BRADIARITMIA : GANGGUAN FUNGSI NODUS SINUS DAN GANGGUAN KONDUKSI AV

29

HALAMAN PENGESAHANLAPORAN TUTORIAL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA

Judul Skenario:Surat Untuk DokterModul:KardiovaskulerTutor:Misra Hanum, M.KesKelompok:A1Ketua:M. RezaSekretaris:Sahlina ZuhraNotulen:YantiAnggota:1. Risky Fajeli

2. Putri Wulandari3. Sufriadi Admaja4. Dwi Darta5. Erna Safitri6. Said Muzahar7. Suci Widiastuti8. Andri Yanto9. M. Ihsan10. Iskandar

Telah diperiksa olehLampoh Keude, 17 April 2009 Tutor kelompok A1 Ketua Kelompok A1

(Misra Hanum, M.Kes.) (M. Reza)

HALAMAN ISI

Halaman Pengesahan......................................................................................1 Halaman Isi......................................................................................................2 Pendahuluan.....................................................................................................3 Skenario 14 Bagian I. Identifikasi Istilah5Bagian II. Identifikasi Masalah6Bagian III. Analisis Masalah 7Bagian IV. Strukturisasi.8 Bagian V. Learning objective9BagianVI.Hasil Belajar Mandir.......................................................................10Kesimpulan.Daftar Pustaka

PENDAHULUAN

Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel. Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.

SKENARIO IV SURAT UNTUK DOKTER

Dear, Dokter yang terhormat.

Isteri saya umur 36 tahun, sebulan yang lalu dirawat di ICU salah satu rumah sakit di Medan dengan HR diatas 200 x/mnt, oleh Konsultan Kardiovaskuler (KKV) didiagnosa SVT dan disarankan untuk menjajaki kemungkinan penanganan lanjut dnegan ablasi. Dan saat ini diberikan obat Cordaron 2 x tab. Sebagai tambahan pemicu terjadinya serangan selama ini bila berubah posisi dan menunduk ke berdiri. Sampai saat ini masih sering serangan walaupun durasinya beberapa menit dan membaik dengan minum obat Cordaron tersebut.

TAHAP IIDENTIFIKASI ISTILAH

Ablasi: -Perusakan daerah miokardium dengan injeksi sedikit alcohol atau fenol melalui arteri koroner digunakan dalam pengobatan takiaritmia. -Pemisahan / pelepasan / pembuangan, pengrusakan suatu bagian terutama dengan cara memotong.SVT:(Supraventrikular Takikardi), detak jantung yang cepat 160-220 permenit yang dimulai dan berakhir secara tiba-tiba.KKV: -(Konsultan Kardiovaskular), dokter yang menangani khusus pada bagian kardiovaskuler. -Dokter yang ahli dalam bidang kardiovaskuler yang bertugas sebagai konsultan.

TAHAP IIIDENTIFIKASI MASALAH

Masalah inti: AritmiaMasalah tambahan: Kelainan pembulah darah

TAHAP IIIANALISA MASALAH

Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung, terutama kelainan pada sistem konduksi jantung. Penyakit ini mengganggu pembentukan atau penghantaran impuls. Penyakit ini disebabkan oleh beberapa faktor; miokarditis, katup jantung, arteri koroner, obat-obatan, alkohol berlebihan, hipertiroid, iskemia, stress, merokok.

TAHAP IVSTRUKTURISASI

Penyakit kardiovaskuler

Aritmia

Etiologi

MiokarditisP. KatupP. KoronerStresIskemiaRokok

Gangguan Penghantaran ImpulsGangguan Pembentukan Impuls

BradiaritmiaTakiaritmia

StrokeKomplikasi

Gagal JantungAtrium Emboli

Anamnesa, Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Diagnosa

Penatalaksaan (Terapi & Farmako)

Prognosa

TAHAP VLEARNING OBJEKTIVE (LO)

1. AritmiaDefenisiJenis-jenisPatofisiologiEtiologiPenatalaksanaan (terapi & farmako)

2. Kelainan Pembuluh Darah (arteri dan vena)

TAHAP VIHASIL BELAJAR MANDIRI

1. Aritmia1.1. Defenisi AritmiaAritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung, terutama kelainan pada sistem konduksi jantung. Penyakit ini mengganggu pembentukan atau penghantaran impuls.3

