BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangVertigo berasal dari kata latin vertere yang berarti memutar. Vertigo di dalam kamus bahasa indonesia diterjemahkan sebagai pusing; untuk dizzy/dizzines dan giddy/giddiness diterjemahkan ganar atau gayang. Diantara keluhan-keluhan penderita yang dikemukakan kepada dokter, pusing merupakan keluhan yang umum setelah nyeri kepala dan batuk. Penulis lain menunjukkan 15% di antara penderita yang dikonsultasikan ke ahli saraf atau ahli THT, mengemukakan keluhan vertigo atau ganar. (Harsono,2010)Vertigo / pusing terjadi lebih dari 2% dari semua tempat praktek dokter umum. Vertigo yang darurat adalah 1 dari 10 gejala yang paling umum. Sebagian besar pasien adalah orang-orang lanjut usia, dengan peningkatan prevalensi hingga usia 50 tahun; sekitar 30% dari 65 tahun orang mengalami episode berulang dari vertigo. Gangguan pada keseimbangan meningkatkan risiko jatuh lebih tinggi dan, karena itu pengobatan yang cepat dan tepat perlu dilakukan pada pusing / vertigo untuk mencegah peningkatan morbiditas atau mortalitas. (Mundhenke, Markus,2010)Banyak pasien yang mengeluh vertigo sebenarnya tidak memiliki vertigo. Sebuah studi berbasis masyarakat menunjukkan sekitar 30% pasien dengan pusing memiliki vertigo, meningkat menjadi 56,4% pada populasi yang lebih tua. Sebuah studi kuesioner dengan memeriksa 2.064 pasien, berusia 18-65, didapatkan 7% mengalami vertigo yang sebenarnya terjadi pada tahun-tahun sebelumnya. Sekitar 93% dari pasien vertigo dikenal dengan Benign Paroksismal Positional Vertigo (BPPV), neuronitis vestibular akut, atau penyakit Mnire. ( Sura DS,2010)

1.2 Tujuan 1. Sebagai salah satu persyaratan di stase neurologi2. Mengetahui hal-hal yang berhubungan dengan kasus vertigo :a. Anatomi dan fisiologi yang berkaitan dengan vertigob. Definisi Vertigoc. Etiologi Vertigod. Klasifikasi Vertigoe. Faktor resiko Vertigof. Pathogenesis Vertigog. Diagnosis Vertigoh. Penatalaksanaan Vertigo

1.3 Manfaata. Bagi penulis Meningkatkan pengetahuan dan kemampuan dalam mempelajari, mengidentifikasi, dan mengembangkan teori yang telah disampaikan mengenai vertigo.b. Bagi institute pendidikanDapat dijadikan sumber referensi atau bahan perbandingan bagi kegiatan yang ada kaitanntya dengan pelayanan kesehatan, khususnya yang berkaitan dengan vertigo.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Nervus Kedelapan (Nervus vestibulocochlearis atau Oktavus)

Gambar 1. Anatomi telinga

Gambar 2. VestibulocochlearisSaraf otak kedelapan terdiri dari 2 berkas saraf yang menyalurkan dua macam impuls. Yang pertama ialah, nervus koklearis yang menghantarkan impuls pendengaran. Dan yang kedua ialah nervus vestibularis yang menyalurkan impuls keseimbangan.(Mardjono M, 2008)Alat penangkap rangsang pendengaran dan keseimbangan dari mana serabut kedua bagian nervus oktavus berasal merupakan juga satu bangunan yang terdiri dari dua bagian. Bangunan tersebut ialah labirin yang terdiri dari bagian koklea dan vestibula.(Mardjono M, Sidharta P,2008)Baik rangsang pendengaran maupun rangsang keseimbangan bersifat gelombang. Gelombang suara diteruskan oleh gendang telinga, tulang maleus, inkus dan stapes melalui fenestra vestibularis ke perilimfe. Perilimfe ini ialah cairan yang merupakan bantalan bagi labirintus membranekus. Endolimfe adalah cairan yang terkandung dalam labirintus membranekus. Dengan demikian di bagian koklea terdapat tiga ruangan. Ruang vestibular atau skala vestibuli, ruang koklear atau duktus koklear atau skala media dan ruang timpani atau skala timpani. Mengingat bentuk keong dari koklea, maka dapat dimengerti bahwa di puncak rumah keong, skala timpani dan skala vestibuli bertemu satu dengan yang lain. Dinding diantara ke tiga skala itu dibentuk oleh membrana vestibuli atau membran reissmer dan membrana basilaris. Gelombang suara membangkitkan goncangan di perilimfe di dalam skala vestibuli. Kejadian tersebut menggerakkan membrana reissner yang mengakibatkan timbulnya gelombang di dalam emdolimfe. Gelombang ini merangsang organ corti. Disitu membran tektoria seolah-olah bertindak sebagai pecut yang menggalakkan sel-sel yang bersambung dengan serabut saraf aferen sel ganglion spirale. Impuls yang dicetuskan oleh sel-sel tersebut tadi ialah impuls pendengaran. Tergantung pada frekuensi gelombang suara, sel-sel yang dipecut oleh membrana tektoria terletak dibagian puncak atau bagian bawah dari koklea. Suara yang bernada tinggi menggalakkan sel di basis dan yang bernada rendah dibagian puncak. Serabut-serabut eferen ganglion spirale menyusun nervus koklearis. Ia menuju ke bagian rostral medulla oblongata dan berakhir di nukleus koklearis. Penghantaran impuls pendengaran selanjutnya dilakukan oleh juluran eferen sel-sel yang menyusun inti koklearis. Serabut-serabut tersebut menyusun dua lintasan. Serabut-serabut yang berasal dari nukleus koklearis superior menyilang garis tengah melalui daerah dibawah vertikel keempat dan serabut-serabut yang berasal dari koklearis ventralis menyilang melalui daerah langsung diatas wilayah piramid. Yang tersebut terakhir menyusun korpus trapezoides. Disamping serabut yang menyilang terdapat juga serabut eferen inti koklearis yang tidak menyilang. Kedua jenis serabut itu berakhir di serabut nukleus lemniskus lateralis yang terdapat di sepanjang pons. Serabut-serabut inti lemniskus lateralis yang meneruskan penghantaran impuls pendengaran ke kolikulus inferior dinamakan lemniskus lateralis. Penghantaran ini bersifat menyilang dan tak menyilang. Dari situ impuls pendengaran dikirim secara ipsilateral kepada korpus genikulatum medial. Dan pemancaran terakhir terjadi melalui serabut korpus genikulatum mediale yang berakhir di gyrus temporalis superior. .(Mardjono M, Sidharta P,2008)

