BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot

jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001). Myocarditis adalah peradangan pada

otot jantung atau miokardium. Pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit

infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek

toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999).

Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh

infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland,

2002).

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung

(miokardium) (Doenges, 1999). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa

myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab

terutama agen-agen infeksi.

Di beberapa RS kasus-kasus miokarditis akut sering dijumpai, terutama pada

kasus-kasus tifoid toksik, difteri, postinfeksi Streptococcus hemolyticus (demam

rematik), demam berdarah dengue (DBD) berat, penyakit kolagen antara lain

sistemik lupus eritematosus (SLE), bahkan penyakit beri-beri yang berat (Shosin)

dan lain-lain sebagainya. Walaupun selama ini banyak kecurigaan adanya

miokarditis akut sebagai komplikasi penyakit-penyakit tersebut diagnosis hanya

bergantung pada tanda-tanda klinis atau EKG yang tidak selalu khas.

Dengan banyaknya kasus miokarditis yang terjadi, penyusun bermaksud untuk

membahas tentang penyakit ini secara lebih detail dalam makalah yang berjudul

miokarditis ini.

1.2 Rumusan Masalah

a. Bagaimana anatomi dan fisiologi Miokarditis?

b. Apa definisi Miokarditis?

c. Bagaimana etiologi Miokarditis?

d. Bagaimana patofisiologi Miokarditis?

1

e. Bagaimana manifestasi klinis Miokarditis?

f. Bagaimana pathway Miokarditis?

g. Apa saja komplikasi Miokarditis?

h. Bagaimana pemeriksaan penunjang Miokarditis?

i. Apa saja hasil-hasil penelitian dalam mengatasi gangguan sistem

cardiovaskular miokarditis?

j. Bagaimana asuhan keperawatan miokarditis?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui asuhan keperawatan miokarditis

1.3.2 Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi Miokarditis

b. Untuk mengetahui definisi Miokarditis

c. Untuk mengetahui etiologi Miokarditis

d. Untuk mengetahui patofisiologi Miokarditis

e. Untuk mengetahui manifestasi klinis Miokarditis

f. Untuk mengetahui pathway Miokarditis

g. Untuk mengetahui komplikasi Miokarditis

h. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Miokarditis

i. Untuk mengetahui hasil-hasil penelitian dalam mengatasi gangguan

sistem cardiovaskular miokarditis

j. Untuk mengetahui asuhan keperawatan miokarditis

1.4 Manfaat

Dengan adanya makalah ini, diharapkan rekan-rekan mahasiswa mampu

memahami asuhan keperawatan miokarditis yang kelompok kami bahas dalam

makalah ini.

2

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisologi

Jantung atau dalam bahasa Inggris dikenali sebagai heart (Latin, cor)

merupakan organ berongga. Istilah kardium bermaksud berkaitan dengan jantung,

berasal dari perkataan Greek kardia untuk "jantung". Jantung merupakan bagian

dari sistem vaskular yang sebagian ahli mengatakan juga kalau jantung

merupakan medifikasi dari pembuluh darah besar yang sifat dan fungsinya sangat

khusus, memompa dan mengalirkan darah didalam pembuluh darah.

Gambar 2.1 Letak Jantung

Pada bayi ukurannya relatif lebih besar daripada dewasa. Pada bayi,

perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) mencapai 60%,

pada anak besar sampai dewasa muda mencapai 50%.

Dalam tubuh manusia, jantung terletak sebelah kiri sedikit dari tengah

dada, dan di belakang tulang dada (sternum). Ia diselaputi oleh kantung yang

dikenali sebagai perikardium dan dikelilingi oleh peparu. Secara purata, jantung

orang dewasa memiliki panjang 12 cm, lebar 9 cm dan mempunyai berat sekitar

300-350 g. Ia terdiri dari empat ruang, dua atrium di atas dan dua ventrikel di

bawah.