1.2. Jenis-Jenis AritmiaAritmia dapat diklasifikasikan dalam 2 jenis, yaitu:1.2.1. Bradiaritmia1. Disfungsi Nodus SinusDisfungsi sinus nodus paling sering ditemukan pada orang tua sebagai fenomena tersendiri. Meskipun interupsi dari suplai darah kesinus nodus dapat menimbulkan disfungsi, hubungan antara obstruksi arteri sinus nodus dan bukti klinis disfunfsi sinus nodus adalah buruk. Keadaan penyakit khusus yang berkaitan dengan disfungsi sinus nodus mencakup amiloidosis senilis dan keadaan lain yang berkaitan dengan infiltrasi miokard atrium. Sinus bradikardia berkaitan dengan hipotiroidisme, penyakit ginjal lajut, hipertermia, demam tifoid dan bruselosis. Terjadi selama episode hiperfagotonia (sinkop fasovagal), hipoksia berat, hyperkapnia, asedimia, dan hipertensia. Tatapi, dalam kebanyakan kasus disfungsi sinus nodos tidak dapat diidentifikasi penebab khusus.4

2. Gangguan Konduksi AVNodus AV dipersarafi oleh system saraf parasimpatik dan simpatik dan bersifat sensitif terhadap bebagai tonus autonom. Perlambatan konduksi nodus AV yang kronik mungkin tampak pada atlit yang sangat terlatih yang mengalami hipervagotonia pada waktu istirahat. Berbagai jenis penyakit mungkin dapat mempengaruhi kondisi nodus AV. Penyakit ini meliputi proses akut seperti infark miokard, spasme koroner, intoksikasi digitalis, penghambat beta atau kalsium yang berlebihan, infeksi akut seperti miokarditis virus, demam reumatik akut, dan gangguan yang berbeda-beda seperti penyakit lyme, sarkoidosis, amiloidosis dan neoplasma, khususnya mesotelioma jantung. Blok nodus AV mungkin juga bersifat congenital.4

1.2.2. Takiaritmia1. Takikardi SinusPada orang dewasa,taikardi sinus disebut ada jika kecepatan jantung lebih dari 100 denyut/menit. Takikardia inus jarang lebih 200 denyut permenitdan bukan aritmia promer, sebalknya. Ini merupakan respon fisiologis terhadap berbagai stress, seperti demam, deplesi voume, axietas, exercise, tirotoksikosis, hipoksemia, hipotensi, atau gagal jantung kongestif. Mulai dan kompensasitakikardia sinus terjadi secara bertahap.

2. Fibralasi Atrium (FA)Fibrilasi (FA) merupakan aritmia biasa yang dapat terjadi dalam bentuk paroxsismal dan persisten. Fibrilasi atrium ini tampak pada orang normal, khusunya selama stres emosional atau setelah pembedahan, exercise, atau intoksitas alkhol akut. Ini juga dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jantung atau paru yang mengalami hipoksia akut, hiperkapnia, atau kekacauan metabolic atau hemodinamik.AF persisten biasa terjadi pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler, paling sering pada penyakit jantung rematik, peyakit katup mitral non rematik, penyakit kardiovasuler hipertensif, penyakit paru kronik, defek septum atrium, dan berbagai abnormalitas jantung lainnya.4

3. Kontraksi premature atriumKontraksi premature atrium (PAC) disebabkan oleh iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin, miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stress atau kecemasan, hipokalemia, cedera, infark, keadaaan hipermetabolik. Karakteristik PAC memiliki Frekwensi 60 sampai 100 denyut per menit. Gelombang P biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA. Kompleks QRS bisa normal, menyimpang atai tidak ada. Irama reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

4. Takikardia Atrium ParoksimalAdalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung. Karakteristiknya dengan frekwensi 150 sampai 250 denyut per menit. Gelombang P ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik). Hantaran biasanya normal.dan irama reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

5. Fluter atriumTerjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa. Karakteristik fluter atrium memiliki frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit. Irama reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya). Gelombang P tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F. Kompleks QRS konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal. Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic. Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.