Gambar 3. Labirin dan Membran

VestibulaBagian vestibula dari labirintus membranekus terdiri dari kanalis semisirkulares, utrikulus, dan sakulus. Bangunan tersebut mengandung endolimfe juga. Kanales semisirkulares berjumlah tiga, yang masing-masing berkedudukan tegak lurus satu terhadap yang lain. Kanalis semisirkularis posterior terletak pada bidang vertikal. Kanalis semisirkularis yang anterior berada di bidang antara frontal dan sagital. Tiap canalis mempunyai bagian yang menggembung dan dinamakan ampula. Disitu terdapat segundukan sel yang mempunyai juluran-juluran halus. Sel-sel seliares itu merupakan alat penangkap rangsang keseimbangan. Segundukan sel semacam itu terdapat juga di utrikulus dan sakulus. Dan mereka juga merupakan alat penangkap rangsang keseimbangan, atau makula. Karena gerakan badan dan kepala timbul akselerasi endolimfe ketiga alat vestibula itu. Akselerasi angular merangsang makula kanalis semisirkularis. Gerakan kepala terutama merangsang utrikulus sedangkan vibrasi merangsang makula sakulus.(Mardjono M,2008)Makula bersambung dengan juluran sel yang berkumpul dipangkal makula. Juluran eferen sel itu menyusun nervus vestibularis. Di dalam meatus akustikus internus nervus vestibularis menggabungkan diri pada nervus koklearis. Serabut-serabut nervus vestibularis berakhir di nukleus vestibularis. Sudah lama diketahui bahwa nukleus vestibularis berjumlah lebih dari satu dan tiap subdivisi terdiri dari sel yang mempunyai ukuran tertentu. Walaupun belum dapat diketahui dengan pasti, tetapi fakta mengungkapkan ada dua macam sistem vestibularis. Impuls yang dicetuskan oleh makula utrikulus dihantarkan ke inti pons juga, tetapi tujuan terakhirnya ialah korteks serebri dibagian belakang dari gyrus temporalis. Impuls keseimbangan terlukis pertama dikenal sebagai impils yang bersifat fisik dan yang kedua bersifat tonik. Alat-alat vestibular kanan dan kiri, baik berfungsi fasik maupun tonik, bekerja berlawanan dan kompensatorik terhadap satu dengan yang lain untuk memelihara keseimbangan tubuh di ruangan.(Sherwood,2011)Selain korteks lobus temporalis dan inti-inti saraf okular, impuls keseimbangan diterima juga oleh serebellum melalui serabut aferen inti vestibular. Dan substansia retikularis serta medulla spinalis. Impuls keseimbangan yang di pancarkan ke serebellum terutama di proyeksikan kepada lobus flokulonodularis ipsilateral. Dan sel-sel di medula spinalis yang menerima impuls dari inti vestibular ialah sel-sel di kornu anterius terutama di bagian vertikal.(Sherwood,2011)2.2. Fisiologi Keseimbangan2.2.1. Cara Kerja Aparatus Vestibularis Selain perannya dalam pendengaran yang bergantung pada kokhlea, telinga dalam memilikki komponen khusus lain, apparatus vestibularis yang member informasi essensial bagi sensasi keseimbangan dan untuk koordinasi gerakan kepala dengan gerakan mata dan postur. Apparatus vestibularis terdiri dari dua set struktur didalam bagian terowongan tulang temporal dekat koklea-kanalis semisirkularis dan organ otolit, yaitu utrikulus dan sakulus. (Sherwood,2011)Apparatus vestibularis mendeteksi perubahan posisi dan gerakan kepala. Seperti di koklea, semua komponen apparatus vestibularis mengandung endolimfe dan dikelilingi oleh perilimfe. Seruoa dengan organ corti, komponen-komponen vestibularis mengandung sel rambut yang berespon terhadap deformasi mekanis yang dipicu oleh gerakan spesifik endolimfe. Dan seperti sel rambut auditorik, reseptor vestibularis dapat mengalami depolarisasi atau hiperpolarisasi, bergantung pada arah gerakan cairan. Tidak seperti informasi dari system pendengaran, sebagian besar informasi yng dihasilkan oleh apparatus vestibularis tidak mencapai tingkat kesadaran. (Sherwood,2011)2.2.2. Peran Kanalis SemisirkularisKanalis semisirkularis berorientasi pada tiga bidang dalam ruang. Pada tiap ujungnya melebar dan berhubungan dengan urtikulus, yang disebut ampula. Di dalam ampula terdapat reseptor krista ampularis yang terdiri dari sel-sel rambut sebagai reseptor keseimbangan dan sel sustentakularis yang dilapisi oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula sebagai penutup ampula. Sel-sel rambut terbenam dalam kupula dan dasarnya membentuk sinap dengan ujung terminal saraf afferen yang aksonnya membentuk nervus vestibularis. Nervus vestibularis bersatu dengan nervus auditorius membentuk nervus vestibulocochlear (Ganong, 2008).Akselerasi atau deselerasi sewaktu rotasi kepala dalam arah apapun menyebabkan gerakan endolimfe paling tidak pada salah satu kanalis semisirkularis, karena susunan tiga dimensi ketiganya. Sewaktu anda mulai menggerakkan kepala, tulang kanalis dan sel-sel rambut yang terbenam didalam kupula bergerak bersama kepala anda. Namun pada awalnya cairan didalam kanalis, karena tidak melekat ke tengkorak anda, tidak bergerak searah dengan rotasi tetapi tertinggal dibelakang akibat inersia (kelembaman; karena inersia, benda yang diam akan tetap diam, dan benda yang sedang bergerak akan terus bergerak kearah yang sama kecuali benda tersebut mendapat gaya luar yang menyebabkan perubahan. Ketika endolimfe tertinggal dibelakang sewaktu anda mulai memutar kepala anda, cairan dalam bidang yang sama dengan arah gerakan pada hakikatnya bergeser dalam arah yang berlawanan dengan gerakan (serupa dengan tubuh anda yang miring kekanan ketika mobil yang anda kendarai membelok kekiri). Gerakan cairan ini menyebabkan kupula miring dalam arah berlawanan dengan gerakan kepala anda, menekuk rambut-rambut sensorik yang terbenam didalamnya. Jika gerakan kepala anda berlanjut dengan kecepatan dan arah yang sama, maka endolimfe akan menyusul dan bergerak bersama dengan kepala anda sehingga rambut-rambut tersebut kembali ke posisinya yang tidak melengkung. Ketika kepala anda melambat dan berhenti, terjadi situasi yang terbalik. Endolimfe sesaat melanjutkan gerakan kearah rotasi sementara kepala anda melambat untuk berhenti. Akibatnya, kupula dan rambut-rambutnya secara transien melengkung kearah putaran sebelumnya, yaitu berlawanan dengan arah lengkung mereka sewaktu akselerasi.Kanalis semisirkularis berfungsi untuk mendeteksi akselerasi atau deselarasi rotasi kepala seperti ketika memulai atau berhenti berputar, berjungkir, balik atau memutar kepala. Akselerasi dan deselarasi menyebabkan sel rambut yang terbenam di dalam cairan endolimfa bergerak. Pada awal pergerakan, endolimfa tertinggal dan kupula miring ke arah berlawanan dengan gerakan kepala sehingga sel-sel rambut menekuk. Ketika stereosilia (rambut dari sel-sel rambut) menekuk ke arah kinosilium (rambut dari sel-sel rambut), maka terjadi epolarisasi yang memicu pelepasan neurotransmitter dari sel-sel rambut menuju ke saraf afferent. Dan sebaliknya jika menekuk ke arah berlawanan akan terjadi hiperpolarisasi. Ketika pergerakan perlahan berhenti, sel-sel rambut akan kembali lurus dan kanalis semisirkularis mendeteksi perubahan gerakan kepala (Sherwood, 2011).