3

Jantung mempunyai daerah sentral yang mempunyai sifat fibrosa, rangka

fibrosa yang berperan sebaai penyokong dan tenpat origio dan insertio miosit-

miosit jantung.

Gambar 2.2 Ruang Jantung

a. Ruang jantung

1) Serambi Kanan/atrium dexter.

Serambi kanan adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya akan

karbondioksida dari pembuluh vena cava yaitu vena cava inferior atau posterior

dan vena cava superior/vena cava anterior.

2) Bilik Kanan/ventrikel dexter.

Bilik kanan adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya akan

karbondioksida dari atrium dexter melalui Valvula trikuspidalis/katup trikuspidal.

Selain itu berfungsi memompa darah ke pulmo melalui valvula pulmonalis dan

disalurkan ke pulmo oleh pembuluh arteri pulmonalis sinister.

3) Serambi Kiri/atrium sinister

Serambi kiri adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya oksigen

dari pulmo melalui pembuluh vena pulmonalis sinister dan darah tersebut

kemudian disalurkan ke ventrikel sinister melalui valvula bikuspidalis/valvula

mitral.

4) Bilik kiri/ventrikel sinister

Bilik kiri adalah ruang jantung yang memerima darah yang kaya oksigen dari

atrium sinister melalui valvula mitral dan memompa darah ke seluruh tubuh

melalui valvula aorta/valvula semilunaris dan pembuluh nadi besar atau aorta.Di

aorta terdapat 3 percabangan arteri yaitu:

4

a) Arteri Brachiosefalus

b) Arteri Carotid Sinister

c) Arteri Bahu kiri

Ventrikel kiri adalah lebih tebal berbanding kanan. Ini disebabkan kekuatan

kontraksi dari ventrikel kiri jauh lebih besar dari yang kanan. Ventrikel kanan

hanya perlu mengepam darah ke peparu, jadi ia tidak memerlukan otot dinding

yang kuat. Ini juga diperlukan kerana dua sebab lain:

a) kapilari peparu adalah lemah; tekanan tinggi akan

merusakkan kapilari

b) aliran darah yang perlahan adalah diperlukan bagi memberi

masa untuk pertukaran gas antara darah dan peparu.

Atrium dan ventrikel kanan dengan atrium dan ventrikel kiri di pisahkan oleh

dinding otot yang tebal (septum). Ia memisahkan darah yang mengandung

oksigen dengan darah yang mengandung karbon dioksida agar tidak tercampur.

b. Katup jantung :

1) Katup atrio-vertikuler

Disetiap sisi ada hubungan antara atrium dan ventrikel melalui katup atrio-

vertikuler.Katup atrio-vertikuler mengizinkan darah mengalir hanya ke satu

jurusan, yaitu dari atrium ke ventrikel, dan tidak kesebaliknya.Dan pada setiap

lubang terdapat katup.

kanan = katup (valvula) trikuspidalis.

kiri = katup mitral atau katup bikuspidalis.

2) Katup semilunar

Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan.

Terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai tonjolan yang menyerupai coronh

yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.

Ada 2 katup, yaitu :

1) Katup pulmonal : terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh

ini dari ventrikel kanan.

2) Katup aorta : terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

5

Gambar 2.3 Dinding Jantung

c. Dinding jantung

Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan. Lapisan luar (epicardium),

lapisan tengah (myocardium), dan lapisan terdalam (endocardium). Myokardium

adalah lapisan yang paling tebal dan terdiri dari otot jantung. Endokardium

merupakan lapisan terdalam.

1) Endokardium

Menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaan dilapisi endotel ;

dibawah endotel, subendotel terdiri dari lapisan tipis yang mengandung serat

elastis dan otot polos. Lapisan subendokardial, lapisan yang menyatu dengan

miokardium dibawahnya, terdiri dari jaringan ikat longgar. Lapisan ini banyak

mengandung buluh darah, saraf dan cabang system hantar rangsang jantung.

