BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangJantung adalah organ sistem Cardiovaskuler yang mempunyai tugas memompakan dan mengatur aliran darah ke seluruh tubuh dan darah merupakan alat pernafasan sel, sehingga apabila ada gangguan pada jantung akan menyebabkan ketidaklancaran suplai oksigen dan zat makanan ke dalam sel, bila keadaan ini terus berlangsung lama akan menyebabkan kematian dari sel atau jaringan.Gangguan atau penyakit pada sistem cardiovaskuler baik yang disebabkan bawaan, infeksi maupun pola hidup yang salah seperti merokok, stress, kebiasaan makan tinggi lemak, garam, minuman beralkohol dan lain-lain, dapat dialami oleh berbagai tingkat usia baik laki-laki maupun perempuan. Salah satu gangguan pada sistem cardiovaskuler adalah decompensatio cordis atau gagal jantung.Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer dkk, 1999:434).Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh, kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara cepat dan tepat, oleh karena itu perlu perawatan yang optimal dan komprehensif melalui pendekatan proses keperawatan agar mutu pelayanan yang diberikan meningkat dan dapat mengurangi komplikasi, resiko kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit decompensatio cordis.Tujuan Penulisan1. Tujuan UmumMampu menerapkan teori ke dalam praktek asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan sistem cardiovaskuler dengan penyakit decompensatio cordis2. Tujuan Khususa. Mengkaji, menganalisa masalah-masalah dan merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan decompensatio cordisb. Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan decompensatio cordisc. Mempraktekan asuhan keperawatan sesuai perencanaand. Mengevaluasi hasil asuhan keperawatan yang telah dilaksanakane. Mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikanMetode PenulisanMetode penulisan yang digunakan dalam penulisan karya tulis ini adalah metode analitik deskriptif dengan menggunakan studi kasus. Adapun teknik pengumpulan data yang digunakan adalah :3. Observasi, yaitu pengumpulan data dengan melihat secara langsung melalui pengamatan perilaku, keadaan klien mengenai masalah kesehatan dan keperawatan klien4. Wawancara yaitu pengumpulan data dengan menanyakan pada klien, keluarga, perawat, dokter yang menangani klien guna mendapatkan data subjektif mengenai kondisi klien.5. Partisipasi aktif yaitu terdiri dari melakukan pemeriksaan fisik pada klien guna mendapatkan masalah kesehatan klien, meliputi inspeksi, palpasi auskultasi dan perkusi serta pelaksanaan tindakan kesehatan.6. Studi dokumenter yaitu pengumpulan data dengan melihat dari laporan status klien untuk dijadikan salah satu dasar dalam melakukan asuhan keperawatan.7. Studi kepustakaan yaitu pengumpulan materi yang berhubungan dengan penyakit jantung khususnya decompensatio cordis melalui membaca beberapa literatur seperti tercantum dalam daftar pustaka.

Sistematika PenulisanSistematika penulisan yang penulis buat adalah sebagai berikut :BAB IPendahuluan, terdiri dari Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Metode Penulisan, dan Sistematika PenulisanBAB IITinjauan Teoritis, terdiri dari Konsep Dasar dari Decompensatio Cordis meliputi pengertian, etiologi, patofisiologis dampak terhadap sistem tubuh dan penatalaksanaan konsep asuhan keperawatan pada penderita Decompensatio CordisBAB III Tinjauan Kasus, meliputi tahap-tahap proses keperawatan yaitu pengkajian, perencanaan, pelaksanaan, evaluasi, catatan perkembangan dan pembahasan.BAB IV Penutup berisi Kesimpulan dan Saran

