BAB I PENDAHULUAN Gigi terdiri dari beberapa struktur, lapisan terluar berupa email gigi, struktur ini berguna melindungi bagian dalam dari gigi. Lapisan selanjutnya dan merupakan lapisan yang paling luas adalah dentin. Di dalam dentin terdapat pulpa. Pulpa mengandung pembuluh darah dan limfatik yang mensuplai gigi dan memasuki gigi melalui foramen apikalis gigi.

Gambar 1. Anatomi gigi Penyakit gigi dan mulut adalah penyakit yang dapat mengganggu aktivitas dan efektivitas seseorang dalam melaksanakan tugasnya sehari-hari terutama bila menimbulkan nyeri, sehingga penyakit ini tak kalah pentingnya dengan penyakit lain. Salah satu penyakit gigi dan mulut yang paling banyak mengganggu adalah pulpitis. Salah satu penyakit gigi yang sering terjadi adalah penyakit pulpa. Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah. Penyakit pulpa karena infeksi mikroorganisme disebut pulpitis. Merupakan penyakit lanjut karena didahului oleh terjadinya karies, hyperemia pulpa baru setelah itu menjadi pulpitis, yaitu ketika radang sudah mengenai kavum pulpa. Pulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila terkena oleh air dingin, asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angina pun sakit. Rasa sakit dapat menyebar ke kepala, telinga dan kadang sampai ke punggung. Pulpitis ada yang bersifat akut, ada pula yang kronis. Jika pulpitis tidak segera ditatalaksana, dapat berlanjut menyebabkan kematian pulpa dan menimbulkan berbagai komplikasi.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI Pulpitis adalah proses radang pada jaringan pulpa gigi, yang pada umumnya merupakan kelanjutan dari proses karies.1,2,3 Jaringan pulpa terletak di dalam jaringan keras gigi sehingga bila mengalami proses radang, secara klinik sulit untuk menentukan seberapa jauh proses radang tersebut terjadi.4 2. KLASIFIKASI Kalsifikasi penyakit pulpa telah banyak dibuat dan beberapa kali mengalami penyempurnaan, dengan tujuan untuk memudahkan dalam

menentukan rencana perawatan secara tepat sehingga didapatkan hasil perawatan yang optimal. Klasifikasi Menurut Grossman (1988) sebagai berikut: a. Pulpitis (inflamasi) 1.) Reversibel a) Dengan gejala/simtomatik (akut) b) Tanpa gejala/asimtomatik (kronis) 2.) Irreversibel a). Akuta - Luar biasa responsif terhadap dingin - Luar biasa responsif terhadap panas b.) Kronisa. - Tanpa gejala dengan terbukanya pulpa - Pulpitis hiperplastik - Resorpsi internal Resorpsi internal diduga terjadi akibat pulpitis kronis. Tronstad (1988) berpendapat adanya jaringan nekrotik menyebabkan resorpsi internal menjadi progresif. Pada kebanyakan kasus, kondisi ini tidak menimbulkan rasa sakit sehingga cenderung hanya dapat didiagnosa sewaktu pemeriksaan radiografi rutin. Pulpitis kronis dapat terjadi akibat trauma , karies atau prosedur iatrogenik seperti preparasi gigi

2

yang salah, ataupun i i pati

R sorpsi int rnal jarang t rjadi, namun

dapat muncul pada setiap gigi, bai gigi yang telah direstorasi ataupun gigi yang bebas karies. Defeknya bisa terdapat di mana saja di dalam saluran akar. Bila hal tersebut terjadi pada ruang pulpa, dinamakan pink spot karena pulpa yang membesar terlihat melalui mahkota. Resorpi internal biasanya berjalan lambat. Namun bila tidak dirawat, maka lesi akan menjadi progresif dan menyebabkan perfo rasi dinding saluran akar sehingga pulpa menjadi mati. Penghancuran dentin yang parah dapat menyebabkan gigi fraktur. Perawatan untuk resorpsi internal tanpa perforasi adalah dengan perawatan saluran akar. Kasus ini memiliki prognosis yang baik dan resorpsi tidak akan terjadi lagi.