2) Miokardium

Miokardium atau otot jantung, bersifat lurik dan involenter, berkosentrasi

secara ritmis dan automatis, hanya terdapat pada miokard dan pada dinding

pembuluh darah besar yang langsung berhubungan dengan jantung. Dibawah

mikroskop cahaya otot jantung terlihat (serat otot jantung) sebagai satu satuan

linier yang terdiri atas jumlah sel otot jantung yang terikat ujung ke ujung pada

daerah ikatan khusus yang disebut diskus interkalaria. Setiap sel otot jantung

6

mempunya panjang sekitar 100 um garis tengah 15 um, ujungnya sering terbelah

dua atau lebih, masing-masing cabang melekat pada sel-sel yang berdekatan.

3) Perikardium

Perikardium terbagi menjadi dua, yaitu :

a) Perikardium Viseralis: pembungkus jantung yang melekat pada

jaringan jantung

b) Perikardium Parietalis: pembungkus jantung yang terletak

disebelah luar perikardium parietalis.

d. Sifat otot jantung :

1) Kemampuan berkontraksi

a) Dengan berkontraksi otot jantung memompa darah yang masuk

sewaktu distol, keluar dari ruang-ruangnya.

b) Konduktivitas (daya antar)

c) Kontraksi diantarkan melalui setiap serabut oto jantung secara

halus. Kemampuan pengantar ini sangat jelas dalam berkas his.

d) Ritme

Otot jantung juga memiliki kekuatan untuk kontraksi ritmik secara

otomatik, dan tak tergantung pada rangsangan saraf.

2.2 Definisi

Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Dari

pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah peradangan otot

jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.           

Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada

umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai

akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia

radiasi. Miokarditis dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik.

Pada miokarditis, kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan

basil miosit. Toksin akan menghambat sintesis protein dan secara mikroskopis

akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lema, serat otot mengalami nekrosis

hialin. Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri

koronaintramuskular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular

7

miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis

jamur seperti aspergilus dan kandida. Sebagian kecil mikroorganisme menyerang

langsung sel-sel miokardium ysng menyebaban reaksi radang. Hal ini dapat

terjadi pada Toksoplasmosis gondii. Pada trikinosis, sel-sel radang yang

ditemukan terutama eusinofil (Elly Nurachmach, 2009).

Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot

jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001). Myocarditis adalah peradangan pada

otot jantung atau miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit

infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek

toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999). Myocarditis adalah

peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain

sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002).

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung

(miokardium) (Doenges, 1999). Dari pebgertian diatas dapat disimpulkan bahwa

myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab

terutama agen-agen infeksi.

2.3 Etiologi

Miokarditis dapat disebabkan oleh infeksi, reaksi alergi dan reaksi toksik.

a. Infeksi

1) Infeksi bacterial: streptokokus, stafilokokus, meningokokus,

hemofilus, salmonelosis.

2) Infeksi spiroketa: sifilis, leptosirosis

3) Infeksi jamur: aspergitosis, kandidiasis, kriptokokis.

4) Infeksi virus: coxsackie b virus, arbovirus, hepatitis, cytomegalo virus,

influenza, mumps, poliomyelitis, rabies, varicella, dan HIV.

5) Infeksi rickettsia: rocky mountain spotted fever, scrub typhus.

b. Reaksi alergi

1) Antibiotic: amfoterisin B, penicillin, kloramfenikol, streptomisin,

2) Sulfonamid: sulfadiostin, sulfasoksazol

3) Anti konvulsan: fenitoin, karbamazepin,

8

4) Anti tuberculosis: isoniazid, paraminosasilat

5) Anti inflamasi: indometazin, fenibutazol

6) Diuretic: asetazoiamid, klortalidon, spirolonakton, hidroklorotiazid.

c. Reaksi toksik karena bahan-bahan tertentu seperti:

1) Bahan-bahan kimia: arsenic, timah

2) Anti neoplastik: interferon alfa, interleukin-2, siklofosfamid

3) Bias ular, laba-laba, kalajengking

4) Lain-lain: radiasi kokain

2.4 Patofisiologi Miokarditis

Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga

mekanisme dasar :

1) Invasi langsung ke miokard.