BAB IITINJAUAN TEORITIS

A. Konsep dasar Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme badan, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan keseluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk di keluarkan dari tubuh. Kebutuhan metabolisme badan selalu berubah-ubah, bervariasi dari keadaan metabolisme basal dalam keadaan istirahat sampai pada kebutuhan metabolisme untuk gerak badan yang berat. 1. Pengertian gagal jantungGagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi. (Soeparman IPD II 1987, 193 ). Gagal jantung merupakan suatu keadaan patopisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal ( Mansjoer, Ksk 2001; 434).Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana serambi kiri dan atau kanan dari jantung tidak mampu untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik ( Maryllin E Doengoes, rencana asuhan keperawatan 2000 ; 52).Dari pengertian-pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit gagal jantung merupakan suatu keadaan / kondisi patofisiologis dimana jantung (ventrikel kiri/kanan) sebagai pompa tidak mampu lagi memompakan darahnya dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dalam melakukan metabolisme sehingga dapat menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.2. EtiologiMekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab : Stroke volume : isi sekuncup Kontraksi kardiak Preload dan afterloadMeliputi : 1. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi), infark myocarditis, myocarial fibrosis, aneurysma ventricular.2. Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle. Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal, hipertensi pulmonary. Keterbatasan pengisian sistolik ventricular. Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang tinggi,tamponade, mitral stenosis. Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta, defek seftum ventricular. Menurut Smeltzer, (2001) ,penyebab gagal jantung meliputi :1) Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak streak).2) Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat kongesti pulmonal).3) Peradangan dan penyakit degeneratif, misalnya : miokarditis (peradangan pada otot jantung), endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal)4) Penyakit jantung lain, misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina,ginjal dan kelainan serebal).5) Faktor siskemik, misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis) meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam darah, anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin), asidosis metabolik dan abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung.3. PatofiologiPenyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer (2001), yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga factor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload ,jika salah satu dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong keparu, manifestasinya meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat. Manifestasinya yaitu Oedema dependen, hepatomegali, pertambahan berat badan, asites, distensi vena jugularis. Menurut Nettina (2002), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin turun. Menurut Hudak (1997), respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan volume darah filtrasi.

Patofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1995) adalah sebagai berikut:1. Gagal jantung kiriKegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis, kemudian terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis, kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan. 2. Gagal jantung kananGangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-paru menurun ada akhirnya curah jantung menurun. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum, vena dari lien terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali, asites, edema perifer terutama kaki.

4. KlasifikasiAdapun klasifikasi Decompensasi Cordis adalah, gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri (Tambayong, 2000).1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain: Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia, Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel.2. Decompensasi cordis kanan / gagal jantung kananKegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam (edema perifer) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat. Hal ini akibat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu memompa darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diastolik ventrikel kanan makin meningkat demikian pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta seluruh sistem vena. Tampak gejala klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna, vena hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada vena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.

Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klasifikasi sebagai berikut : I. Pasien dg P. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hari II. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit, akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta angina III. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat. IV. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas. 5. Manisfestasi KlinisAdapun tanda dan gejala decompensasi cordis menurut Chung (1995) adalah sebagai berikut:a. Kelelahan/ kelemahan.b. Dispnea. c. Ortopne.d. Dispne nokturia paroksimal.e. Batuk.f. Nokturia.g. Anoreksia.h. Nyeri kuadran kanan atas.i. Takikardia.j. Pernapasan cheyne-stokes.k. Sianosis.l. Ronkhi basahm. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis.n. Hepatosplenomegali.o. Asites.p. Edema perifer

