ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN CHF

Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat

Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi

Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

Tanda:TD; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin sempit, Irama Jantung; Disritmia, Frekuensi jantung; Takikardia, Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas; krekels, ronkhi, Edema; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas

3. Integritas ego

Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).

6. Hygiene

Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan. Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan

Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

Tanda: Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan. Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas; Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat saluran kalsium.

Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural.

Ditandai dengan :

Peningkatan frekuensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan gambaran pola EKG Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).Bunyi ekstra (S3 & S4) Penurunan keluaran urine Nadi perifer tidak teraba Kulit dingin kusam Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan :

Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi :

Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, iram jantung. Rasional: Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

Catat bunyi jantung. Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang disteni. Mur-mur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.

Palpasi nadi perifer. Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

Pantau TD. Rasional: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.

Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi). Rasional: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.

Ditandai dengan :

Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi :

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta. Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

Ditandai dengan :

Ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria, edema, peningkatan berat badan, hipertensi, Ddstres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi

terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. Rasional: Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

Pantau TD dan CVP (bila ada). Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) Konsul dengan ahli diet. Rasional: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang

memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi:

Pantau bunyi nafas, catat krekles. Rasional: menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional: membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

Dorong perubahan posisi. Rasional: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional: Hipoksemia

dapat terjadi berat selama edema paru. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria evaluasi :

Klien akan mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi :

Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional: Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

Pijat area kemerahan atau yang memutih. Rasional: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Rasional: Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional: Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

Hindari obat intramuskuler. Rasional: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Ditandai dengan :

Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan/kriteria evaluasi :

Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.

Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi :

Diskusikan fungsi jantung normal. Rasional: Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

Kuatkan rasional pengobatan. Rasional: Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional: Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi. Rasional: dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

ASKEP CONGESTIVE HEARTH FAILURE (CHF)

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).

Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan asuhan Keperawatan pada pasien lanjut usia dengan CHF.

2. Tujuan

1. Tujuan umum

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF

2. Tujuan Khusus1. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHF2. Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab CHF3. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala CHF4. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHF5. Mahasiswa mampu menjelaskan masifestasi klinis CHF6. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada CHF7. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHF8. Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan gawat darurat pada

pasien dengan CHF

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess,1998).

2. Klasifikasi1. Gagal jantung akut -kronik

1. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.

2. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.

2. Gagal Jantung Kanan- Kiri1. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah

secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral

2. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik

1. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi

2. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume cardiac output turun.

3. Etiologi

Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:

1. Kelainan otot jantung2. Aterosklerosis koroner3. Hipertensi sistemik atau pulmonal4. Peradangan dan penyakit miokardium5. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, tamponade perikardium,

perikarditis konstruktif, stenosis katup AV6. Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.

4. Patofisiologi

Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

5. Tanda dan Gejala

1. CHF Kronik

Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah, kelemahan, heaptomegali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit kehitaman.

2. CHF Akut

Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas pendek, bunyi krekels, fatigue, takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea, orthopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba, penurunan urin noutput, delirium, sakit kepala.

6. Komplikasi1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

7. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.

2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.

4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.

8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

8. Penatalaksanaan

1. Non Farmakologis1. CHF Kronik

Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.

Diet pembatasan natrium Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena

efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari) Olah raga secara teratur

2. CHF Akut Oksigenasi (ventilasi mekanik) Pembatasan cairan

2. Farmakologis

Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload

1. First line drugs; diuretic

Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.

Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

2. Second Line drugs; ACE inhibitor

Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.Obatnya adalah:

Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi

Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik. Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi

sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik. Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan

relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).

Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

3. Pendidikan Kesehatan

1. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya.

2. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.

3. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.

4. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapis.

9. Pengkajian primer

1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.

2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.

3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.

4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.

10. Pengkajian sekunder

Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks, dll.

11. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

12. Intervensi keperawatan

1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk

Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas paten

Kriteria hasil:

tidak ada suara snoring tidak terjadi aspirasi tidak sesak napas

Intervensi:

kaji kepatenan jalan napas evaluasi gerakan dada auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki catat adanya dispnu, lakukan pengisapan lendir secara berkala berikan fisioterapi dada berikan obat bronkodilator dengan aerosol.

