BAB ILAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASINama: Ny. Ermawati bin AbdulUmur: 50 tahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat: Jl. Pelita Enim, Ilir Timur 1, PalembangAgama: IslamPekerjaan: PNSTanggal kunjungan: 28-03-2014Med Rec: 648319/ RD 14007757

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis, tanggal 28 Maret 2014)Penderita ke IGD RSMH karena sakit kepala yang dirasakan seperti berputar.

1 1 hari yang lalu, penderita mengeluh pusing yang sensasinya seakan dirinya berputar-putar. Pusing dipengaruhi perubahan posisi dari berbaring ke duduk. Telinga berdenging (-), mual (+), muntah (+),keringat dingin (+), kehilangan kesadaran (-), kelemahan anggota gerak tubuh (-), penglihatan terasa kabur saat nyeri disertai pandangan berganda (-), bicara pelo (-), gangguan keseimbangan (+). Riwayat sesak dan batuk lama tidak ada, riwayat menkonsumsi obat selama 6 bulan tidak ada, riwayat trauma tidak ada, riwayat demam tidak ada, riwayat tekanan darah tinggi tidak ada, riwayat alergi tidak ada, riwayat sakit jantung tidak ada, riwayat kencing manis ada.Penyakit ini diderita untuk ke 4 kalinya.

III. PEMERIKSAAN FISIK (28 Februari 2014)STATUS PRESENS Status Internus Kesadaran: GCS = 15(E4,M6,V5)Tekanan Darah : 150/100 mmHg Jantung: HR 94x/m M(-) G(-)Nadi: 94 x/menitParu-paru: Ves(+)N R(-) W(-)Pernapasan : 22 x/menitHepar: tidak terabaSuhu Badan : 36,7CLien: tidak terabaBerat Badan : 70 kgAnggota Gerak: tidak ada oedemaTinggi Badan: 160 cmGenitalia: tidak diperiksaGizi: Sedang

Status PsikiatrikusSikap: t.a.kEkspresi Muka: t.a.kPerhatian: t.a.kKontak Psikis: ada

Status NeurologikusKEPALABentuk: NormoocephaliDeformitas: Tidak adaUkuran : NormalFraktur: Tidak adaSimetris: SimetrisNyeri fraktur: Tidak adaHematom: Tidak adaPembuluh darah: Tidak ada pelebaranTumor: Tidak adaPulsasi: Tidak ada kelainan

LEHERSikap: LurusDeformitas: Tidak adaTorticolis: Tidak adaTumor: Tidak adaKaku kuduk: Tidak adaPembuluh darah: Tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAKN. OlfaktoriusKananKiriPenciumant.a.kt.a.kAnosmiatidak adatidak adaHyposmiatidak adatidak adaParosmiatidak adatidak ada

N.OpticusKananKiriVisus6/66/6Campus visiV.O.DV.O.S

Anopsia HemianopsiaFundus Oculi Papil edematidak diperiksatidak diperiksa Papil atrofitidak diperiksatidak diperiksa Perdarahan retinatidak diperiksatidak diperiksa

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan AbducensKananKiriDiplopia (-) (-)Celah mata (-) (-)Ptosis (-) (-)Sikap bola mata Strabismus (-) (-) Exophtalmus (-) (-) Enophtalmus (-) (-) Deviation conjugae (-) (-)Gerakan bola mata t.a.k t.a.kPupil Bentuknyabulatbulat Besanya 3 mm 3 mm Isokori/anisokor isokorisokor Midriasis/miosistidak adatidak ada Refleks cahaya- Langsungadaada- Konsensuiladaada- Akomodasit.a.kt.a.k Argyl Robertsontidak ada tidak ada

N.TrigeminusKananKiriMotorik Menggigitadaada Trismus(-)(-) Refleks kornea adaadaSensorik Dahisimetrissimetris Pipit.a.kt.a.k Dagut.a.kt.a.k

