LAPORAN PENDAHULUAN

“KEJANG DEMAM”

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-

tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau

memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996).Kejang demam

adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan

demam (Walley and Wong’s edisi III,1996). Kejang demam adalah

bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38°

c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam

sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai

pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya

suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau

virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah

bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering

di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun.

2. Patofisiologi

a. Etiologi

Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis, termasuk

tumor otak, trauma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis,

gangguan elektrolit, dan gejala putus alkohol dan obat gangguan

metabolik, uremia, overhidrasi, toksik subcutan dan anoksia serebral.

Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya).

1) Intrakranial

Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik

Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra

ventrikular

Infeksi : Bakteri, virus, parasit

Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge,

Sindrom Smith – Lemli – Opitz.

2) Ekstra kranial

Gangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia,

hipomognesemia, gangguan elektrolit (Na dan K)

Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.

Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino,

ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus.

3) Idiopatik

Kejang neonatus fanciliel benigna, kejang hari ke-5 (the fifth day

fits)

b. Patofisiologi

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi

yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang

terpenting adalah glucose,sifat proses itu adalah oxidasi dengan perantara pungsi

paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler.

Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses

oxidasi, dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sel dikelilingi oleh

membran sel. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan

luar yaitu tonik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion

NA + dan elektrolit lainnya, kecuali ion clorida.

Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah.

Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya,karena itu perbedaan

jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Maka terdapat perbedaan

membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. Untuk menjaga

keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA,

K, ATP yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi

ion diruang extra selular, rangsangan yang datangnya mendadak misalnya

mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Perubahan dari

patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. Pada seorang anak

sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa

15 %. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari

membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+

melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.

Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh

sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut

neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Kejang yang yang

berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan

gejala sisa.

Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea, NA

meningkat, kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya

terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis.

c. Manifestasi klinik

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan

kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi di luar

susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkhitis, serangan

kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung

singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. Kejang berhenti

sendiri, menghadapi pasien dengan kejang demam, mungkin timbul pertanyaan

sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy.

untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2

golongan yaitu :

1. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion)

2. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever

Disub bagian anak FKUI, RSCM Jakarta, Kriteria Livingstone tersebut

setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat

diagnosis kejang demam sederhana, yaitu :

1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun

2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit.

3. Kejang bersifat umum,Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4

kali

4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam

5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu

normal tidak menunjukkan kelainan.

3. Klasifikasi kejang

Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan

tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang

tonik dan kejang mioklonik.

a. Kejang Tonik

Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah

dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi

prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu

ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang

menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan

bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di

bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat

karena infeksi selaput otak atau kernikterus

b. Kejang Klonik

Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal

dan multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal

berlangsung 1 – 3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan

kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat

disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup

bulan atau oleh ensepalopati metabolik.

c. Kejang Mioklonik

Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau

keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut

menyerupai reflek moro. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf

pusat yang luas dan hebat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak

spesifik.

4. Diagnosa banding kejang pada anak

Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar, apnea dan

mioklonus nokturnal benigna.

a. Gemetar

Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering

membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Keadaan ini dapat

terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia, hipokapnia

dengan hiperiritabilitas neuromuskular, bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi

dan BBLR. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo

teratur dan sama, kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik .

b. Apnea

Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur, diselingi dengan henti napas

3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. Berhentinya

pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung, tekanan darah, suhu

badan, warna kulit. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak.

Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur,

kadang-kadang pada bayi cukup bulan. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai

kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial

dengan penekanan batang otak. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan.

Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan

bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia.

c. Mioklonus Nokturnal Benigna

Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu

tidur. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada

jari persendian tangan dan siku yang berulang. Apabila serangan tersebut

berlangsung lama dapat dapat disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal

atau mioklonik. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang

dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan

pemeriksaan EEG normal. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan

5. Penatalaksanaan

Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan, karena kejang

merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat, yang

memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut.

