BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang

merupakan bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah

trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata

berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi

darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk

mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi

150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari

30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya

gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari

10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006).

Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan

terjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia

aplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan

penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau

koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau

sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi

atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).

Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit

kurang dari 100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan

akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.

Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang

dari 100.000/mm3dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain

yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia.

Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma

ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. Petekie

merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari

30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial

dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka

2

segera untuk mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson,

2006)

Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3)

penyebab tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet

yang menurun, atau pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang

bertambah. Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia

aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi

khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya

trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder

atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik,

sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan

vaskulitis.

Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak

berkaitan dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan

spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau

jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas dari

nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural

lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006)

Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan

aspirasi dan biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang

mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini

meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum

tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik

lain yang mengganti unsur-unsur sumsum normal. Agen-agen

kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang,

menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi

trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau

penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan

spenomegal(lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia &

Wilson, 2006)

3

Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang

diinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau

oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri).

Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus,

leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik

idiopatik (ITP).

ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi

sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit

yang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada

membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran

trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).

Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat

kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk

ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi

separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune

Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana dan

2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau

perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus

akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi

pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune

trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di

Maryland. (Emedicine, 2008)

1.2. Rumusan masalah

1. Pengertian ITP

2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis

3. Penatalaksanaan dari penyakit ITP

4. Konsep keperawatan ITP

5. Diagnosa Keperawatan ITP

4

1.3. Tujuan

1. Mengetahui pengertian dari ITP

2. Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi klinis

3. Mengerti penatalaksanaan dari penyakit ITP

4. Mengetahui konsep keperawatan ITP

5. Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP

5

BAB IIPEMBAHASAN

2.1. Pengertian

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.

Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti

darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti

seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini

juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura.

(Family Doctor, 2006).

Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP)

merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk

mengikat trombosit.

Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.

Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit

tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum

dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).

ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan

merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang

jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang

terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan.

(Imran, 2008)

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya

kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah

(Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka

atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah.

Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan

sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan

dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-

bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan

kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah,

6

penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau

mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)

Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan

autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka

trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang

mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit

dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan

bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana

darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau

trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan

membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik

sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni

adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura

adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar

menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil

dibawah kulit. (ana information center, 2008).

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan

diameter 2-4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit,

sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang

yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera

setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk

memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih

4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).

Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk

memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000

sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan

normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit

dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini

disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut

trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan

trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.

7

Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak

dan orang dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic

thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh

sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita

penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu

penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter

anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000

anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat

22 pasien baru pada tahun 2000.

Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode

pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan

sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut

ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai

puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri,

virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini.

Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis

terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP

yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3

bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto

imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam

retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau

imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

2.2. Etiologi

a. Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang

terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit,

sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga

melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi

yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi

adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang

masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya

8

bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family

Doctor, 2006).

Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat,

persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan

tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh

sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi

untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP,

sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem

imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana

information center, 2008).

b. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,

intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis

(radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi),

koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan

etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.

Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya

kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak)

dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang

dewasa). (ana information center, 2008)

c. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti

heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh

menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan

faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang

berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo

lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi,

immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar

atau lebam.

9

2.3. EPIDEMOLOGI

Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita :

a. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, anak-anak

berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.

b. Tipe kedua menyerang orang dewasa, sebagian besar dialami oleh

wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah

penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).

ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik

ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut

ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada

anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran,

2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

ITP akut ITP kronikAwal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahunRasio L:P 1:1 1:2-3Trombosit <20.000/Ml 30.000-100.000/mLLama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahunPerdarahan Berulang Beberapa

hari/minggu (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

 

2.4. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody

terhadap gliko protein yang terdapat pada membran trombosit.

Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibody, hal

tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ

retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal

atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma,

yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit

mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.

10

Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara

ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme

patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut,

telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya

antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri

atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari

trombosit.

Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon

imun terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin

telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit

autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap

antibodi.

Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada

ITP, diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi

antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi

ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya

masih belum diketahui.

Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan

melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising,

menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang

terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali pada <10% kasus.

11

PATHWAY

Idiopathic, infeksi virus, hipersplenisme

↓

Antigen (makrofag) menyerang trombosit

↓

Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody)

↓

Pembentukan neoantigen

↓

Trombositopeni

↓

Nyeri ← Perdarahan

↓

Anemia Splenomegali

mudah lelah ↓ nafsu makan ↓ Gg keseimbangan nutrisi Intoleransi aktivitas

purpura

Gg. Pemenuhan keb. O2 ← ↓ Hemoglobin ↓

↓ Gg. Integritas kulit

Gg. Perfusi jaringan

12

2.5. PENCEGAHAN

a. Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi

dapat dicegah komplikasinya.

b. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat

mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.

c. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.

Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat

berkembang.

d. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam.

Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang

sudah tidak memiliki limfa.