Gambar 4. Fungsi KeseimbanganRambut-rambut di sel rambut vestibularis terdiri dari satu silium, kinosilium, bersama dengan 20-50 mikrovilus stereosillia yang tersusun dalam barisan-barisan yang semakin tinggi. Stereosilia berhubungan diujung-ujungnya oleh tautan ujung, yaitu jembatan molecular halus antara stereosilia yang berdekatan. Ketika stereosilia terdefleksi oleh gerakan endolimfe, tegangan yang terjadi di tautan ujung menarik saluran ion berpintu mekanis di sel rambut. Sel rambut mengalami depolarisasi atau hiperpolarisasi, bergantung pada apakah saluran ion terbuka atau tertutup secara mekanis oleh pergeseran berkas rambut. Setiap sel rambut memilikki orientasi sedemikian sehingga sel tersebut mengalami depolarisasi ketika stereosilia menekuk kearah kinosilium, penekukan kearah beerlawanan akan menyebabkan hiperpolarisasi sel. Sel-sel rambut membentuk sinaps dengan ujung terminal neuron aferen yang aksonnya menyatu dengan akson struktur vestibularis lain untuk membentuk nervus vestibularis. Saraf ini menyatu dengan nervus auditorius dari koklea untuk membentuk nervus vestibulokoklearis. Depolarisasi meningkatkan pelepasan neurotransmitter dari sel rambut, menyebabkan peningkatan frekuensi lepas muatan serat aferen; sebaliknya, hiperpolarisasi mengurangi pelepasan neurotransmitter dari sel rambut, pada gilirannya mengurangi frekuensi potensial aksi diserat aferen. Ketika cairan secara perlahan berhenti, rambut-rambut menjadi lurus kembali. Dengan demikian, kanalis semisirkularis mendeteksi perubahan kecepatan gerakan rotasional (akselerasi atau delerasi rotasional) kepala anda. Kanalis semisirkularis tidak berespon ketika kepala anda tidak bergerak atau ketika berputar dalam lingkaran dengan kecepatan tetap. (Ganong, 2008).2.2.3. Peran Organ OtolitOrgan otolit (makula atau otokonia) terdapat dalam labirin membran di lantai utrikulus dan semivertikal di dinding sakulus. Makula juga mengandung sel sustentakularis dan sel rambut. Bagian atasnya ditutupi oleh membran otolit dan di dalamnya terbenam kristal-kristal kalsium karbonat (otolit-batu telinga). Lapisan ini lebih berat dan insersi lebih besar dari cairan di sekitarnya. Serat-serat saraf dari sel rambut bergabung dengan serat-serat dari krista di bagian vestibuler dari nervus vestibulokoklearis (Ganong, 2008). Fungsi organ otolit adalah memberikan informasi mengenai posisi kepala relatif terhadap gravitasi dan juga mendeteksi perubahan dalam kecepatan gerakan linier (bergerak garis lurus tanpa memandang arah) (Sherwood, 2011).Utrikulus berfungsi pada pergerakan vertikal dan horizontal. Ketika kepala miring ke arah selain vertikal, rambut akan menekuk sesuai kemiringan karena gaya gravitasi dan akan mengalami depolarisasi atau hiperpolarisasi sesuai kemiringannya. Contoh pergerakan horizontal adalah saat berjalan. Pada posisi ini insersinya menjadi lebih besar dan menyebabkan membran otolit tertinggal di belakang endolimfa dan sel rambut, sehingga menyebabkan rambut tertekuk ke belakang. Jika pergerakan ini dilakukan secara konstan maka lapisan gelatinosa akan kembali ke posisi semula (Sherwood, 2011).Sakulus fungsinya hamper sama dengan utrikulus namun berespon secara selektif terhadap kemiringan kepala menjauhi posisi horizontal, misalnya: bangun dari tempat tidur, lompat atau naik eskalator (Sherwood, 2011). Krista dan makula dipersarafi oleh nervus vestibularis yang badan selnya terletak di ganglion vestibularis. Serat saraf kanalis semisirkularis berada pada bagian superior dan medial nukleus vestibularis dan sebagian mengatur pergerakan bola mata. Serat dari utrikulus dan sakulus berakhir di nukleus descendens menuju ke serebelum dan formasio retikularis. Nervus vestibularis juga menuju ke talamus dan korteks somatosensorik (Ganong, 2008).2.3. DEFINISI VERTIGOVertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. ( Sura DS, 2010)Vertigo adalah setiap gerakan atau rasa gerakan tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita bersangkutan dengan kelainan system keseimbangan (ekuilibrium). (Lempert, T, 2009)Vertigo Adalah perasaan abnormal dan mengganggu bahwa seseorang seakan akan bergerak terhadap lingkungannya (vertigo subjetif ), atau lingkungannya seakan akan bergerak padahal sebenarnya tidak (vertigo subjektif). Perhatikan bahwa istilah sabjektif dan objectif tidak memiliki arti sesungguhnya pada kedua ekpresi ini).pasien vertigo ini juga dapat mengalami osilopsia, ilusi , visual berupa objek yang terlihat seakan akan bergerak maju mundur. Hanya ketika dizziness merupakan vertigo murni, berdasarkan definisi istilah tersebut secara tepat, yang kemungkinan besar disebabkan oleh gangguan pada system vestibulasris atau system visual atau keduannya, dan yang memerlukan evaluasi dari ahli neurologi.(Baehr M, Frostscher M,2010)2.4. KLASIFIKASI VERTIGOVertigo terbagi menjadi 2 yaitu vertigo vestibular dan vertigo nonvestibular. Vertigo vestibular memiliki criteria sebagai berikut: vertigo rotasi, vertigo posisi atau pusing permanen dengan mual dan gangguan keseimbangan lainnya. Vertigo rotasi diartikan sebagai perasaan dirinya berputar atau objek yang berputar. Vertigo posisi diartikan sebagai perasaan pusing karena perubahan posisi kepala seperti berbaring dan bangkit dari tidur. Vertigo vestibular dibagi lagi menjadi vertigo vestibular perifer dan vertigo vestibular sentral.(Neuhauser, 2007).2.4.1 Vertigo periferTerdapat tiga jenis vertigo perifer yang paling sering dialami yaitu BPPV, vestibularneuritis dan penyakit meniare .1. Benign paroxysmal positioning vertigo (BPPV)BPPV adalah gangguan vestibuler dengan gejala pusing berputar yang tiba-tiba dan nistagmus yang dipicu oleh perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasi tanpa adanya keterlibatan lesi di susunan saraf pusat (SSP). BPPV merupakan salah satu dari penyakit vertigo yang paling muda diobati. Keluhan vertigo yang berakhir dari satu menit., biasanya terjadi pada pagi hari saat bangun atau kepala berpaling dari tempat tidur. Mekanisme patofisologinya dipercaya akibat debris dikanalis semi sirkularis atau dikupula. (Ropper dan Brown,2005).Gejala yang sering dikeluhkan pasien BPPV seperti vertigo yang timbul mendadak dan kadang disertai nistagmus karena perubahan posisi kepala misalnya miring ke satu sisi saat berbaring, bangkit dari posisi tidur, perubahan posisi saat tidur, dan gerakan leher yang hiperekstensi. Gejala lainnya seperti mual, muntah, tidak seimbang seperti melayang, takut jatuh, sakit kepala, cemas, gangguan tidur, tinnitus, gangguan mengingat, hipersensitif terhadap suara, dan lain sebagainya (Vaz et al., 2013).2. Vestibular neuristisVertigo rotasional yang berat dengan onset akut, disertai nistagmus spontan, ketidakstablan postur dan nausea tanpaa diikuti dispungsi auditorik.Gejala biasanya mencapaai puncak dalam 24 jam, membaik setelah beberapa hari minggu. Meski kerusakan berupa hilangnya fungsi vestibular unilateral permanen, tetap terjadi perbaikan dengan adanya kompensasi otak. Vestibular neuritis dianggap akibat virus, meski sulit untuk membuktikan.3. Penyakit meniereSerangan yang khas diawali dengan rasaa penuh ditelinga,penurunan daya pendengaran serta tinnitus, sebelum muncul vertigo rotasional. Disertai keluhan ketidakstabilan postur, nistagmus, dn muaal selama beberapa menit beberapa jam.penyakit meniare disebabkan oleh hidrop endolimpatik yang berakhir dengan defenerasi sel sel rambut pad koklea dan neuro epitel dikanalis semi sirkularis. Dianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen endolimfatik di telinga dalam, selain vertigo biasanya disertai juga dengan tinnitus, dan gangguan pendengaran. Belum ada pengobatan yang terbukti efektif, terapi profilaktik juga belum memuaskan, tetapi 60-80% akan remisi spontan. Dapat dicoba penggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik dan pemotongan n.vestibularis. Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat dapat dilakukan labirinektomi atau merusak saraf dengan instilasi aminoglikosida ke telinga dalam (ototoksik lokal). Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein, berhenti merokok, membatasi asupan garam. Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium dapat meringankan gejala. Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibuler.2.4.2 Vertigo sentralDisebabkan oleh adanya gangguan di batang otak atau di serebelum. Biasanya disertai dengan adanya gejala lain yang khas, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas, gangguan fungsi motorik, rasa lemah.( Marril KA,2011)Pada sebagian besar kasus sindroma vertigo sentral disebabkan disfungsi dari induksi suatu lesi, tapi sebagian kecil disebabkan proses patologis dari berbagai struktur mulai dari nucleus sampai kortek vestibularis.Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan vertigo sentral adalah : 1. Vaskular a. Insufisiensi vertebrobasilerInsufisiensi vertebrobasiler merupakan penyebab penting dari vertigo dan disekuilibrum pada orang usia lanjut, karena member konstribusi baik komponen perifer maupun sentral dari system vestibular. Biasanya dihasilkan dari arterosklerosis dengan insufisiensi sirkulasi kolateral. Juga dapat terjadi akibat penekann pada arteri vertebralis oleh spondilosis servikalis, hipotensi postural atau oleh subclavian steal syndrome.Sindroma insufisiensi vertebrobasiler mempunyai karakteristik berupa disfungsi neurologic dan episode intermitten. Gejala biasanya berulang tapi dapat menjadi progresif atau terjadi tunggal, mendadak, dapat memberatkan dengan disfungsi neurologisyang komplit dan permanen. Gejala vertigo yang muncul sering bersifat paroksimal, biasanya berakhir dalam 1 menit dan tak disertai mual, muntah. Sindroma insufisienssi vertebrobasiler memiliki karakteristik episode serangan vertigo yang berkombinasi dengan gejala gejala berikut : Visual (diplopia, ilusi , dan halusinasi visual, defek lapang pandang) Drop attack Gangguan koordinasi, ataksia Klemahan motorik (hemiplegia atau hemiparese Raasa bingung Nyeri kepala Deficit sensoris Dissartri, disfagia Hilang pendengaran Tinnitusb. Infark system vertebrobasilerAteroskleroasis dissebut sebagai lesi paling banyak didapatkan. Lesi pada system vertebrobasiler tersebut sebagaian besar berlokasi dipanjgkal a. vertebralis, a vertebralis intracranial, bagiaan proximal dan medial a baasiler , bgian proximal a serebri posterior.Oklusi biasnya dihasilkan dari tombosis yang melapisi aterossklerosis. Juga emboli arteri ke arteri sebagai platelet fibrin trombi sering terjadi melapisi ateroma dan munkin secara tiba tiba terbawa menuju arteri yang lebih kecil hingga menimbulkan gejala. Iskemi daerah territorial vertebrobasiler dan vcabangnya adalah sekunder akibat emboli, thrombosis, atau hemodinamik. Hamper 1/5 dari emboli jantung yang simtomatik menuju ke otak.c. Infark serebelumInfark akut serebelar dapat muncul dalam bentuk vertigo, muntah dan ataksia. Karena tanda tipikal gangguan lateral batang otak tidak Nampak, kesalahan mendiagnosis sebagai kelainaan akutlaabirin dapat terjaadi. Kunci untuk membedakan adalah pada kelainan serebellar dijumpai ataaksia yang berat dan nitagmus yang berubaah araahnyaa sesuai perubahan lirikan mata setelah latent interval 1-4 hari beberapa pasien mengalami disfungsi baataang otak progresif akibat kompresi dari pembekakan serebelum. Sebagiaan besar infark serebelar terjadi padaa distribusi.d. Perdarahan serebelumPerdarahan serebelum biasanya terjadi pada satu hemisfer (umumnya pada nucleus dentata) yang berkembang dalam beberapa jam, jarang disertai penurunan kesaadaran. Muntah berulang, mual , nyeri kepala dibaagiaan oksipital disertai vertigo dan kesulitan dalam berjaalan. Atau berdiri merupakaan gejala awal. Sering diikuti disfungsi serebelum.dan pon yang ditandai parase rngan n VII perifer, disines , nistagmus, miosis ,penurunsn reflex kornea,pada penderita ini harus dilakukan CT scan.e. Migrain vertebrobasiler Terdapat bebrapa oponim sehubungan keterkaitan antara vertigo dan migren. Serangan migren basieler terjadi tiba tiba dan predominan pada gadis gadis remaja, vertigo, nistagmus, dan ataksia merupakan kunci gejala dari aura yang berakhir beberapa menit hingga satu jam dan sering berkombinasi dengan gejala territorial dari a basiler dan a serebri posterior yaitu disatri, parestesi, perioral dan ekstremitas bawah, serangan jatuh , dan skotoma atau halusinasi visual, nyeri kepala yang terjadi kemudian predominansi di oksifital.Serangan vertigo dihubungkan dengan terjadinya iskemi labirin atau traktus vestibularis di batang otak , akibat instabilitas vasomotor dan gangguan metabolisme serotonin. Pada saat serangan migren terjadi vasokontrikasi a karotis interna disertai cabang arteri basilaris yang diikuti vasodilatasi arteri karotis eksterna atau pembuluh ekstrakranial. Vertigo terjadi mendahului serangan migren akibat vasokontriksi a basilaris.

