1

BAB I

LAPORAN KASUS

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FK UWKS / RSUD Dr. R. SOSODORO DJATIKOESOMO BOJONEGORO

Nama Dokter Muda : Muhammad Iqbal As’ari Zawa

NPM : 13710797

DokterPenguji/Pembimbing : dr. Agus Setiawan Sp.S

DOKUMEN MEDIK UNTUK DOKTER MUDA

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama Pasien : Ny. Damisah

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 44 tahun

Alamat : Jatitengah, Sugihwaras, Bojonegoro

Suku : Jawa

Agama : Islam

Status marital : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

B. SUBYEKTIF (S) DATA DASAR

Autoanamnesa

Keluhan Utama:

Kepala terasa pusing berputar

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien mengeluh pusing berputar sejak 13 hari yang lalu, pusing dirasakan

memberat hingga sekarang. Pusing dirasakan muncul terus menerus sampai

sekarang. Pusing bertambah berat jika digunakan beraktifitas tetapi pusing

tidak hilang saat pasien beristirahat hanya sedikit berkurang. pusing sering

disertai mual dan muntah, hari ini pasien muntah 3x sebanyak ¼ gelas air

2

mineral berupa cairan dan sisa makanan. pendengaran sebelah kiri pasien

sedikit berkurang serta sering terasa grebek - grebek dan berdengung. Nafsu

makan menurun sejak 7 hari smrs. Demam (-) Gangguan pengelihatan (-) BAK

dan BAB tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Sebelumnya pasien tidak pernah sakit seperti ini

Pasien pernah dirawat di RS 3 bulan yang lalu karena mengalami

kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan trauma kepala. Pada foto CT-

Scan kepala yang dibawa pasien menunjukkan perdarah intra kranial.

HT (-)

DM (-)

Riwayat gangguan pada telinga (-) Riwayat gangguan pada penglihatan (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.

Riwayat Pengobatan:

Alergi obat disangkal.

Riwayat Sosial:

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga dan diantar kerumah sakit oleh

suami.

C. OBYEKTIF (O)

I. Status Interna Singkat

1)KeadaanUmum

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4V5M6

2)Vital Sign

Tensi : 130/90 mmHg

Nadi : 92 x/menit

Respiratory Rate : 18 x/menit

Suhu : 36,5° C

3

3)Pemeriksaan Fisik

Kepala : a/i/c/d = -/-/-/-

Leher : Pembesaran thyroid dan KGB = -/-

Thorax : Cor S1 S2 Tunggal Reguler

Pulmo Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen : Soepel, bising usus (+) normal, nyeri tekan (–),

hepar/lien tidak ada pembesaran.

Ekstremitas : Superior : akral hangat kering merah, CRT< 2 detik,

edema (-)

Inferior : akral hangat kering merah, CRT< 2 detik,

edema (-)

II. Status Psikiatri Singkat

Emosi dan afek : Stabil

Proses berfikir : Dalam batas normal

Bentuk : Realistik

Arus : Koheren

Isi : Halusinasi (-)

Kecerdasan : Dalam batas normal

Ingatan : Dalam batas normal

Pencerapan : Dalam batas normal

Kemauan : Dalam batas normal

Psikomotor : Dalam batas normal

III. Status Neurologik

1) Kesan Umum

Kesadaran

Kualitatif : Compos mentis

Kuantitatif : GCS E4V5M6

Pembicaraan

Disartri : (-)

Monoton : (-)

4

Scanning : (-)

Afasia : (-)

Kepala

Bentuk : Ovale

Asimetris : (-)

Sikap paksa : (-)

Tortikolis : (-)

Muka

Mask : (-)

Myopathik : (-)

Fullmoon : (-)

2) Pemeriksaan Khusus

1. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (-)

Laseque test : (70°/-)

Kernig test : (-/-)

Brudzinski tanda leher : (-)

Brudzinski tungkai kontra lateral : -/-

Brudzinski tanda pipi : -/-

Brudzinski tanda simpisis pubis : (-)

2. Saraf Otak

Nervus I (olfaktorius)

Kesan normal

Nervus II (optikus) KANAN KIRI

Visus 6/6 6/6

Lapang penglihatan (+) (+)

Refleks pupil (+) isokor (+) isokor

Lihat warna (+) (+)

