bab i

5/12/2018 BAB I - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-55a4d5aca1201 1/21

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertiroid merupakan keadaan atau sindroma klinik karena adanya kelainan-kelainan

atau perubahan-perubahan fisiologis dan biokemis yang kompleks dari jaringan, sebagai akibat

kenaikan kadar hormon tiroid dalam sirkulasi.1

Hipertiroid juga dapat dibedakan antara klinis jelas (overt) dan klinis tidak jelas (subklinis).

Hipertiroid klinis (atau tirotoksikosis) disifatkan dengan peningkatan kadar T3 dan T4 serum dan

penurunan kadar TSH serum. Penyebab tersering adalah penyakit Graves, menurut nama dokter

yang pertama menjelaskan penyakit ini pada tahun 1835 dengan trias pembesaran kelenjar tiroid

(goiter), jantung berdebar-debar (palpitasi) dan mata menonjol (eksoftalmus). Penyakit ini

disebabkan oleh produksi antibodi terhadap reseptor TSH, yang merangsang pembentukan

hormon tiroid berlebih. Tirotoksikosis berat dapat menyebabkan dekompensasi, thyroid storm,

ditandai demam, takikardia,hipertensi, kelainan gastrointestinal dan neurologis yang dapat diikuti

gagal jantung kongestif, hipotensi dan renjatan dengan akibat fatal. Jumlah penderita penyakit ini

di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di

Indonesia. Angka kejadian hipertiroidi yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar

antara 44,44% ² 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS

diperkirakan 0,4% populasi menderita Hipertiroid. Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki

yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr.

Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1Usia paling rawan terkena penyakit ini 20-49 tahun,

puncak pada 60±69 tahun.2,3,4



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan,

sehingga menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid.

Hipertiroidisme bisa ditemukan dalam bentuk penyakit Graves, gondok noduler toksik atau

hipertiroidisme sekunder.1

2.2 Anatomi

Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fascia prevertebralis. Di

dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar



tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan melingkari trakea dua pertiga bahkan

sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada

permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi.

Arteri karotis komunis, vena jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu

sarung tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk

laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia

media dan prevertebralis.5

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis superior kanan dan kiri,

cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri tiroidea inferior kanan dan kiri,

cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang dari trunkus

brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri,

vena tiroidea media di sebelah lateral, dan vena tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf

yang mensarafi laring dengan pita suara ( plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari

nervus laringeus superior.5

Gambar 2. Vaskularisasi Kelenjar Tiroid

2.3 Fisiologi

2.3.1 Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3

:

1) TRH (T hyrotro phin releasing hormon)

Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem

hipotalamohipofiseal ke sel t irotrop hipofisis.

2) TSH (T hyroid Stimulating Hormone)



Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ). Sub unit sama seperti

hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotro pin/hCG) dan

penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit adalah khusus untuk

setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor

dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal

sebagai kenaikan tra pping , peningkatan yodinasi, cou pling , proteolisis sehingga

hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

3) Umpan balik sekresi hormon.

Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon

bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek

pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi

kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

4) Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena

W olf-Chaikoff esca pe, yang terjadi karena mengurangnya afinitas tra p yodium

sehingga kadar intratiroid akan mengurang. E sca pe ini terganggu pada penyakit

tiroid autoimun.3

Gambar 3. Fisiologi Kelenjar Tiroid



2.3.2 Efek metabolik hormon tiroid adalah

1) Kalorigenik.

2) Termoregulasi.

3) Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.

4) Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal

meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis

pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.

5) Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi

kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada

hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme,

kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

6) Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan

hormon tiroid.

7) Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahun

pertama kehidupan.

8) Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus

gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.3

2.3.3 Efek Fisiologik Hormon Tiroid

1)

Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panasT3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi

Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini

berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan

kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.

2) Efek kardiovaskuler

T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta

miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan

transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi

di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik . Dengan demikian,

hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap

otot jantung.



3) Efek Simpatik

Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- dalam otot jantung,

otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-

miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin

pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin

meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan

penyekat adrenergik- dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi

dan aritmia.

4) Efek Pulmonar

Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada pusat

pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.

5) Efek Hematopoetik

Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan

peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume

darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan

kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2

hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.

6) Efek Gastrointestinal

Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatanmotilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada

timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.

7) Efek Skeletal

Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan

resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan

demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.



8) Efek Neuromuskular

Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein

struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan

kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan

kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada

hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal

susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam

kehamilan.

9) Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian

pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan

mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol

keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar

disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low density li po protein (LDL)

hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan.

Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.

11. Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-

obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasienhipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar

hormon sirkulasi yang normal.3



Gambar 3. Pengaruh Sistemik Hormon Tiroid5

2.4 Klasifikasi

a. Goiter Toksik Difusa (Graves¶ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh

dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk

memproduksi hormon tiroid terus menerus.

Graves¶ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat

timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 ± 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat

mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi

menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

b. Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai

dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiringdengan bertambahnya usia.

c. S ubacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan

mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala

menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.



d. P ostpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 ± 10% wanita pada 3 ± 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi

selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

2.5 Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit

tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang

berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:

Tabel 1. Etiologi

2.6 Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada

kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari

ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke

dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan

dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa

kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang

³menyerupai´ TSH, Biasanya bahan ± bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang

disebut TSI (T hyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran

yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan ± bahan tersebut merangsang aktivasi



cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien

hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini

mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,

berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid

yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar

hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid ³dipaksa´ mensekresikan hormon hingga diluar

batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.

Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat

hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas

normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita

hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang

mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya

tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami

gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah

satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan

reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot

ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.



Gambar 4. Patofisiologi Hipertiroid

2.7 Manifestasi Klinis

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi,

kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang dingin.

Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid,

tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan umumnya terjadi. Kelemahan otot

dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursitanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang

lebih cepat. Pada pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih

menonjol. Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dis pneu d`effort , tremor, nervous

dan penurunan berat badan.4,6,7

Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai

beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis yang paling

sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak

tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berat badan meskipun nafsu makan

bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya

hipertiroidisme.3



Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut dengan

eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi otot-otot

ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus berat dapat

menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak. Eksoftalmus sering

menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga permukaan epithel menjadi kering

dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus kornea.3

Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala dan tanda

sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri. Pada beberapa kasus

ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid sebagai penyebab hanya sedikit.

Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan

hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi

yang tidak dapat diterangkan. Pada usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara

berkala kadar tiroksin dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik

justru kebalikan dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma

yang kecil.4,7,8

Gambar 5. Manifestasi Klinis



Gejala dan tanda apakah seseorang menderita hipertiroid atau tidak, juga dapat dilihat

atau ditentukan dengan indeks wayne atau indeks newcastle yaitu sebagai berikut :

Tabel 1. Indeks Wayne

Keterangan :

Hipertiroid : > 20

Kemungkinan Hipertiroid : 10 ± 20

Tidak Hipertiroid : < 10



Index New Castle No Item Grade Score

1 Age of onset (year) 15-2425-34

35-44

45-54

>55

0+4

+8

+12

+162 Psychological Precipitant Present

Absent

-5

0

3 Frequent Cheking Present

Absent

-3

0

4 Severe Anticipatory anxiety Present

Absent

-3

0

5 Increased appetite Present

Absen

+5

0

6 Goiter Present

Absent

+3

0

7 Thyroid bruit Present

Absent

+18

0

8 Exopthalmos PresentAbsent

+90

9 Lid Retraction PresentAbsent

+20

10 Hyperkinesis Present

Absent

+4

0

11 Fine Finger tremor Present

Absent

+7

0

12 Pulse Rate >90/min

80-90/min

<80

+16

+8

0

Tabel 2. Indeks New Castle

Keterangan :

Euthyroid : -11 sampai +23

Probably Hyperthyroidi : +24 sampai +39

Definite Hyperthyroid : +40 sampai +80



2.8 Diagnosis

1) Gejala Klinis

2) Uji Diagnostik:

1. Pengukuran T4 bebas [FT4] dg radioimunologi ukur LMB

2. Radioimunologi : TSH plasma (qq = o)

3. Radioimunologi : TSI o pada tirotoksikosis, q adenoma tiroid

Gambar 6. Uji Diagnosis

2.9 Komplikasi

Adalah krisis tiroid yaitu kondisi eksaserbasi akut dari tirotosikosis dan merupakan keadaan

gawat darurat. Apabila tidak diobati maka akan berakibat fatal. Adapun faktor pencetus krisis

tiroid yaitu : infeksi, pembedahan baik tiroid maupun non tiroid, terapi radioiodine, putus

obat antitiroid, konsumsi hormon tiroid, amiodaron, KAD, gagal jantung kongestif,

hipoglikemia, toksemia gravidarum, persalinan, stres, emboli paru, CVA, trauma dan

ekstraksi gigi.5

2.9 Penatalaksanaan

Pada dasarnya pengobatan penderita hipertiroidi meliputi :

A. Pengobatan Umum



B. Pengobatan Khusus

C. Pengobatan dengan Penyulit

Pengobatan Umum

1) Istirahat.

Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin meningkat.

Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang melelahkan/mengganggu pikiran

baik di rumah atau di tempat bekerja. Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest total di

Rumah Sakit.

2) Diet.

Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini antara lain karena :

terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan nitrogen yang negatif dan

keseimbangan kalsium yang negatif.

3) Obat penenang.

Mengingat pada Hipertiroid sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang dapat

diberikan. Di samping itu perlu juga pemberian psikoterapi.

Pengobatan Khusus.

1) Obat antitiroid.

Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide, yodium, lithium, perchlorat dan

thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari golongan thionamide adalah propylthiouracyl(PTU), 1 ± methyl ± 2 mercaptoimidazole (methimazole, tapazole, MMI), carbimazole.

Obat ini bekerja menghambat sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu

dengan menghambat terbentuknya monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT),

serta menghambat coupling diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif. PTU juga

menghambat perubahan T4 menjadi T3 di jaringan tepi, serta harganya lebih murah

sehingga pada saat ini PTU dianggap sebagai obat pilihan.Obat antitiroid diakumulasi dan

dimetabolisme di kelenjar gondok sehingga pengaruh pengobatan lebih tergantung pada

konsentrasi obat dalam kelenjar dari pada di plasma. MMI dan carbimazole sepuluh kali

lebih kuat daripada PTU sehingga dosis yang diperlukan hanya satu persepuluhnya. Dosis

obat antitiroid dimulai dengan 300 ± 600 mg perhari untuk PTU atau 30 ± 60 mg per hari

untuk MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai dosis tunggal setiap 24

jam. Dalam satu penelitian dilaporkan bahwa pemberian PTU atau carbimazole dosis



tinggi akan memberi remisi yang lebih besar. Secara farmakologi terdapat perbedaan

antara PTU dengan

MMI/CBZ, antara lain adalah :

1. MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang lebih lama dibanding PTU

di clalam kelenjar tiroid. Waktu paruh MMI 6 jam sedangkan PTU + 12jam.

2. Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang toksik dibanding PTU.

3. MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir 80% terikat pada albumin

serum, sehingga MMI lebih bebas menembus barier plasenta dan air susu,sehingga untuk

ibu hamil dan menyusui PTU lebih dianjurkan. Jangka waktu pemberian tergantung

masing-masing pen-derita (6 24 bulan) dan dikatakan sepertiga sampai setengahnya (50

70%) akan mengalami perbaikan yang bertahan cukup lama. Apabila dalam waktu 3

bulan tidak atau hanya sedikit memberikan perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa ke-

mungkinan yang dapat menggagalkan pengobatan (tidak teratur minum obat, struma yang

besar, pernah mendapat pengobatanyodium sebelumnya atau dosis kurang)

Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal-gatal, skin rash dapat

ditanggulangi dengan pemberian anti histamin tanpa perlu penghentian pengobatan. Dosis

yang sangat tinggi dapat menyebabkan hilangnya indera pengecap, cholestatic jaundice

dan kadang-kadang agranulositosis (0,2 0,7%), kemungkinan ini lebih besar pada

penderita umur di atas 40 tahun yang menggunakan dosis besar Efek samping lain yang jarang terjadi. a.l. berupa : arthralgia, demam rhinitis,

conjunctivitis, alopecia, sakit kepala, edema, limfadenopati, hipoprotombinemia,

trombositopenia,gangguan gastrointestinal.

2) Yodium.

Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut tetapi dalam masa 3

minggu efeknya akan menghilang karena adanya escape mechanism dari kelenjar yang

bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat sintesa tetap ada. Akibatnya

terjadipenimbunan hormon dan pada saat yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan

gejala hipertiroidi menghebat. Pengobatan dengan yodium (MJ) digunakan untuk

memperoleh efek yang cepat seperti pada krisis tiroid atau untuk persiapan operasi.

Sebagai persiapan operasi, biasanya diguna-kan dalam bentuk kombinasi. Dosis yang

diberikan biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi yang diberikan 2 minggu sebelum



dilakukan pembedahan.Marigold dalam penelitiannya menggunakan cairan Lugol dengan

dosis 1/2 ml (10 tetes) 3 kali perhari yang diberikan ¶10 hari sebelum dan sesudah operasi.

3) Penyekat Beta (Beta Blocker).

Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya hipersensitivitas pada

sistim simpatis.Meningkatnya rangsangan sistem simpatis ini diduga akibat meningkatnya

kepekaan reseptor terhadap katekolamin.Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik

diperkirakan akan menghambat pengaruh hati.Reserpin, guanetidin dan penyekat

beta(propranolol) merupakan obat yang masih digunakan.Berbeda dengan

reserpin/guanetidin, propranolol lebih efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat.

Biasanya dalam 24 ± 36 jam setelah pemberian akan tampak penurunan gejala.

Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol dapat menghambat konversi T4 ke

T3 di perifer. Bila obat tersebut dihentikan, maka dalam waktu ± 4 ± 6 jam hipertiroid

dapat kembali lagi. Hal ini penting diperhatikan, karena penggunaan dosis tunggal

propranolol sebagai persiapan operasi dapat menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi.

Penggunaan propranolol sebagai : persiapan tindakan pembedahan atau pemberian yodium

radioaktif, mengatasi kasus yang berat dan krisis tiroid.

4) Ablasi kelenjar gondok.

Pelaksanaan ablasi dengan pembedahan atau pemberian I

a) Tindakan pembedahanIndikasi utaina untuk melakukan tindakan pembedahan adalah mereka yang berusia muda

dan gagal atau alergi terhadap obat-obat antitiroid. Tindakan pembedahan berupa

tiroidektomi subtotal juga dianjurkan pada penderita dengan keadaan yang tidak mungkin

diberi pengobatan dengan I (wanita hamil atau yang merencanakan kehamilan dalam

waktu dekat). Indikasi lain adalah mereka yang sulit dievaluasi pengobatannya, penderita

yang keteraturannya minum obat tidak terjamin atau mereka dengan struma yang sangat

besar dan mereka yang ingin cepat eutiroid atau bila strumanya diduga mengalami

keganasan, dan alasan kosmetik.Untuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi

antara thionamid, yodium atau propanolol guna mencapai keadaan eutiroid.

Thionamid biasanya diberikan 6 ± 8 minggu sebelum operasi, kemudian dilanjutkan

dengan pemberian larutan Lugol selama 10 ± 14 hari sebelum operasi. Propranolol dapat

diberikan beberapa minggu sebelum operasi, kombinasi obat ini dengan Yodium dapat



diberikan 10 hari sebelum operasi. Tujuan pembedahan yaitu untuk mencapai keadaan

eutiroid yang permanen. Dengan penanganan yang baik, maka angka kematian dapat

diturunkan sampai 0.2,9,10,11

Gambar 7. Penatalaksanaan Hipertiroid



BAB III

PENUTUP

Hipertiroid merupakan keadaan atau sindroma klinik karena adanya kelainan-kelainan

atau perubahan-perubahan fisiologis dan biokemis yang kompleks dari jaringan, sebagai akibat

kenaikan kadar hormon tiroid dalam sirkulasi. Penyebab tersering adalah penyakitGraves,

menurut nama dokter yang pertama menjelaskan penyakit ini pada tahun 1835 dengan trias

pembesaran kelenjar tiroid (goiter), jantung berdebar-debar (palpitasi) danmata menonjol

(eksoftalmus). Penyakit ini disebabkan oleh produksi antibodi ter-hadapreseptor TSH, yang

merangsang pembentukan hormon tiroid berlebih. Tirotoksikosisberat dapat menyebabkan

dekompensasi, thyroid storm, ditandai demam, takikardia,hipertensi, kelainan gastrointestinal

dan neurologis yang dapat diikuti gagal jantung kongestif, hipotensi dan renjatan dengan akibat

fatal. Dalam penanganannya, perlu memonitor pengaruh terapi pada kadar hormon tiroid,

sehingga terapi sendiri bukan merupakan faktor presipitasi kelainan tiroid lebih lanjut.



DAFTAR PUSTAKA

1. Sutjahjo, Ari dkk. P enyakit Kelenjar Gondok . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK

Universitas Airlangga Surabaya : Airlangga University Press, 2007

2. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy managed by propanolol. P ediatrics 1874;53:920-922.

3. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. T he W estern Journal of Medicine 1971;115:5-9.

4. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.

5. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone Elseiver 2006:8.

6. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The family physician 2005;13(3):2-4.

7. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.

8. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan penatalaksanaannya.

Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-18.

9. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC 2000;5:2144-2151.

10. ----. Thyroid strom. Clin E ndocrin 2001;3:247-248.

11. Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by strangulation.

Southern Medical Association 2004;97:608-610.

12. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organ dysfunction

syndrome. Chest 2000;118:877-879.

bab i

Documents