6. Kontraksi Prematur VentrikelKontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menitMulti focus atau berasal dari berbagai area di jantung.Terjadi berpasangan atau tripletTerjadi pada fase hantaran yang peka.

Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.Karakteristik :Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

7. Bigemini VentrikelBigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.Karakteristik :Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks QRS.Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).

8. Takikardia VentrikelDisritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

9. Fibrilasi VentrikelFibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.Karateristik :Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.Gelombang P : Tidak terlihat.Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

1.3. PatofisiologiDalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat dengan sendirinya melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah repolarosasi fase satu, dua, dan tiga, akan masuk ke fase empat yang secara spontan perlahan-lahan akan mengalami depolarisasi, dan apabila telah melewati ambang batasnya akan timbullah impuls. Impuls ini kemudian akan merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan keseluruh jantung hingga menghasilkan denyut jantung spontan. Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automatisitas, misalnya terdapat pada nodus SA, kelompok sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV Jungsion, sepanjang berkas HIS dan lain-lain. Pada keadaan normal yang paling dominan adalah yang berada dinodus SA. Bila ia mengalami depresi dan tak dapat mengeluarkan impuls pada waktunya, maka focus yang berada ditempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga terjadilah irama jantung baru yang kita katakan sebagai aritmia. Kadang-kadang fokus lainnya secara aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama jantung tersebut, dengan frekuensi lebih cepat, misalnya pada ventricular atau supraventikular takikardi. Selain dari itu sudah diutarakan diatas bahwa kecepatan perjalanan impuls menuju jantung juga dapat menimbulkan aritmia.

Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul akibat mekanisme berikut:Pengaruh persarafan aotonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi HR.Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang lain.Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantungNodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA Blok).Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar dari nodus SA, misalnya didaerah atrium, berkas His, ventrikel dan lain-lain.2

1.4. EtiologiAritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang mempunyai automatisitas dan system penghantarnya:Persarafan autonom dan obat-obat yang mempengaruhinya.Lingkungan sekitarnya seperti beratnya iskemia, pH dan berbagai elektrolit dalam serum, obat-obatanKelainan jantung seperti fibrotis dan sikatriks, inflamasi, metabolit-metabolit dan jaringan-jaringan abnormal atau degeratif dalam jantung seperti amiloidosis, kalsifikasi, dan lain-lain.Rangsangan dari luar jantung seperti Face Maker.

Berbagai etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila ada hipertrofi otot jantung misalnya, kemudian timbul pula iskemia dan gangguan balans elektrolit, maka aritmia lebih mudah timbul sedangkan mengontrolnya akan lebih susah. Karena itu sebaiknya sudah ada data struktur jantung pasien waktu ia dirawat, sehingga sudah dapat diantisipasi atau sudah dapat dimulai diberikan pencegahan timbulnya aritmia.2

1.5. Penatalaksanaan (terapi & farmako)1.5.1. Terapia. Terapi Listrik TakiaritmiaPacu Jantung (pace Maker) dapat digunakan untuk mengakhiri dan menyeleksi kasus untuk mencegah aritmia supreventrikular dan ventrikel rekuren.pemacuan jantung juga dapat digunakan untuk mencegah takiaritmia ventrikel . VT polimerfik berkaitan dengan interval QT yang lama dan bradikardia, kemungkinan besar akan berespons. Pemacuan atrium dan/atau ventrikel pada kecepatan antara 90-120 denyut per menit, tampaknya meningkatkan homoginetas dari pemulihan listrik dan secara jelas menurunkan kecenderungan kambuhnya aritmia.\

b. KardioversiKardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.

c. DefibrilasiDefibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.

d. Defibrilator Kardioverter ImplantabelAdalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.