Menurut Tambayong (2000), gagal jantung (decompensasi cordis) dimanifestasikan sesuai klasifikasinya:1. Gagal jantung kiri, ditandai :a. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada)b. Dispnea (sesak nafas)c. Wheezing (mengijawa)d. Mudah lelahe. Ansietas (perasaan cemas)2. Gagal jantung kanan, ditandai :a. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung)b. Hepatomegali (pembesaran hati)c. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum)d. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis)6. Pengkajian KeperawatanMenurut Doenges (2002), hal-hal yang perlu dikaji pada penderita decompensasi cordis antara lain :1. Aktivitas atau istirahata. Gejala : keletihan atau kelelahan, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.b. Tanda : gelisah perubahan status mental (misal : letargi), tanda vital berubah pada aktivitas.2. Sirkulasia. Gejala : riyawat hipertensi infark miokartd akut, episode gagal jantung kanan sebelumnya, penyakit katup jantung, endokarditis siskemik lupus eritema tosus, anemia, syok septik, bengkak pada telapak kaki, abdomen.b. Tanda : tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan),normal (gagal jantung kanan ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). Tekanan nadi : mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung takikardi (gagal jantung kiri). Irama jantung: disritmia (misal: fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel premature atau takikardi, blok jantung). Nadi apikal penyakit miokard infark mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi jantung : S3 (galiop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 melemah murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi : nadi perifer berkurang perubahan dalam kekuatan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat (misal nadi jugularis, karotis, abdominalis). Warna kulit : sianosis, pucat, abuabu, kebiruan. Punggung kuku: pucat sianotik dan pengisian kapiler lambat. Hepar membesar. Bunyi nafas : krekels, ronkhi, edem mungkin depend, edem piting, khususnya ekstremitas,distensi vena jugularis.3. Integritas Egoa. Gejala : ansietas, kuatir, takut, stress, berhubungan dengan finansial atau penyakit.b. Tanda : berbagai manifestasi perilaku, (misal: ansietas, marah, ketakutan mudah tersinggung).4. Makanan atau cairana. Gejala : kehilangan nafsu makan, mual atau muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstrimitas kbawah, pakaian atau sepatu terasa sesak, diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses lemak, gula dan garam, kafein, penggunaan diuretik.b. Tanda : penambahan berat badan cepat, distensi abdomen(asites), edem (umum, dependen, tekanan, pitting).5. Hygienea. Gejala : keletihan atau kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.b. Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.6. Neurosensoria. Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan.b. Tanda : latergi, kusut pikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.7. Nyerti atau kenyamanana. Gejala : nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.b. Tanda : tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri.8. Pernafasana. Gejala : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan tanpa pembentukan sputum, riwayatpenyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, misal: oksigen atau medikasi.b. Tanda : pernafasan; takipnea, nafas dangkal, penggunaan otot aksesoris pernafasan. Batuk kering atau nyaring atau non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum. Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar krekels, mengi. Fungsi mental mungkin menurun, letargi, kegelisahan. Warna kulit pucat atau sianosis.9. KeamananGejala : perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan atau tonus otot, kulit lecet.10. InteraksiGejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.11. Pengajarana. Gejala : lupa menggunakan obat-obat jantung.b. Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkat.

7. Pemeriksaan diagnostik1) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.2) Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA), tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.3) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas (Wilson Lorraine M, 2003).4) Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal, bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.5) Enzim hepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar.6) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. 7) Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis.8) Blood Urea Nitrogen, Kreatinin : peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal ginjal.9) Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.10) Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia, polisitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi urine. Sel darah putih mungkin meningkat mencerminkan miokard infark akut, perikarditas atau status infeksi lain.11) Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kanan.12) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.13) Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF.8. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :1) Non medikamentosa.Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benarbenar dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering tampak gejalagejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.2) MedikamentosaPengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.3) OperatifPemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :a. Revaskularisasi (perkutan, bedah).b. Operasi katup mitral.c. Aneurismektomi.d. Kardiomioplasti.e. External cardiac support.f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD).h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.i. Ultrafiltrasi, hemodialisis

9. PrognosisPada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan segera. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium.Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa, yaitu : Waktu timbulnya gagal jantung. Timbul serangan akut atau menahun. Derajat beratnya gagal jantung. Penyebab primer. Kelainan atau besarnya jantung yang menetap. Keadaan paru. Cepatnya pertolongan pertama. Respons dan lamanya pemberian digitalisasi. Seringnya gagal jantung kambuh

10. KomplikasiKomplikasi dari decompensatio cordis adalah:1. Syok kardiogenik.2. Episode tromboemboli.3. Efusi dan tamporiade pericardium

11. Diagnosa Keperawatana. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik, perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural (misal : kelainan katup, aneurisme ventrikular)b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air.c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama.d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus.e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama, oedema, penurunan defusi.