2. EpilepsiEpilepsi vestibular yang disebabkan baik oleh lesi fokal di lobus temporalis girus superior ( kortek primer keseimbangan) atau kortek asosiasi parietal yang menerima proyeksi vestibular bilateral dari thalamus ipsi latral, akan membangkitkan serangan dengan dengan gejala dilukiskan sebagai perasaan melayang/ berputar seperti mau jatuh. Gejala episodic vertigo ini sebagai suatu serangan atau aura dari bangkitan epilepsy psikomotor.3. Tumor4. Trauma5. Multiple sklerosis

2.5. EPIDEMIOLOGI VERTIGOVertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. (Lempert, Neuhauser, 2009)Dalam studi epidemiologi, pasien yang mengalami nonvestibular vertigo / pusing dalam kelompok dari semua kasus vertigo berkisar dari sekitar 20% sampai 80%. Penelitian pada perawatan primer melaporkan persentase yang lebih tinggi terjadi pada vertigo nonvestibular dimana 88% dari kasus cenderung kronis, dan 44% dari pasien mengunjungi dokter primer lebih dari sekali (15 kali). Tingkat rujukan ke spesialis (otorhinolaryngologists dan ahli saraf) terbilang rendah. Dalam penelitian dari 7609 pasien yang didiagnosis memiliki vertigo pada 138 tempat praktek dokter umum di Jerman selama 18 bulan, hanya 19,8% diklasifikasikan sebagai memiliki vertigo vestibular (4,3%, BPPV; 2.0 %, penyakit Meniere, 0,6%, neuritis vestibular, dan 12,9%, vertigo lainnya); 80,2% dari pasien didiagnosis sebagai memiliki nonvestibular vertigo / pusing. (Mundhenke,2010)Binign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah jenis yang paling umum dari vertigo, dengan prevalensi yang dilaporkan antara 10,7 dan 64,0 kasus per 100.000 penduduk dan prevalensi seumur hidup 2,4% . Kondisi ini ditandai oleh sensasi berputar singkat, biasanya berlangsung kurang dari 1 menit, yang umumnya disebabkan oleh perubahan posisi kepala sehubungan dengan gravitasi. Vertigo biasanya terjadi ketika pasien bangun dari tempat tidur, berguling di tempat tidur, memiringkan kepalanya kembali, atau membungkuk. Banyak pasien juga mengeluhkan mual, kadang-kadang disertai muntah. Serangan dari BPPV biasanya tidak diketahui penyebabnya, meskipun kasus berhubungan dengan trauma kepala, posisi telentang lama , atau berbagai gangguan dari telingan.( Ji-Soo Kim and David,2015)

2.6. ETIOLOGI VERTIGOVertigo hanya gejala yang dapat ditimbulkan oleh berbagai macam penyakit. Penyebab vertigo antara lain adalah : 1. Penyakit system vestibular perifer ( yaitu labirin, nervus VIII atau inti vestibularis)a) Telinga : Telinga luar : serumen, benda asing Telinga tengah : retraksi membrane timpani, otitis media purulenta akuta, otitis media dengan efusi, labirintitis, koleastetoma, rudapaksa dengan perdarahan. Telinga dalam : Labirintis akuta toksika, trauma, serangan vascular, alergi, hidrops labirin (morbus meniere), mabuk gerakan, vertigo postural.b) Nervus VIII : Infeksi Trauma Tumorc) Inti vestibularis (batang otak) : Infeksi ( meningitis, encephalitis, abses otak) Perdarahan Trombosis (arteri serebeli postero-inferior) Tumor Sklerosis multiple2. Penyakit susunan saraf pusata) Vascular Iskemik otak Hipertensi kronis Arteriosklerosis Anemia Hipertensi kardiovascularb) Infeksi : meningitis, ensefalitis, abses.c) Traumad) Tumore) Migrenf) Epilepsig) Kelainan endokrin (hipotiroid, hipoglikemik, keadaan menstruasi, hamil, menoupase)h) Kelaianan psikoneurosis3. Mata : paresis otot mata, kelainan refraksi, glaucoma4. Kelainan propioseptik : pellagra, anemia pernisiosa, alkohholisme.(Labuguen,2006)