. b. Degenerasi pulpa 1.) Mengapur (kalsifikasi)/diagnosis radiografik .) Lain-lain (diagnosa histopatologik) c. Nekrosis pulpa Pada pembagian terdahulu klasifikasi Grossman (1981) masih didapatkan adanya hiperemia pulpa sebelum infeksi menjalar lebih lanjut ke arah pulpitis, tetapi hal ini telah diperbaharui oleh Grossman di tahun 1988 seperti klasifikasi tersebut di atas. Perlu diketahui bahwa pada kasus hiperemia pulpa didapatkan 3

adanya jumlah volume aliran darah ke pulpa yang cukup banyak tetapi belum terjadi radang, sebenarnya pada keadaan ini sudah mengalami radang hal ini ditandai dengan adanya perubahan pada pembuluh darah dengan terjadinya peningkatan permiabilitas dan juga oleh peran mediator kimia. Sejak lapisan enamel mengalami cedera sampai dentin, telah terjadi perubahan pada jaringan pulpa berupa proses radang yang diawali dengan vasodilatasi pembuluh darah. Sedangkan pengelompokkan penyakit pulpa menurut Walton (1998) , yaitu sebagai berikut: 1. Pulpitis reversibel Pulpitis reversible adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya dilenyapkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar proses operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah factor-faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversible.7

Gambar 3. Pulpitis reversible

2. Pulpitis Irreversibel Kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal. Pulpitis irreversible akut 4

menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan.6

Gambar 4. Pulpitis irreversible 3. Pulpitis hiperplastik Suatu inflamasi pulpa produktif yang disebabkan oleh suatu pembukaan karies yang besar pada pulpa muda. Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebanya. Untuk pengembangan pulpitis hiperplastik diperlukan suatu kavitas besar yang terbuka, pulpa muda yang resisten, dan stimulus tingkat rendah yang kronis misalnya tekanan dari pengunyahan.6 4. Nekrosis pulpa Nekrosis pulpa adalah Matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada apakah sebagian atau seluruh pulpa yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatik yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuefaksi (pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau dirubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang

5

terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus.6,7

Gambar 5. Nekrosis pulpa

3. ETIOLOGI Faktor-faktor penyebab kelainan pulpa dapat dibagi atas 2 kelompok besar berdasarkan ada tidaknya hubungan dengan prosedur dentistry 12: I. Penyebab yang tidak berhubungan dengan prosedur dentistry a. Bakteri Penyebab utama karies adalah mikroorganisme beserta produk-produknya. Menurut Branstorm dan Lind (1995) juga Langcland (1968), reaksi pulpa dapat terjadi pada lesi dini dentin dan dengan berlanjutnya proses karies walaupun pulpa belum terkena sel-sel inflamasi akan mengadakan penetrasi melalui dentin yang terbuka, sehingga apabila karies sudah meluas mengenai pulpa maka terjadilah suatu inflamasi yang kronis. Juga pada penyakit periodontal baik adanya saku yang dalam maupun pada saku yang kurang dalam tetapi disertai saluran akar lateral dapat menyebabkan inflamasi pulpa. Ada dugaan lain bahwa mikroorganisme dapat mencapai pulpa melalui aliran darah.12 Ada dua tipe mekanisme dari bakteri yang menyebabkan infeksi pada pulpa, yaitu: 1. Berasal dari toksin yang berhubungan dengan proses karies

6

2. Berasal dari invasi kuman yang langsung masuk ke pulpa Bakteri golongan anaerob gram negatif potensial menimbulkan pulpitis. Bakteri anaerob adalah bakteri yang tidak menggunakan oksigen untuk pertumbuhan dan metabolismenya, namun mendapatkan energi dari reaksi fermentasi. Bakteri tersebut mengurangi kadar O2 untuk pertumbuhannya dan gagal tumbuh pada permukaan media padat yang mengandung 10% CO2 pada lingkungan udaranya. Bakteri anaerob ditemui pada seluruh bagian tubuh manusia, yakni di kulit, permukaan mucosal, dan dalam konsentrasi tinggi pada mulut dan saluran gastrointestinal sebagai bagian dari flora normal. Infeksi yang ditimbulkan oleh bakteri anaerob seringkali terjadi secara polimikrobial, dimana bakteri tersebut ditemukan bergabung dengan bakteri lain di rongga mulut (mix infection). Ciri khas dari infeksi bakteri anaerob adalah adanya pembentukan pus/nanah yang berbau busuk yang disebabkan oleh asam lemak rantai pendek dari metabolisme anaerob, abses, dan kerusakan pada jaringan. Bakteri anaerob penyebab infeksi pada rongga mulut:12y y y y y