APLIKASI KEPERAWATAN PANA An. K DIRUANG TANJUNG RSUD R. SYAMSUDIN, SHA. Biodata 1) Klien 1. Nama : An. K2. Usia : 10 tahun3. Jenis kelamin : perempuan4. Agama : islam5. Alamat : cibeureum RT 002/ RW 006 babakan cibeureum6. Tanggal masuk : 19 Desember 2012 , Pukul : 19:00 WIB7. No Rekam Medik : A0989888. Diagnose medic : Decompensasi Cordis2) Identitas penanggung jawab 1. Ayah a. Nama : Tn. Nb. Usia : 46 tahunc. Pendidikan : SMA d. Pekerjaan : buruhe. Agama : islam f. Alamat : cibeureum RT 002/ RW 006 babakan cibeureum2. Ibu a. Nama : Ny. Yb. Usia : 43 tahunc. Pendidikan : SMA d. Pekerjaan : buruh e. Agama : islam f. Alamat : cibeureum RT 002/ RW 006 babakan cibeureum

B. Exeption Sumarry Date1. Penampilan umum Klien tampak sesak dan terbaring lemas di tempat tidur dengan tingkat kesadaran compos mentis dan nilai GCS E4 M6 V5, di tangan kanannya terpasang IV canul, seluruh tubuhnya terlihat oedem dan perut membuncit.2. Anamnesa Ayah klien mengatakan sudah 3 bulan yang lalu perut klien membuncit, namun tidak terlalu parah lama kelamaan perut klien membesar hingga keluarga membawanya ke RS , pada tanggal 19-12-12 klien dibawa ke UGD lalu dirujuk ke ruang tanjung pada pukul 19:00 wib, sebelumnya klien pernah dirawat 5 bulan yang lalu dengan penyakit yang sama 1 minggu klien di rawat di ruangan tanjung, Pada saat dilakukan pengkajian ( 19-12-12) klien mengeluh sesak disertai batuk berdahak, sesak bertambah berat apabila klien beraktivitas serta cepat lelah dan berkurang bila istirahatkan, frequensi napas 30x/ menit, keluarga mengatakan didalam keluarga tidak ada yang memiliki penyakit yang sama serta klien tidak memiliki riwayat alergi dan penyakit menular.3. Riwayat kesehatan yang lalua. Prenatal, natal, dan post natal careKeluarga mengatakan sering memeriksakan kehamilannya setiap minggu ke bidan terdekat, riwayat berat badan selama hamil 55 kg, tempat melahirkan di bidan, dengan kondisi bayi tidak ada kelainan, serta BB saat lahir 2700 gram.b. Riwayat imunisasiJenis imunisasiWaktu pemberian frekuensi

BCGDPTPolioCampakHepatitis1 bulan2 bulan2 bulan9 bulan11 bulan1x3x1x1x1x

c. Riwayat tumbuh kembang Mendapat ASI 0-2 tahun Makanan tambahan yang diberikan : nasi Perkembangan saat ini : sekolah dasar kelas 5, sudah bisa menulis dan membaca4. Pemeriksaan fisik a. Tanda tanda vital : TD : 140/100 mmHg N : 120x/ menit RR : 30x/ menit S : 36 Cb. Kepala Bentuk kepala simetris, rambut tampak bersih, berwarna hitam, pertumbuhan rambut merata, tidak ada benjolan, serta tidak ada nyeri tekan.c. Muka Bentuk simetris, ekspresi wajah klien tampak sesak, tidak ada nyeri tekan disekitar wajahd. Mata Bentuk simetris, palpebral oedem, sclera anicteric, conjungtiva anemis, Reflex pupil terhadap cahaya +/+, tidak ada nyeri tekan.e. Hidung Bentuk simetris, terdapat pernapasan cuping hidung, tidaka da nyeri tekan, tidak ada keluaran.f. Telingan Posisi telinga simetris, aurikel elastis, lubang telinga bersih, tidak memakai alat bantu, tidak ada nyeri tekan.g. Mulut Gigi : keadaan gigi bersih, tidak terdpat karie gigi, Gusi : tidak ada radang, gusi berwarna pink Lidah : bersih, tidak ada ada jamur Bibir : pucat, keringh. Tenggorokan Tidak ada nyeri tekan , serta nyeri menelani. Leher Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, distensi vena jugularisj. Thorax dan pernafasanBentuk dada simetris, frekuensi nafas 30x/menit, irama pernafasan cepat dan dangkal, pengembangan dada simetris, suara paru sonor, suara nafas terdengar ronchi.k. Jantung Bunyi jantung 1 dan 2 murni regular, bunyi jantung 3 dan 4 gallop, tidak ada bunyi tambahan, CRT 3 detik, tidak ada nyeri, Kekutan otot 5/5 Bawah Ekstremitas tampak oedem, pitting oedem > 3 detik ,tidak ada nyeri, kekuatan oto 5/5 Antopometri BB : 32 kg TB : 129 cmLLA : 18 cmLK : 48 cmLP : 121 cm Aktivitas sehari-hari Aktivitas Sebelum sakit Saat sakit