Penatalaksanaan Umum terdiri dari :

a. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati

b. Memonitor pernafasan dan denyut jantung

c. Usahakan suhu tetap stabil

d. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain

e. Pemeriksaan EEG, terutama pada pemberian pridoksin intravena

Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera

dilakukan. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 –

4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan

glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca – glukosa

hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan

bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara

intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per

oral setiap sebelum minum susu.

Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam

bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 %

mg SO4 (IV) sebanyak 2 – 6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala

hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul.

Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik

seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan

utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang,

mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga

melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis

awal 20 mg . kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit.

Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas

kejang pada BBL dengan alasan

a. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang

berikutnya

b. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi

pusat pernafasan

c. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat

menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah.

6. Pemeriksaan fisik dan laboratorium

a. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik,

pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut :

1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada

kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik, yang

biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.

2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan

hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi

pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis flasid

mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.

3) Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala

berlebihan yang

disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar yang tegang dan

membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial

yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural.

Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka

atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang

disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan

kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex

serebri.

5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan

retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk

hematoma subdural. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada

toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis

vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina

terlihat pada sindom hiperviskositas.

6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh

penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti

parensefali atau hidrosefalus.

7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya

sianosis dan bising jantung, yang dapat membantu diagnosis

iskemia otak.

b. Pemeriksaan laboratorium

Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera, berupa

pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. Hal ini

berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan

meningitis bakterilisasi. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya

yaitu

1) Pemeriksaan darah rutin ; Hb, Ht dan Trombosit. Pemeriksaan

darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan

intraventikuler.

2) Pemeriksaan gula darah, kalsium, magnesium, kalium, urea,

nitrogen, amonia dan analisis gas darah.

3) Fungsi lumbal, untuk menentukan perdarahan, peradangan,

pemeriksaan kimia. Bila cairan serebro spinal berdarah, sebagian

cairan harus diputar, dan bila cairan supranatan berwarna kuning

menandakan adanya xantrokromia. Untuk mengatasi terjadinya

trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah

merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal

4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia

5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang.

EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi

cukup bulan. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang

abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan

brust supresion atau bentuk isoelektrik. Mempunyai prognosis

yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai /

menunjukkan perkembangan normal. Pemeriksaan EEG dapat

juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. EEG

pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan

prognosis.

6) Bila terdapat indikasi, pemeriksaan lab, dilanjutkan untuk

mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup :

a. Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic

b. Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis

rubella, citomegalovirus dan virus herpes.

c. Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau

lebih besar dari aturan baku

d. USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal,

pervertikular, dan vertikular

e. Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark, perdarahan

intrakranial, klasifikasi dan kelainan bawaan otak

f. Top coba subdural, dilakukan sesudah fungsi lumbal bila

transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang,

membenjol dan kepala membesar.

7. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu

1. Fisik

Ubun-ubun anterior tertutup.

Physiologis dapat mengontrol spinkter

2. Motorik kasar

Berlari dengan tidak mantap

Berjalan diatas tangga dengan satu tangan

Menarik dan mendorong mainan

Melompat ditempat dengan kedua kaki

Dapat duduk sendiri ditempat duduk

Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh

3. Motorik halus

a. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan

b. Melepaskan dan meraih dengan baik

c. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu

d. Menggambar dengan membuat tiruan

4. Vokal atau suara

a. Mengatakan 10 kata atau lebih

b. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3

bagian tubuh

5. Sosialisasi atau kognitif

a. Meniru

b. Menggunakan sendok dengan baik

c. Menggunakan sarung tangan

d. Watak pemarah mungkin lebih jelas

e. Mulai sadar dengan barang miliknya

8. Dampak hospitalisasi

Pengalaman cemas pada perpisahan, protes secara fisik dan menangis, perasaan

hilang kontrol menunjukkan temperamental, menunjukkan regresi, protes secara

verbal, takut terhadap luka dan nyeri, dan dapat menggigit serta dapat mendepak

saat berinteraksi.

Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut :

a) Rasa takut

1) Memandang penyakit dan hospitalisasi

2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal

3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit

4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan

5) Demonstrasi : menangis, merengek, mengangkat lengan,

menghisap jempol, menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang.

b. Ansietas

1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal

2) Protes (menangis dan mudah marah, (merengek)

3) Putus harapan : komunikasi buruk, kehilangan ketrampilan yang

baru tidak berminat

4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit

5) Tidak berdaya

6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan

7) Mimpi buruk dan takut kegelapan, orang asing, orang berseragam

dan yang memberi pengobatan atau perawatan

8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol

9) Protes dan Ansietas karena restrain

c. Gangguan citra diri

1) Sedih dengan perubahan citra diri

2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri)

B. ASUHAN KEPERAWATAN KEJANG DEMAM

1. Pengkajian

Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi

kejangnya dan gambarkan kejadiannya. Setiap episode kejang mempunyai

karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ), motor efek seperti

pergerakan bola mata , kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk

waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. Riwayat penyakit juga memegang

peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk

pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh

kejang.

1. Aktivitas / istirahat : keletihan, kelemahan umum, perubahan tonus /

kekuatan otot. Gerakan involunter

2. Sirkulasi : peningkatan nadi, sianosis, tanda vital tidak normal atau depresi

dengan penurunan nadi dan pernafasan

3. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan

keadaan dan atau penanganan, peka rangsangan.

4. Eliminasi : inkontinensia episodik, peningkatan tekanan kandung kemih dan

tonus spinkter

5. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan, mual dan muntah yang

berhubungan dengan aktivitas kejang, kerusakan jaringan lunak /

gigi

6. Neurosensor : aktivitas kejang berulang, riwayat truma kepala dan infeksi

serebra

7. Riwayat jatuh / trauma

2. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran,

kehilangan koordinasi otot.

2. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan

neoromuskular

3. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh

4. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan

5. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi

3. INTERVENSI

Diagnosa 1

1. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran,

kehilangan koordinasi otot.

Tujuan

Cidera / trauma tidak terjadi

Kriteria hasil

Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturan pengobatan,

meningkatkan keamanan lingkungan

Intervensi

Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. Observasi

keadaan umum, sebelum, selama, dan sesudah kejang. Catat tipe dari

aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. Lakukan penilaian neurology,

tanda-tanda vital setelah kejang. Lindungi klien dari trauma atau kejang.

Berikan kenyamanan bagi klien. Kolaborasi dengan dokter dalam

pemberian therapi anti compulsan.

Diagnosa 2

2. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan

neuromuskular

Tujuan

Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi

Kriteria hasil

Jalan napas bersih dari sumbatan, suara napas vesikuler, sekresi

mukosa tidak ada, RR dalam batas normal

Intervensi

Observasi tanda-tanda vital, atur posisi tidur klien fowler atau semi

fowler. Lakukan penghisapan lendir, kolaborasi dengan dokter

dalam pemberian therapi

Diagnosa 3

3. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh

Tujuan

Aktivitas kejang tidak berulang

Kriteria hasil

Kejang dapat dikontrol, suhu tubuh kembali normal

Intervensi

Kaji factor pencetus kejang. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan

pada klien. Observasi tanda-tanda vital. Lindungi anak dari trauma.

Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak.

Diagnosa 4

4. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan

Tujuan

Kerusakan mobilisasi fisik teratasi

Kriteria hasil

Mobilisasi fisik klien aktif , kejang tidak ada, kebutuhan klien teratasi

Intervensi

Kaji tingkat mobilisasi klien. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi

klien. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. Latih klien dalam

mobilisasi sesuai kemampuan klien. Libatkan keluarga dalam

pemenuhan kebutuhan klien.

Diagnosa 5

Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi

Tujuan

Pengetahuan keluarga meningkat

Kriteria hasil

Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam, keluarga klien

tidak bertanya lagi tentang penyakit, perawatan dan kondisi klien.

Intervensi

Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga

klien. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam

melalui penkes. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal

yang belum dimengerti. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada

klien.

4. EVALUASI

1. Cidera / trauma tidak terjadi

2. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi

3. Aktivitas kejang tidak berulang

4. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi

5. Pengetahuan keluarga meningkat