Funduskopi TDL TDL

Nervus III, IV, VI KANAN KIRI

(okulomotorius, abdusen, troklearis)

Kedudukan bola mata Sentral Sentral

5

Pergerakan bola mata:

Ke atas dalam (+) (+)

Ke atas luar (+) (+)

Ke medial (+) (+)

Ke lateral abduksi (+) (+)

Ke bawah luar (+) (+)

Celah mata (ptosis) (-) (-)

Nystagmus (+) (+)

Pupil:

Bentuk Bulat Bulat

Lebar 3mm 3mm

Perbedaan lebar isokor isokor

R. Cahaya direct (+) (+)

R. Cahaya indirect (+) (+)

Nervus V (trigeminus) KANAN KIRI

Cabang motorik:

Otot masseter (+) (+)

Otot temporal (+) (+)

Otot pterygoides int/ext (+) (+)

Cabang sensorik (1) (+) (+)

Cabang sensorik (2) (+) (+)

Cabang sensorik (3) (+) (+)

Refleks kornea (+) (+)

Nervus VII (fascialis) KANAN KIRI

Waktu diam

Kerutan dahi simetris simetris

Tinggi alis simetris simetris

Sudut mata normal normal

Lipatan nasolabial normal normal

Waktu gerak

Mengerutkan dahi (+) (+)

Menutup mata (+) (+)

6

Bersiul (+) (+)

Memperlihatkan gigi (+) (+)

Pengecapan 2/3 depan lidah TDL TDL

Hyperakusis TDL TDL

Sekresi air mata TDL TDL

Nervus VIII KANAN KIRI

(vestibulococlearis)

Nervus Vestibularis

Past pointing test (-) (-)

Tes kalori TDL TDL

Tes Romberg TDL TDL

Disdiadokokinesia (-) (-)

Nervus Cochlearis

Weber TDL TDL

Rinne TDL TDL

Schwabach TDL TDL

Tinnitus (+) (-)

Nervus IX, X (glossofaring, vagus)

Bagian motorik

Suara : Normal

Menelan : Normal

Disartria : (-)

Bagian sensorik

Refleks muntah/gag : (+)

Refleks pallatum molle : (+)

Nervus XI (assesorius) KANAN KIRI

Mengangkat bahu normal normal

Memalingkan kepala normal normal

Nervus XII (hipoglosus)

Kedudukan lidah

Waktu istirahat ke : sentral

Waktu gerak ke : sentral

7

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Kekuatan lidah : (+)

(menekan bagian dalam pipi)

3) Pemeriksaan Motorik

Kekuatan Otot DEXTRA SINISTRA

Superior 5 5

Inferior 5 5

Tonus Otot

Lengan normal normal

Hipotoni (-) (-)

Spastik (-) (-)

Rigid (-) (-)

Gerakan Spontan Abnormal

Tremor saat istirahat (-) (-)

Tremor halus (-) (-)

Refleks Fisiologis

BPR (+) (+)

TPR (+) (+)

KPR (+) (+)

APR (+) (+)

Refleks patologis

Hoffman (-) (-)

Tromner (-) (-)

Babinski (-) (-)

Chaddock (-) (-)

Openheim (-) (-)

Gordon (-) (-)

Gonda (-) (-)

Schaffer (-) (-)

Stransky (-) (-)

Rosolimo (-) (-)

8

Mendel-Bechtrew (-) (-)

Sensibilitas

Sensorik

Rasa nyeri superficial (+) (+)

Suhu TDL TDL

Raba ringan (+) (+)

Propioseptik

Rasa getar N N

Rasa tekan N N

Rasa nyeritekan N N

Rasa gerak dan posisi N N

Enteroseptik

Reffered pain (-) (-)

Rasa kombinasi

Stereognosis (+) (+)

Barognosis (+) (+)

Grapestesia (+) (+)

Sensory extinction (+) (+)

Loss of body image (+) (+)

Two point tactile discrimination (-) (-)

Gait dan Keseimbangan

Koordinasi

Jari tangan-jari tangan : (-)

Jari tangan-hidung : (-)

Ibu jari kaki-tangan : (-)

Tumit-lutut : (-)

Pronasi-supinasi : (-)

Tapping dengan jari-jari tangan : (-)