2) Proses immunologis terhadap miokard.

3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.

Proses miokarditis viral ada dua tahap, fase pertama (akut) berangsung kira-

kira 1 minggu (pada tikus) di mana terjadi invasi virus ke miokardium, replikasi

virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan

dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer

cell (sel NK).

Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun

akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap miokardium,

akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung

beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dan

yang minimal sampai yang berat.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-sel

endotel dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebagai penyebab spasme

mikrovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti, tetapi

9

sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan endotel akibat infeksi

virus.

Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses

berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks

miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya

serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses

ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir

dengan payah jantung (Elly Nurachmach, 2009).

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis miokarditis sangat bervariasi dari yang tanpa keluhan

sampai bentuk berat berupa payah jantung kongestif yang fatal. Pada miokarditis

viral variasi keadaan ini disuga sehubungan dengan kerentanan secara genetic

yang berbeda pada tiap pasien.

Sebagian besar keluhan pasien tidak khas, mungkindidapatkan rasa lemah,

berdebar-debar, sesak nafas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya ada

bila disertai perikarditis.

Jantung biasanya membesar, terutama bila sudah terjadi jantung kongestif.

Tekanan vena jugularis meningkat dan pada auskultasi didapatkan bunyi jantung

pertama yang melemah, kadang-kadang ditemukan aritmia dan irama derap

ventricular atau atrial serta sistolik di apeks.

10

2.6 Pathway Miokarditis

11

Gejala prodormal virus

Invasi virus ke dalam miosit

Kematian miosit

Replikasi virus, dilepaskan ke interstitial

Pelepasan interferon oleh sel NK (natural killer)

Aktivasi makrofag

Fagositosis virus

Aktivasi sel T

Pelepasan interleukin 1β dan 2, Tumor necrosis factor (TNF)

Miosit yang terinfeksi lisis Noninfected miosis lisis

Aktivasi sel NK

Eliminasi miosit terinfeksi

Inhibisi replikasi virus

Inflamasi miokard dan atau kerusakan miokard

Kontraktilitas jantung Terjadi inflamasiO2 dalam darah

hipoksi

kelemahan

Intoleransi aktivitas

Hilangnya mediator inflamasi

nyeri

gagalAliran darah terg3

Kongesti pulmonali

Pengembangan paru tidak optimal

Penurunan CO2

2.7 Komplikasi Miokarditis

Dapat terjadi:

a. Kardiomiopati

b. Payah jantung kongestif

c. Efusi pericardial

d. AV block total

e. Trombi kardiak

2.8 Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium

Perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan etiologi

walaupun kadang-kadang tidak berhasil ditemukan penyebabnya.

b. Elektrokardiografi

Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan

disbanding kelainan klinis jantungnya.

c. Foto dada

Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-

kadang disertai kongesti paru.

d. Ekokardiografi

Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikuler walaupun kadang-kadang

bersifat regional terutama di apeks.

e. Biopsy endomiokardial

Melalui biopsy transvenous/transarterial dapat diambil endomokardium

ventrikel kanan dan kiri

12

Sesak napas G3 pola napas

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN MIOKARDITIS

3.1 Fokus Pengkajian Miokarditis

a. B1 (breathing)

1) Gejala : Nafas pendek; nafas pendek kronis memburuk pada malam

hari (miokarditis)

2) Tanda : Dispneu nokturnal, batuk, inspirasi mengi, takipnea, krekels

dan ronki, pernafasan dangkal

b. B2 (blood)