Bacteroides Prevotella Fusobacteria Clostridium Streptococcus mutans

b. Mekanis Cedera terhadap pulpa oleh karena atrisi, abrasi atau trauma. Trauma dapat terjadi karena jatuh atau pukulan pada wajah dengan atau tanpa disertai fraktur. Apabila pulpa terbuka, kuman akan mengadakan penetrasi ke dalam dan menyebabkan inflamasi pulpa. Sealin itu dapat juga terjadi kerusakan-kerusakan karena banyak digunakan (atrisi, abrasi) serta karena perubahan -perubahan tekanan udara (aerodalgia).12 c. Kimiawi Kerusakan pulpa dapat disebabkan oleh erosi bahan -bahan yang bersifat asam ataupun uap. II. Penyebab yang berhubungan dengan dentistry 7

a.

Mekanis Pengambilan jaringan dentin selama preparasi kavitas dapat menyebabkan

cedera pulpa terutama pada pemakaian bor dengan kecepatan tinggi. Salah satu faktor yang memegang peranan penting dalam cedera pulpa adalah kekebalan dentin, dimana main dalam kavitas, iritasi akan makin besar. Dengan pendinginan / semprotan air, kerusakan pulpa dapat lebih dihindari. Pada saat pembuangan jaringan karies apabila pemakaian instrumen yang kurang hati-hati, kadangkadang juga dapat menyebabkan terbukanya pulpa yang diikuti dengan kontaminasi kuman. Mikroorganisme juga dapat terdorong ke pulpa oleh karena tekanan selama preparasi kavitas. Penyebab yang lain misalnya karena adanya restorsi yang menyebabkan traumatik oklusi.12 b. Thermis Cedera pulpa selama preparasi kavitas selain disebabkan oleh faktor mekanis juga oleh faktor thermis kecuali gigi memperoleh pendinginan yang cukup oleh semprotan air. Pemakaian bor intan biasanya lebih panas dibandingkan bor karbid. Transmisi panas yang tinggi juga dapat terjadi sewaktu memoles restorsi logam atau pemakaian pelapik / semen yang mempunyai reaksi eksotermis, terutama pada kavitas yang dalam, mengerasnya semen - ada pembentukan panas. Pelapik yang tidak akurat di bawah restorsi logam memungkinkan transmisi panas atau dingin ke pulpa.12 c. Kimiawi Reaksi pulpa biasanya terjadi pada restorsi yang berkontak langsung dengan dasar kavitas. Reaksi pulpa ini juga tergantung pada kedalaman kavitas. Bila kavitas dangkal biasanya akan terbentuk dentin reparative, tetapi bila kavitas dalam cenderung menyebabkan inflamasi pulpa. Iritasi kimia disebabkan antara lain oleh:12y y y y y

Semen silikat karena keasamannya Semen seng fosfat karena keasamannya Komposit Akrilik karena toksisitasnya Bahan sterilisasi (fenol, argentum nitrat) 8

4. PATOGENESIS Patogenesis pulpitis diawali dari terjadinya karies yang disebabkan oleh daya kariogenik dari bakteri yang timbul karena adanya produksi asam laktat akibat pH cairan di sekitar gigi tersebut menjadi rendah atau bersifat asam. Kondisi tersebut cukup kuat melarutkan mineral-mineral pada permukaan gigi, sehingga gigi menjadi erosi. Jika karies sudah mencapai email-dentin, karies akan menyebar ke segala arah dentin yang lebih luas, dan akhirnya sampai ke pulpa.12 Setelah karies sampai ke pulpa, maka terjadilah proses inflamasi pada pulpa. Kemudian, terjadi pelepasan histamin dan bradikinin yang menyebabkan vasodilatasi, sehingga permeabilitas kapiler meninggkat, terjadi akumulasi PMN dan peningkatan cairan interstitial di sekitar area inflamasi (edem lokal). Edem lokal ini menyebabkan peningkatan tekanan di dalam pulpa sehingga dapat menekan syaraf-syaraf yang ada di dalam pulpa dan jaringan sekitarnya. Gejala proses penekanan ini dapat menyebabkan rasa nyeri ringan sampai sangat kuat tergantung keparahan inflamasinya yang dipengaruhi juga oleh virulensi kuman, daya tahan tubuh, serta pengobatan yang diberikan.12 Pulpitis merupakan patofisiologi dari hiperemi pulpa, yaitu bakteri telah menggerogoti jaringan pulpa. Menurut Ingle, atap pulpa mempunyai persyarafan terbanyak dibandingkan bagian lain pada pulpa. Jadi, saat melewati saraf yang banyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan awal dari pulpitis akut. 12 5. MANIFESTASI KLINIS a. Pulpitis reversible Rasa sakit biasanya sebentar, oleh karena jejas termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi reversibel, Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan atau minuman dingin daripada panas, tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. 7 b. Pulpitis irreversible