2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar

Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat

Kriteria hasil:

GDA dalan rentang normal Tidak ada sesak napas Tidak ada tanda sianosis atau pucat

Intervensi:

auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi berikan perubahan posisi sesering mungkin pertahankan posisi duduk semifowler

3. Diagnosa: Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat.

Kriteria hasil:

frekuensi jantung meningkat status hemodinamik stabil haluaran urin adekuat tidak terjadi dispnu tingkat kesadaran meningkat akral hangat

Intervensi:

auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung catat bunyi jantung palpasi nadi perifer pantau status hemodinamik kaji adanya pucat dan sianosis pantau intake dan output cairan pantau tingkat kesadaran berikan oksigen tambahan berikan obat diuretik, vasodilator. Pantau pemeriksaan laboratorium.

4. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang

Kriteria hasil:

masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang bunyi napas bersih status hemodinamik dalam batas normal berat badan stabil tidak ada edema

Intervensi:

pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari kaji adanya distensi vena jugularis ubah posisi auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi pantau status hemodinamik berikan obat diuretik sesuai indikasi

BAB III

PENUTUP

Chronik Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF pada lansia adalah peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan, gagal jantung sistolik-diastolik. Manifestasi klinis dari gagal jantung dikelompokkan menjadi gagal jantung akut dan kronik yang meliputi:anoreksia, asites. Nokturia, intoleransi aktivitas peningkatan BB, fatigue, takikardi, penurunan urin output, dan lain-lain.

Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena dalam, toksisitas digitalis dan syok kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-lain. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan dokter meliputi: manajemen farmakologis, non farmakologis dan pendidikan kesehatan.

Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF meliputi: penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas, cemas, risiko kerusakan pertukaran gas, dan lain-lain.

Sebagai perawat professional hendaknya mampu melakukan asuhan Keperawatan baik secara mandiri maupun kolaborasi dengan petugas kesehatan lain.

Askep CHF

A. Konsep Dasar Medis1. Anatomi FisiologiJantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah-tengah toraks, dan jantung menempati rongga jantung dan diafragma, beratnya sekitar 300 gram dan dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, dan penyakit jantung. Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan, menyuplai oksigen, dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan hasil metabolisme. (Smeltzer and Bare, 2001)a. AnatomiDaerah dipertengahan dada diantara kedua paru disebut mediastinum. Perikardium, melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Sisi kanan dan kiri jantung masing-masing tersusun atas atrium dan ventrikel, dipisahkan oleh septum.Ruangan jantung bagian atas atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu unulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam cincin ini secra fungsional jantungf dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih keperedaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah, secara anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi jantung menggunakan 70%-80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koronaria.Otot jantung adalah jaringan otot khusus yang menyusun dinding jantung. Otot jantung mirip otot serat lurik (skelet) yang dibawah control kesadaran, namun secara fungsional otot jantung menyerupai karena sifatnya involunter. Otot jantung itu sendiri dinamakan miokardium. Lapisan dalam miokardium yang berhubungan langsung dengan darah dinamakan endokardium, dan lapisan sel dibagian luar dinamakan epikardium.Katub trikuspidalis terletak diantara atrium dekstra dan ventrikel dekstra. Katub bikuspidalis terletak diantara atrium sinistra dan ventrikel sinistra. Katub semilunaris arteri pulmonalis terletak diantara ventrikel dekstra dan arteri pulmonalis.Sirkulasi darah pada peredaran darah kecil terdiri dari arteri pulmonalis merupakanpembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju paru-paru.b. FisiologiAktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium, kalium, kalsium) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan potensial aksi jantung. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik anatar bagian dalam membrane yang bermuatan positif. Siklus jantung

bermula saat dilepaskan impuls listrik, mulailah fase depolarisasi dengan bergeraknya ion kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif, kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi, sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangga mengalami depolarisasi. Repolarisasi terjadi saat sel kembali kekeadaan dasar dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium.Otot jantung tidak seperti otot lurik atau otot polos,mempunyai periode refraktori yang panjang, pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat menjadikan henti jantung mendadak. Koping elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal, tergantung pada komposisi cairan intertisial sekitar otot jantung. (Smeltzer & Bare 2001, hal 723).