2.6. GEJALA DAN TANDA

a. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya

bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan

petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .

b. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti

di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar

tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini

disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat

membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.

c. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah

pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar

dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang

berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan

gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan

penyakit.

d. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue

(kelelahan), sulit berkonsentrasi.

13

2.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan

hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit < 20.000 / mm3).

b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.

c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi

leukositosis.

Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.

d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat

bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.

e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi

pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL

(+).

2.8. TERAPITerapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit

dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor.

Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering

pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak

dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan

untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah

dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-

Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah

membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .

Terapi awal ITP (standar) :

a. Prednison

Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2

mg/kgBB/hari selama 2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2

minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon

baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.

14

b. Imunoglobulin intravena (IgIV)

Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari

berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi

trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam

beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi

konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar

kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat

digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif

kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.

1. Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan

deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama

4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.

2. Metiprednisolon

Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan

dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional.

Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o

mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai

sehari.

3. IgIV dosis tinggi

Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari

berturut-turut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan

meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala,

namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau

disubtitusi dengan anti-D iv

15

4. Anti-D iv

Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D

yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus

diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi

yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.

5. Alkaloid vinka

Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg,

setiap minggu selama 4-6 minggu.

6. Danazol

Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena

respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai

dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun dan kemudian

diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.

7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal

beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg

max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat

dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.

8. Dapsone 

Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien

harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah

mempunyai risiko hemolisis yang serius.

16

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )

3.1. PENGKAJIAN

1. Keluhan utama :

Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan

perdarahan pada gusi gigi.

2. Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan

Klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada

kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.

3. Riwayat penyakit dahulu

HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.

4. Riwayat penyakit keluarga

Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi.

5. Riwayat lingkungan

Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias

disebabkan oleh virus atau bakteri seperti rubella, rubiola dan

paksinasi dengan virus aktif.

a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.

b. Tanda-tanda perdarahan.

1) Petekie terjadi spontan.

2) Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.

3) Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.

4) Menoragie.

5) Hematuria.

6) Perdarahan gastrointestinal.

c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.

17

d. Aktivitas / istirahat.

Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.

- toleransi terhadap latihan rendah.

Tanda : - takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas /

istirahat.

- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

e. Sirkulasi.

Gejala : - riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI

kronis,

menstruasi berat.

- palpitasi (takikardia kompensasi).

Tanda : - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.

f. Integritas ego.

Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan

pengobatan:

penolakan transfuse darah.

Tanda : - DEPRESI.

g. Eliminasi.

Gejala : - Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare,

konstipasi.

Tanda : - distensi abdomen.

h. Makanan / cairan.

Gejala : - penurunan masukan diet.

- mual dan muntah.

Tanda : - turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.

i. Neurosensori.

Gejala : - sakit kepala, pusing.

- kelemahan, penurunan penglihatan.

Tanda : - epistaksis.

18

- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).

j. Nyeri / kenyamanan.

Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.

Tanda : - takipnea, dispnea.

k. Pernafasan.

Gejala : - nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.

Tanda : - takipnea, dispnea.

l. Keamanan

Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah

sebelumnya.

Tanda : petekie, ekimosis.

3.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan anoreksia yang ditandai dengan kelemahan, berat

badan menurun, intake makanan kurang, kongjungtiva.

b. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi,

kimia, fisik) ditandai dengan gangguan pola tidur, klien meringis

kesakitan di daerah nyeri, skala nyeri (data subyektif).

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan

imobilisasi

d. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi ditandai

dengan keterbatasan belajar, tidak familiar dengan sumber informasi.

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor

imunologis ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi,

perubahan turgor kulit.

f. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen

seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel

ditandai dengan sianosis, oedema, pucat.

19

g. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan

penurunan kapasitas pembawa oksigen darah ditandai dengan hypoxia,

takikardi.

Diagnose prioritas :

Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan

penurunan kapasitas pembawa oksigen darah ditandai dengan hypoxia,

takikardi.

3.3. INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan anoreksia.

Tujuan dan kreteria hasil

Intervensi Rasional

Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan pemenuhan nutrisi klien terpenuhi denganTujuan:Menghilangkan mual dan muntahCriteria hasil:Menunjukkan berat badan stabil

1) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.

2) Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.

3) Lakukan konsultasi dengan ahli diet.

4) Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.

1) porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.

2) anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi yang serius.

3) sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

4) meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan

20

nutrisi pasien.

b. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi,

kimia, fisik).

Tujuan dan kreteria hasil

Intervensi Rasional

Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan nyeri yang dirasakan klien berkurang denganTujuan :-Melaporkan nyeri yang dialaminya

-Klien mampu mengontrol rasa nyeri melalui aktivitas

-Mengikuti program pengobatan

-Mendemontrasikan tehnik relaksasi dan pengalihan rasa nyeri melalui aktivitas yang mungkin.

1) Tentukan riwayat nyeri, lokasi, durasi dan intensitas

2) Evaluasi therapi: pembedahan, radiasi, khemotherapi, biotherapi, ajarkan klien dan keluarga tentang cara menghadapinya.

3) Berikan pengalihan seperti reposisi dan aktivitas menyenangkan seperti mendengarkan musik atau nonton TV

4) Menganjurkan tehnik penanganan stress (tehnik relaksasi, visualisasi, bimbingan), gembira, dan berikan sentuhan therapeutik.