e. Pembedahan Hantaran JantungTakikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung. Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -60C (-76F), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia. Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

f. Ablasi Kateter Pada AritmiaTeknik ablasi kateter sekarang ini merupakan prosedur pilihan pada pasien simtomatik dengan (1) jalan pintas (WPW) yang tersembunyi atau nyata, (2) takikardia supraventrikel (SVT) reentran nodus AV, dan (3) respons ventrikel terhadap takiaritmia atrium yang kurang terkontrol, paling sering fibrilasi atrium. Ablasi jalan pintas yang berhasil dan modifiksi nodus AV dengan energy radiofrekuensi sangat berhasil dan hemat biaya dan merupaka prosedur pilihan unutk pasien dengan episode rekuren. Pembentukan blok AV dengan implamasi pemacu jantng merupakan metode pilihan dalam penatalaksanaan pasien dengan fibrilasi atrium dan resos ventrikel yang kurang terkontrol.3

1.5.2. Farmakologi Dasar Obat AntiAritmia Aritma disebabkan karena aktivitas pacu jantung yang Abnormal atau penyebaran Impuls Abnormal. Jadi, pengobatan Aritmia bertujuan mengurangi aktivitas pacu jantung ektopik dan memperbaiki hantaran atau pada sirkuit reentry yang membandel ke pergerakan melingkar yang melumpuhkan. Mekanisme utama untuk mencapai tujuan adalah :

1. Hambatan saluran natrium 2. Hambatan efek otonom simpatis pada jantung 3. Perpanjangan periode refrakter yang efektif 4. Hambatan pada saluran kalsium Obat Antiaritma menurunkan otomatisitas pacu jantung ektopik dari pada nodes sinoatrial. Obat ini juga mengurangi hantaran dan ekstabilitas serta menambah periode refrakter ke tingkat yang lebih tinggi dalam jaringan yang di depolarisasi daripada dalam jaringan yang dipolarisasi normal.

1. Obat-obat AntiAritmia Spesifik Obat Antiaritmia telah lama dibagi atas 4 golongan yang berbeda atas dasar mekanisme kerjanya. Golongan 1 terdiri atas penghambat saluran natrium, semuanya mempunyai sifat seperti anestasi local ( kenyataannya suntikan obat antiaritmia yang sangat terkenal adalah Lidokain, juga merupakan obat anestasi local yang terkenal ). Goongan ini merupakan kelompok terbesar obat antiaritmia. Golongan 1 adalah obat yang sering dibagi menjadi ub bagian tergantung pada kelangsungan kerja potensial. Golongan IA : Memperpanjang Golongan IB : Memperpendek Golongan IC: Berinteraksi lambat

Obat yang mengurangi aktivitas Adrenergik pada jantung merupakan golongan II. Golongan III terdiri atas obat yang memperpanjang periode refrakter efektif oleh suatu mekanisme berbeda daripada ( atau sebagai tambahan pada ) hambatan saluran natrium. Golongan IV terdiri atas hambatan saluran kalsium.

2. Obat Penghambat Saluran Natrium ( Golongan I ) a. Kuinidin ( golongan IA ) Walaupun kuinidin telah digunakan secara sporadic sebagai obat antiaritmia Selma abad ke-18 dan 19, baru permulaan abad ke 20, kuinidin, diastereomer dari kuinin, banyak dipakai. Kuinidin adalah diantara obat yang palinh umum yang digunakan secara oral sebagau antiaritmia di Amerika serikat. Efek terhadap jantung Kuinidin menekan kecepatan pacu jantung ( terutama pacu jantung ektopik ) serta menekan konduksi dan eksitabilitas ( terutama jaringan yang mengalami depolarisasi ). Pada percobaab obat, perpanjangan yang berlebihan dapat menyebabkan Afterdepolarization dini ( EADs ), telah diterangkan sebelumnya, perpanjangan kerja potensial pada pasien dan EADs menyebabkan Torsade de Pointers . takikardia ini dihubungkan dengan perpanjangan QT interval yang menyolok, sehingga terjadi kuinidin sinkop. Konsentrasi plasma kuinidin biasanya normal pada pasien yang mengalami efek toksik. Efek diluar jantung Kuinidin bersifat penghambat adrenoseptor alfa yang dapat menyebabkan atau meningkatkan reflex sinoatrial. Efek ini akan lebih menonjol setelah pemberian intravena.