1. Makan FrekuensiJenis 2. Minum Jenis Frekuensi 3. Eliminasi BABFrekuensi Konsistensi BAK Frekuensi 4. Jam tidur Siang Malam 5. Personal hygieneBaik 3x/hari Nasi, sayur, lauk paukAir putih Tidak tentu

1 hari/ sekaliLembek

Tidak tentu

3-4 jam 7-8 jam Mandiri Baik 3x/hariDiit rendah garam djAir putih1 gelas / hari

Belum BAB

6x

2-3 jam7-8 jamDi bantu keluarga

Hasil laboratoriumNo PemeriksaanHasil tgl 19-12-12Nilai normal

1234567891011121314151617Hemoglobin LeukositHematocritTrombosit Bilirubin TBilirubin D/iGlukosa puasaUreumKreatininNatrium Kalium CalsiumChloride MCVMCH MCHCPLT 10,4980034,55460001,850,97/0,8810520,30,59143,14,778,8112,277,4Fl23,330,1546P : 12-16 g/dl4000-9000/ulP : 35-45%150000-350000/ul3 detik, ekstremitas atas dan bawah bengkak4. Memonitor intake output setiap siftR/ intake 100ccOutput 3x BAK5. Menimbang BB klienR/ BB klien 30kg 6. Menganjurkan klien untuk tidak banyakminumR/ klien dianjurkan minum sehari 1 gelas7. Kolaborasi dalam pemberian therapy sesuai programR/ klien diberikan furosmid 2x1/2ampE : TTV klien stabil. Pitting oedema >3detik, balance cairan sulit diukur, BB:30kg, ekstremitas oedemaR : obat klien diganti menjadi furosemide 2x1/2 amp

4S : klien mengatakan cepat lelah apabila turun dari tempat tidurO : aktifitas klien dibantu keluargaA : masalah teratasi sebagianP : intervensi no 4 dilanjutkanI : 4. Melibatkan keluarga dalam melakukan aktifitas klienR/ keluarga klien membantu sebagian ADL klienE : sebagian aktifitas klien dibantu oleh keluargaR : tidak ada revisid.

2Sift sore S : -O : klien tampak bedrestA : masalah belum tertasi P : intervensi no 1,2,3,4,5,6 dilnjutkanI : 1. Mengobservasi dan catat TTV setiap siftR/ TD : 100/70N : 100x/menitRR : 24x/menitS : 37 C2. Mengkajii adanya tanda-tanda sianosisR/ tidak ada tanda-tanda sianosis3. Mengobservasi adanya keluhan nyeri dadaR/ klien tidak mengeluh nyeri dada4. Menganjurkan untuk bedrest secara fisik dan mentalR/ klien bedrest5. Memonitor bunyi dan irama jantungR/ bunyi jantung gallop6. Melakukan penilaian CRTR/ CRT < 3 detikE : klien tampak bedrest, TTV klien stabil, tidak ada tanda-tanda sianosis, dan tidak mengeluh nyeri dada, bunyi jantung gallop, CRT < 3detikR : tidak ada revisi

