BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangPenyakit yang pertama kali ditemukan oleh Addison tahun 1885 ini disebabkan oleh kerusakan jaringan adrenal. Penyakit ini biasanya bersifat autoimun dan autoantibodi adrenal dalam plasma ditemukan pada 75-80% pasien. Penyakit Addison sangat jarang ditemukan. Dari hasil penelitian di Inggris didapatkan hasil dari satu juta orang hanya terjadi 8 kasus saja. Kebanyakan kasus terjadi antara umur 20 sampai 50 tahun, tetapi dapat pula terjadi pada semua umur. Penyakit ini dapat muncul pertama kali sebagai krisis addison dengan demam, nyeri abdomen, kolaps hipotensi, serta pigmentasi kulit dan membran mukosa akibat konsentrasi ACTH yang sangat tinggi dalam sirkulasi.

Area yang sering terkena dini adalah kulit bantalan kuku, jaringan parut dan mukosa bukal. Adanya autoantibodi adrenal merupakan indikator diagnostik yang berguna. Dapat terjadi hiperkalemia, hiponatremia, hipoglikemia dan Na+ urin yang tinggi. Sekitar 50% pasien dengan penyakit addisonautoimun memiliki antibodi tiroid yang positif dan feomena endokrin autoimun lainnya. Di negara barat, penyakit autoimun merupakan penyebab sebagian besar insufisiensi adrenal, walaupun di seluruh dunia tuberkulosis, yang menyebabkan infeksi dan selanjutnya fibrosis kelenjar adrenal, tetapi merupakan diagnosis yang sering.

1.2 Rumusan Masalah1.2.1 Bagaimana anatomi dan fisiologi dari kelenjar adrenal ?1.2.2 Apa definisi dari penyakit addison ?1.2.3 Apa klasifikasi dari penyakit addison ?1.2.4 Apa etiologi dari penyakit addison ?1.2.5 Apa patofisiologi dari penyakit addison ?1.2.6 Apa manifestasi klinis dari penyakit addison ?1.2.7 Bagaimana pemeriksaan penunjang dari penyakit addison ?1.2.8 Bagaimana penetalaksanaan medis dari penyakit addison ?1.2.9 Apa komplikasi dari penyakit addison ?1.2.10 Bagaimana cara mencegah penyakit addison ?1.2.11 Bagaimana hasil penelitian kasus dengan pasien penyakit addison ?1.2.12 Bagaimana legal etisnya ?1.2.13 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit addison ?1.3 Tujuan1.3.1 Mengetahui anatomi dan fisiologi kelenjar adrenal.1.3.2 Mengetahui definisi dari penyakit addison.1.3.3 Mengetahui klasifikasi dari penyakit addison.1.3.4 Mengetahui etiologi dari penyakit addison.1.3.5 Mengetahui patofisiologi dari penyakit addison.1.3.6 Mengetahui manifestasi klinis dari penyakit addison.1.3.7 Mengetahui pemeriksaan penunjang dari penyakit addison. 1.3.8 Mengetahui penetalaksanaan medis dari penyakit addison.1.3.9 Mengetahui komplikasi dari penyakit addison.1.3.10 Mengetahui cara mencegah penyakit addison.1.3.11 Mengetahui hasil penelitian penyakit addison.1.3.12 Mengetahui legal etis.1.3.13 Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit addison.BAB II

TinjauanTeori2.1 Anatomi FisiologiKelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam dalam jaringan lemak. Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm. Kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 gr, tetapi berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar.

Kelenjar adrenal disuplai oleh sejumlah arteri yang masuk pada beberapa tempat di sekitar bagian tepinya. Ketiga kelompok utama arteri adalah arteri suprarenalis superior, berasal dari arteri frenika inferior; arteri suprarenalis media, berasal dari aorta ; dan arteri suprarenalis inferior, berasal dari arteri renalis. Berbagai cabang arteri membentuk pleksus subkapsularis yang mencabangkan tiga kelompok pembuluh: arteri dari simpai; arteri dari kortex, yang banyak bercabang membentuk jalinan kapiler diantara sel-sel parenkim (kapiler ini mengalir ke dalam kapiler medulla); dan arteri dari medulla, yang melintasi kortex sebelum pecah membentuk bagian dari jalinan kapiler luas dari medulla. Suplai vaskuler ganda ini memberikan medulla dengan darah arteri (melalui arteri medularis) dan darah vena (melalui arteri kortikalis). Endotel kapiler ini sangat tipis dan diselingi lubang-lubang kecil yang ditutupi diafragma tipis. Di bawah endotel terdapat laminabasal utuh. Kapiler dari medulla bersama dengan kapiler yang mensuplaikortex membentuk vena medularis, yang bergabung membentuk vena adrenal atau suprarenalis.

Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari:

a. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam

b. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein

c. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

1) Medula Adrenal

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi. Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (responFightorFligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolicbasal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.

2) Korteks Adrenal

Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon:

a. Glukokortikoid.

Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoid disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal. Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat responinflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkuspeptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoidmerupakan katabolisme protein, memecah protein menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

b. Mineralokortikoid

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulusrenal dan epitelgastrointestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsinatrium oleh ginjal dan traktus gastrointestinal yang cenderung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatur keseimbangan natrium jangka panjang.

c. Hormon-hormon seks Adrenal (Androgen)

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

2.2 DefinisiPenyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini di karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua bagian-bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka.Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon hormon korteks adrenal(Soediman, 1996).Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya auto imun atau tuberkulosa.(Baroon, 1994).Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon hormon korteks adrenal.(Bruner, dan Suddart Edisi 8 hal 1325).Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar adrenal (Black, 1997). Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrinlangka dimana kelenjar adrenalin memproduksihormon steroidyang tidak cukup.

Penyakit Addison juga dikenal sebagai kekurangan adrenal kronik, atau hipokortisolism (hypocortisolism) adalah masalah endokrine . Diperkirakan sekitar 1 hingga 5 setiap 100,000 orang. Ia berlaku apabila kelenjar adrenal, terletak di atas buah pinggang, gagal menghasilkan hormon kortisol mencukupi dan kadang kala , hormon aldosterone.

AddisonDisease (AD) terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon korteks adrenal. Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik, penyebab lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi kelenjar adrenal, TB kelenjar adrenal, sekresi ACTH tidak adekuat. Penghentian mendadak terapi hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh terhadap stress dan menggangu mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid selama dua sampai empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal.

2.3 EtiologiEtiologi dari penyakit Addison antara lain (Ilmu Penyakit Dalam I edisi 3, 1996 ) :

a. Autoimmune ( Idiopatik )

Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal . Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coonstest,ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin G.

b. Pengangkatan kelenjar adrenal.

c. Infeksi pada kelenjar adrenal.

d. Tuberkulosis.

Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita. Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa.

e. Isufiensi ACTH Hipofise

2.4 PatofisiologiPenyakit addison atau insufiensiadrenokortikal, terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi autoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit addison ( Stern&Tuck, 1994 ). Penyebab lainnya mencakup operasi peningkatan kelenjar adrenal atau infeksi yang paling sering di temukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar tersebut. Tuberkulosis (TB) dan histoplasmosis merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan tuberkulosis sebagai pentebab penyakit addison, namun penigkatan tuberkulosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi kedalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH ynag tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.

Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensikortisol yang menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang mengakibatkan hipoglikemia, insufisiensikortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang sekresi melanin meningkat sehingga timbul(MSH hiperpigmentasi. Defisiensi aldosterondimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium melalui ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal kekurangan garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan volume. Penurunan volume plasma yang bersirkulasi akan dikaitkan dengan kekurangan air dan volume mengakibatkan hipotensi.

2.5 Manifestasi Klinis1. Gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB menurun, hipotensi, dan hipoglikemi.

2. Astenia (gejala cardinal) : pasien kelemahan yang berlebih.

3. Hiperpigmentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena sinar matahari, biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku.

4. Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan.

5. Hipotensiarterial (TD : 80/50 mmHg/kurang).

6. Abnormalitas fungsi gastrointestinal.

7. Pusing

8. Keringat dingin

9. Gemeter

10. Penurunan kesadaran

11. Dehidrasi

12. Cemas

2.6 Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kekurangan kortikosteroid (terutama kortisol), kadar natrium yang rendah dan kadar kalium yang rendah.

2. Penilaian fungsi ginjal (misalnya pemeriksaan darah untuk nitrogen dan kreatinin), biasanya menunjukkan bahwa ginjal tidak bekerja dengan baik.

3. Rontgen4. CT Scan : menunjukkanadanyapengapuran pada kelenjar adrenal. 5. EKG

6. Tes stimulating ACTH : kortisol darah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendekcepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan tingkatan cortisol dalam darah dan urin.

7. Tes Stimulating CRH : ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi CRH Panjang diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidakcukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan30, 60 ,90 dan 120 menit setelah suntikan. Pasien pasien dengan ketidakcukupan adrenal seundermemp. Respon kekurangan cortisol namun tidak hadir / penundaan respon respon ACTH. Ketidakhadiran respon respon ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab ; suatu penundaan respon ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab.