9

Rasa sakit berlangsung lebih lama, rasa sakit dapat datang tanpa stimulus yang nyata, Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan.7 c. Pulpitis hiperplastik Tidak mempunyai gejala, kecuali selama mastikasi bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa yang tidak menyenangkan, Warna pulpa polip agak kemerahan mudah berdarah dan sensitif bila disentuh. Sedangkan warna gingiva polip lebih pucat dan biasanya timbul pada karies besar yang mengenai proksimal (kavitas kelas II). Polip berasal dari perforasi bifurkasi terdiri dari jaringan ikat, biasanya giginya sudah mati, kalau pada pulpa polip giginya masih hidup (vital).6 d. Nekrosis pulpa Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Sering adanya perubahan warna pada gigi keabu-abuan/kecoklat-coklatan adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati.6 6. DIAGNOSIS a. Pulpitis reversible - Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah rangsangan dihilangkan - Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar. - Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit. - Tes vitalitas: gigi masih vital. 6 b. Pulpitis irreversible - Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar - Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan sakit), nyeri lama sampai berjam-jam.

10

- Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan. - Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi dinyatakan vital.6 c. Pulpitis hiperplastik Penampilan jaringan polipoid secara klinis adalah khas : suatu massa pulpal yang kemerah-merahan dan seperti daging mengisi sebagian besar kamar pulpa atau kavitas atau bahkan meluas melewati perbatasan gigi. Jaringan pulpa hiperplastik di dalam kamar pulpa atau kavitas gigi adalah khas dalam penampilannya. Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas besar yang terbuka dengan pembukaan langsung ke kamar pulpa. Gigi beraksi lemah atau sama sekali tidak te rhadap tes termal, kecuali jika digunakan dingin yang ekstrem, seperti eltil klorida. 6 d. Nekrosis Pulpa Terdapat beberapa kanal pada gigi. Misalnya gigi molar yang memiliki 3 kanal, dengan kanal pertama tetap intak dan sehat, kanal kedua mengalami inflamasi akut, dank anal ketiga mengalami nekrosis2. Lingkungan pulpa memiliki keunikan dibandingkan dengan jaringan lunak tubuh lainnya. Karena pulpa memiliki lingkungan non compliant yang menyebabkan produk inflamasi lebih lambat dihilangkan dibandingkan jaringan lunak tubuh yang lain.

11

Keadaan ini menyebabkan terjadinya destruksi lokal dalam jaringan pulpa4. Anamnesis pada nekrosis pulpa berupa tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit terjadi bila terdapat keradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak didapatkan nyeri dan pada palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal. Foto rontgen gigi biasanya normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal terjadi perubahan berupa radiolusen pada lesi3,4 7. KOMPLIKASI Komplikasi infeksi dari pulpitis meliputi periodontitis apical, periapikal abses, selulitis dan osteomielitis tulang rahang. Penyebaran dari gigi maksila dapat menyebabkan sinusitis purulen, meningitis, abses otak, selulitis orbital, dan trombosis sinus cavernosus. Penyebaran dari gigi mandibula dapat menyebabkan Angina Ludwig, abses parafaringeal, mediastinitis, pericarditis, empiema, dan thrombophlebitis jugular. 8. PENATALAKSANAAN a. Pulpitis reversiblePulpitis reversibel berhasil dirawat dengan prosedur paliatif yaitu aplikasi semen seng oksida eugenol sebagai tambalan sementara, rasa sakit akan hilat dalam beberapa hari. Bila sakit tetap bertahan atau menjadi lebih buruk, maka lebih baik pulpa diekstirpasi. Bila restorasi yang dibuat belum lama mempunyai titik kontak prematur, memperbaiki kontur yang tinggi ini biasanya akan meringankan rasa sakit dan memungkinkan pulpa sembuh kembali. Bila keadaan nyeri setelah preparasi kavitas atau pembersihan kavitas secara kimiawi atau ada kebocoran restorasi, maka restorasi harus dibongkar dan aplikasi semen seng oksida eugenol. Pe rawatan terbaik adalah pencegahan yaitu meletakkan bahan protektif pulpa dibawah restorasi, hindari kebocoran mikro, kurangi trauma oklusal bila ada, buat kontur yang baik pada restorasi dan hindari melakukan injuri pada pulpa dengan panas yang berlebihan sewaktu mempreparasi atau memoles restorasi amalgam. 6,11