1) Gejala : Riwayat demam rematik, penyakit jantung kongenital, Infark

miokard, bedah jantung (CABG / penggantian katup / by pass

kardiopulmonal lama), palpitasi, jatuh pingsan

2) Tanda : Takikardia, disritmia , perpindahan TIM (Titik influks

Maksimal) kiri dan inferior (pembesaran jantung) Friction Rub

perikardial biasanya intermitten (terdengar di batas sternal kiri)

murmur aortik, mitral ,stenosis / insufisiensi trikuspid, perubahan

dalam murmur yang mendahului, disfungsi otot papilar, irama gallop

(S3 dan S4), bunyi jantung normal pada awal perikarditis akut , edema,

DVJ (GJK) petekie (konjungtiva, membran mukosa) hemoragi splinter

(punggung kuku) nodus osler (jari/ ibu jari) lesi janiwae (telapak

tangan/ telapak kaki)

c. B3 (Brain)

Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer

apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi

wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.

d. B4 (bladder)

1) Gejala : Riwayat penyakit ginjal / gagal ginjal. Penurunan frekuensi/

jumlah urine.

2) Tanda : urine pekat dan gelap

e. B5 (bowel)

13

1) Gejala : nyeri pada dada anterior ( sedang sampai berat/ tajam )

diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring, hilang

dengan duduk bersandar ke depan ( perikarditis )tidak hilang dengan

nitrogliserin. Nyeri dada /punggung/ sendi ( endokarditis )

2) Tanda : perilaku distraksi misal gelisah

f. B6 (bone)

1) Gejala : kelelahan dan kelemahan

2) Tanda : Takikardi, penurunan TD, Dispnea dengan aktifitas

3.2 Analisa Data

No. Data Etiologi Masalah

1. DO :

       nyeri pada dada anterior

(sedang sampai

berat/tajam) diperberat

oleh inspirasi, batuk,

gerakkan menelan.

DS :

       perilaku distraksi,

misalnya gelisah

respons inflamasi,

demam, kekurangan

oksigen,

ketidaknyamanan

fisik dan emosional

pasien.

 

G3 rasa nyeri /

ketidaknyamanan

2. DO : Kelelahan,

kelemahan

DS :

•      Takikardia

•      penurunan tekanan

darah

•      dispnea dengan aktivitas

Gangguan pada

miokardium. Jantung

tidak memompakan

darah dengan baik.

Oksigen dan nutrisi

tidak tersebar ke

seluruh tubuh.

G3 aktivitas /

istirahat

14

3. DO : demam, sesak.

DS : riwayat infeksi

virus, bakteri, jamur

(miokarditis) trauma

dada ; penyakit

keganasan / iradiasi

thorakal.

Invasi langsung ke

miokard. Proses

immunologis

terhadap miokard.

Mengeluarkan toksin

yang merusak

miokardium.

G3

kardiovaskuler

4. DO :

       terapi intravena jangka

panjang atau

pengguanaan kateter

indwelling atau

penyalahgunaan obat

parenteral

DS :

Pemberian terapi

intravena

Gangguan pada

miokardium. Jantung

tidak memompakan

darah dengan baik.

Oksigen dan nutrisi

tidak tersebar ke

seluruh tubuh.

G3 pola nutrisi

3.3 Diagnosa Keperawatan Miokarditis

Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang

nyata maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono,

1994 : 17).

15

Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis

(Doenges, 1999) adalah :

1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium, efek-efek sistemik dari

infeksi, iskemia jaringan.

2. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

degenerasi otot jantung, penurunan/kontriksi fungsi ventrikel.

3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penrunan cardiac

output.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel

otot miokard, penurunan curah jantung.

3.4 Intervensi

N

o Diagnose

Tujuan &

KHIntervensi Rasional

1. Nyeri

berhubunga

n dengan

inflamasi

miokardium

, efek-efek

sistemik

dari infeksi,

iskemia

jaringan.

Tujuan :

Nyeri hilang

atau

terkontrol.

Kriteria

Hasil :

a. Nyeri

berkuran

g atau

hilang     

      

b. Klien

tampak

tenang.   