2.7 PenatalaksanaanPengobatan di arahkan untuk mengatasi syok :

1. Apapun penyebabnya, penyakit Addison bisa berakibat fatal dan harus diobati dengan kortikosteroid.

2. Biasanya pengobatan bisa dimulai dengan pemberian prednisonper-oral (ditelan). Jika sakitnya sangat berat, pada awalnya diberikan kortisolintravena kemudian dilanjutkan dengan tablet prednison.

3. Sebagian besar penderita juga harus mengkonsumsi 1-2 tablet fludrokortison/hari untuk membantu mengembalikan ekskresi natrium dan kalium yang normal.

4. Pada akhirnya pemberian fludrokortison bisa dikurangi atau dihentikan, diganti dengan prednison yang diberikan setiap hari sepanjang hidup penderita.

5. Jika tubuh mengalami stres (terutama karena penyakit), mungkin diperlukan dosis prednison yang lebih tinggi.

6. Pengobatan harus terus dilakukan sepanjang hidup penderita, tetapi prognosisnya baik.

Literatur lain mengatakan :

1. Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 50 mg/hr

2. Hidrkortison (solu cortef) disuntikan secara IV

3. Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol

4. Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline

5. Fludrukortison : 0,05 0,1 mg/hr diberikan per oral

2.8 Komplikasi1. Diabetusmellitus

2. Syok(akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

3. Ca Paru

4. Sepsis

5. Hiperkalemia

6. Dehidrasi

7. Kolaps Sirkulasi

KONSEP DASAR KEPERAWATANA. Pengkajiana) Identitas

Penyakit Addison bisa terjadi pada laki laki maupun perempuan yang mengalami krisis adrenal

b) Keluhan Utama

Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah.

c) Riwayat Penyakit Dahulu

Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca paru, payudara dan limpoma

d) Riwayat Penyakit Sekarang

Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala awal : kelemahan, fatigue, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensiarterial (TD : 80/50 mm/Hg)

e) Riwayat Penyakit Keluarga

Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain.

a) Sistem Pernapasan

I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung

P : Terdapat pergesekan dada tinggi

P : Resonan

A : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi

b) Sistem Cardiovaskuler

I : IctusCordis tidak tampak

P : Ictuscordis teraba pada ICS 5-6 midclavikulalinesinistra

P : Redup

A : Suara jantung melemah

c) Sistem Pencernaan

Mulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir kering

Abdomen : I : Bentuk simetris

A: Bising usus meningkat

P : Nyeri tekan karena ada kram abdomen

P : Timpani

d) Sistem muskuluskeletal dan integumen

Ekstremitas atas : terdapat nyeri

Ekstremitas bawah : terdapat nyeri

Penurunan tonus otot

e) Sistem Endokrin

Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab. Diagnostik ACTH meningkat

Integumen Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas dingin, cyanosis, pucat, terjadi hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan buku buku pad ajari, siku dan mebran mukosa

f) Sistem Eliminasi Urin

Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristikurin

Eliminasi Alvi

Diare sampai terjadi konstipasi, kram abdomen

g) Sistem Neurosensori

Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis)

h) Nyeri / kenyamanan

Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang belakang, abdomen, ekstremitas

i) Keamanan

Tidak toleran terhadap panas, cuaca udaha panas, penngkatan suhu, demam yang diikuti hipotermi (keadaan krisis)

j) Aktivitas / Istirahat

Lelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari, tidak mampu beraktivitas / bekerja. Peningkatan denyut jantung / denyut nadi pada aktivitas yang minimal, penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.

k) Seksualitas

Adanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurang rambut rambut pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libido

l) Integritas Ego

Adanya riwayat riwayat fasctrosstress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau pembedahan, ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.

B. Diagnosa Keperawatana) Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran GIT ( karena kekurangan aldosteron)b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukontikordc) Intoleransi aktivitas b/d penurunan produksi metabolisme, ketidakseimbangan cairan elektrolit dan glukosad) Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuhe) Anxietas b/d kurangnya pengetahuanf) Defisit perawatan diri b/d kelamahan ototg) Ganguan eliminasi uri b/d gangguan reabsorbsi pada tubulusDAFTAR PUSTAKABrunner,dkk. 2000.Keperawatan medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGCDanis, D.Kamus Istilah Kedokteran. Gitamedia PressDoenges, Marilynn E. 1999.Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasi. Edisi 3. Jakarta : EGC.Internasional, Nanda. 2010.Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCLyndaJuallCarpenito. 1999.Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGCMonica Ester, Skp. 2009. Klien Gangguan Endokrin : Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGCNANDA. 2005.Panduan Diagnosa Keperawatan. Prima MedikaSherwood, Laualee. 2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.Smeltzer, Suzanne C. 2001.Buku Ajar KeperawtanMedikal Bedah Brunner&Suddarth. Edisi 8. Vol. 2. Jakarta : EGC