuk fobia sosial

Citalopram

Sekitar 86 % penderita fobia sosial berespons terhadap citalopram. Efeknya terlihat

setelah 12 minggu pengobatan. Citalopram (Cipram) merupakan salah satu SSRIs; dapat

diberikan oral dan intravena (iv). Absorbsinya tidak dipengaruhi oleh makanan. Konsentrasi

plasma puncak dicapai empat jam setelah pemakaian oral. Sekitar 80% citalopram dan dua

hasil metabolitnya yaitu demethylcitalopram (DCT) dan di demethylcitalopram (DDCT)

terikat pada protein serum. Ekskresi, sekitar 20%, dikeluarkan melalui ginjal.Citalopram

dimetabolisme menjadi DCT,DDCT, citalopram-N-oxidase. Selain itu, ada juga asam

propionat inaktif yang berasal dari deaminasi citalopram. Citalopram ditemukan terutama di

dalam darah. Dibandingkan metabolitnya, citalopram menghambat ambilan serotonin

delapan kali lebih kuat. Metabolisme terutama terjadi di hati. Waktu paruhnya 35 jam.

Klirensnya berkurang pada orang tua. Gangguan fungsi hati dapat mempengaruhi

metabolisme citalopram sehingga klirens turun menjadi 37% dan waktu paruh meningkat

dua kali lipat. Dosis 20mg/hari merupakan Dosis maksimum untuk pasien tua dan pasien

dengan gangguan hati. Citalopram paling selektif dan paling kuat memblok serotonin.

Afinitasnya terhadap kolinergik muskarinik, histamin tipe 1(H 1 ), 1 2 , -adrenergik,

dopamin tipe 1(D 1 ) dan D 2 , serotonin subtipe 1a (5-HT 1A ), 5-HT 2A , dan GABA,

sangat kecil.

Pengaruh Terhadap Organ Atau Sistem

Sistem Pernafasan

5/26/2018 BAB I

33/43

33

Tidak ada efek buruk terhadap sistem pernafasan.

Sistem Kardiovaskul er

Tidak ada perubahan EKG dan tidak ada perubahan tekanan darah baik dalam keadaan

berbaring maupun berdiri. Pada uji klinik prapemasaran terdapat penurunan denyut jantung

1,7 kali per menit. Perubahan hantaran EKG terlihat pada dosis tunggal lebih dari 600 mg.

Darah

Tidak menimbulkan perdarahan. Ada dugaan bahwa obat- obat yang menghambat ambilan

serotonin juga menghambat agregasi trombosit yang dapat menimbulkan perdarahan pada

orang-orang yang cenderung menderita perdarahan.

Sistem Pencernaan

Citolapram cenderung menimbulkan mual. Keluhan mual juga ditemukan saat penghentian

obat (sekitar 4% penderita). Mual bersifat sementara dan sangat berhubungan dengan dosis;

dapat dikurangi risikonya jika meminum obat bersama makanan dan memulai pengobatan

dengan dosis rendah (10 mg). Dari sebuah uji klinik jangka pendek (6-8 minggu) dilaporkan

adanya penurunan berat badan sekitar 1,1 pon. Mulut kering dan diare juga pernah

dilaporkan.

Kulit

Gatal-gatal dan kemerahan pada kulit pernah dilaporkan pada uji klinik prapemasaran.

Sistem Saraf Pusat

Pada uji klinik dilaporkan bahwa sekitar 8 % penderita mengalami tremor dan sekitar 2 %

merasakan pusing sehingga mereka berhenti dari penelitian. Selain itu, juga pernah

dilaporkan adanya mengantuk dan berkeringat. Pada uji klinik prapemasaran juga ditemukan

adanya pengaruh disfungsi seksual yang sama dengan SSRI lainnya.

Interaksi obat

Interaksi dengan obat-obat lain sangat kurang. Hal ini karena pengaruhnya yang

minimal terhadap sistem isoenzim sitokhrom 450. Kemampuan menghambat isoenzim CYP

1A dan 2C19, 2D6, CYP 3A4 kecil. Walaupun demikian, interaksi dengan cimetidine danmetoprolol dapat terjadi. Cimetidine meningkatkan konsentrasi citalopram. Kombinasi

5/26/2018 BAB I

34/43

34

dengan MAOI berpotensi menimbulkan sindrom serotonin. Bila ingin mengganti citalopram

dengan MAOI atau sebaliknya, diperlukan waktu bebas obat selama 14 hari.