Toksisitas Jantung : kuinidin mempunyai efek muskarinik yang menghambat efek vagus. Hal ini dapat mengatasi beberapa efek secara langsung pada menbran serta menyebabkan penibgkatan sinus dan meningkatkan konduksi atriventrikular.

Diluar Jantung : umunyan efek samping yang paling sering adalah system pencernaan, seperti : diare, mual, dan muntah. Obat ini dapat juga menyebabkan sinkonisme ( sakit kepala, pusing pusing, tinitus.)

Dosis Kuinidin sulfat [ 83 % kuinidin dasar ] ( generic )Oral : tablet 200,300mg; kapsul 300 mg Oral lepas lambat ( Quinidex Extentabs ): tablet 300 mgKuinidin Glukonat [ 62 % kuinidin dasar ] ( generic )Oral lepas lambat ( Duraquin ) : tablet 324,330 mg Parenteral : 80 mg/ml untuk suntikan Kuinidin Poligalakturonat [ 60 % kuinidin dasar ] ( Cardioquin )Oral : tablet 275 mg

b. Prokainamid ( golongan IA )Efek terhadap jantung Efek elektrofisiologik prokainamid sama seperti kuinidin. Obat ini mungkin kurang efektif pada penekanan aktivitas pacu ektopik yang Abnormal tetapi lebih efektif pada penghambatan saluran natrium pada sel yang mengalami depolarisasi. Mungkin perbedaan yang paling penting antara kuinidin dan prokainamid adalah pada kerja antimuskarinik prokainamid yang kurang menonjol. Karena itu, penekanan secara langsung prokainamid pada nodus sinoatrial dan atrioventrikular tidak seefektif dibandingkan dengan obat yang menyebabkan hambatan vagal seperti pada kasus kuinidin. Efek Diluar jantung Prokainamid mempunyai sifat penghambat ganglion. Kerja ini menurunkan tekanan pembuluh darah perifer dan dapat menyebabkan hipotensi, terutama pada penggunaan intravena. Walaupun demikian, dengan konsentrasi teurapetik, efek pembuluh darah perifernya kurang menonjol dari pada dengan kuinidin. Hipotensi biasanya tampak hanya selama pemberian prokainamid infus sangat cepat.

Toksisitas Jantung : keracunan jantung oleh efek prokainamid sama dengan kuinidin. Efek antimuskarinik dan penekanan langsung dapat terjadi. Aritmia baru, mungkin akan timbul.

Diluar Jantung : efek samping yang paling menyulitkan adalah gejala mirip lupus eritematosa dan biasanya terdiri atas sakit sendi dan radang sendi.

Dosis Prokainamid ( generic, pronestyl, lainnya )Oral : tablet dan kapsul 250, 375, 500 mgOral lepas lambat ( procan-SR ): tablet 250,500,750,1000 mg Parenteral : 100, 500 mg/ml untuk suntikan

c. Disopiramid ( golongan IA ) Efek terhadap jantung Efek ini sangat mirip dengan kuinidin. Efek antimuskarinik terhadap jantung bahkan lebih jelas dari pada kuinidin. Karenanya, obat yang memperlambat hantaran atrioventrikular harus diberika bersana sama dengan disopiramid pada pengobatan kepak serambi atau fibrilasi atrium. Toksisitas Jantung : konsentrasi toksik disopiramid dapat mengakibatkan semua gangguan elektrofisiologik yang diterangkan pada pemakain kuinidin.

Diluar Jantung : aktivitas disopiramid seperti atropine diperhitungkan untuk kebanykan efek samping pada saraf simpatis; retensi urin ( paling sering, tetapi bukan pengecuali, pada pasie laki laki dengan hipertrofi prostat ), mulut kering, penglihatan kabur, sembelit dan Glaukoma yang sudah ada bertambah berat.