2.7. PATOFISIOLOGI VETIGOVertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik. Reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.( Swartz, R, Longwell, P. 2005)Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan, dan gejala-gejala lainnya.( Chain, TC,2009)Beberapa teori mengenai mekanisme terjadinya vertigo diantaranya adalah: 1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation).Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual, dan muntah.2. Teori konflik sensorik.Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer, yaitu antara mata, vestibulum, dan proprioseptik. Atau karena ketidakseimbangan masukan sensoris dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus, ataksia, rasa melayang, berputar.3. Teori neural mismatch. Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik. Menurut teori ini otak mempunyai memori tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi, sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.4. Teori otonomik.Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi perubahan posisi. Gejala klinis timbul jika sistem simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistem parasimpatis mulai berperan.5. Teori neurohumoral. Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl), dan teori serotonin (Lucat), yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.6. Teori sinaps. Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (Corticotropin Releasing Factor). Peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, kemudian berkembang menjadi mual, muntah, dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis. (Wreksoatmodjo BR,2004)2.8. GEJALA KLINISGejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer, sekunder, ataupun gejala non spesifik. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, dan gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputar. Vertigo horizontal merupakan tipe yang paling sering. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan komponen lambat nistagmus.( Lempert, T, Neuhauser,2009)2.9. DIAGNOSADiagnosis vertigo tipe sentral dan perifer ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :2.9.1 Anamnesa Meskipun di negara-negara yang telah maju peralatannya. Anamnesis tetap merupakan bagian yang penting bahkan untuk penderita vertigo merupakan bagian pemeriksaan yang paling penting. Oleh karenanya perlu dilakukan anamnesis yang cermat serta banyak memerlukan waktu.1. Suruh penderita melukiskan keluhannya dengan kata-katanya sendiri apa yang ia maksudkan dengan pusing tersebut.2. Anamnesis khusus mengeni vertigonya :Informasi penting yang didapatkan dari anamnesis dapat digunakan untuk membedakan perifer atau sentral meliputi: Karekteristk dizziness Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar atau sensasi non spesifik seperti giddiness, atau light headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (seperti kebingungan). ( Lempert, T, Neuhauser,2009) KeparahanKeparahan suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya pada acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada Mnires disease, awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. ( Lempert, T, Neuhauser,2009) Onset dan durasi vertigo Semakin lama durasi vertigo, maka kemungkinan ke arah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral, kecuali pada cerebrovascular attack. ( Lempert, T, Neuhauser,2009)Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali yang berasal dari vaskular). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda neurologis tambahan, menyebabkan ketidakseimbangan yang parah, nistagmus murni vertikal, horizontal, atau torsional, dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek. ( Lempert, T, Neuhauser,2009) Faktor PencetusFaktor pencetus dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus pada saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dengan acute vestibular neutritis atau acute labyrhintis. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik (karena post trauma langsung, barotraumas), biasanya muncul saat pasien mengejan atau bersin). Adanya fenomena Tullios (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer. ( Lempert, T, Neuhauser,2009) Gejala PenyertaKebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri serebelar anterior inferior. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit infasiv pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis, Menieres Disease yang parah, dan BPPV. Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia, atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral, misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple sklerosis. ( Lempert, T, Neuhauser,2009) Riwayat keluargaAdanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, Menieres Disease, atau tuli pada usia muda perlu ditanyakan.

Riwayat pengobatanBeberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo, seperti obat-obatan ototoksik, obat anti epilepsi, antihipertensi, dan sedatif.2.9.2 Pemeriksaan FisikDitujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum. (Wreksoatmodjo BR,2004)Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan leher, dan system kardiovaskular. Pemeriksaan NeurologikPemeriksaan nervus kranialis penting untuk mencari tanda paralisis, tuli sensorineural, nistagmus. Nistagmus vertikal 80% sensitif untuk lesi nukleus vestibular atau vermis serebelar. Nistagmus horizontal yang spontan, dengan atau tanpa nistagmus rotator, konsisten dengan acute vestibular neuronitis. ( Lempert, T, Neuhauser,2009)Gait test:1. Rombergs sign, pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak terbatas hanya pada vertigo, misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event). (Labuguen,2006)Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka, kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Pada kelainan vestibuler, hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah, kemudian kembali lagi, sedangkan pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar 5. Rombergs Sign.

2. Heel-to-Toe Walking Test3. Unterberger's Sstepping Test, pasien berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan, kemudian jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler, posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram, kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

Gambar 6. Unterbergers Stepping Test.4. Post-pointing Test (Uji Tunjuk Barany), dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

Gambar 7. Post-pointing Test.Pemeriksaan Fungsi VestibulerDix-Hallpike ManoeuvreDari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan, lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.Perifer: vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

Test hiperventilasi Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Tanyakan apakah prosedur tersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus, maka didiagnosis sebagai sindroma hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah hiperventilasi, menandakan adanya tumor pada nervus VIII.( Marril KA,2011)Tes Kalori Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke belakang, menengadah 60. Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no.15 diisi dengan air bersuhu 30C, air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik.Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan). Arah gerak, frekuensi (biasanya 3-5 kali/detik), dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat (Biasanya antara -2 menit). Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites. Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pemeriksaan selanjutnya, 5 mL air es diinjeksikan ke telinga secara lambat. Pada keadaan normal, hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi. Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif atau tidak berfungsi.

Elektronistagmogram Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif. Posturografi Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :a. Pertama, mata terbuka dan tempat berdiri terfiksasi.b. Kedua, mata ditutup dan tempat berdiri terfiksasi.c. Ketiga, melihat pemandangan yang bergoyang, berdiri pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya objek yang dipandang, maka input visual tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.d. Keempat, objek yang dilihat diam, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari bagian bawah badan dapat diganggu.e. Kelima, mata ditutup dan tempat berdiri digoyang.f. Keenam, melihat pemandangan yang bergoyang dan tempat berdiri digoyang.Fungsi Pendengaran a. Tes garpu tala: Rinne, Weber, Schwabach (untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif).b. Audiometri: Loudness Balance Test, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan Kepala dan Leher Pemeriksaan membran timpani untuk menemukan vesikel, misalnya pada Herpes Zooster Auticus (Ramsay Hunt Syndrome) atau kolesteatoma. Henneberts Sign, vertigo atau nistagmus akan terjadi ketika mendorong tragus dan meatus akustikus eksternus mengindikasikan adanya fistula perilimfatik. (Lempert, T, Neuhauser, 2009) Valsava Manoeuvre, hidung ditutup kemudian melakukan exhalasi dengan mulut, untuk meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam, akan menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Head Impulses Test, pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m, pasien diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan, setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya dengan cepat (sejauh 20). Pada orang yang normal tidak timbul nistagmus, mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada nistagmus setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer. Pemeriksaan CardiovascularPerubahan orthostatik pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan vertigo menunjukkan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.