Dosis dan pember ian

Citalopram tersedia dalam bentuk tablet 20 dan 40 mg. Dosis anjuran untuk fobia

sosial adalah 40 mg per hari. Untuk pasien yang sensitif dengan citalopram atau SSRIs lain

hendaklah dimulai dengan dosis rendah yaitu 10 mg dan dinaikkan setelah 4 atau 6 hari.

Fluoxetine

Pada uji klinik terbuka didapatkan bahwa fluoxetine efektif untuk fobia sosial. Tidak

ada penelitian dengan kontrol saat ini. Fluoxetine diabsorbsi secara oral. Metabolisme utama

di hepatosit hati. Konsentrasi plasma maksimum dicapai setelah 6-8 jam pemberian (dosis 40

mg). Makanan tidak mengganggu penyerapannya. Sekitar 95% fluoxetine terikat dengan

protein serum (albumin dan 1 -asam glikoprotein). Distribusi fluoxetine sangat luas dan

terdapat dalam ASI. Fluoxetine didemetilasi dalam hati menjadi norfluoxetine dan beberapa

metabolit lain yang belum teridentifikasi. Metabolit inaktif melalui metabolisme hati

dikeluarkan melalui ginjal. Waktu paruh eliminasi fluoxetine, setelah pemberian jangka

pendek, 1-3 hari dan setelah pemberian jangka panjang adalah 4-6 hari. Sedangkan waktu

paruh norfluoxetine lebih panjang yaitu 4-6 hari. Waktu paruh yang panjang, baik fluoxetine

maupun norfluoxetine, dapat menyebabkan interaksi farmakokinetik obat sampai beberapa

saat setelah obat dihentikan. Gangguan fungsi hati dikaitkan dengan gangguan metabolisme.

Waktu paruh pada pasien dengan gangguan fungsi hati meningkat menjadi rata-rata

7,6 hari dan norfluoxetine menjadi rata-rata 12 hari. Oleh karena itu, perlu penurunan dosis

pada pasien dengan gangguan hati. Metabolisme fluoxetine atau norfluoxetine dosis tunggal

tidak terganggu pada pasien dengan gangguan ginjal. Untuk pemakaian dosis berulang,

penelitiannya belum ada. Oleh sebab itu, diperlukan penurunan dosis pada pasien gangguan

ginjal

Kemampuan fluoxetine menghambat ambilan serotonin 23 kali lebih kuat bila

dibandingkan dengan kemampuannya menghambat ambilan norepinefrin (NE). Afinitas

terhadap muskarinik kolinergik, histamine (H 1 ), adrenergik, 5-HT 1 atau 5-HT 2 kurang.

Afinitasnya juga kurang terhadap saluran ion sodium jantung sehingga pasien aman dari

toksisitas jantung. Tidak ada pengaruhnya terhadap aktivitas monoamine oxidase (MAO).

5/26/2018 BAB I

35/43

35

Fluvoxamine

Suatu uji klinik buta ganda yang membandingkan fluvoxamine dengan plasebo

melaporkan bahwa setelah 12 minggu terapi dengan fluvoxamine (150 mg), 7 dari 15 pasien

fobia sosial mendapat perbaikan sedangkan dengan plasebo hanya 1 dari 15 pasien yang

mengalami perbaikan. Absorbsinya tidak dipengaruhi oleh makanan dan konsentrasi

maksimal dicapai 3-8 jam setelah pemberian. Terikat dengan protein serum terutama

albumin. Keberadaannya dalam ASI tidak diketahui. Metabolisme terutama melalui

demetilasi oksidasi dan deaminasi di hepar. Metabolit utamanya asam fluvoxamine, kurang

kuat menghambat ambilan serotonin. Waktu paruh pada orang tua lebih panjang yaitu rata-

rata 17,4 hari (dosis 50 mg) dan rata-rata 25,9 hari untuk dosis 100 mg. Disfungsi hepar

menurunkan klirens 30%, tetapi gangguan fungsi ginjal tidak menyebabkan penurunan

klirens.

Paroxetine

Uji klinik terbuka dengan dosis rata-rata 36,6 mg per hari, dilakukan terhadap

penderita fobia sosial, menunjukkan bahwa 15 dari 18 pasien mendapat perbaikan.