N.FacialisKananKiriMotorikMengerutkan dahi t.a.kt.a.kMenutup mata t.a.kt.a.kMenunjukkan gigi t.a.kt.a.kLipatan nasolabialis t.a.kt.a.kSudut mulut t.a.kt.a.kBentuk Muka Istirahatsimetris Berbicara/bersiul simetrisSensorik2/3 depan lidaht.a.kOtonom Salivasit.ak Lakrimasit.a.k Chovsteks signt.a.k

N. CochlearisKananKiriSuara bisikant.a.kt.a.kDetik arlojit.a.kt.a.kTes Webertidak diperiksatidak diperiksaTes Rinnetidak diperiksatidak diperiksa

N. VestibularisNistagmusada, HorizontalVertigoadaN. Glossopharingeus dan N. VagusKananKiriArcus pharingeus simetrisUvula di tengahGangguan menelan tidak adaSuara serak/sengau tidak adaDenyut jantung t.a.kRefleks Muntah ada Batuk ada Okulokardiak ada Sinus karotikus ada Sensorik 1/3 belakang lidah b.d.d.

N. AccessoriusKananKiriMengangkat bahu t.a.k t.a.kMemutar kepala t.a.kt.a.k

N. HypoglossusKananKiriMengulur lidah t.a.kFasikulasi tidak adaAtrofi papil tidak adaDisartria t.a.k

FUNGSI MOTORIKLENGANKananKiriGerakan cukup cukupKekuatan 55Tonusnormal normalRefleks fisiologis Bicepsnormal normal Tricepsnormal normal Radiusnormal normal Ulnanormal normalRefleks patologis Hoffman Tromner tidak ada Leri tidak ada Meyer tidak adaTUNGKAIKananKiriGerakancukupcukupKekuatan 55TonusnormalnormalKlonus Pahatidak adatidak ada Kakitidak adatidak adaRefleks fisiologis K P Rnormalnormal A P Rnormalnormal

Refleks patologis Babinskytidak adatidak ada Chaddocktidak ada tidak ada Oppenheimtidak adatidak ada Gordontidak adatidak ada Schaeffertidak adatidak ada Rossolimotidak adatidak ada Mendel Bechterewtidak adatidak ada

Refleks kulit perut Atast.a.k Tengaht.a.k Bawaht.a.k

SENSORIK

Tidak terdapat gangguan sensitasi.FUNGSI VEGETATIFMiksi: t.a.kDefekasi: t.a.k

KOLUMNA VERTEBRALISKyphosis: tidak adaLordosis: tidak adaGibbus: tidak adaDeformitas: tidak adaTumor: tidak adaMeningocele: tidak adaHematoma: tidak adaNyeri ketok: tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEALKananKiriKaku kuduktidak adatidak adaKerniqtidak adatidak adaLassequetidak adatidak adaBrudzinsky Necktidak adatidak ada Cheektidak adatidak ada Symphisistidak adatidak ada Leg I tidak adatidak ada Leg II tidak adatidak ada

GAIT DAN KESEIMBANGANGaitKeseimbangan dan KoordinasiAtaxia: b.d.dRomberg: b.d.dHemiplegic: b.d.dDysmetri: (-)Scissor: b.d.d- jari-jari: (-)Propulsion: b.d.d- jari hidung: (-)Histeric: b.d.d- tumit-tumit: (-)Limping: b.d.dRebound phenomen: (-)Steppage: b.d.dDysdiadochokinesis: (-)Astasia-Abasia: b.d.dTrunk Ataxia: b.d.dLimb Ataxia: b.d.dGERAKAN ABNORMALTremor: tidak adaChorea: tidak adaAthetosis: tidak adaBallismus: tidak adaDystoni: tidak adaMyocloni: tidak ada

FUNGSI LUHURAfasia motorik: tidak ada Afasia sensorik: tidak ada Apraksia: tidak adaAgrafia: tidak ada Alexia: tidak adaAfasia nominal: tidak ada

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Laboratorium Darah (Direncanakan)Darah rutin HbEritrosit Hematokrit LeukositTrombosit Hitung jenis

Kimia klinikProtein totalGlukosa sewaktuAlbuminUreum GlobulinAsam urat Kolesterol total KreatininKolesterol HDLKolesterol LDL