Gambar 8. Head Impulses Test.2.9.3 PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometri, tes vestibular, evalusi hasil pemeriksaan lab, dan evalusi radiologis. 1) Tes audiometri tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan gangguan pendengaran.2) Tes vestibular tidak dilakukan pada semua pasien dengan keluhan dizziness . Tes vestibular dilakukan apabila hasil pemeriksaan lain meragukan.3) Pemeriksaan lab yang meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, dan fungsi tiroid dapat membantu menentukan etiologi vertigo.4) Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis dan tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak, serebelum, periventricular white matter, dan kompleks nervus VIII. (Antunes MB,2009)

2.10. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama, yaitu : 1. Terapi kausalSebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehinggaterapi lebih banyak bersifat simtomatik dan rehabilitatif. (Mardjono M, Sidharta P,2008)2. Terapi SimptomatisPengobatan ini ditujukan pada dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar, melayang) dan gejala otonom (mual, muntah).Secara umum, penatalaksanaan medikamentosa mempunyai tujuan utama: (i) mengeliminasi keluhan vertigo, (ii) memperbaiki proses-proses kompensasi vestibuler, dan (iii) mengurangi gejala-gejala neurovegetatif ataupun psikoafektif. Beberapan golongan obat yang dapat digunakan untuk penanganan vertigo di antaranya adalah:a. AntikolinergikAntikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan untuk penanganan vertigo, yang paling banyak dipakai adalah skopolamin dan homatropin. Kedua preparat tersebut dapat juga dikombinasikan dalam satu sediaan antivertigo. Antikolinergik berperan sebagai supresan vestibuler melalui reseptor muskarinik. Pemberian antikolinergik per oral memberikan efek rata-rata 4 jam, sedangkan gejala efek samping yang timbul terutama berupa gejala-gejala penghambatan reseptor muskarinik sentral, seperti gangguan memori dan kebingungan (terutama pada populasi lanjut usia), ataupun gejala-gejala penghambatan muskarinik perifer, seperti gangguan visual, mulut kering, konstipasi, dan gangguan berkemih. (Mardjono M, Sidharta P,2008)b. AntihistaminPenghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat ini merupakan antivertigo yang paling banyak diresepkan untuk kasus vertigo,dan termasuk di antaranya adalah difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, dan prometazin. Mekanisme antihistamin sebagai supresan vestibuler tidak banyak diketahui, tetapi diperkirakan juga mempunyai efek terhadap reseptor histamin sentral. Antihistamin mungkin juga mempunyai potensi dalam mencegah dan memperbaiki motion sickness. Efek sedasi merupakan efek samping utama dari pemberian penghambat histamin-1. Obat ini biasanya diberikan per oral, dengan lama kerja bervariasi mulai dari 4 jam (misalnya, siklizin) sampai 12 jam (misalnya, meklozin). (Mardjono M, Sidharta P,2008)c. HistaminergikObat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan sebagai antivertigo di beberapa negara Eropa, tetapi tidak di Amerika. Betahistin sendiri merupakan prekrusor histamin. Efek antivertigo betahistin diperkirakan berasal dari efek vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada mikrosirkulasi di daerah telinga tengah dan sistem vestibuler. Pada pemberian per oral, betahistin diserap dengan baik, dengan kadar puncak tercapai dalam waktu sekitar 4 jam. efek samping relatif jarang, termasuk di antaranya keluhan nyeri kepala dan mual. (Mardjono M, Sidharta P,2008)d. AntidopaminergikAntidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol keluhan mual pada pasien dengan gejala mirip-vertigo. Sebagian besar antidopaminergik merupakan neuroleptik. Efek antidopaminergik pada vestibuler tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa antikolinergik dan antihistaminik (H1) berpengaruh pada sistem vestibuler perifer. Lama kerja neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4 sampai 12 jam. Beberapa antagonis dopamin digunakan sebagai antiemetik, seperti domperidon dan metoklopramid. Efek samping dari antagonis dopamin ini terutama adalah hipotensi ortostatik, somnolen, serta beberapa keluhan yang berhubungan dengan gejala ekstrapiramidal, seperti diskinesia tardif, parkinsonisme, distonia akut, dan sebagainya. (Mardjono M, Sidharta P,2008)e. BenzodiazepinBenzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan di tempat khusus pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler diperkirakan terjadi melalui mekanisme sentral. Namun, seperti halnya obat-obat sedatif, akan memengaruhi kompensasi vestibuler. Efek farmakologis utama dari benzodiazepine adalah sedasi, hipnosis, penurunan kecemasan, relaksasi otot, amnesia anterograd, serta antikonvulsan. Beberapa obat golongan ini yang sering digunakan adalah lorazepam, diazepam, dan klonazepam. (Mardjono M, Sidharta P,2008)f. Antagonis kalsiumObat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium di dalam sistem vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium intrasel. Penghambat kanal kalsium ini berfungsi sebagai supresan vestibuler. Flunarizin dan sinarizin merupakan penghambat kanal kalsium yang diindikasikan untuk penatalaksanaan vertigo; kedua obat ini juga digunakan sebagai obat migren. Selain sebagai penghambat kanal kalsium, ternyata fl unarizin dan sinarizin mempunyai efek sedatif, antidopaminergik, serta antihistamin-1. Flunarizin dan sinarizin dikonsumsi per oral. Flunarizin mempunyai waktu paruh yang panjang, dengan kadar mantap tercapai setelah 2 bulan, tetapi kadar obat dalam darah masih dapat terdeteksi dalam waktu 2-4 bulan setelah pengobatan dihentikan. Efek samping jangka pendek dari penggunaan obat ini terutama adalah efek sedasi dan peningkatan berat badan. Efek jangka panjang yang pernah dilaporkan ialah depresi dan gejala parkinsonisme, tetapi efek samping ini lebih banyak terjadi pada populasi lanjut usia. (Mardjono M, Sidharta P,2008)g. SimpatomimetikSimpatomimetik, termasuk efedrin dan amfetamin, harus digunakan secara hati-hati karena adanya efek adiksi. (Mardjono M, Sidharta P,2008)h. AsetilleusinObat ini banyak digunakan di Prancis. Mekanisme kerja obat ini sebagai antivertigo tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bekerja sebagai prekrusor neuromediator yang memengaruhi aktivasi vestibuler aferen, serta diperkirakan mempunyai efek sebagai antikalsium pada neurotransmisi. Beberapa efek samping penggunaan asetilleusin ini di antaranya adalah gastritis (terutama pada dosis tinggi) dan nyeri di tempat injeksi. (Mardjono M, Sidharta P,2008)i. Lain-lainBeberapa preparat ataupun bahan yang diperkirakan mempunyai efek antivertigo di antaranya adalah ginkgo biloba, piribedil (agonis dopaminergik), dan ondansetron. (Mardjono M, Sidharta P,2008)Tabel 1. Obat antivertigo, dosis obat per oralNama kelompokNama GenerikDosis sekaliInterval pemberian ulangan

AntikolinergikSkopolaminAtropin0,2-0,4 mg0,2-0,4 mg3-6 jam3-6 jam

AntihistaminDifenihidraminDimenhidrinatSinarizin50-100 mg50-100 mg75 mg6 jam6 jamk24 jam

Simpatomimetikd-AmfetaminEfedrin10 mg25-50 mg12 jam4-6 jam

Penenang Minor

Mayor

FenobarbitalDiazepamPrometazinKlorpromazin15-60 mg5-10 mg25-50 mg10-25 mg6-8 jam4-6 jam4-6 jam4-6 jam

3. Terapi rehabilitatif Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular. (print artikel) Timbulnya mekanisme bisa berasal baik dari system saraf tepi maupun dari system saraf pusat, dalam usaha memperoleh keseimbangan baru sehingga tanda kegawatan (alarm reaction) yang merupakan sebab terjadinya vertigo akan dihilangkan. (Mardjono M, Sidharta P,2008)Mekanisme kompensasi ini dapat dipacu tumbuhnya dengan jalan memberikan rangsangan terhadap alat keseimbangan di telinga bagian dalam (vestibule), rangsangan terhadap visus dan juga proprioseptik. (Mardjono M, Sidharta P,2008)Rangsangan dilakukan secara bertahap namun intensif setiap kali latihan sehingga timbul gejala nausea, dan dilakukan secara berulang-ulang. Beberapa cara latihan untuk penderita vertigo yang dapat dikemukakan antara lain : Latihan gerakan tubuh dengan kepala-leher-mata dalam posisi tetap (stasioner) Mata dan kepala bergerak mengikuti objek penglihatan yang bergerak. Latihan dengan alat sejenis pembangkit nistagmus. Latihan keseimbangan tubuh diatas papan dinamis. (Mardjono M, Sidharta P,2008)Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti yang diperlihatkan pada gambar di bawah ini. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris. (Anderson JH, Levine SC, 1997)

Gambar 9. Epley ManuverPasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan kepala dimiringkan 45 pada sisi yang memicu. (1) Pasien diposisikan sama dengan posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus mereda. (2) Kepala pasien kemudian diposisikan sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di atas dan telinga yang tidak terkena berada di bawah. (3) Seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan menjauhi sisi telinga yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi wajah menghadap ke bawah. (4) Langkah terakhir adalah mendudukkan kembali pasien dengan kepala ke arah yang berlawanan pada langkah 1. (Anderson JH, Levine SC, 1997)