5) Evaluasi nyeri, berikan pengobatan bila perlu.

6) Diskusikan penanganan nyeri dengan dokter dan juga dengan klien

1) Memberikan informasi yang diperlukan untuk merencanakan asuhan.

2) Untuk mengetahui terapi yang dilakukan sesuai atau tidak, atau malah menyebabkan komplikasi.

3) Untuk meningkatkan kenyamanan dengan mengalihkan perhatian klien dari rasa nyeri.

4) Meningkatkan kontrol diri atas efek samping dengan menurunkan stress dan ansietas.

5) Untuk mengetahui efektifitas penanganan nyeri, tingkat nyeri dan sampai sejauhmana klien mampu menahannya serta untuk mengetahui kebutuhan klien akan obat-obatan anti nyeri.

6) Agar terapi yang

21

7) Berikan analgetik sesuai indikasi seperti morfin, methadone, narkotik dll

diberikan tepat sasaran.

7) Untuk mengatasi nyeri.

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

Tujuan dan kreteria hasil

Intervensi Rasional

Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan klien dapat melakukan aktivitas sendiri tanpa bantuan dari orang lain denganTujuan:Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.Criteria hasil:Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.

1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan kelemahan, keletihan.

2) Awasi TD, nadi, pernafasan.

3) Berikan lingkungan tenang.

4) Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.

1) mempengaruhi pilihan intervensi.

2) manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen ke jaringan.

3) meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh.

4) hipotensi postural / hipoksin serebral menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cedera.

22

d. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

Tujuan dan kreteria hasil

Intervensi Rasional

Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan keluarga mengerti akan penyakit klien denganTujuan:Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.Criteria hasil:-Menyatakan pemahaman proses penyakit.-Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.

1) Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP.

2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.

3) Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP.

1) memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat.

2) ketidak tahuan meningkatkan stress.

3) merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien / keluarga.

23

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor

imunologis

Tujuan dan kreteria hasil

Intervensi Rasional

Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kerusakan bisa berkurang dengan

Tujuan :

-Klien dapat mengidentifikasi intervensi yang berhubungan dengan kondisi spesifik

-Berpartisipasi dalam pencegahan komplikasi dan percepatan penyembuhan

a. Kaji integritas kulit untuk melihat adanya efek samping therapi kanker, amati penyembuhan luka.

b. Anjurkan klien untuk tidak menggaruk bagian yang gatal.

c. Ubah posisi klien secara teratur.

d. Berikan advise pada klien untuk menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokter.

a. Memberikan informasi untuk perencanaan asuhan dan mengembangkan identifikasi awal terhadap perubahan integritas kulit.

b. Menghindari perlukaan yang dapat menimbulkan infeksi.

c. Menghindari penekanan yang terus menerus pada suatu daerah tertentu.

d. Mencegah trauma berlanjut pada kulit dan produk yang kontra indikatif

24

f. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen

seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.

Tujuan dan kreteria hasil

Intervensi Rasional

Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kembali kebentuk normal denganTujuan:-Tekanan darah normal.-Pangisian kapiler baik.Kriteria hasil:Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.

1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.

2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.

4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.

1) memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.

2) meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.

3) dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.

4) dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.

25

g. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan

kapasitas pembawa oksigen darah.

Tujuan dan kreteria hasil

Intervensi Rasional

Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkanTujuan:Mengurangi distress pernafasan.Criteria hasil:Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif

1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.

2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.

3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.

4) Bantu dengan teknik nafas dalam.

1) perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris) dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi.

2) memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi.

3) meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi.

4) membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.

26

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah

ditetapkan (sesuai dengan literature).

5. EVALUASI

Hal hal yang perlu dievaluasi dalam pemberian asuhan

keperawatan berfokus pada criteria hasil dari tiap-tiap masalah

keperawatan dengan pedoman pembuatan SOAP, atau SOAPIE pada

masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.

27

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau

pada resiko tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi.

Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun,

distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusi

vaskuler.

Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP

adalah Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah

pada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan

dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada

wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada

otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang

rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi,

atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan

mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.

B. Saran

1. perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada

pasien yang menderita ITP.

2. perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti

tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa

jumlah trombosit pasien.

3. perawat harus menerapkap komunikasi asertif terapeutik guna

menurunkan tingkat kecemasan pasien.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W.A Newma, 2006, Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29,

EGC : Jakarta

2. Guyton, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC: Jakarta

3. Waspadji, Sarwono ,Soeparman, 1996, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai

Penerbit FK UI : Jakarta

4. DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura

Medications. http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-

thrombocytopenic-purpura.html.

diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.39 WITA.

5. NCI. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari

http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.html

diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.41 WITA.

6. emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari

http://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diakses tanggal 4

Nopember 2010 pukul 19.46 WITA.

7. PDSA. 2008. ITP. diakses dari

http://www.pdsa.org/itp-information/index.html. diakses tanggal 26 Maret

2010 pukul 20.17 WIB.

8. Adiantoro, Heru.2010. diakses dari

http://www.scribd.com/doc/30379773/Makalah-ITP.html diakses tanggal 9

Nopember 2010 pukul 23.17 WITA