2. DefinisiAda beberapa pengertian CHF menurut beberapa ahli:a. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindroma yang terjadi bila jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan oksigenasi jantung. (Carpenito, 1999)b. Pengertian gagal jantung secara umum adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagalmemompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. (Ilmu penyakit dalam. 1996 h, 975)c. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Smeltzer & Bare Vol 2, hal 805 th 2001)

3. EtiologiPenyebab CHF ada beberapa factor yang sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas pada jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung meliputi:a. Penyakit arterosklerosis koroner yang mengakibatkan disfungsi pada miokardium karena terganggunya aliran darah pada otot jantung.b. Hipertensi sistemik/ pulmonal yang mengakibatkan meningkatnya beban kerja jantung yang akhirnya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.c. Peradangan dan penyakitMiokardium degenaratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara tidak langsung merusak serabut otot jantung dan menyebabkan kontraksi menurun.d. Penyakit jantung lain, yang sebenarnya tidak ada secara langsung mempengaruhi jantung, mekanisme yang terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung misalnya stenosis katub semiluner, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah misalnya tamponade pericardium, perikarditis kontriktif dan stenosis katub AV, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipertropi miokardial.e. Factor sistemik, yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung seperti meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis) hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan

abnormalitas plektrolit dapat menurunkankontraktilitas jantung.f. Gangguan kontraktilitas (miokard infark/ miopati) yang mengganggufungsi miokard karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding abnormal dan mengubah daya kembangruang jantung tersebut yang akhirnya menyebabkan penurunan curah jantung.g. Gangguan Afterload (Stenosis Aorta/ Hipertensi Sistemik) stenosis menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri keaorta pada waktu sistolik ventrikel, yang menyebabkan beban ventrikel meningkat dan akibatnya ventrikel kiri hipertropi yang mengurangi daya renggang dinding ventrikel dan dinding relative menjadi kaku dan pada akhirnya dapat mengurangi volume sekuncup dan menyebabkan gagal jantung, katub AV, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanana darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipotrofi miokardial.h. Factor sistemik, yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung seperti meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tiroktositas) hipoksia, dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas plektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.4. PatofisiologiMekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR x SV dimana curah jantung ( CO = Cardiak Output ) adalah fungsi frekuensi jantung, Heart x Volume sekuncup ( SV = Stroke Volume ).Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan fungsi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabtu otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.• Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung.• Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.• Afterload, bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan utnuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan afterload. Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu mengakibatkan curah jantung berkurang mengakibatkan curah jantung berkurang

5. Manifestasi klinis1) Edema pada tungkai2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar.3) AsitesJika pembesaran vena dihepar berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen

ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.4) Anoreksia dan mualTerjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.5) NokturiaTerjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring, karena curah jantung akan membaik dengan istirahat6) LemahKarena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah, katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.(Smeltzer & Bare, 2001, hal. 807-808)6. Pemeriksaan Diagnostika. EKG : Hipertropi arterial dan ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia.b. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.c. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katub dan area penurunan kontraktilitas ventrikuler.d. Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, stenosis katub atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner.e. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.f. USG jantung : Menggunakan ultra sonograpi untuk melihat keadaan jantung.g. Oksimetri nadi : Saturasi O2 mungkin rendah, terutama gagal jantung kongestif akut memperburuk PPOM.

7. PenatalaksanaanTujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut: Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan tambahan bahan-bahan farmakologis. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebnihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.Adapun penatalaksanaan yang diberikan adalah:a. Penatalaksanaan farmakologis1) Digitalis/ DigoxinPeningkatan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung, efek yang dihasilkannya peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis.2) Diuretik/ LasixMemacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal, efeknya dapat mendilatasi venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena yang akhirnya mengurangi preload (darah vena yang kembali kejantung).3) Vasodilator/ Natrium Nitroprusida/ NitrogliserinDigunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel, yang dapat memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat ditirunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.

b. Penatalaksanaan lain1) Meningkatkan oksigen dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat dan pembatasan aktivitas.2) Diet, klien dianjurkan untuk diet pantang garam dan pantang cairan.

8. Komplikasia. Syok kardiogenikTerjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.b. Episode tromboembolik:Disebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.c. Efusi perikardial dan tamponade jantungMasuknya cairan kedalam kantung perikardium dan efusi ini menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena kejantung dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.B. Konsep dasar keperawatanProses keperawatan terdiri dari lima langkah penting yang harus dilakukan secara berurutan yaitu: pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi dan evaluasi.