ElektrolitKalsium (Ca)Natrium (Na)Kalium (K)

Petanda infeksiCRP KualitatifCRP Kuantitatif

V. DIAGNOSISDIAGNOSA KLINIK: Vertigo Perifer DIAGNOSA TOPIK: VestibulerDIAGNOSA ETIOLOGI: Susp. BPPV

VI. PENATALAKSANAANDimenhidrat 500mg / 8jamBetahistin Metylate 6mg / 8jamOmeprazol 20mg/ 12 jamAmlodipin 10 mg/ 24 jamClobazam 10mg /24jam

VII. PROGNOSISQuo ad vitam: dubia ad bonamQuo ad functionam: dubia ad bonamQuo ad sanactionam: dubia

BAB IIRESUME

IdentitasTn. Ny. Ermawati, perempuan, 50 tahun, PNS, berobat tanggal 28-03-2014

Anamnesis (Autoanamnesis, 28 Maret 2014)Penderita datang ke IGD RSMH karena sakit kepala yang dirasakan seperti berputar. 1 hari yang lalu, penderita mengeluh pusing berputar yang dipengaruhi posisi (dari berbaring ke duduk). Telinga berdenging (-), mual (+), muntah (+), keringat dingin (+), kehilangan kesadaran (-), kelemahan anggota gerak tubuh(-), penglihatan terasa kabur saat nyeri disertai pandangan berganda (+), bicara pelo (-), gangguan keseimbangan (-). Riwayat sesak dan batuk lama tidak ada, riwayat menkonsumsi obat selama 6 bulan tidak ada, riwayat trauma tidak ada, riwayat demam tidak ada, riwayat tekanan darah tinggi tidak ada, riwayat alergi tidak ada, riwayat sakit jantung tidak ada, riwayat kencing manis ada.Penyakit ini diderita pernah diderita dalam 1 tahun terakhir.

Pemeriksaan Fisik (28 Maret 2014)Status InternusKesadaran: GCS = 15(E4,M6,V5)Tekanan Darah : 150/100 mmHg Nadi: 94 x/menitPernapasan : 22 x/menitSuhu Badan : 36,7C

Status Psikiatrikus : tidak ada kelainan

Status Neurologis : Kepala: tidak ada kelainanLeher: tidak ada kelainanN. Craniales :N. I: tidak ada kelainanN. II: tidak ada kelainanN. III, IV, VI: pupil bulat, isokor, 3 mm, refleks cahaya +/+N. V: tidak ada kelainanN. VII: tidak ada kelainanN. VIII: Nistagmus horizontalN. IX, X: tidak ada kelainanN. XI: tidak ada kelainanN. XII: tidak ada kelainan

Fungsi motorik

Lengan KananLengan KiriTungkai KananTungkai Kiri

Gerakancukup CukupCukupCukup

Kekuatan5555

TonusCukupCukupCukupCukup

Klonus--

Refleks fisiologisNormalNormalNormalNormal

Refleks Patologis----

Fungsi sensorik: tidak ada kelainanFungsi vegetatif: tidak ada kelainanFungsi luhur: tidak ada kelainanGerakan abnormal: tidak ada Gejala rangsang meningeal : (-)Gait dan keseimbangan : dismetria (-) Disdiadokinesia (-) Romberg test (-)

Diagnosis sementaraDiagnosa Klinik: Vertigo Perifer Diagnosa Topik: VestibulokoklearisDiagnosa Etiologi: Susp insufiensi arteri vestibulo

PenatalaksanaanDimenhidrat 500mg / 8jamBetahistin Metylate 6mg / 8jamOmeprazol 20mg/ 12 jamAmlodipin 10 mg/ 24 jamClobazam 10mg /24jam

PrognosisQuo ad vitam: dubiaQuo ad functionam: dubia

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUANVertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek; yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga meng-ganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.

SISTIM KESEIMBANGANManusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatifGambar 1. Bagan Sistim Keseimbangan Manusiakurang stabil dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga lebih memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu diper-lukan juga informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya.Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai pengolah infor-masinya; selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh.Sistim tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya diolah di susunan saraf pusat (Gb.1) .

PATOFISIOLOGIRasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorikMenurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

3. Teori neural mismatchTeori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.(Gb.2)Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

4. Teori otonomikTeori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timpqwv3bul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan (Gb. 3).

5. Teori neurohumoralDi antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mem-pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

6. Teori sinapMerupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik.Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

TATALAKSANA PENDERITA VERTIGOSeperti diuraikan di atas vertigo bukan suatu penyakit tersendiri, melainkan gejala dari penyakit yang letak lesi dan penyebabnya berbeda-beda. (Skema) Oleh karena itu, pada setiap penderita vertigo harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang cermat dan terarah untuk menentukan bentuk vertigo, letak lesi dan penyebabnya.

ANAMNESISPertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan. Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik (Gambar 4)(6, 7).Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis. Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.

PEMERIKSAAN FISIKDitujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum. Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantungkongestif, anemi, hipoglikemi. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.

Pemeriksaan Fisik UmumPemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

Pemeriksaan NeurologisPemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:1. Fungsi vestibuler/serebelera. Uji Romberg (Gb. 5) : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar

b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.

c. Uji Unterberger.Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)(Gb. 7)Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.Gambar 7.

e. Uji Babinsky-Weil (Gb. 8)Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis(8,9)Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.1. Fungsi Vestibulera. Uji Dix Hallpike (Gb. 9)

Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri

Kepala putar ke samping

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

b. Tes KaloriPenderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

c. ElektronistagmogramPemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.

2. Fungsi Pendengarana. Tes garpu talaTes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.

b. AudiometriAda beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan).

Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP).4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).TERAPITujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya), ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf; umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik. (Tabel 3).Tabel 3. Obat-obatan yang digunakan pada terapi simptomatik vertigo (sedatif vestibuler)

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung; lalu tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali.Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi.Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular; berupa gerakan mata melirik ke atas, bawah, kiri dan kanan me

32

ngikuti gerak obyek yang makin lama makin cepat; kemudian diikuti dengan gerakan fleksiekstensi kepala berulang dengan mata tertutup, yang makin lama makin cepat.Terapi kausal tergantung pada penyebab yang (mungkin) ditemukan.Beberapa penyebab vertigo yang sering ditemukan antara lain:

Benign paroxysmal positional vertigoDianggap merupakan penyebab tersering vertigo; umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4 sampai 6 minggu.Saat ini dikaitkan dengan kondisi otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang tidak stabil.Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif daripada medikamentosa.

Penyakit MeniereDianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen endolimfatik di telinga dalam; selain vertigo, biasanya disertai juga dengan tinitus dan gangguan pen-dengaran.Belum ada pengobatan yang terbukti efektif; terapi profilaktik juga belum memuaskan; tetapi 60-80 % akan remisi spontan.Dapat dicoba pengggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam; kadang-kadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik dan pe-motongan n.vestibularis.Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi atau merusak saraf dengan instilasi aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik lokal).Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein, berhenti merokok, membatasi asupan garam.Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium dapat meringankan gejala. Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibluer.

Neuritis vestibularisMerupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan oleh infeksi virus; jika disertai gangguan pendengaran disebut labirintitis. Sekitar 50% pasien akan sembuh dalam dua bulan.Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur, diberi obat supresan vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan untuk merangsang mekanisme kompensasi sentral.

Vertigo akibat obatBeberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina..Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin.Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik; penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer.Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.

RINGKASANVertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek, umumnya disebabkan oleh kelainan /gangguan fungsi alat-alat keseimbangan, bisa alat dan saraf vestibuler, koor-dinasi gerak bola mata (di batang otak) atau serebeler.Penatalaksanaan berupa anamnesis yang teliti untuk mengungkapkan jenis vertigo dan kemungkinan penyebabnya; terapi dapat menggunakan obat dan/atau manuver-manuver tertentu untuk melatih alat vestibuler dan/atau menyingkirkan otoconia ke tempat yang stabil; selain pengobatan kausal jika penyebabnya dapat ditemukan dan diobati.