3S : - O : ekstremistas klien oedem , perut klien acitesA : masalah belum teratasi Intervensi no 1,2,4,7 dilanjutkanI :1. Memonitor keadaan umum dan TTV setiap siftR/ TTV klien stabil2. Mengobservasi tanda-tanda kelebihan cairanR/ pitting oedema >3 detik, ekstremitas atas dan bawah bengkak4. Memonitor intake output setiap siftR/ intake 200ccOutput 2x BAKE : TTV klien stabil. Pitting oedema >3detik, balance cairan sulit diukur, oedema ekstremitas berkurangR : Tidak ada revisi

4S : klien mengatakan cepat lelah apabila turun dari tempat tidurO : aktifitas klien dibantu keluargaA : masalah teratasi sebagianP : intervensi no 4 dilanjutkanI : 4. Melibatkan keluarga dalam melakukan aktifitas klienR/ keluarga klien membantu sebagian ADL klienE : sebagian aktifitas klien dibantu oleh keluargaR : tidak ada revisi

2Sift malam S : -O : klien tampak bedrestA : masalah belum tertasi P : intervensi no 1,2,3,5,6 dilnjutkanI : 1. Mengobservasi dan catat TTV setiap siftR/ TD : 100/70N : 100x/menitRR : 24x/menitS : 37 C2. Mengkajii adanya tanda-tanda sianosisR/ tidak ada tanda-tanda sianosis3. Mengobservasi adanya keluhan nyeri dadaR/ klien tidak mengeluh nyeri dada4. Memonitor bunyi dan irama jantungR/ bunyi jantung gallop5. Melakukan penilaian CRTR/ CRT < 3 detikE : klien tampak bedrest, TTV klien stabil, tidak ada tanda-tanda sianosis, dan tidak mengeluh nyeri dada, bunyi jantung gallop, CRT < 3detikR : tidak ada revisi

3S : - O : ekstremistas klien oedem berkurang , perut klien acitesA : masalah belum teratasi Intervensi no 1,2,4,7 dilanjutkanI :1. Memonitor keadaan umum dan TTV setiap siftR/ TTV klien stabil2. Mengobservasi tanda-tanda kelebihan cairanR/ pitting oedema >3 detik, ekstremitas atas dan bawah bengkak4. Memonitor intake output setiap siftR/ intake 200ccOutput 2x BAK7. Kolaborasi dalam pemberian therapy sesuai programR/ klien diberikan furosmid 2x1/2ampE : TTV klien stabil. Pitting oedema >3detik, balance cairan sulit diukur, oedema ekstremitas berkurangR : Tidak ada revisi

4S : klien mengatakan cepat lelah apabila turun dari tempat tidurO : aktifitas klien dibantu keluargaA : masalah teratasi sebagianP : intervensi no 4 dilanjutkanI : 4. Melibatkan keluarga dalam melakukan aktifitas klienR/ keluarga klien membantu sebagian ADL klienE : sebagian aktifitas klien dibantu oleh keluargaR : tidak ada revisi

Hari 2 tanggal 21-12-2012

DiagnosaCatatan perkembanganParaf

2Sift pagiS : -O : klien tampak bedrestA : masalah belum teratasi P : intervensi no 1,2,3,4,5,6 dilnjutkanI : 1. Mengobservasi dan catat TTV setiap siftR/ TD : 100/70N : 120x/menitRR : 26x/menitS : 36,3 C2. Mengkajii adanya tanda-tanda sianosisR/ tidak ada tanda-tanda sianosis3. Mengobservasi adanya keluhan nyeri dadaR/ klien tidak mengeluh nyeri dada4. Menganjurkan untuk bedrest secara fisik dan mentalR/ klien bedrest5. Memonitor bunyi dan irama jantungR/ bunyi jantung gallop6. Melakukan penilaian CRTR/ CRT < 3 detikE : klien tampak bedrest, TTV klien stabil, tidak ada tanda-tanda sianosis, dan tidak mengeluh nyeri dada, bunyi jantung gallop, CRT < 3detikR : tidak ada revisi

3S : - O : oedema ekstremitas tidak ada, perut acitesA : masalah teratasi sebagian Intervensi no 1,2,4,5,7 dilanjutkanI :1. Memonitor keadaan umum dan TTV setiap siftR/ TTV klien stabil2. Mengobservasi tanda-tanda kelebihan cairanR/ pitting oedema