askep gadar_syok ners friski

8/6/2019 Askep Gadar_syok Ners Friski

http://slidepdf.com/reader/full/askep-gadarsyok-ners-friski 1/16

FRISKI MARTO

ASUHAN KEPERAWATAN

KEGAWATDARURATAN SYOK

1. Pengertian

Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yangmenyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibatgangguan mekanisme homeostasis.

Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok danhomeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan.

Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuhserta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan

Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauanyang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif.

Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala sebagai berikut: a) Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau MAP (mean arterial

pressure / tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmH

g, atau menurun 30%lebih.

b) Oliguria: produksi urin kurang dari 30 ml/jam. c) Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian

kapiler yang jelek.

2. Etiologi

Syok dapat disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah (serangan jantungatau gagal jantung), pelebaran pembuluh darah yang abnormal (reaksi alergi, infeksi), dan

kehilangan volume darah dalam jumlah besar (perdarahan hebat).Syok bisa disebabkan oleh:

y Perdarahan (syok hipovolemik)

y Dehidrasi (syok hipovolemik)

y Serangan jantung (syok kardiogenik)

y Gagal jantung (syok kardiogenik)

y Trauma atau cedera berat

y Infeksi (syok septik)

y R eaksi alergi (syok anafilaktik)

y Cedera tulang belakang (syok neurogenik)

y Sindroma syok toksik.

3. Klasifikasi

Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)

Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah) Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)

Syok septik (berhubungan dengan infeksi) Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).



FRISKI MARTO

4. Patofisiologi (Mekanisme Syok Secara Umum)

a. Tahapan Syok

K eadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat

ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), danireversibel (tidak dapat pulih).

1) Tahap kompensasi 2) adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya.

Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat,

peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama.Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali

karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal.3) Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan

fungsi-fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan

perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru.T

anda dan gejalayang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan

denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaranyang mulai terganggu.

4) Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dantidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan

sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehinggamenyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme

pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantungsehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang

menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap

dan tidak dapat diperbaiki.

5. Gejala Umum

Tanda ± tanda shock secara umum : K eadaan umum lemah

Perfusi : kulit pucat, dingin, basah Takikardi

Vena perifer tidak tampak Tekanan darah menurun, sistolik kurang dari 90 mmHg atau turun lebih dari 50

mmHg dari tekanan semula. Hiperventilasi.

Sianosis perifer. Gelisah, kesadaran menurun

Produksi urine menurun



FRISKI MARTO

6. Pengkajian dan Penatalaksanaan Kedaruratan Syok Secara Umum

Sebagai penolong yang berada di tempat kejadian, hal yang pertama-tama dapat

dilakukan apabila melihat ada korban dalam keadaan syok adalah :

a.

Melihat keadaan sekitar apakah berbahaya (danger) , baik untuk penolongmaupun yang ditolong (contoh keadaan berbahaya : di tengah kobaran api) b. Buka jalan napas korban, dan pertahankan kepatenan jalan nafas (Airway)

c. Periksa pernafasan korban (Breathing)d. Periksa nadi dan Cegah perdarahan yang berlanjut (Circulation)

e. Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi jika ABC clear f. Cegah hipotermi dengan menjaga suhu tubuh pasien tetap hangat (misal dengan

selimut)g. Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan

medis tiba. Periksa kembali pernafasan, denyut jantung suhu tubuh korban (darihipotermi) setiap 5 menit.

7. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa K eperawatan pada klien yang sedang dalam keadaan darurat tergantung pada

masalah prioras yang ditampilkan oleh klien sebagai respon homeostasis tubuh,Secara umum hal yang paling diutamakan dalam kegawatdaruratan adalah pernapasan,

dan sirkulasi. Jadi diagnose yang mungkin muncul adalah;

1. Ineffective airway clearance (Nanda 1980, 1996, 1998) b/d Obstruksi Mekanik,Patologis, Penyakit sekunder

2. R isk Of Decrease Cardiac Output (Nanda 1980, 1996, 1998) b/d Hipovolemik.

8. Intervensi Keperawatan Gawat Darurat Berdasarkan Klasifikasi

A. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yangmengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsiventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan.

Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah

jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya

penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasanyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau

sekat jantung.Masalah yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan

utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung.



FRISKI MARTO

Etiologi Syok Kardiogenik 1. Gangguan kontraktilitas miokardium.

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atauhipoperfusi iskemik.

3. Infark miokard akut ( AMI),

4.K

omplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum,atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil.

5. Valvular stenosis.6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).

7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya ).

8. Acute mitral regurgitation.9. Valvular heart disease.

10. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.

Patofisiologi Syok Kardiogenik Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal

jantung. K erusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang padagilirannya menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Aliran darah ke

arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang padagilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung

untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,

hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunanhaluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri

dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:

Keluhan Utama Syok Kardiogenik 1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).

2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).3. Nyeri substernal seperti IMA.

Tanda Penting Syok Kardiogenik 1. Tensi turun < 80-90 mmHg.2. Takipneu dan dalam.

3. Takikardi.4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.

5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.



FRISKI MARTO

7. Sianosis.8. Diaforesis (mandi keringat).

9. Ekstremitas dingin.10. Perubahan mental.

Komplikasi Syok Kardiogenik 1. Cardiopulmonary arrest2. Disritmi

3. Gagal multisistem organ4. Stroke

5. Tromboemboli

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

1. Patikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukanintubasi.

2.

Berikan oksigen 8 ± 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 ± 120 mmHg

3. R asa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harusdiatasi dengan pemberian morfin.

4. K oreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yangterjadi

5. Bila mungkin pasang CVP.6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa.

Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri. Anti ansietas, bila cemas.

Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantungtidak

adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinonIV.

Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.

Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

Obat alternatif:

Menurut Dean AJ, Beaver K M (2007):

1. Emergent therapy



FRISKI MARTO

B. Syok Hipovolemik

Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik

oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat.

Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak lambung.Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna, seperti tukak

duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah

tulang besar atau majemuk.

Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada

luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus

atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan

banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter

cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadikehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan. K ehilangan cairan juga dapat

ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus.

Pada syok hipovolemik , jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah

mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. R espons tubuh terhadap

perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume

intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi

organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti

ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistemrenin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan

interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume

intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit)

dan dehidrasi interstitial.

Dengan demikain, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah

menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume

intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi

defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan

produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya

mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan

cairan garam seimbang.

1. Penatalaksanaan Syok Hipovolemik



FRISKI MARTO

a) Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16. Infus dengan cepat

larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena

(v. jugularis) yang kolaps terisi. Sementara, bila diduga syok karena

perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah. Bila telah jelas ada

peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya

infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua. Perhatian harus

ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan.

b) P emantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:

Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.

Tekanan darah: bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi

atau tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien hipertensi,

menunjukkan masih perlunya transfusi cairan.

Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur

produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 1/2 ml/kg/jam.

Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan sampai

vena jelas terisi dan nadi jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup,

tekanan darah baik, produksi urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix

20-40 mg untuk mempertahankan produksi urine. Dopamin 2±5

µg/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral (normal

8±12 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti

gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan

masih perlu transfusi cairan.

Kesimpulan

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan

mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab

syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit

pertama penderita mengalami syok.

C. Syok Anafilaktik

Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagiterhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang

bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. K eadaan ini menyebabkan peningkatan

permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karenavasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler



FRISKI MARTO

menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yangmenurunkan ventilasi.

Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravenaseperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat

menyebabkan syok pada orang yang rentan.

1. Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah

sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat daruratserta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan

waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. K alau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia,

baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah: Segera baringkan penderita pada alas yang keras. K aki diangkat lebih tinggi dari

kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaikicurah jantung dan menaikkan tekanan darah.

Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: Airway (membuka jalan napas).

Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke

belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.

Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas,

baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yangdisertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total

atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selainditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen.

Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebihaktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.

C irculation support ,yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera

lakukan kompresi jantung luar. Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup

dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru. Segera berikan adrenalin 0.3±0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau

0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapatdiulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan

pemberian infus kontinyu adrenalin 2±4 ug/menit. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang

memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5±6 mg/kgBB intravena dosisawal yang diteruskan 0.4±0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.



FRISKI MARTO

Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg ataudeksametason 5±10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek

lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena

untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular

sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akanmeningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat.Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan

perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila

memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3±4 kali dari perkiraankekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan

terdapat kehilangan cairan 20±40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikanlarutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan

kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.

Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan.

K alau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudahharus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi

penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisitelentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.

K alau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan,tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan

penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2±3 kali suntikan, harusdirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.

2. Pencegahan Syok Anafilaktik

Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap

pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapahal yang dapat kita lakukan, antara lain:

Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang

mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risikolebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik.

Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderitadapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti

pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengantes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai

kemungkinan reaksi sebesar 1±3% dibandingkan dengan kemungkinanterjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.

Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau

anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan.



FRISKI MARTO

3. Mempertahakan Suhu Tubuh

Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk

mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali

memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya. a) Pemberian Cairan b) Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-

mual, muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan kedalam paru.

c) Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibiusdan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak).

d) Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak adaindikasi kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi

mual atau muntah.e) Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan

pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volumeintravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau

pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.

f) Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbangdengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan

yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. K ehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik.

K ehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutanisotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid

memerlukan volume 3±4 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bilamenggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan

jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrositkonsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya

dengan darah lengkap.g) Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian

cairan yang berlebihan.h) Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan

berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasidarah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.

i) Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat,mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk

( M ultiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, ³Swan Ganz´ kateter, dan pemeriksaan analisa gas

darah.

Kesimpulan Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejalasyok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita

pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.



FRISKI MARTO

D. Syok Septik

Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang

merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik

dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasirongga peritonium dengan isi usus.

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.K etika

mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu responimun. R espon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang

mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok, yaitu peningkatan permeabilitaskapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi.

Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan kolaps

kardiovaskuler.E

ndotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan

permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas

kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihatsebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh

penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami

hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya

tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal,

dan tekanan nadi yang melebar.

Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, kecuali syok neurogenik akan mencakup :

y K ulit yang dingin dan lembab

y Pucat

y Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan

y Penurunan drastis tekanan darah

y Sedangkan individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkankecepatan

y denyut jantung yang normal atau melambat tetapi akan hangat dan keringapabila kulitnya diraba.

1. Penatalaksanaan

1) Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan

dengan tekhnik aseptik.2) Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif

dilakukan selama 4 hari dari awitan syok.



FRISKI MARTO

3) Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk optimalisasi volume intravaskuler

2. Komplikasi

K egagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan

Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler

karena hipoksia

Kesimpulan Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi,

melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan debriden luka untuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci

tangan dengan benar.Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal

gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitasdan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami

syok.

E. Syok Neurogenik

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh

darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh

darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala,cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus

sehingga aliran darah ke otak berkurang. R eaksi vasovagal umumnya disebabkan olehsuhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan

biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.

Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada traumakepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan

hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalahhipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

Etiologi Syok Neurogenik

Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). R angsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur

tulang. R angsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.

Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.



FRISKI MARTO

Daftar Pustaka

1. Alexander R H, P roctor H J . Shock . Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Coursefor Physicians. US A , 1993 ; 75 ± 94

2. Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock . Dalam buku: Hand book of Intensive

Care. London: C hapman and Hall, 1981; 18-29.

3. Alexander R H, P roctor H J . Shock . Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course

for Physicians. US A , 1993 ; 75 ± 94

4. Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock . Dalam buku: Hand book of IntensiveCare. London: C hapman and Hall, 1981; 18-29.

5. T hijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan

makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-I ndonesia, August 30 ± September 1 , 1996 ; 1 ± 4.

askep gadar_syok ners friski

Documents