BAB IIILAPORAN KASUS

1.1. Identitas PasienNama: Ny. SUmur: 62 thJenis kelamin: PerempuanPekerjaan: IRTAgama: IslamAlamat: Simp. RumbioTanggal masuk: 28 Desember 20151.2. Anamnesis AutoanamnesisKeluhan utama :Pusing berputar sejak 2 hari SMRSRiwayat penyakit sekarang :Pusing berputar sejak 2 hari SMRS. Pusing dirasakan secara tiba-tiba ketika pasien sedang duduk, pusing berputar dirasakan sekitar 15-20 menit. Pusing berputar semakin bertambah ketika pasien menggerakkan kepala, dan berkurang ketika pasien tidur terlentang dan miring ke kiri. Pusing berputar disertai mual, dan sakit kepala sampai ke tengkuk. Sakit kepala dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Pasien juga mengeluhkan penglihatan ganda. Muntah tidak ada. Gangguan pendengaran tidak ada. Telinga berdenging tidak ada.Riwayat penyakit dahulu Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu, tidak terkontrol. Pasien sesekali minum obat amlodipine 5 mg yang di dapat dari dokter. Riwayat Penyakit Jantung tidak diketahuiRiwayat penyakit keluarga Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama dengan pasien Riwayat hipertensi disangkal Riwayat Penyakit Jantung disangkalRiwayat pribadi dan sosial Pasien ibu rumah tangga Pasien suka mengkonsumsi makanan yang bersantan dan makanan yang berminyak.3.3. Pemeriksaan FisikStatus GeneralisKeadaan Umum: Sedang Kesadaran: Compos Mentis CooperatifTekanan Darah: 160/90mmHgNadi: 90 x/i kuat dan teraturNafas: 21 x/iSuhu: 36,5 oCBerat Badan: Tidak dilakukanTinggi Badan: Tidak dilakukanGizi : BaikTurgor Kulit: BaikStatus LokalisataMatakanan: konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterikKiri: konjungtiva tidak anemi, sclera tidak ikterikKelenjar Getah Bening:Leher: Tidak teraba pembesaran KGBAksila: Tidak teraba pembesaran KGBInguinal: Tidak teraba pembesaran KGBTorakParuInspeksi: Simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamisPalpasi: fremitus sama kiri dan kananPerkusi: Sonor dikedua lapangan paruAuskultasi: Suara nafas normal vesicular, ronki( - / - ), Wheezing ( -/- )JantungInspeksi: Ictus cordis tidak terlihatPalpasi: Ictus cordis teraba 3 jari di LMCS RIC VIPerkusi: Dalam batas normalAuskultasi: irama teratur, bising( - )AbdomenInspeksi: tidak ada sikatrik, tidak ada venektasiPalpasi: defans muskular (-) nyeri tekan dan nyeri lepas ( - ), hepar dan lien tidak terabaPerkusi: TimpaniAuskultasi: Bising usus( + ) normalColum Vertebrae: Vertebrae dalam batas normal

Pemeriksaan Neurologikus1. Glassgow Coma Scale ( GCS ): E4M6V5 = 152. Tanda Ransangan Meningeala. KakuKuduk: Tidak adab. Brudzinki I : Tidak adac. Brudzinki II: Tidak adad. TandaKernig: Tidak ada3. Tanda peningkatan TIKa. Pupil: Isokor, diameter 3 mm / 3 mmb. Refleks cahaya: +/+c. Muntah proyektil: tidak ada4. Pemeriksaan Nervus Cranialisa. N I: Nervus OlfaktoriusPenciumanKananKiri

SubjektifNormalNormal

Objektif dengan bahanTidak dilakukanTidak dilakukan

b. N II: Nervus OptikusPenglihatanKananKiri

Tajam penglihatanNormalNormal

Lapang pandangNormalNormal

Melihat warnaTidak dilakukanTidak dilakukan

FunduskopiTidak dilakukanTidak dilakukan

c. N III:Nervus OkulomotoriusKananKiri

Bola mataNormal Normal

PtosisTidak adaTidak ada

Gerakan bulbusBebas kesegala arahBebas kesegala arah

StrabismusTidak adaTidak ada

NistagmusHorizontalTidak ada

Ekso-endoftalmusTidak adaTidak ada

PupilIsokorIsokor

BentukBulatBulat

Reflek cahaya++

Reflex akomodasiTidak dilakukanTidak dilakukan

Reflex KonvergenTidak dilakukanTidak dilakukan

a. N IV: Nervus TroklearisKananKiri

Gerakan mata kebawah++

Sikap bulbusTenangTenang

Diplopia__

b. N V: Nervus TrigeminusKananKiri

Motoric

Membuka mulut++

Menggerakan rahang++

Menggigit++

Mengunyah++

Sensorik

Divisi optalmikaTidak dilakukanTidak dilakukan

Reflek korneaTidak dilakukanTidak dilakukan

SensibilitasTidak dilakukanTidak dilakukan

Divisi maksilaTidak dilakukanTidak dilakukan

Reflek masseterTidak dilakukanTidak dilakukan

SensibilitasTidak dilakukanTidak dilakukan

Divisi mandibularTidak dilakukanTidak dilakukan

SensibilitasTidak dilakukanTidak dilakukan

c. N. VI : Nervus AbdusenKananKiri

Gerakan mata lateral++

Sikap bulbusDalam batas normalDalam batas normal

DiplopiaTidak adaTidak ada

d. N.VII: Nervus FasialisKananKiri

Raut wajahSimetrisSimetris

Sekresi air mataNormal Normal

Fissura palpebralNormalNormal

Menggerakkan dahiNormalNormal

Menutup mataNormalNormal

Mencibir/bersiulNormalNormal

Memperlihatkan gigiNormalNormal

Sensasi 2/3 depanTidak dilakukanTidak dilakukan

HiperakustikTidak dilakukanTidak dilakukan

e. N.VIII: Nervus VestibukoklearisKananKiri

Suara berbisikTidak dilakukanTidak dilakukan

Detik arlojiTidak dilakukanTidak dilakukan

Rinne testTidak dilakukanTidak dilakukan

Weber testTidak dilakukanTidak dilakukan

Swabach test

MemanjangTidak dilakukanTidak dilakukan

MemendekTidak dilakukanTidak dilakukan

NistagmusHorizontalTidak ada

PendularTidak dilakukanTidak dilakukan

VerticalTidak dilakukanTidak dilakukan

SiklikalTidak dilakukanTidak dilakukan

Pengaruh posisi kepala+

Kesan : Pada pemeriksaan vestibuler dilakukan pemeriksaan maneuver Hallpike, didapatkan adanya nistagmus dengan periode laten 15-17 detik. Pada pemeriksaan nistagmus horizontal (+) kearah kanan.

