ANEURISMA AORTA   ANEURISMA AORTA

Definisi:Aneurisma adalah suatu dilatasi dinding arteri yang terlokalisasi.

Klasifikasi:

Aneurisma dibagi menjadi 2, yaitu:

1.      Aneurisma sejati

Timbul akibat atropi tunika media arteri.Berdasarkan bentuknya, dibagi menjadi 2, yaitu:

a.       Aneurisma fusiformis

Memiliki panjang dan garis tengah bervariasi (sekitar 20 cm).Banyak mengenai seluruh pars asendens dan transversus arcus aorta.Bentuk dilatasi sirkumferensial uniformis yang lebih sering ditemukan.

b.      Aneurisma sakular

Berbentuk bulat (hanya mengenai sebagian dari dinding pembuluh)dan memiliki ukuran 5-20 cm (garis tengah).Berbentuk seperti kantong yang menonjol keluar dan berhubungan dengan dinding arteri melalui suatu leher sempit.

2.      Aneurisma palsu (pseudaneurisma)

Akumulasi darah ekstravaskular disertai disrupsi ketiga lapisan pembuluh darah.Dinding aneurisma palsu adalah trombus dan jaringa yang berdekatan.Berdasarkan lokasinya, aneurisma dibagi menjadi:

1.      Aorta

a.       Abdominalis

b.      Toraks

c.       Torakoabdominal

2.      Pembuluh darah perifer

Etiologi dan lokasi tersering

1. Aneurisma abdominalis

Paling sering terbentuk disini.

Biasanya mulai dari bawah a.renalis dan meluas ke bifurcasio aorta, kadang-kadang

melibatkan a.iliaca.

Biasanya berbentuk sakular atau fusiformis dengan garis tengah terbesar kadang-kadang 15

cm dan panjang mencapai 25 cm.

Etiologi: berasal dari proses aterosklerotik.

Ada 2 macam aneurisma aorta abdomen(AAA):

a. AAA inflamatorik

Ditandai reaksi peradangan limfoplastik dengan banyak makrofag dan sering sel raksasa.

Penyebab tidak jelas.

b. AAA mikotik

Adalah lesi aterosklerotik yang terinfeksi akibat tersangkutnya organisme di dinding.

(supurasidilatasiruptur)

2. Aneurisma toraksika

Menyerang aorta torasika desendens di luar a.subklavia kiri, a.asendens di atas katup aorta,

dan arkus aorta.

Etiologi: aterosklerotik dan trauma, sifilis (paling berbahaya jika terkena vasa vasorum)

3. Aneurisma majemuk

Menyerang arteri perifer maupu viseral (ex: a.poplitea)

Etiologi: aterosklerotik, trauma, dan infeksi.

Patofisiologi

Penyebab utama: Degenerasi dan melemahnya tunika media arteri

 Degenerasi Karena:Kongenital, aterosklerotik, sindrom marfan.Melemah karena:Semprotan aliran darah melalui suatu plak vaskular yang menyumbat, menimbulkan aliran turbulensi di distal lesi, berkurangnya suplai darah ke pembuluh darah

-          Pada orang lansia suplai darah yang melalui vasa vasorum terganggu sehingga tunika media

melemah dan menyebabkan mudah berdilatasi dan timbul aneurisma.Ukuran berat tidaknya

aneurisma bergantung pada diameter pembuluh darah, semakin lebar diameter pembuluh drah

maka tekanan dinding akan meningkat sehingga dinding berdilatasi yang lama2 akan

mengakibatkan rupture aneurisma yang berarti ukuran aneurisma menjadi semakin besar.

Gambaran Klinis

Aneurisma yang asimptomatik

Tanda pertama penyakit ini dapat berupa komplikasi gawat yang mengancam jiwa, ex:

ruptura, trombosis akut, atau embolisasi.

Aneurisma abdominalis

Terdeteksi sewaktu pemeriksaan abdomen sebagai suatu massa yang biasanya berlokasi di

regio umbilikalis sebelah kiri dari garis tengah.

Gejala: menandakan adanya perluasan aneurisma, pendarahan retroperitoneal kronik, atau

ancaman ruptura. Ditemukan nyeri punggung atau abdomen yang berat, di beberapa pasien

mengalami denyut a.femoralis yang menghilang.

Akibat klinis AAA terutama tergantung pada lokasi dan ukurannya, yaitu:

a. Ruptur ke dalam rongga peritoneum atau jaringan retroperitoneum disertai

perdarahan yang masif dan mungkin mematikan

b. Obstruksi suatu pembuluh

c. Embolisme dari ateroma atau trombus mural

d. Menekan struktur dekatnya

e. Membentuk  massa abdomen (berdenyut) mirip tumor.