12

Penatalaksanaan seluruh kasus pulpitis adalah pemberian analgetik, menghilangkan factor penyebab dengan pulpektomi, dan perawatan saluran akar. 1.) Medikamentosa Pemberian antibiotik dan analgetik. Peradangan akan mereda jika penyebabnya diobati. Analgesik adalah golongan obat yang dapat menghilangkan rasa nyeri seperti nyeri kepala, gigi, dan sendi. Obat golongan analgesik umumnya juga mempunyai efek antipiretik, yakni mampu menurunkan suhu tubuh, sehingga biasa disebut obat golongan analgesik-antiperitik, seperti aspirin, parasetamol, dan antalgin. 2.) Perawatan Pulpa Perawatan saluran akar merupakan prosedur perawatan gigi yang bermaksud mempertahankan gigi dan kenyamanannya agar gigi yang sakit dapat diterima secara biologik oleh jaringan sekitarnya, tanpa simtom, dapat berfungsi kembali dan tidak ada tanda-tanda patologik. Gigi yang sakit bila dirawat dan direstorasi dengan baik akan bertahan seperti gigi vital selama akarnya terletak pada jaringan sekitarnya yang sehat.

Pulpotomi Pulpotomi adalah pengambilan jaringan pulpa pada bagian koronal gigi yang telah mengalami infeksi, sedangkan jaringan pulpa yang terdapat dalam saluran akar ditinggalkan. Atau dapat diartikan pembuangan pulpa vital dari kamar pulpa, dengan meninggalkan jaringan pulpa pada saluran akar (sulcus pulpa) dalam keadaan sehat dan vital. Kemudian diikuti penempatan medikamen di atas orifice yang akan menstimulasikan perbaikan atau memfiksasi sisa jaringan pulpa pada saluran akar. Akibat pulpotomi adalah awalnya terjadi perubahan-perubahan degenerative yang kemudian akan mengakibatkan kalsifikasi saluran akar. Saluran akar gigi-gigi tersebut akan tidak memungkinkan untuk perawatan endodontic jika nantinya diperlukan karena adanya kelaianan periapeks. 5

13

Terbagi dua, yaitu pulpotomi vital dan pulpotomi devital (mumifikasi) : a.) Pulpotomi vital Adalah suatu tindakan pengambilan jaringan pulpa bagian koronal yang mengalami inflamasi dengan melakukan anestasi, kemudian dilakukan pemberian medikamen diatas pulpa yang diamputasi agar pulpa bagian radikuler tetap vital. Metode ini dianggap praktis, karena hanya mengambil jaringan pulpa pada bagian mahkota saja tidak sampai ke saluran akar yang sulit untuk mendapatkan arah masuk pada mulut anak yang kecil dan adanya ramifikasi.13,14 Indikasi :y y

Pulpa vital, bebas dari supurasi ataupun tanda-tanda lain dari nekrosis. Pulpa terbuka oleh karena faktor mekanis selama preparasi kavitas yang kurang hati-hati atau tidak disengaja.

y

Oleh karena trauma dimana pulpa sudah terbuka lebih dari 2 jam tetapi tidak lebih dari 24 jam dan infeksi dari periapikal belum ada.

y

Gigi masih dapat diperbaiki dan minimal didukung lebih dari 2/3 panjang akar.

y y y y

Tidak ada kehilangan tulang bagian interradikal. Pada gigi posterior dimana ekstirpasi pulpa sulit dikeluarkan. Apeks akar belum tertutup sempurna. Usia tidak melebihi 20 tahun.