Dosis Disopiramid ( generic, Norpace ) Oral : kapsul 100, 150 mgOral lepas dikontrol ( generic, Norpace CR ) : kapsul 100, 150 mgd. Imipramin ( golongan IA ) Adalah obat antidepresan trisiklik yang juga mempunyai aktivitas antri aritmia. Kerja elektrofisiologik dan aktivitas dalam klinik adalah sama dengan kuinidin. Seperti disopiramid, obat ini mempunyai efek anti muskarinik yang kuat. Waktu paruhnya berakhir kira kira 12 jam. Dosis tiap hari misalnya 200 mg/ hari dalam dua takaran. Dosis permulan sebaiknya lebih kecil, sebab efek samping obat sangat menonjol ( sedasi ) dan dikurangi sambil meningkatkan dosis perlahan lahan. Impiramin dipasarkan sebagai obat antidepresan, dan penggunaan sebagi obat antiaritmia belum diizinkan oleh FDA.1

2. Gangguan Pada Sistem Vaskuler2.1. ArteriArteriosklerosis, istilah umum untuk penebalan dan pengerasan dinding arteri, bertanggung jawab terhadap sebagaian besar kematian di Amerika dan masyarakat dengan kebudayaan barat. Salah satu jenis arteriosklerosis adalah aterosklerosis, gamgguam pada arteri lebih besar yang mendasari penyakit arteri koronia, aneurisma aorta dan penyakit arteri pada ekstremitas bawah dan juga memegang peranan utama pada penyakit serebrovaskuler. Aterosklerosis benar-benar merupakan penyebab kematian di Amerika, baik diatas maupun di bawah usia 65 tahun dan pada kedua jenis kelamin.Jenis arteriosklerosislain meliputi arteriosklerosis klasifikasi fokal (sklerosis Monkeberg) dan arteriosklerosis. Penyakit arteri utama dibandingkan dengan arteriosklerosis yang meliputi defek structural congenital, penyakit radang atau granulomatosa (misalnya, aortis sifilitik) dan gangguan yang terutama mempengaruhipembuluh darah yag lebih kecil.

2.1.1. Arteri Yang NormalStruktur dinding arteri yang normal terdii dari :a. IntimaLapisan yang kontinu dan tunggal sel endotelial membatasi lumen semua arteri. Intima membatasi sisi luarnya degan pipa berlubang dari jaringan elastik, lamina elastika eksterna. Pipa jaringan elastik ini terutama menonjol pada arteri elastic yang besar dan arteri otot berukuran sedang dan menghilang pada kapiler. Sel endotelial dihubungkan satu dengan dengan lainnya oleh serangkaian kompleks persambungan dan juga dihubungkan dengan jelas agak tipis, pada jaringan ikat longgar di bawahnya, lamina basalis. Sel endotelial ini secara normal membentuk pertahanan yang mengendalikan masuknya substansi dari darah kedalam dinding arteri. Secara normal, tidak ada jenis sel lain yang terdapat pada Intima dari sebagia besar arteri.b. MediaMedia hanya terdiri dari satu jenis sel , sel otot polos, yang tersusun dalam lapisan tunggal (seperti pada arteri otot kecil) maupun beberapa lapisan (seperti arteri elastik). Sel ini dikelilingi oleh sejumlah kecil serat kolagen dan elastik, yang dapat mengembang dan biasanya membentuk spiral konsentrik diagonal melalui dinding pembuluh darah. Sel otot polos tampaknya sebagai sel pembentuk jaringan ikat utama dinding arteri, menghasilkan kolagen, serat elastik dan proteoglikan. Media dikelilingi oleh lamina elastik interna pada sisi luminal dan pada sisi abluminal oleh lembaran jaringan elastik yang kurang kontinu, lamina elastik eksternal. Pada arteri otot , tempat sel otot polos lebih dominan, aliran perifer diatur, khususnya pada arteriola dengan konstraksi (vasokontraksi) dan relaksasi (vasodilatasi). Titik peralihan nutrisi terletak sekitar pertengahan media dari sebagian besar arteri. Bagian luar mendapat nutrisi dari pembuluh darah kecil (vasa vasorum) dalam adventisia;lapisan dalam mendapat zat gizi nya dari lumen.c. AdventisiaLapisan arteri yang paling luar adalah adventisia, yang dibatasi oleh lamina elastik eksternal pada sisi luminal. Lapisan eksternal terdiri dari campuran berkas kolagen, serat elastik, sel otot polos dan fibroblast yang teranyam longgar. Lapisa ini juga terdiri dari vasa vasorum dan nervus.