1. Pengkajianpengkajian merupakan langkah awal yang sangat menentukan keberhasilan dari proses keperawatan tersebut. Pengkajian harus dilakukan secara teliti sehingga didapatkan informasi yang tepat. Adapun hal-hal yang dikaji dalam kasus ini antara lain:a. Identitas klienb. Riwayat kesehatan klien1) Riwayat kesehatan masa lalu seperti penyakit yang pernah diderita, riwayat pembedahan, penyakit keturunan, kelainan pembekuan darah, riwayat alergi dan riwayat trauma2) Riwayat kesehatan sekarang: meliputi alasan masuk rumah sakitc. Pemeriksaan fisik1) Aktivitas atau istirahatGejala: lemah, letih, sulit bergerak, kram otot, tonus menurun, gangguan tidur atau istirahat.Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas letargi/ disorientasi, koma,penurunan kekuatan otot.2) SirkulasiGejala: adanya riwayat hipertensi, MI akut, klaudikasi kebas dan kesemutan pada ekstremitas,ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.Tanda: takikardi, perubahan tekanan daerah postural, hipertensi, nadi yang menurun atau tidak ada (disritmia), kulit panas, kering, kemerahan dan bola mata cekung.3) Integritas egoGejala: stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi klien.Tanda: ansietas dan peka rangsang

4) EliminasiGejala: perubahan pola berkemih (poliuria,nokturia, kesulitan berkemih/ infeksi nyeri tekan

abdomen, diare)Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuria(dapat berkembang oligouria/ anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk/ infeksi, abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif/ diare)5) Makanan atau cairanGejala: hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari atau mingguTanda: kulit kering dan bersisik, turgor kulit jelek, kekakuan dan distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan glukosa darah) halitosis atau bau manis, bau buah (nafas aseton)6) NeurosensorikGejala: pusing, sakit kepala, kesemutan,kebas atau kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/ koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, reflek tendon dalam menurun, aktivitas kejang (tahap lanjut dari ketoasidosis)7) Nyeri atau kenyamananGejala: abdomen yang tegang atau nyeriTanda: wajah meringis, sangat hati-hati8) PernafasanGejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak).Tanda: lapar udara, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi)

9) Keamanan:Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit.Tanda: demam, diforesis kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum atau rentang gerak, parestesia atau parolisis otot termasuk otot-otot pernafasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)10) SeksualitasGejala: Rabas vagina (cenderung infeksi) masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita (Doenges,1999,hal : 726-728)2. Diagnosa keperawatanMemberikan dasar-dasar memilih intervensi untuk mencapai hasil yang menjadi tanggung jawab dan tanggung gugat perawat.Adapun diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan diabetes melitus secara teoritis sebagai berikut:a. Kurang volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik dari hiperglikemiab. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dngan ketidak seimbangan insulin.c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit dan perubahan pada sirkulasi.d. Perubahan persepsi perseptual: penurunan ketajaman penglihatan dan penurunan sensasi taktil berhubungan dengan penurunan produksi metabolik.e. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif yang tidak dapat diobati

f. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dngan kurang mengingat dan kurang informasi.

3. Perencanaan keperawatanSetelah merumuskan diagnosa keperawatan langkah berikutnya adalah menentukan perencanaan keperawatan yang meliputi pengembangan strategi desain untuk mencegah, mengurangi (Nursalam, 2001)Tahapan dalam perencanaan meliputi penentuan prioritas masalah, tujuan, kriteria hasil, menentukan rencana dan tindakan pelimpahan (medis dan tim kesehatan lainnya) dan program perintah medis.Pada dasarnya pembuatan prioritas masalah dibuat berdasarkan kebutuhan dasar manusia. Menurut Abraham Maslow, meletakkan kebutuhan fisiologis sebagai kebutuhan yang paling dasar, rasa aman, mencintai dan dicintai, harga diri dan aktualisasi diri.Berikut ini disajikan rencana keperawatan berdasarkan masing-masing diagnosa (Doenges, et.all,1999):a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik dari hiperglikemia.Tujuan : Volume cairan dalam batas normal.Kriteria hasil : - TTV Stabil- Turgor kulit dan pengisian kapiler baik- Kadar elektrolit DBN- Haluaran urine tepat secara individuIntervensi: 1) Pantau TTV, catat adanya perubahan TD.R/ : hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. (Doenges, 1999, hal : 729)2) Pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul atau pernafasan yang berbau ketonR/ : paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui prnafasan yang menghasilkan kompensasi alkoholis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. (Doenges, 1999, hal : 729)3) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosaR/ : merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat. (Doenges, 1999, hal : 729)4) Ukur berat badan setiap hari.R/ : memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti (Doenges, 1999, hal : 729)b. Perubahan nutrisi kutang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakseimbangan insulin.Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhiKriteria Hasil :- Berat badan meningkat dalam 1bulan- Nafsu makan meningkatIntervensi:1) Timbang berat badan setiap hari.R/ : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (Doenges, 1999, hal : 732)2) Tentukan program diet dan pola makan serta bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan klien.