f. N.IX: Nervus GlossopharingeusKananKiri

Sensasi lidah 1/3 belakangTidak dilakukanTidak dilakukan

Reflek muntah/ Gag reflekTidak dilakukanTidak dilakukan

g. N.X: Nervus VagusKananKiri

Arkus faringTidak dilakukanTidak dilakukan

UvulaTidak dilakukanTidak dilakukan

MenelanNormalNormal

ArtikulasiNormalNormal

SuaraNormalNormal

NadiTeraturTeratur

h. N. XI: Nervus AsssesoriusKananKiri

Menoleh ke kanan++

Menoleh ke kiri++

Mengangkat bahu ke kanan++

Mengangkat bahu ke kiri++

i. N. XII: Nervus HipoglosusKananKiri

Kedudukan lidah dalamNormalNormal

Kedudukan lidah dijulurkanNormalNormal

Tremor__

Fasikulasi__

Atrofi__

5. Pemeriksaan koordinasiCara berjalanNormalDisatriaTidak lakukan

Romberg testTidak dapat lakukanDisfagiaTidak lakukan

AtaksiaTidak dapat lakukanSupinasi-pronasiTidak lakukan

Rebound phenomen-Tes jari hidungTidak dapat lakukan

Tes tumit lutut-Tes hidung jariTidak dapat lakukan

6. Pemeriksaan fungsi Motorika. BadanRespirasiNormalNormal

DudukNormalNormal

b. Berdiri & berjalanGerakan spontan

TremorTidak lakukanTidak lakukan

AtetosisTidak lakukanTidak lakukan

MioklonikTidak lakukanTidak lakukan

KhoreaTidak lakukanTidak lakukan

c. EkstremitasSuperiorInferior

KananKiriKananKiri

GerakanAktifAktifAktifAktif

Kekuatan555555555555

TrofiEutrofiEutrofiEutrofiEutrofi

TonusEutonusEutonusEutonusEutonus

b. Pemeriksaan SensibilitasSensibilitas taktilTidak dilakukan

Sensibilitas nyeriTidak dilakukan

Sensibilitas termisTidak dilakukan

SensibilitasTidak dilakukan

Sensibilitas kortikalTidak dilakukan

StreognosisTidak dilakukan

Pengenalan 2 titikTidak dilakukan

Pengenalan rabaanTidak dilakukan

c. System reflex1.FisiologiKananKiriKananKiri

Kornea++BisepsNormalnormal

BerbangkisTidak dilakukanTidak dilakukanTricepsNormal Normal

LaringTidak dilakukanTidak dilakukanAPRNormal Normal

MaseterTidak dilakukanTidak dilakukanKPRNormalNormal

DindingperutTidak dilakukanTidak dilakukanBulboca vernosusTidak dilakukanTidak dilakukan

AtasTidak dilakukanTidak dilakukanCremater Tidak dilakukanTidak dilakukan

TengahTidak dilakukanTidak dilakukanSfingter Tidak dilakukanTidak dilakukan

BawahTidak dilakukanTidak dilakukan

2. Patologis

LenganTungkai

Hoffman-TromnerTidak dilakukanBabinski

--

Chaddoks--

Oppenheim--

Gordon--

Schaeffer--

Klonus pahaTidak dilakukanTidak dilakukan

Klonus kakiTidak dilakukanTidak dilakukan

3. Fungsi Otonom Miksi : Normal Defekasi : Normal Sekresi keringat : NormalFungsi luhurKesadaran Tanda dementia

Reaksi bicaraNormal Refleks GlabelaTidak dilakukan

Fungsi IntelektualNormal Refleks Snout Tidak dilakukan

Reaksi EmosiNormal Refleks memegang Tidak dilakukan

Refleks PalmomentalTidak dilakukan

3.4. Pemeriksaan Penunjang 1. Darah rutin :Hb : 14,2 gr/dLHt: 5,20 %Leukosit: 4.790 /uLTrombosit: 294.000 /uL

2. Kimia klinik Ureum : 31,1 mg/dL Creatinin : 0,84 mg/dL Ad random: 100 mg%1.5. Rencana Pemeriksaan Tambahan EKG1.6. DiagnosisDiagnosis klinik : Vertigo periferDiagnosis Topik: Apparatus vestibularisDiagnosis Etiologi: Benign Paroxysmal Positional VertigoDiagnosis Sekunder: Hipertensi grade II3.7. Penatalaksanaan Terapi Umum: Tirah baring IVFD RL 12 jam / kolf Terapi medikamentosa : Betahistin 3x 8 mg Paracetamol3x 500 mg Domperidon3x 10 mg Ranitidin2x 150 mg Amlodipin 1x 5 mgFollow UpHari/tanggalPerkembanganTerapi

28 Desember 2015S/ pusing disertai sakit kepala ketengkuk (+) Mual (+) Nafsu makan (+) BAB dan BAK normalO/ Keadaan umum : sedangKesadaran : CMCTekanan darah : 130/70 mmHgNadi : 81 x/iNafas : 20x/iSuhu : 36.4C

A/DK : Vertigo periferDT : Apparatus vestibularisDE : Benign Paroxysmal Positional VertigoDS : Hipertensi IVFD RL 12 jam/kolf Betahistin 3x 8 mg Paracetamol 3x 500 mg Domperidon 3x 10 mg Ranitidin2x 150 mg

29 Desember 2015S/ pusing disertai sakit kepala ketengkuk (-) Mual (+) Nafsu makan (+) BAB dan BAK normalO/ Keadaan umum : sedangKesadaran : CMCTekanan darah : 140/90 mmHgNadi : 82 x/iNafas : 19x/iSuhu : 36.5C

A/DK : Vertigo periferDT : Apparatus vestibularisDE : Benign Paroxysmal Positional VertigoDS : Hipertensi Betahistin 3x 8 mg Paracetamol 3x 500 mg Domperidon 3x 10 mg Ranitidin2x 150 mg Amlodipin 1x5 mg

30 Desember 2015S/ pusing disertai sakit kepala ketengkuk (-) Mual (-) Nafsu makan (+) BAB dan BAK normalO/ Keadaan umum : sedangKesadaran : CMCTekanan darah : 130/90 mmHgNadi : 84 x/iNafas : 20x/iSuhu : 36.5C

A/DK : Vertigo periferDT : Apparatus vestibularisDE : Benign Paroxysmal Positional VertigoDS : Hipertensi Betahistin 3x 8 mg Paracetamol 3x 500 mg Domperidon 3x 10 mg Ranitidin2x 150 mg

BAB IVANALISIS KASUSVertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik yang dilakukan pada seorang pasien perempuan, 62 tahun pada tanggal 28 Desember 2015 masuk bangsal neurologi RSUD Solok ditemukan pusing berputar sejak 2 hari SMRS. Pusing dirasakan secara tiba-tiba ketika pasien sedang duduk, pusing berputar dirasakan sekitar 15-20 menit.Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual .Gejala neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia, atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral, misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple sklerosis. Faktor pencetus dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Pada pasien ditemukan pusing berputar semakin bertambah ketika pasien menggerakkan kepala, dan berkurang ketika pasien tidur terlentang dan miring ke kiri. Pusing berputar disertai mual, dan sakit kepala sampai ke tengkuk. Sakit kepala dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Pasien juga mengeluhkan penglihatan ganda.Pemeriksaan nervus kranialis penting untuk mencari tanda paralisis, tuli sensorineural, nistagmus. Nistagmus vertikal 80% sensitif untuk lesi nukleus vestibular atau vermis serebelar. Pada pemeriksaan Fungsi Vestibuler dilakukan untuk dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Pada pasien dilakukan pemeriksaan maneuver Hallpike, didapatkan adanya nistagmus dengan periode laten 15-17 detik dan nistagmus horizontal (+) kearah kanan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Allan H. Ropper, Robert H.Brown.2005. pain and other disorders of somatic sensation, headache, and backache in : adams and victors principles of neurology, McGraw-Hill Companies,Inc.8:1092. Anderson JH, Levine SC, sistem vestibulari. Dalam: Adams GL, Boies LR, Higler PA,editor. Boies Buku Ajar Penyakit THT edisi keenam. Jakarta: EGC.1997.p. 39-443. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10 September 2009. http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a01044. Baehr M, Frostscher M . Diagnosis Topik Neurologi DUUS, Edisi 4. Jakarta: EGC, 2010.5. Baloh RW, honrubia V. clinical neurophysiology of the vestibular system. FA davis company. Philadelphia. 1990.6. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins7. Harsono (Ed). Kapita Selekta Neurologi. Ed. 2, Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, 2010.8. Ji-Soo Kim, M.D., Ph.D., and David S. Zee, M.D.2015. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. The New England Journal of Medicine.9. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo . Journal American Family Physician January 15, 2006Volume 73, Number 2.10. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-33811. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat, 2008.12. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011. http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a021713. Mundhenke, Markus. Vertigo: A Common Problem. Journal of Biomedical Therapy 2010 ) Vol. 4, No. 2. 2010.14. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed. 6, Jakarta : EGC, 2011; 240-43, 179-81.15. Sura DS, Newell S. Vertigo diagnosis and management in the primary care. British Journal of Medical Practitioners, Volume 3, N0 4. 2010.16. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family Physician March 15,2005:71:6.

47