Tapping dengan jari-jari kaki : (-)

9

Gait

Jalan diatas tumit : TDL

Jalan diatas jari kaki : TDL

Tandem walking : TDL

Jalan lurus lalu berputar : TDL

Jalan mundur : TDL

Berdiri dengan satu kaki : TDL

Susunan Saraf Otonom

BAB : (+) normal

BAK : (+) normal

Keringat : (+)

4) Pemeriksaan Tambahan

Nystagmus Bilateral Horizontal

Dix-Hallpike manoeuvre TDL

D. ASSESSMENT (A)

Diagnosa klinis : Vertigo

Diagnosa topis : Sitem Vestibular

Diagnosa etiologi : Meniere Sindrom

DD : BPPV

Labirinitis

Neuritis Vestibuler

E. PLANNING (P)

Diagnosis:

DL

CT-Scan

Terapi:

Medikamentosa

o Infus NaCl 0,9% 1500cc/24 Jam

o Inj. Ondanstron 2x4 mg prn (IV)

10

o Tab. Betahistine 3x6 mg

o Tab. Flunarizine 2x10 mg

o Tab. Hidrochlorotiazid 1x12,5 mg

Non medikamentosa

Edukasi :

Diet tinggi karbohidrat tinggi protein rendah garam

Tidur dengan bantal agak tinggi

Bangunlah secara perlahan dan duduk terlebih dahulu sebelum kita

berdiridari tempat tidur

Menutup mata terlebih dahulu bila kepala masih terasa berputar saat

merubah posisi

Fisioterapi metode brandt-darof

11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Vertigo berasal dari bahasa Yunani “vertere” yang artinya memutar.

Vertigo adalah suatu perasaan gangguan keseimbangan.1 Vertigo seringkali

dinyatakan sebagai rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia

sekelilingnya berputar-putar (vertigo subjektif atau objektif), dan berjungkir balik.

Ada yang menyebut vertigo sebagai halusinasi gerakan di mana penderita

merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya diam,

atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak. Gerakan pada vertigo

umumnya gerakan berputar, namun sesekali dijumpai kasus dimana gerakan

bersifat linear (garis lurus); tubuh seolah-olah didorong atau ditarik menjauhi

bidang vertikal. Sering vertigo disertai oleh gangguan sistem otonom, seperti rasa

mual, pucat, berkeringat dingin, muntah, perubahan denyut nadi dan tekanan

darah.1,2

B. Epidemologi

Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang

ke dokter.4 Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi

dan mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun.5,6 Vertigo

meningkatkan resiko cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita yang

berumur diatas 65 tahun. Di Amerika, dari data pada tahun 1999 sampai 2005

didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien yang datang ke

ruang gawat darurat.5

Vertigo adalah masalah kesehatan yang sering ditemui pada orang dewasa.

Di USA 40% penduduk pernah sedikitnya sekali merasa pusing. Prevalensi sedikit

12

lebih tinggi pada wanita dan meningkat sesuai usia. Benign Paroxysmal Potitional

Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-

kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia

tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang

tidak memiliki riwayat cedera kepala.3

C. Etiologi

Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat

kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit

atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan

mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga

bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di

otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang

menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.6

Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi

tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab

umum dari vertigo: 7

1. Keadaan lingkungan: mabuk darat, mabuk laut.

2. Obat-obatan: alkohol, gentamisin.

3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di

dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal

positional

4. vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit

maniere,

5. Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.

6. Kelainan Neurologis: Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,

sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,

persyarafannya atau keduanya.

7. Kelainan sirkularis: Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya

aliran darah ke salah satu bagian otak (transient ischemic attack) pada arteri

vertebral dan arteri basiler.

13

Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler

sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai

ke korteks.

Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab

vertigo serta lokasi lesi :8

1. Labirin (Telinga Dalam)

- Vertigo posisional paroksisimal benigna

- Pasca trauma

- Penyakit menierre

- Labirinitis (viral, bakteri)

- Toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

- Oklusi peredaran darah di labirin

- Fistula labirin

2. Saraf otak ke VIII

- Neuritis iskemik (misalnya pada DM)

- Infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)

- Neuritis vestibular

- Neuroma akustikus

- Tumor lain di sudut serebelo-pontin

3. Telinga luar dan tengah

- Otitis media

- Tumor

4. Sentral

- Supratentorial (Trauma, Epilepsi)

- Infratentorial (Insufisiensi vertebrobasiler)

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan

hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop,

antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung

platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin;

14

sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.

Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid,

asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat

bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan

karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa

adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa

melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.6

D. Klasifikasi

Skema Klasifikasi vertigo4

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi

dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik

berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain:

a. Mabuk gerakan (motion sickness)

Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual

surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk

gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan

15

badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok belakang

mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.

b. Mabuk ruang angkasa (space sickness)

Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat

(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari

keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.

c. Vertigo ketinggian (height vertigo)

Mabuk ketinggian adalah suatu instabilitas subjektif dari

keseimbangan postural dan lokomotor oleh karena induksi visual, disertai

rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.

Vertigo patologik dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo

vestibular dan non-vestibular. Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan

oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo

yang disebabkan oleh gangguan sistem visual dan somatosensori.

Tabel Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular

Karakteristik Vertigo Vestibular Vertigo Non-vestibular

Waktu Episodik Konstan

Sifat Vertigo Berputar Melayang

Faktor pencetus Gerakan kepala, perubahan

posisi

Stress, hiperventilasi

Gejala Penyerta Mual, muntah, tuli, tinnitus Gangguan mata, gangguan

somatosensorik

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular

perifer dan sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat

gangguan alat keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) ataudi ganglion

vestibular atau di saraf kranial VIII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular.

Contoh penyakit-penyakit di labirin adalah BPPV, penyakit peniere, fistula

perilymph, obat-obat ototoksiksik dan labirintitis. Obat-obat ototoksik mencakup:

16

streptomisin, kinine, berbiturat, alcohol, aspirin, caffeine, antikonvulsan,

antihipertensi, tranquilizer, psikotropik dan obat hipoglikemik. Contoh penyakit di

nervus vestibularis adalah neuritis vestibularis dan neuroma akustikus. 1

Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat

keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan

batang otak) ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain

adalah perdarahan atau iskemik di serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya

di batang otak, tumor di sistem saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple.

Vertigo yang disebabkan neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral.

Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan

gejala kejang parsial kompleks. 4, 5

Tabel Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Karakteristik V. Vestibular Perifer V. Vestibular Sentral

Onset Tiba-tiba, onset

mendadak

Perlahan, onset gradual

Durasi Menit hingga jam Minggu hingga bulan

Frekuensi Biasanya hilang timbul Biasanya konstan

Intensitas Berat Sedang

Mual muntah Tipikal Sering kali tidak ada

Diperparah perubahan

posisi kepala

Ya Kadang tidak berkaitan

Usia pasien Berapapun, biasanya

muda

Usia lanjut

Gangguan status

mental

Tidak ada atau kadang-

kadang

Biasanya ada

Defisit nervi cranial

atau cerebellum

Tidak ada Kadang disertai ataxia

Pendengaran Seringkali berkurang

atau dengan tinnitus

Biasanya normal

17

Nistagmus Nistagmus horizontal

dan rotatoar; ada

nistagmus fatique 5-30

detik

Nistagmus horizontal atau

vertikal; tidak ada nistagmus

fatique

Penyebab Meniere’s disease

Labyrinthitis

Positional vertigo

Massa Cerebellar / stroke

Encephalitis/ abscess otak

Insufisiensi A. Vertebral

Neuroma Akustik

Sklerosis Multiple

Tabel 2. Klinis Vertigo Vestibular, Perifer Dan Sentral

Perifer Sentral

Bangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derajat vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan

kepala

(+) (-)

Gejala otonom (++) (-)

Gangguan pendengaran (+) (-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer

berdasarkan nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya

nvolunter, bolak balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus

merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu.

Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan manifestasi secara

spontan atau dengan rangsangan seperti test kalori, tabung berputar, kursi

berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test

posisional atau gerakan kepala.8

18

Tabel Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut:

No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer

1. Arah Berubah-ubah Horizontal /

horizontal rotatoar

2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral

3. Test Posisional

- Latensi

- Durasi

- Intensitas

- Sifat

Singkat

Lama

Sedang

Susah ditimbulkan

Lebih lama

Singkat

Larut/sedang

Mudah

ditimbulkan

4. Test dengan rangsang

(kursi putar, irigasi telinga)

Dominasi arah

jarang ditemukan

Sering ditemukan

5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

E. Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang

sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).

Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler

atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat

keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik,

jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan

VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna

untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan

proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih

19

dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya

adalah proprioseptik.10

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat

keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan

dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar,

akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata

dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari

posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat

keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak

fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses

pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala

otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga

muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat

berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.11

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian

ketidakseimbangan tubuh :

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan

menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya

terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal

dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum

dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari

sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan

sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus

(usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,

serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi

kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih

menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

20

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori

ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu;

sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai

dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf

otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang

akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi

timbul gejala.

4. Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha

adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis

terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori

serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan

neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang

menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

6. Teori sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan

neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada

proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan

stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor),

peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf

simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa

meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat

menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat

di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang

menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat

dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

21

Penyebab Vertigo Perifer

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan

penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-

rata 51 tahun. 6

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh

pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal

ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan

gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan

horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat

yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit

distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik

vertigo dan nistagmus. 10

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya

idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga,

operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala benign

Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun

setelah episode. 9

Ménière’s disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten

diikuti dengan keluhan pendengaran. 12 Gangguan pendengaran berupa

tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang

rendah, dan sensasi penuh pada telinga. 11 Ménière’s disease terjadi pada

sekitar 15% pada kasus vertigo otologik. 9

Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi

endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin

bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan

peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau

sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan

metabolic.

22

Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan

nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus

vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama

disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi

pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.12

Penyebab Sentral Vertigo

Migraine

Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala

yang sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine.

Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur,

penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga

didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih

lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi

yang digunakan untuk migraine. 11

Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode

rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada

kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih

sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor resiko

cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual

meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala

biasanya normal. 10

Tumor Intrakranial

Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo

dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada

waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah

penurunan pendengaran atau gejala neurologis. Tumor pada fossa

posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation

sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis.

Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut

23

dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia

yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.

F. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20

sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan

fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat

pada pasien

1. Anamnesa

Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala

primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh

gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia,

ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo

dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling

sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan

nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan

dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya

disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan

disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi

merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya

disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya

disertai dengan rotator nistagmus. 13

Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan

sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi

apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit 13

Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan

kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua

matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia

seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami

gangguan.13

24

Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien

dengan vertigo otologik dan sentral. 13

Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran

atau distorsi dan sensasi penuh di telinga.13

Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan

sensiivitas visual. 13

Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak

terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien

dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang

berhubungan dengan problem medic. 13

. Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan

untuk membedakan perifer atau sentral meliputi: 15

a. Karekteristk dizziness

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah

sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht

headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).

b. Keparahan

Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada

acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang

dalam beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada awalnya

keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya.

Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin

memilki penyebab psikologis. 16

c. Onset Dan Durasi Vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan,

semakin lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral

menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut

dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack.

25

Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat

pada tabel dibawah ini. 15

Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo

sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya

menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan

ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau

torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.

Tabel Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo

Durasi episode Kemeungkinan Diagnosis

Beberapa detik

Detik sampai menit

Beberapa menit sampai

satu jam

Beberapa jam

Beberapa hari

Beberapa minggu

Peripheral cause: unilateral loss of vestibular

function; late stages of acute vestibular

neuronitis

Benign paroxysmal positional vertigo;

perilymphatic fistula

Posterior transient ischemic attack;

perilymphatic fistula

Ménière’s disease; perilymphatic fistula from

trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

migraine; multiple sclerosis

Psychogenic

26

d. Faktor Pencetus

Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada

vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi,

penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada

saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular

neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat

menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine.

Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat

disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan.

Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan

memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya

fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising

pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.

e. Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan

tentang stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada

anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun. 16

Tabel 3. Perbandingan Faktor Pencetus dari penyebab Vertigo

Faktor Pencetus Kemungkinan Diagnosis

Perubahan Posisi Kepala

Acute Labyrinthitis; Benign Positional

Paroxysmal Vertigo; Cerebellopontine Angle

Tumor; Multiple Sclerosis; Perilymphatic Fistula.