R/ : mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan terapeutik (Doenges, 1999m, hal : 732) 3) Auskultasi bising usus, catat adanya keluhanR/ : hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang akan mempengaruhi intervensi (Doenges, 1999, hal : 732)4) Identifikasi makanan yang disukai dan tidak disukai.R/ : jika makanan yang disukai klien dimasukkan dalamperencanaan makan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang (Doenges, 1999, hal : 732)5) Libatkan keluarga pada perencanaan makananR/ : memberikan informasi kepada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi klien (Doenges, 1999, hal : 732)

c. Resiko tinggi infeksi b/d kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit dan perubahan pada sirkulasi.Tujuan : infeksi tidak terjadiKriteria hasil :- tidak terjadi demam- mendemonstrasikanperubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi (misalnya: cuci tangan).Intervensi:1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, pus pada luka, sputum purulen.R/ : klien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial (Doenges, 1999, hal : 734)2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang b/d klien termasuk kliennya sendiri.R/ : mencegah timbulnya infeksi silang nosokomial (Doenges, 1999, hal : 734)3) Berikan perawatan kulit dengan masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering dan linen kering/ tidak berkerutR/ : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan klien pada peningkatan resiko terjadinya aspirasi (Doenges, 1999, hal : 735)4) Posisikan klien pada posisi semi fowler.R/ : memberikan kemudahan bagi paru untuk mengembang, menurunkan resiko terjadinya aspirasi (Doenges, 1999, hal : 735)5) Bantu klien untuk melakukan higiene oralR/ : menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut/ gusi (Doenges, 1999, hal : 735)6) Berikan antibiotik yang sesuaiR/ : penanganan awal dapat mencegah timbulnya sepsis ( Doenges, 1999, hal : 735)7) Pantau pemeriksaan lab seperti gula darah.R/ : mendeteksi penggantian cairan dan terapi insulin (Doenges, 1999, hal : 735)8) Berikan pengobatan insulin secara teratur.R/ : membantu memindahkan glukosa kedalam sel sehingga merupakan gula darah (Doenges,1999, hal : 735)d. Perubahan sensori perseptual: penurunan ketajaman penglihatan dan penurunan sensasi taktil b/d ketidakseimbangan glukosa insulin dan elektrolitTujuan : kerusakan sensori perseptual tidak terjadi/ minimal

Kriteria Hasil :-klien mempertahankan tingkat mental biasanya (tidak terjadi disorientasi orang, tempat dan waktu)- mengenali adanya- mengenali adanya kerusakan sensori, contohnya: penurunan ketajaman penglihatanIntervensi:1) Pantau TTV dan status mentalR/ : dasar untuk membandingkan temuan abnormal seperti suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental ( Doenges, 1999, hal : 736)2) Panggil klien dengan nama, orientasi kembali sesuai dengan kebutuhannyaR/ : menurunnya kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan realita (Doenges, 1999, hal : 736)

3) Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak waktu istirahat klienR/ : meningkatkan tidur, menurunkan rasa letih dan dapat memperbaiki daya pikir (Doenges, 1999, hal : 736)4) Evaluasi lapang pandang, sesuai indikasiR/ : edema retina, hemoragik atau katarak mengganggu penglihatan dan memerlukan terapi keperawatan (Doenges,1999, hal : 736)5) Selidiki adanya keluahan nyeri dan kehilangan sensasi pada kakiR/ : neuropati perifer dapat mengakibatkan kehilangan sensasi yang mempengaruhi resiko tinggi terhadap kerusakan kulit dan kehilangan keseimbangan (Doenges, 1999, hal : 736)e. Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolikTujuan :kelelahan tidak terjadi/ minimalKriteria hasil :klien menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.Intervensi:1) Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktivitasR/ : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan aktivitas (Doenges, 1999, hal : 737)2) Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahatR/ : Mencegah kelelahan yang berlebihan (Doenges,1999, hal 737)3) Pantau nadi, frekuensi nafas sebelum/ sesudah melakukan aktivitasR/ : Mengidentifikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis (Doenges,1999, hal : 737)4) Tindakan partisipasi dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai yang dapat ditoleransiR/ : meningkatkan kepercayaan diri yang positif (Doenges,1999, hal : 737)

f. Ketidakberdayaan b/d penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat diobatiTujuan : ketergantungan pada orang lain minimalKriteria Hasil :- membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri- mandiri dalam aktivitas perawatan diri