      

a. Kolaborasi

pemberian obat-

obatan sesuai

indikasi (agen

nonsteroid :

aspirin, indocin ;

antipiretik ;

steroid).

b. Kolaborasi

pemberian

oksigen suplemen

sesuai indikasi.

c. Berikan

lingkungan yang

tenang dan

tindakan

kenyamanan

a. Dapat

menghilangkan

nyeri,

menurunkan

respons

inflamasi,

menurunkan

demam ;

steroid

diberikan

untuk gejala

yang lebih

berat

b. memaksimalka

n ketersediaan

oksigen untuk

menurunkan

beban kerja

16

misalnya ;

perubahan posisi,

gosokkan

punggung,

penggunaan

kompres

hangat/dingin,

dukungan

emosional.

d. Berikan teknik

distraksi yang

tepat.

e. Monitoring

keluhan nyeri

dada dan faktor

pemberat atau

penurun.

Perhatikan

petunjuk

nonverbal dari

ketidaknyamanan,

misalnya ;

berbaring dengan

diam/gelisah,

tegangan otot,

menangis.

jantung

c.  tindakan ini

dapat

menurunkan

ketidaknyaman

an fisik dan

emosional

pasien.

d. mengarahkan

kembali

perhatian,

memberikan

distraksi dalam

tingkat

aktivitas

individu.

e. Pada nyeri ini

memburuk

pada inspirasi

dalam,

gerakkan atau

berbaring dan

hilang dengan

duduk

tegak/membun

gkuk. 

     

2. Risiko Tujuan a. Pertahankan a. menurunkan

17

tinggi

terhadap

penurunan

curah

jantung

:

Mengidentif

ikasi

perilaku

untuk

menurunkan

beban kerja

jantung.

Kriteria

Hasil :

a. Melapor

kan/

menunju

kkan

penurun

an

periode

dispnea,

angina,

dan

disritmia

.

b. Memper

lihatkan

irama

dan

frekuens

i jantung

stabil.     

   

tirah baring

dalam posisi

semi-Fowler.

b. Berikan

tindakan

kenyamanan

misalnya ;

perubahan

posisi,

gosokkan

punggung,

dan aktivitas

hiburan dalam

tolerransi

jantung

c. .Kolaborasi

pemberian

obat sesuai

indikasi,

seperti

digitalis,

diuretik.

d. Kolaborasi

pemberian

antibiotik/anti

mikrobial

intervena.

e. Pantau

frekuensi/iram

a jantung, TD,

beban kerja

jantung,

memaksimalka

n curah

jantung.

b. meningkatkan

relaksasi dan

mengarahkan

kembali

perhatian.

c. dapat diberikan

untuk

meningkatkan

kontraktilitas

miokard dan

meurunkan

beban kerja

jantung.

d. diberikan

untuk

mengatasi

patogen yang

teridentifikasi

dan mencegah

kerusakan

jantung yang

lebih lanjut.

e. Membantu

menentukan

derajat

dekompensasi

jantung dan

18

dan frekuensi

pernapasan

sebelum dan

setelah

aktivitas dan

selama

diperlukan.

f. Auskultasi

bunyi jantung.

Perhatikan

jarak/muffled

tonus jantung,

murmur,

gallop S3 dan

S4.

pulmonal.         

   Penurunan

TD, takikardia,

disritmia, dan

takipnea

adalah

indikatif dari

kerusakan

toleransi

jantung

terhadap

aktivitas.

f. Memberikan

deteksi dini

dari terjadinya

komplikasi

misalnya :

GJK,

tamponade

jantung

3. Gangguan

perfusi

jaringan b.d

penurunan

cardiac

output

Tujuan

:

Gangguan

perfusi

jaringan

teratasi

dalam

waktu 3x24

jam.