BAB IVANALISIS KASUS

A. Penegakkan Diagnosis KlinisKeluhan utama : sakit kepalaPenderita datang dengan keluhan sakit kepala sehingga mengganggu aktivitas keseharian, maka anamnesis yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis klinis antara lain:1. Sejak kapanPenderita mengeluh sakit kepala dirasakan sejak 1 hari yang lalu, menandakan bahwa penyakit pasien merupakan penyakit yang bersifat akut, makan kemungkinan suatu masa intrakranial dapat disingkirkan terlebih dahulu2. IntensitasSakit kepala yang dirasakan berputar timbul membuat penderita tidak dapat bekerja seperti biasa berarti kualitas nyeri termasuk nyeri yang berat dapat dipikirkan suatu vertigo, migraine, cluster headache, atau tension headache3. Deskripsi nyeriNyeri di seluruh bagian kepala dideskripsikan sebagai suatu kondisi dimana seluruh lingkungan terasa berputar sehingga kemungkinan migraine dan tension dapat disingkirkan.Nyeri terutama dirasakan di belakang kepala, tidak dikatakan berasal dari mata sehingga kemungkinan cluster headache dapat disingkirkan. 4. Gejala penyertaNyeri disertai mual dan muntah, hal ini mungkin terjadi karena suatu peningkatan tekanan intracranial atau gangguan keseimbangan. Peningkatan tekanan intra kranial bisa disingkirkan karena muntah tidak projectil.5. Riwayat-riwayatTerdapat riwayat penyakit dengan keluhan yang sama sebelum nya. Tidak terdapat riwayat hipertensi, kencing manis, trauma, demam, kelemahan anggota gerak, hal ini mempersempit kemungkinan diagnosis dan faktor resiko.

B. Penegakkan Diagnosis TopikNyeri kepala disertai keluhan mual dan muntah, hal ini dapat menandakan terjadinya suatu gangguan keseimbangan.Nyeri dirasakan diseluruh bagian kepala dan dirasakan seperti berputar sehingga kemungkinan terjadi gangguan di vestibulokoklearis.Ditemukan adanya nistagmus horizontal pada pemeriksaan mata kanan dan mata kiri, berarti kemungkinan terdapat gangguan keseimbangan.Jadi kemungkinan terbesar, bagian yang mengalami gangguan terdapat pada vestibulokoklearis..

C. Penegakkan Diagnosis EtiologiNyeri kepala hebat disertai mual dan muntah dapat menandakan suatu gangguan organ keseimbangan.Tidak ditemukannya trauma, demam menandakan bahwa gangguan keseimbangan bukan disebabkan karena adanya perdarahan, infeksi, ataupun penyakit autoimun.Ditemukannya riwayat tekanan darah tinggi menandakan bahwa perfusi darah ke daerah vestibulokoklearis terganggu. Sehingga kemungkinan penyebab gangguan keseimbangan bersifat perifer.

DAFTRA PUSTAKA

1. Andradi S. Aspek Neurologi dari Vertigo. Monograf. tanpa tahun, 2. Harahap TP, Syeban ZS. Vertigo ditinjau dari segi neurologik. Monograf, tanpa tahun. 3. Joesoef AA. Tinjauan umum mengenai vertigo. Dalam: Joesoef AA, Kusumastuti K.(eds.). Neurootologi klinis:Vertigo. Kelompok Studi Vertigo Perdossi, 2002. hal.xiii-xxviii. 4. Makalah lengkap Simposium dan Pelatihan Neurotologi. 24 Juli 2001 5. Mengenal Pusing dalam Praktek Umum. Seri edukasi, Duphar, tanpa tahun. 6. Sedjawidada R. Patofisiologi Tinitus dan Vertigo. Dalam: Simposium Tinitus dan Vertigo. Perhimpunan Ahli Telinga Hidung dan Tenggorok Indonesia cabang DKI Jakarta, 14 Desember 1991. 7. Vertigo. Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. Kelompok Studi Vertigo, Perdossi,1999.