Spontaneous Episodes

(I.E., No Consistent

Provoking Factors)

Acute Vestibular Neuronitis; Cerebrovascular

Disease (Stroke Or Transient Ischemic

Attack); Ménière’s Disease; Migraine;

Multiple Sclerosis

Recent Upper Respiratory

Viral IllnessAcute Vestibular Neuronitis

27

Stress Psychiatric Or Psychological Causes; Migraine

Immunosuppression

(E.G., Immunosuppressive

Medications, Advanced

Age, Stress)

Herpes Zoster Oticus

Changes In Ear Pressure,

Head Trauma, Loud NoisesPerilymphatic Fistula

f. Gejala Penyerta

Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual,

muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis

peneybab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan

pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular

yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar.

Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut

telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi

meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute

vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV.

Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala

neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan

pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain

pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo

sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple

sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang

berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal

(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan

fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. 16

28

Tabel Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo

Gejala Kemungikanan Diagnosis

Sensasi Penuh Di Telinga Acoustic Neuroma; Ménière’s Disease

Nyeri Telinga Atau

Mastoid

Acoustic Neuroma; Acute Middle Ear Disease

(E.G., Otitis Media, Herpes Zoster Oticus)

Kelmahan Wajah Acoustic Neuroma; Herpes Zoster Oticus

Temuan Deficit

Neurologis Fokal

Cerebellopontine Angle Tumor; Cerebrovascular

Disease; Multiple Sclerosis (Especially Findings

Not Explained By Single Neurologic Lesion)

Sakit Kepala Acoustic Neuroma; Migraine

Tuli

Ménière’s Disease; Perilymphatic Fistula;

Acoustic Neuroma; Cholesteatoma; Otosclerosis;

Transient Ischemic Attack Or Stroke Involving

Anterior Inferior Cerebellar Artery; Herpes

Zoster Oticus

ImbalansAcute Vestibular Neuronitis (Usually Moderate);

Cerebellopontine Angle Tumor (Usually Severe)

Nistagmus Peripheral Or Central Vertigo

Fonofobia,Fotofobia Migraine

TinnitusAcute Labyrinthitis; Acoustic Neuroma;

Ménière’s Disease

g. Riwayat keluarga

Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau yuli

pada usia muda perlu ditanyakan.

29

h. Riwayat pengobatan

Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab yang

ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative.

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan

system cardiovascular.

a. Pemeriksaan Neurologik

Pemeriksaan neurologic meliputi :

1) Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli

sensorineural, nistagmus. 15

Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis

cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus

rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.

2) Gait test

a) Romberg’s sign

Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan

namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral

memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan.

walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau

propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.

Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan

tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak

hanya erbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure,

arrhythmia, atau cerebrovascular event 16.

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan

kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian

selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat

menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara

tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita

30

akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata

terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler

badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata

tertutup.

b) Heel-to- toe walking test

c) Unterberger's stepping test 14 (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan

mata tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien

memilki lesi labirin pada sisi tersebut). 15

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di

tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.

Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke

arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan

badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan

lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai

nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

Gambar 1. Uji Romberg

Gambar Uji Unterberger

31

d) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita

disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai

menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang

dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat

penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

3) Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau

perifer.

a) Fungsi Vestibuler

Dix-Hallpike manoeuvre 14

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke

belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah

garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri.

Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini

dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul

setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,

akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali

(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-

langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula

(non-fatigue).

Gambar Uji Tunjuk Barany

32

Gambar. Dix hallpike mhnuever

Test hiperventilasi

Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya

normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu

diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur tersebut

menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa

nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus

terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 6

Tes Kalori

Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita

diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar

bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat

dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung

suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet

ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah suhu

badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik,

dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.14

33

Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus.

Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang

dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah

gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan

lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung

berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat

5 menit, telinga ke-2 dites.14

Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya

nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada

penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat,

sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal

hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila

tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila

ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin

tidak berfungsi.14

Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin

normal hipoaktif atau tidak berfungsi.14

Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan

untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus

tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif. 14

Posturografi

Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang

mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik.