Intervensi:1) Anjurkan klien mengekspresikan perasaan tentang penyakitnyaR/ : mengidentifikasikan area perhatiannya dan memudahkan cara pemecahan masalah (Doenges,1999, Hal : 738)2) Kaji bagaimana kkien menangani masalahnya dimasa laluR/ : pengetahuan individu membantu untuk menentukan kebutuhan terhadap tujuan penanganan (Doenges,1999, hal : 738)3) Tentukan tujuan/ harapan dari klien atau keluargaR/ : harapan yang tidak realistis dapat mengakibatkan perasaan frustasi (Doenges,1999, hal :738)4) Anjurkan klien untuk membuat keputusan berhubungan dengan perawatannya seperti ambulasi, waktu beraktivitas dan seterusnyaR/ :mengkomunikasikan pada klien bahwa beberapa pengendalian dapat dilatih pada saat perawatan dilakukan (Doenges,1999,hal : 738)g. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat dan kurang informasiTujuan : klien mempunyai pengetahuan mengenai kondisi penyakit.Kriteria Hasil :- mengajukan pertanyaan dan mengajukan pertanyaan dan meminta informasi- mengungkapkan masalah dan pemahaman tentang penyakit.Intervensi:1) bekerjasama dengan klien dalam menata tujuan belajar yang diharapkan R/ : partisipasi dalam perencanaan meningkatkan antusias dan kerjasama klien dengan prinsip yang dipelajari (Doenges,1999,hal : 739)2) diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat dan cara untuk melakukan makan diluar rumahR/ : kesadaran tentang pentingnya kontrol diet, penggunaan makanan tinggi serat dan cara untuk melakukan makan diluar rumah (Doenges, 1999,hal : 739)3) tekankan pentingnya mempertahankan pemeriksaan gula darah setiap hariR/ : membantu melakukan kontrol penyakit dengan lebih baik (Doenges, 1999, hal : 739)4) identifikasikan gejala hipoglikemiaR/ : dapat meningkatkan defeksi dan pengobatan lebih awal dan mencegah kejadiannya (Doenges, 1999, hal : 739) 4. Pelaksanaan Pelaksanaan tindakan keperwatan adalah inisiatif dari rencana tindakan yang spesifik.Pelaksanaan merupakan aplikasi dari perencanan keperawatan oleh perawat bersama klien. Hal-hal yang harus kita perhatikan dalam melakukan implementasi adalah intervensi yang dilakukan sesuai dengan rencana. Setelah dilakukan validasi, penguasaan keterampilan interpersonal, intelektual dan tekhnik intervensi harus dilakukan denga cermat dan efisien pada situasi yang tepat, keamanan fisik dan psikologis dilindungi dan dokumentasi keperawatan berupa pencatatan dan pelaporan (Nursalam, 2001)

5. EvaluasiEvaluasi adalah suatu yang direncanakan dan perbandingan yang sitematis pada status kesehatan klien.

Evaluasi terdiri dari dua jenis, yaitu evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. Evaluasi formatif disebut juga evaluasi proses, evaluasi jangka pendek maupun evaluasi yang sedang berjalan, dimana evaluasi dilakukan secepatnya setelah tindakan keperawatan dilakukan sampai tujuan tercapai. Sedangkan evaluasi sumatif yang biasa disebut evaluasi akhir atau evaluasi jangka panjang. Evaluasi ini dilakukan pada akhir tindakan keperawatan paripurna dan menjadi satu metode dalam memonitor kualitas dan efisiensi tindakan yang diberikan. Bentuk evaluasi ini lazimnya mengguanakan format “ SOAP”.Tujuan evaluasi adalah untuk mendapatkan umpan balik rencana keperawatan, nilai, serta meningkatkan mutu asuhan keperawatan melalui hasil perbandingan standar yang telah ditentukan sebeluimnya.6. Perencanaan pulangInformasi yang diberikan kepada klien dibuat sesuai dengan kebutuhan, perawat harus mengkaji kesimpulan fisik untuk menjalankan keperawatan diri klien. Adapun informasi yang diberikan kepada klien meliputi:a. Dalam proses penyembuhan klien harus mampu merawat dirinya sendiri dengan melanjutkan pengobatan secara teratur sampai merasa sembuh.b. Meningkatkan keperawatan diri seperti beristirahat dan diet serta tidak merangsang peningkatan gula darah dari makanan manis dan tinggi lemak sampai klien merasa benar-benar sembuhc. Meningkatkan konsumsi nutrisi bervitamin yang dapat meningkatkan kekuatan tubuh.d. Mengetahui tanda dan gejala timbulnya penyakit diabetes melitus ini dan segera berobat kefasilitas kesehatan terdekat.