Paroxetine diabsorbsi secara oral dan tidak dipengaruhi oleh makanan. Konsentrasi sistemik

maksimum dicapai 5,2 jam setelah pemberian; terikat kuat dengan protein serum.Metabolisme paroxetine melalui oksidasi dan metilasi, tidak mengganggu metabolisme

phenytoin. Beberapa metabolit sudah diketahui. Kekuatannya hanya 1/50 obat aktifnya. Baik

penderita gangguan ginjal maupun gangguan hati hendaklah menggunakan dosis kecil (10

mg per hari). Paroxetine dapat menghambat ambilan norepinefrin ke dalam membran

sinaptosal hipotalamus, tetapi dosis yang dibutuhkan 320 kali lebih tinggi bila dibandingkan

dosis untuk menghambat ambilan serotonin. Walaupun demikian, paroxetine adalah SSRIs

yang paling kuat menghambat NE bahkan lebih kuat daripada venlafaxine (suatuserotonin-

noradrenergic reuptake inhibitor). Afinitas terhadap antikolinergik cukup bermakna dan

menimbulkan gejala mulut kering, konstipasi, mata kabur, dan gangguan buang air kecil.

Walaupun demikian, bila dibandingkan dengan amitriptilin, efek samping paroxetine jauh

lebih kecil. Ia tidak bekerja pada saluran sodium cepat jantung sehingga tidak menimbulkan

gangguan konduksi jantung. Paroxetine tidak menghambat aktivitas MAO. Pada orang tua,

dosis 20, 30, dan 40 mg dapat meningkatkan konsentrasi plasma sekitar 70-80 % lebih

tinggi. Gangguan ginjal dan hati dapat meningkatkan konsentrasi plasma. Oleh karena itu,

dosis awal mesti lebih kecil yaitu 10 mg per hari. Afinitas paroxetine terhadap 1 , 2 ,

5/26/2018 BAB I

36/43

36

adrenergik, D 2 , H 1 , 5- HT dan 5-HT 2 hampir tidak ada. Paroxetine mempunyai afinitas

kolinergik yang cukup signifikan, yang menyebabkan keluhan mulut kering, konstipasi, dan

mata kabur. Walaupun demikian, bila dibandingkan dengan trisiklik, efek samping

paroxetine jauh lebih rendah. Paroxetine tidak aktif pada saluran ion sodium cepat jantung

sehingga tidak mengganggu efek konduksi jantung. Aktivitas MAO tidak dihambat oleh

paroxetine

Benzodiazepine

Benzodiazepine, seperti alprazolam dan clonazepam juga efektif untuk fobia sosial. Efek

samping benzodiazepin lebih ringan, mula kerjanya cepat tetapi responsnya kurang dan jika

obat dihentikan kekambuhan cepat terjadi. Pada gangguan panik, pada dosis terapeutik

toleransi jarang terjadi. Dosis awal dan terapeutik benzodiazepin untuk fobia sosial sama

dengan untuk gangguan panik.

Benzodiazepin pada Fobia Sosial

Alprazolam dapat digunakan rata-rata dosis per hari 1 mg. maksimum sekitar 3 mg

per hari untuk orang dewasa,. Rata-rata waktu paruh 6-20 jam. Obat ini berpotensi

menimbulkan ketergantungan sehingga penghentiannya dapat membangkitkan kembali

gejala awal penyakit. Selain itu, obat ini juga menimbulkan rasa kantuk di siang hari.

Meskipun relatif kurang menimbulkan toksisitas pada keadaan kelebihan dosis, penggunaan

bersama dengan

alkohol dapat fatal. Benzodiazepin lebih dianjurkan untuk menghilangkan anksietas berat

dalam penggunaan jangka pendek.

Terapi menghilangkan penyebab fobia sosial jauh lebih penting. Menurut penelitian,

hasil terapi lebih baik bila terapi obat dengan psikoterapi digabung. Terapi gabungan ini

dapat mempercepat kerja obat dan efek terapi dapat bertahan lama walaupun obat telah

dihentikan. Dengan kata lain, kekambuhan jarang terjadi bila farmakoterapi disertai dengan

psikoterapi. Salah satu psikoterapi yang efektif untuk fobia sosial adalah Cognitive-

Behavioral Therapy (CBT)

2.5.8 GANGGUAN PANIK

Karakteristik dari panic disorder ini adalah serangan panik yang tiba-tiba dan diluar

dugaan.