2.1.2. Gangguan pada sistem arteria. Perubahan dengan bertambahnya usiaPerubahan utama yang terjadi dengan usia normal pada dinding arteri manusia adalah lambat, jelas kontinu, peningkatan simetris pada ketebalan Intima. Penebalan Intima ini disebabkan dari akumulasi bertahap sel otot polos di kelilingi jaringan ikat tambahan. Secara fungsional, perubahan bertambahnya usia mengakibatkan peningkatan kekakuan pembuluh darah secara bertahap. Arteri yang lebih besar mengalami dilatasi, memanjang dan berlekuk-lekuk serta aneurisma dapat terbentuk didaerah plak arteriosklerotik yang berdegenarsi melanggar batas.b. ArteriosklerosisGangguan yang disertai dengan arteriosklerosis diniDiabetes mellitusHipertensiHiperkolesterolemia familialHiperlipidemiaHomosisteinemia

Gangguan ini mengenai hialin dan perubahan degenerative mengenai baik Intima maupun Media dari arteri dan arteriola yang halus, terutama pada limpa, pankreas, adrenal dan ginjal2.2. VenaSelama bertahun-tahun, vena dianggap tidak lebih dari pada lintasan untuk aliran darah ke dalam jantung, akan tetapi semakin jelas bahwa vena melakukan fungsi khusus lai yang diperlukan agar sirkulasi dapat berjalan. Yang penting terutama, vena mempu berkontraksi dan berdilatasi dan dengan demikian dapat menyimpan darh dalam jumlah besar maupun kecil serta menyediakannya kembali bila diperlukan oleh bagian lain dari sirkulasi. Vena perifer juga dapat mendorong darah maju dengan cara yang disebut pompa vena dan bahkan dapat membantu curah jantung. Dalam sirkulasi vena terdapat katup vena. Kegagalan dalam katup vena dapat menyebabkan :a. VarisesKatup-katup pada system vena seringkali menjadi tidak mampu berfungsi atau kadang-kadang malah rusak. Hal ini terutama terjadi bila vena teregang berlebihan akibat tekanan vena yang tinggi selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan, seperti yang terjadi pada kehamilan atau bila seseorang terlalu lama berdiri. Peregangan vena akan meningkatkan luas penampang, tetapi tidak mengakibatkan ukuran daun katup. Oleh karena itu daun katup tidak dapat lagi menutup dengan rapat. Bila hal ini terjadi, tekanan di vnea tungkai akan meningkat tajam akibat kegagalan pompa vena, hal ini selanjutnya akan meningkatkan ukuran vena dan akhirnya merusak seluruh fungsi katup. Jadi, orang tersebut akan mengalami varises yang ditandai dengan penonjolon besar dari vena di bawah kulit seluruh tungkai, terutama tungkai bawah.5KESIMPULAN

Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung, terutama kelainan pada sistem konduksi jantung. Penyakit ini mengganggu pembentukan atau penghantaran impuls. Penyakit ini disebabkan oleh beberapa faktor; miokarditis, katup jantung, arteri koroner, obat-obatan, alkohol berlebihan, hipertiroid, iskemia, stress, merokok. Komplikasi dari penyakit ini dapat menyebabkan penyakit gagal jantung, stroke, atrium emboli.

DAFTAR PUSTAKA. 1. Bertram G. Katzung, 1997. Farmakologi dasar dan Klinik: alih bahasa, staf dosen Farmakologi Fakultas Kedokteran UNSRI: Editor, H. Azwar Agoes. Ed. 6.- EGC. Jakarta.2. W. Sudoyo, Aru. 2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI. Jakarta.3. http://www.joestikes_blog.com4. Isselbacher, dkk. 2000. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Alih bahasa: Ahmad H. Asdie. EGC. Jakarta.5. Guyton & Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC. Jakarta.