Tes ini dilakukan dengan 6 tahap 14 :

a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun

dalam keadaan biasa (normal)

b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi

(serupa dengan tes romberg)

c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri

pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang,

34

maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk

orientasi ruangan.

d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri

digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input

somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu.

e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.

f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan

berpijak digoyang.

Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu

(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik

lainnya untuk input (informasi).

b. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli

konduktif dan tuli perseptif

b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry,

Tone Decay.

c. Pemeriksaan Kepala dan Leher

Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :

1) pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel

(misalnya herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau

kolesteaatoma. 14

2) Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika

mendorong tragus dan meatus akustikus eksternus pada siis yang

bermasalah) mengindikasikan fistula perikimfatik .15

3) Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk

meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam)

dapat menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik

atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai

diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas. 16

35

4) Head impulses test

Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m

dan diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa

menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan

kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa

menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o dengan cepat.

Pada orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan

pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya

maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer

pada sisi itu.

Gambar Head impulses test

d. Pemeriksaan Cardiovascular

Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun

20 mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit)

pada pasien dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan

disfungsi otonom.

36

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular

testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis,

Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien

mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat

37

dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan

pendengaran. 12

Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan

dizziness. Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.

Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi

thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 12

Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo

yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA,

tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas

batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus

VIII. 12

4. Diagnosis Banding

Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada tabel berikut ini:

Table 1 Penyebab vertigo

Vertigo

dengan tuli

Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan

tanda intracranial

Ménière’s

disease

Vestibular

neuritis

Tumor

Cerebellopontine

angle

Labyrinthitis Benign positional

vertigo

Vertebrobasilar

insufficiency dan

thromboembolism

Labyrinthine

trauma

Acute vestiblar

dysfunction

Tumor otak

4) Misalnya,

epyndimoma atau

38

metastasis pada

ventrikel keempat

Acoustic

neuroma

Medication

induced vertigo

e.g

aminoglycosides

Migraine

Acute

cochleo-

vestibular

dysfunction

Cervical

spondylosis

Multiple sklerosis

Syphilis (rare) Following

flexion-extension

injury

Aura epileptic

attack-terutama

temporal lobe

epilepsy

Obat-obatan- misalnya,

phenytoin, barbiturate

Syringobulosa

G. Penatalaksanaan

Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa

sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan

pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus

terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.

1. Simptomatik11

a. Antihistamin

Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.

Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,

difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti

39

vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat.

Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya

sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi

(mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini

memberikan dampak yang positif.

1) Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat

meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk

mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di

lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit.

Betahistin Mesylate (Merislon)

Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.

Betahistin di Hcl (Betaserc)

Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet

dibagi dalam beberapa dosis.

2) Dimenhidrinat (Dramamine)

Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau

parenteral (suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan

dengan dosis 25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah

mengantuk.

3) Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25

mg (1 kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga

diberikan parenteral. Efek samping mengantuk.

40

b. Antagonis Kalsium

Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis

kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering

digunakan. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut

vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis

kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan

antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi

vertigo belum diketahui.

1) Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi

respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15

– 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa

mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering

dan “rash” di kulit.

c. Fenotiazine

Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti

muntah). Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo.

Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat

efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang

berkhasiat terhadap vertigo.

1) Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati

vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis

12,5 mg – 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral

(suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering

dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping

ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.

41

2) Khlorpromazine (Largactil)

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat

dan akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan

intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) –

50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).

d. Simpatomimetik

Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya

obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah

efedrin.

1) Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4

kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan

obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung

berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.

e. Sedatif Minor

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi

kecemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek

samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur.

1) Lorazepam (Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg/x)

2) Diazepam (Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg/x)

f. Anti Kholinergik

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas

sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.

1) Skopolamin

42

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan

mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg,

3 – 4 kali sehari.