Kontraindikasi :y y

Sakit bila diperkusi atau dipalpasi. Adanya radiolusen pada daerah periapikal atau interradikulermobiliti patologik.

y y y

Adanya pus pada pulpa yang terbuka. Pada penderita yang kesehatannya kurang baik. Pada penderita lebih dari 20 tahun.

Langkah-langkah:

14

Dilakukan pada fraktur gigi pulpa terbuka akibat trauma 1. Gigi dianasthesi 2. Desinfektir daerah kerja 3. Jaringan caries dibuang dan dilakukan preparasi cavitas 4. Buka atap cavum dentis dan jaringan pulpa dibagian cavum dentis dibuang. Daerah dibersihkan dari kotoran dan dikeringkan 5. Aplikasi calcyl pada pulpa yaitu pada muara saluran akar 6. Tutup dengan semen fosfat 7. Tumpatan sementara dengan Fletcher 8. Kalau satu minggu tidak ada gejala klinis, dapat dilakukan tambal permanent. a. Gigi anterior dengan silikat filling b. Gigi posterior dengan amalgam filling b. ) Pulpotomi devital (mumifikasi) Pulpotomi devital adlah pengambilan jaringan pulpa yang terdapat dalam kamar pulpa yang sebelumnya telah didevitalisasi, kemudian dengan pemberian obat-obatan, jaringan pulpa dalam saluran akar ditinggalkan dalam keadaan aseptik dan diawetkan. Indikasi :y

Gigi sulung dengan pulpa vital yang terbuka karena karies atau trauma.

y y

Pasien dengan perdarahan yang abnormal, misalnya: hemofilia. Bila perawatan vital suka dilakukan, misalnya: kesukaran untuk melakukan penyuntikan / anestesi lokal.

y

Pada gigi yang akarnya bengkok, atau lokasi gigi sukar untuk dilakukan suatu pulpektomi.

Langkah-langkah: Kunjungan pertama: 1. Cavitas dibersihkan dari jaringan caries oleh dokter gigi 2. Cavitas dikeringkan 3. Aplikasi dengan arsen + eugenoi 15

4. Tumpatan sementara dengan Fletcher, diberi resep analgetik Berikut adalah tahapan-tahapan perawatan pada kunjungan pertama : a. Lakukan Anaestesi

b. Buka kamar pulpa dengan Tungsten Carbide, FG, (white shank).

c. Bersihkan kamar pulpa dengan "Endo" bur, Tungsten Carbide, FG, (yellow shank).

16

d. Bentuk kamar pulpa dengan diamond bur "pear-shaped", FG, ISO 018.

e.

Aduk powder dan liquid bahan pulpotomi sampai konsistensinya kenyal. Masukan pasta ke kamar pulpa dengan paste filler (ISO 090). Adanya sedikit darah di kamar pulpa tidak mempengaruhi efektifitas bahan pulpotomi. jangan lupa sebelum paste di masukan, kavitas di keringkan dulu dengan semprotan udara.

f. Tutup dengan semen sementara

17

g. Letakkan cotto roll di atas tambalan sementara dan minta pasien menggigit dengan kuat.

h. Buang kelebihan semen.

Kunjungan kedua (setelah 2/3 hari) 1. Tumpatan sementara dibuang 2. Preparasi cavitas sampai cavum dentis 3. Bagian pulpa dalam cavum dentis dibuang dengan excavator 4. Aplikasi obat CHKM pada muara saluran akar 5. Tumpatan sementara dengan Fletcher

Kunjungan kedua (setelah 1 minggu) 1. Bila gigi bereaksi normal tumpatan sementara dibuang tanpa melepaskan cementbase 2. Desinfaktir cavitas 3. Tambal dengan tambalan tetap a. Gigi anterior dengan silikat filling

18

b. Gigi posterior dengan amalgam filling

Kunjungan ketiga (setelah 1 minggu) 1. Gigi diblokir 2. Tambalan sementara dibuka 3. Aplikasi dengan pasta amputasi (putrex) sampai dasar cavum dentis 4. Di atas pasta amputasi diletakkan cement Zn Fosfat 5. Tumpatan sementara dengan Fletcher