5/26/2018 BAB I

37/43

37

KRITERIA DIAGNOSIS DSM-IV-TR

Adanya kekhawatiran yang persisten selama 1 bulan akan :

1. Akan mengalami serangan lagi2. Konsekuensi dari tiap serangan3. Perubahan perilaku yang signifikan yang berhubungan dengan serangan tersebut

Gejala dari serangan panik :

1. Palpitasi, jantung berdebar-debar, heart rate meningkat2. Berkeringat3. Gemetaran4. Pasien merasa napasnya pendek5. Rasa tercekik6. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman pada dada7. Mual atau tidak nyaman pada perut8. Rasa pusing, kepala terasa ringan, kehilangan keseimbangan, atau bahkan pingsan9. Derealisasi dan depersonalisasi10.Ketakutan akan kehilangan kendali atau menjadi gila11.

Takut mati

12.Rasa kaku pada sekujur tubuh13.Rasa kedinginan atau kepanasan yang tidak wajar

Biasanya panic disorder disertai dengan agoraphobia, atau juga bisa tanpa adanya

agoraphobia. Agoraphobia merupakan kelainan dimana seseorang merasa takut ketika berada

di tempat umum atau tempat terbuka, atau tempat yang asing baginya. Dimana orang

tersebut memiliki ruang yang sedikit untuk bersembunyi ketika ada ancaman baginya.

Tempat yang aman baginya adalah dalam rumah, sehingga orang dengan kelainan seperti ini

takut untuk bepergian keluar rumah dan tetap berada dalam rumahnya.

Panic disorder lebih banyak diderita oleh wanita daripada laki-laki, mengingat bahwa

wanita lebih mudah mengkhawatirkan sesuatu daripada laki-laki. Dengan usia puncak pada

usia 30 tahun.

Pada pemeriksaan fisik pasien ini tidak didapatkan adanya kelainan, hanya seperti

yang dijelaskan pada kriteria diagnosis, seperti jantung berdebar-debar dan napas yang lebih

cepat.

5/26/2018 BAB I

38/43

38

TATALAKSANA

Farmakoterapi

Digunakan SSRI sebagai first-line untuk pengobatan, kemudian dilanjutkan dengan

pemberian trisiklik.

Fluoxetine (Prozac) dapat digunakan terutama apabila pasien juga mengalami depresi.

Mulailah dari pemberian dosis yang sangat rendah agar pasien tidak malah mengalami

anxietas.

Mirtazapine (Remeron) juga dapat digunakan namun memiliki efek sedatif yang dapat

dimanfaatkan untuk mengurangi gejala anxietas. Remeron bekerja sebagai antagonis alfa-2,

dengan demikian meningkatkan kadar norepinefrin dan serotonin sinaptik, juga memblok

beberapa reseptor serotonergik postsinaptik yang bisa memicu terjadinya anxietas saat

berikatan dengan serotonin.

Antidepresan sedatif seperti Paxil dan TCAs bisa diberikan saat malam sebelum tidur

untuk memperbaiki kualitas tidur pasien.

Bila simptom akut masih terus terjadi meskipun telah diberikan SSRI dan trisiklik,

pemberian benzodiazepine harus dipertimbangkan. Juga apabila ada kemungkinan terjadinya

serangan yang akan datang. Namun benzodiazepin tidak dianjurkan untuk pemberian jangka

panjang karena kemungkinan terjadinya ketergantungan.

Alprazolam (Xanax) dahulu banyak digunakan namun sudah ditinggalkan sekarang

karena efek jangka panjangnya. Alprazolam membutuhkan kenaikan dosis terus menerus bila

digunakan jangka panjang dan menyebabkan ketergantungan, selain itu waktu paruhnya juga

sangat singkat. Sekarang lebih banyak digunakan clonazepam karena efeknya yang lebih

menguntungkan dan efek ketergantungan yang lebih rendah.

SSRI s:

Fluoxetine (Prozac)

Dosis :

dewasa :

5/26/2018 BAB I

39/43

39

- 20-60 mg PO qd, dimulai dari dosis 10 mg (bila tanpa benzodiazepine) atau 20 mg(bila dengan benzodiazepin).

Kontraindikasi :

- Hipersensitivitas- Penggunaan MAOIs

Paroxetine (Paxil)

Dosis :

Dewasa :

- 10-40 mg PO q