2. Rehabilitatif 11

Pengobatan rehabilitative bertujuan untuk menimbulkan dan meningkatkan

kompensasi sentral. Dengan terapi rehabilitative juga dapat menimbulkan habituasi

berkurangnya respons terhadap stimulasi sensorik. Contohnya ialah : Metode

Brand-Daroff, Latihan visual vestibuler, Latihan berjalan (gait exercise).4

a. Metode Brand-daroff

Penderita duduk di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Kedua

mata ditutup, berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama 30

detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik, baringkan tubuh ke

sisi lain dengan cara yang sama, tunggu selama 30 detik, setelah itu duduk

kembali. Dilakukan 5 kali pagi dan 5 kali malam.4

Tabel Obat Anti Vertigo

43

Gambar Metode Brand-daroff

b. Latihan visual vestibuler

Pada pasien yang masih berbaring, pasien melakukan latihan melirik

ke atas, kebawah, kesamping kiri, kanan, selanjutnya gerakan serupa sambil

menatap jari yang digerakkan pada jarak 30 cm, mula-mula lambat, makin

lama makin cepat. Selain itu, melatih gerakan kepala fleksi dan ekstensi

makin lama makin cepat, dilakukan dengan mata buka dan mata tutup.

Pada pasien yang sudah bisa duduk, pasien dapat melakukan

gerakan kepala dengan cepat ke atas dan ke bawah sebanyak 5 kali, lalu

tunggu 10 detik sampai vertigo hilang, ulangi latihan sebanyak 3 kali dan

melatih gerakan kepala menatap ke kiri, kanan, atas, bawah selama 30

detik, kembali ke posisi biasa selama 30 detik, ulangi latihan sebanyak 3

kali.

Pada pasien yang sudah bisa berdiri atau berjalan, latihan dilakukan

seperti waktu berbaring dan duduk. Selain itu, melakukan gerakan duduk

di kursi lalu berdiri dengan mata tertutup dan jalan menyeberang ruangan

dengan mata terbuka dan tertutup.5

c. Latihan berjalan (gait exercise)

- Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan mata tertutup,

- Berjalan tandem dengan mata terbuka dan tertutup dan terbuka

bergantian,

44

- Jalan turun naik pada lantai miring atau tangga, mata tertutup dan

terbuka bergantian

- Jalan mengelilingi seseorang sambil melempar bola.5

3. Terapi Spesifik 11

a. BPPV

Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo

dapat membaik dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan

deposit kalsium yang bebas ke belakang vestibule, Manuver ini meliputi

reposisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi maneuver epley. Pasien

perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk mencegah deposit

kalsium kembali ke kanalis semisirkularis.

b. Vestibular neuronitis dan Labirynthis

Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang

mensipresi vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi

vestibular terjasi lebih cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari

latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo berkurang dengan obat-

obatan.

c. Meniere disease

Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet

rendah garam dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang

efektif dalam mengobati ketulian dan tinnitus.

Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan

shunt endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini

resisten terhadap pengobatan diuretic dan diet.

d. Iskemik Vascular

Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan

kejadian melalui control tekanan darah, menurunkan level kolesterol,

45

mengurangi merokok, menginhibisi fungsi platelet (misalnya aspirin,

clopidogrel) dan terkadang antikoagulasi (warfarin).

Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau

cerebellum diobati dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan

meminimalisrir pergerakan kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin

jika keluhan dapat ditoleransi obat-oabatan harus di tapper off dan latihan

rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.

Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan

stenosis arteri vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.

Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi

sehingga diperlukan dekompresi melalui neurosurgery.

H. Prognosis

Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik,

dapat terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung

dari penyakit yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya,

menandakan prognosis yang buruk.1

46

BAB III

KESIMPULAN

Vertigo adalah ilusi bergerak. Ada yang menyebutnya halusinasi gerakan di

mana penderita merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal

lingkungannya diam, atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak

demikian. Vertigo dibedakan menjadi true vertigo (vertigo vestibular) dan

pseudovertigo (vertigo non vestibular). Vertigo vestibular dibedakan lagi menjadi

vertigo perifer dan vertigo sentral. Vertigo perifer terjadi apabila ada karena

kelainan pada labirin telinga tengah, sedangkan vertigo sentral terjadi apabila ada

gangguan pada batang otak atau cerebelum. Dengan mengetahui penyebab

terjadinya vertigo, maka dapat diberikan penatalaksanaan yang sesuai dengan

kausanya. Penatalaksanaan vertigo dibagi menjadi penatalaksanaan kausal,

simtomatik, dan rehabilitative. Prognosis pada vertigo perifer umumnya baik,

sedangkan pada vertigo sentral bergantung pada penyebabnya (mungkin baik atau

buruk).