Kriteria

a. Beri

oksigen

sesuai

kebutuhan

b. Observasi

frekuensi

dan bunyi

jantung

c. Observasi

adanya

sianosis.

a. Membantu

meningkatkan

cardiac output

b. Frekuensi dan

bunyi jantung

yang normal

mengindikasik

an aliran darah

lancar yang

berarti perfusi

jaringan

kembali

19

Hasil :

a. RR 30-

60

x/mnt

b. Nadi

120-140

x/mnt.

c. Suhu

36,5-37

C

d. Sianosis

(-)

e. Ekstrem

itas

hangat

d. Observasi

TTV.

e. Kolaborasi

dengan

dokter

untuk

pemberian

therapy.

normal.

c. Adanya

sianosis atau

kebiruan

menunjukkan

adanya

gangguan

perfusi

jaringan.

d. Memantau

perkembangan

kondisi pasien

e. Meningkatkan

cardiac output

4. Intoleransi

aktivitas 

Tujuan

:

Pasien

memiliki

cukup

energi untuk

beraktivitas.

Kriteria

hasil :

a. Perilaku

menamp

akan

kemamp

uan

a. Bantu pasien

dalam

program

latihan

progresif

bertahap

sesegera

mungkin

untuk turun

dari tempat

tidur,

mencatat

respons tanda

vital dan

toleransi

a. saat

inflamasi/kond

isi dasar

teratasi, pasien

mungkin

mampu

melakukan

aktivitas yang

diinginkan,

kecuali

kerusakan

miokard

permanen/terja

di komplikasi.

b. miokarditis

20

untuk

memenu

hi

kebutuh

an diri.

b. Pasien

mengun

gkapkan

mampu

untuk

melakuk

an

beberap

a

aktivitas

tanpa

dibantu.

c. Koordin

asi otot,

tulang

dan

anggota

gerak

lainya

baik.

pasien pada

peningkatan

aktivitas. 

b. Kaji respons

pasien

terhadap

aktivitas.

Perhatikan

adanya

perubahan dan

keluhan

kelemahan,

keletiahan,

dan dispnea

berkenaan

dengan

aktivitas.

c. Pertahankan

tirah baring

selama

periode

demam dan

sesuai

indikasi.

d. Kolaborasi

pemberian

oksigen

suplemen

sesuai

indikasi.

e. Pantau

frekuensi/iram

menyebabkan

inflamasi dan

kemungkinan

kerusakan

fungsi sel-sel

miokardial.

c. Pertahankan

tirah baring

selama periode

demam dan

sesuai indikasi.

d. memaksimalka

n ketersediaan

oksigen untuk

menmgimbang

i konsumsi

oksigen yang

terjadi dengan

aktifitas

e. membantu

menentukan

derajat

dekompensasi

jantung dan

pulmonal.

Penurunan TD,

takikardia,

disritmia, dan

takipnea

adalah

indikatif dari

kerusakan

21

a jantung, TD,

dan frekuensi

pernapasan

sebelum dan

setelah

aktivitas dan

selama

diperlukan.

toleransi

jantung

terhadap

aktivitas.

3.5 Evaluasi

Evaluasi addalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf

keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk

memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan.   

Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999)

adalah :

a. Nyeri hilang atau terkontrol

b. Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.

c. Perfusi jaringan perifer kembali normal

d. Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.

BAB 4

22

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh

infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland,

2002).

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung

(miokardium) (Doenges, 1999). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa

myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab

terutama agen-agen infeksi.

4.2 Saran

Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis

karena akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga

memberi health education kepada klien dan keluarga agar mereka faham dengan

myocarditis dan bagaimana pengobatannya..

Daftar Pustaka

23

Doenges. E, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC

Hidayat, AAA. 2007. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta: Penerbit

Salemba Medika

Potter and Perry. 2005. Fundamental Keperawatan Vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC

W. Iyer, Patricia. 2005. Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Latief, Lutfi. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI

http://hukum.ub.ac.id/wp-content/uploads/2013/01/Jurnal-Syarifah-Usman-

0910113195.pdf diakses pada tanggal 10 Maret 2014 pukul 11:16

24