Kunjungan keempat (setelah 1 minggu) Kalau tidak terdapat gejala-gejala klinis gigi dapat ditambal dengan tambalan tetap: a. Gigi anterior dengan silikat filling

b. Gigi posterior dengan amalgam filling b. Pulpitis irreversible Terapinya dengan pulpektomi Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis dan akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel radang terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi radang akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat atau nanah. Tampak pula selsel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag.6 Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor, maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi.6Tehnik pulpektomi adalah sebagai berikut :5,6,7,8

19

1. Anestesi gigi yang terserang, pasang isolator karet. 2. Buat jalan masuk ke dalam kamar pulpa, keluarkan pulpa dari kamar pulpa dengan ekskavator atau kuret. 3. Lakukan irigasi dan debridemen di dalam kamar pulpa, temukan orifis saluran akar dan saluran akar dieksplorasi dengan jarum Miller. 4. Tentukan panjang kerja dan jaringan pulpa diekstirpasi, kemudian lakukan instrumentasi dengan menggunakan jarum rimer dan kikir ( file) sesuai panjang kerja. 5. Lakukan irigasi dengan larutan salin steril, larutan anetesi atau larutan natrium hipokhlorit, kemudian keringkan saluran akar dengan poin kertas isap (absorbent point )steril. 6. Masukkan gulungan kapas kecil (cotton pellet) yang dibahasi bahan pereda sakit, misalnya eugenol atau CMCP (camphorated monochloro phenol) ke dalam kamar pulpa kemudian tutup kavitas dengan tambalan sementara, misalnya cavit atau semen seng oksida eugenol, hindari trauma oklusal. 7. Pasien diberi obat analgetik yang diminum apabila timbul rasa sakit. Premedika atau medikasi pasca perawatan dengan antibiotik diindikasikan bila kondisi pasien secara medis membahayakan atau bila toksisitas sistemik timbul kemudian. Pada beberapa kasus, terutama pada gigi saluran ganda, biasanya dokter gigi tidak cukup waktu untuk menyelesaikan seluruh ekstirpasi jaringan pulpa dan instrumentasi saluran akar, maka dilakukan pulpotomi darurat, mengangkat jaringan pulpa dari korona dan saluran akar yang terbesar saja. Biasanya saluran saluran akar terbesar merupakan penyebab rasa sakit yang hebat, saluran-akar yang kecil tidak menyebabkan rasa sakit secara signifikan. Pada kasus dengan saluran akar yang kecil sebagai penyebabnya, pasien akan merasa sakit setelah efek anestesi hilang. Jika hal ini terjadi, harus direncanakan perawatan darurat lagi dan seluruh saluran akar harus dibersihkan.5,6,10

c. Pulpitis hiperplastik Perawatan harus ditunjukkan pada pembuangan jaringan polipoid diikuti oleh eksterpasi pulpa, jika masa pulpa hiperplastik telah diambil

20

dengan kuret periodontal atau eksavator sendok, perdarahan biasanya banyak dan dapat dikendalikan dengan tekanan. Kemudian jaringan yang terdapat pada kamar pulpa diambil seluruhnya, dan atau dressing formonukresol ditempatkan berkontak dengan jaringan pulpa. Hal terbaik yang dapat dilakukan setelah pulpa polip terambil adalah dengan pulpectomy yaitu prosedur pengambilan jaringan pulpa secara menyeluruh dalam satu kali kunjungan (one visit).5 d. Nekrosis pulpa Perawatan yang perlu dilakukan adalah preparasi dan obturasi saluran akar Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa tanpa Pembengkakan Walaupun gigi nekrosis tanpa pembengkakan tidak memberikan respons terhadap stimuli, gigi tersebut mungkin masih mengandung jaringan terinflamasi vital di saluran akar di daerah apeks dan memiliki jaringan periradikuler terinflamasi yang menimbulkan nyeri (periodontitis akut). Oleh karena itu, demi kenyamanan dan kerja sama pasien, anestesi lokal hendaknya diberikan. Setelah pemasangan isolator karet, debridemen yang sempurna merupakan perawatan pilihan. Jika waktu tidak memungkinkan, dilakukan debridemen parsial pada panjang kerja yang diperkirakan. Saluran akar tidak boleh diperlebar tanpa mengetahui panjang kerja. Selama pembersihan saluran akar dan pada penyelesaian prosedur ini dilakukan irigasi dengan larutan natrium hipokhlorit, kemudian keringkan dengan poin kertas isap (paper point), jika saluran akar yang cukup lebar, diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan ditambal sementara. Sejumlah klinisi menempatkan pelet kapas yang dibasahi medikamen intrakanal di kamar pulpa sebelum penambalan sementara, sebetulnya pemberian medikamen itu tidak bermanfaat. 7,8 Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan Terlokalisasi Gigi nekrosis dengan pembengkakan terlokalisasi atau abses alveolar akut atau disebut juga abses periapikal / periradikuler akut adalah adanya suatu pengumpulan pus yang terlokalisasi dalam tulang alveolar

21

pada apeks akar gigi setelah gigi nekrosis. Biasanya pembengkakan terjadi dengan cepat, pus akan keluar dari saluran akar ketika kamar pulpa di buka. Perawatan abses alveolar akut mula-mula dilakukan buka kamar pulpa kemudian debridemen saluran akar yaitu pembersihan dan pembentukan saluran akar secara sempurna bila waktu memungkinkan. Lakukan drainase untuk meredakan tekanan dan nyeri serta membuang iritan yang sangat poten yaitu pus. Pada gigi yang drainasenya mudah setelah pembukaan kamar pulpa, instrumentasi harus dibatasi hanya di dalam sistem saluran akar. Pada pasien dengan abses periapikal tetapi tidak dapat dilakukan drainase melalui saluran akar, maka drainase dilakukan dengan menembus foramen apikal menggunakan file kecil sampai no. 25. Selama dan setelah pembersihan dan pembentukan saluran akar, lakukan irigasi dengan natrium hipokhlorit sebanyak-banyaknya. Saluran akar dikeringkan dengan poin kertas, kemudian diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan diberi pelet kapas lalu ditambal sementara.6,7 Beberapa klinisi menyarankan, jika drainase melalui saluran akar tidak dapat dihentikan, kavitas akses dapat dibiarkan terbuka untuk drainase lebih lanjut, nasihatkan pasien berkumur dengan salin hangat selama tiga menit setiap jam. Bila perlu beri resep analgetik dan antibiotik. Membiarkan gigi terbuka untuk drainase, akan mengurangi kemungkinan rasa sakit dan pembengkakan yang berlanjut. 5,6 Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan Menyebar Pada lesi-lesi ini pembengkakan terjadi dengan progresif dan menyebar cepat ke jaringan. Kadang-kadang timbul tanda-tanda sistemik, yaitu suhu pasien naik. Penatalaksanaan pertama yang paling penting adalah debridemen yaitu pembuangan iritan, pembersihan dan

pembentukan saluran akar. Foramen apikalis dilebarkan sampai ukuran file no. 25 agar dapat meningkatkan aliran aksudat. Bila pembengkakan luas, lunak dan menunjukan fluktuasi, mungkin diperlukan insisi malalui jaringan lunak pada tulang. Mukosa di

22

atas daerah yang terkena dikeringkan terlebih dahulu, kemudian jaringan disemprot dengan anestetik lokal, misalnya khlor etil. Insisi intraoral dibuat melalui pembengkakan lunak yang mengalami fluktuasi ke plat tulang kortikal. Suatu isolator karet atau kain kasa yang digunakan untuk drainase dimasukkan selama beberapa hari. Pasien disarankan berkumur dengan larutan salin hangat selama 3 sampai 5 menit se tiap jam. Pada bengkak yang difus dan cepat berkembang, harus diberikan antibiotik dan analgetik. Antibiotik pilihan pertamanya adalah penisilin mengingat mikroorganisme penyebab biasanya streptokokus. Jika pasien alergi terhadap penisilin, gunakan eritromisin atau klindamisin.5,6,7 Kecepatan penyembuhan bergantung terutama kepada derajat debridemen saluran akarnya dan banyaknya drainase yang diperoleh selama kunjungan kedaruratn. Karena edema telah menyebar di jaringan, pembengkakan yang menyebar berkurang perlahan-lahan dalam periode berkisar 3-4 hari.7 9. PROGNOSIS a. Pulpitis reversible Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel. a. Pulpitis irreversible Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat. b. Pulpitis hiperplastik Harapan bagi pulpa tidak baik, tetapi prognosis gigi baik setelah perawatan endodontik dan restorasi yang memadai. c. Nekrosis pulpa Prognosis bagi gigi baik, apabila dilakukan terapi endodontik yang tepat.6

23