Aneurisma torasika

Ditemukan pada waktu radiogram dada dan timbul gejala disebabkan oleh perluasan dan

kompresi pada struktur-struktur yang berdekatan.

Contohnya:

            Kompresi esofagusdisfagia

            Kompresi saraf laringeus rekurenssuara serak

            Kompresi vena cava distensi vena di leher dan edema kepala dan lengan

            Penekanan struktur mediastinum

            Kompresi paru dan saluran napassesak

            Nyeri akibat erosi tulang (iga dan korpus vertebra)

Penatalaksanaan

Aneurisma abdominalis

Yang asimptomatik dan keciltidak mengharuskan interverensi bedah segera.

Ukuran aneurisma dipantau dengan palpasi, radiograf abdomen, ultrasonografi, dan CT scan.

Yang simptomatikpembedahan menjadi mendesak.

Teknik dan tipe cangkok yang dipakai:

a.       Jika aneurisma hanya terbatas pada aorta di bawah a.renalis dan di atas bifurkasio

aortadipakai cangkok yang berbentuk tabung.

Aneurisma direseksitunika luar dipertahankankemudian cangkok berbentuk tabung

dianastomosis ke aorta. Jika aliran kolateral ke arteria mesenterika inferior tidak cukup, maka

arteri tersebut ditanamkan pada bagian dari cangkok yang berbentuk tabung.

Kulit aneurisma diselubungkan pada cangkok guna mengurangi kehilangan darah.

b.      Jika aneurisma meluas sampai ke bawah bifurkasio atau jika a.ilika juga terserang dipakai

cangkok bifurkasio.

Teknik baru: stent endovaskularuntuk mengoreksi aneurisma abdominalis dan aortoiliaka.

Aneurisma torasikamemerlukan koreksi bedah

Teknik cangkokserupa dengan aneurisma abdominalpenggantian cangkok.

Terserangnya arcua memerlukan implantasi ulang dari pembuluh darah brakiosepalika ke

cangkok atau memakai cangkok tempel aorta.

Prognosis

Jika rupturprognosisnya buruk terjadi syok darah ke ruang-ruang .

Posted 9th October 2011 by FaRo's ChamBeR

HIPERTENSI HIPERTENSI

Hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistole ( = 140) dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastole ( = 90) pada seseorang yang tidak sedang menggunakan O.A.H. (Obat Anti Hipertensi).

Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High

Blood Pressure(JNC )

MANIFESTASI KLINIS

Asimtomatis

Peninggian tekanan darah

Sakit kepala, pusing, rasa berat di tengkuk

Palpitasi, Nokturia, Epistaksis

Mudah lelah, lekas marah, sulit tidur

Gejala lain akibat komplikasi organ target (ginjal, mata, otak, dan jantung)

         Berdasarkan etiologi

  Hipertensi primer

o   Hipertensi primer / esensial à penyebabnya tidak diketahui.

Genetik, geografi dan lingkungan, janin, jenis kelamin, natrium, sistem renin-angiotensin,

hiperaktivitas simpatis, resistensi insulin / hiperinsulinemia, disfungsi sel endotel.

o   > 95%

o   idiopatik

ETIOLOGI HIPERTENSI PRIMER

1.      Factor genetic

2.      Factor lingkungan, seperti makan garam berlebihan, stress psikis, obesitas, dll.

  Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder à penyebabnya diketahui ( akibat penyakit tertentu).

Penyakit parenkim ginjal, penyakit renovaskular, endokrin, sindrom cushing, hiperplasia

adrenal kongenital, feokromositoma, koarktasio aorta, kaitannya dengan kehamilan, akibat

obat.

Definisi

Hipertensi yang penyebabnya diketahui dan lebih jarang terjadi.

Epidemiologi

Hanya sebesar 5 % dari seluruh hipertensi yang ada

Faktor-faktor risiko yang dapat meningkatkan tekanan darah tersebut adalah:

Faktor risiko: tingginya asupan garam ( meningkatkan retensi cairan sehingga volume darah

meningkat ), stress ( meningkatkan kerja saraf simpatis vasokonstriksi perifer ), ras, obesitas,

merokok, dan genetis.

Sistem saraf simpatis ( tonus simpatis dan variasi diurnal ).

Keseimbangan modulator vasodilatasi-vasokonstriksi, dengan kontribusi akhir remodeling

endotel, otot polos, dan interstisium.

Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem RAA ( Renin Angiotensin

Aldosteron ).

Dari faktor risiko tersebut, tekanan darah dapat dipengaruhi dari sisi curah jantung, tahanan

perifer, atau keduanya. Dimana untuk curah jantung dapat meningkat jika volume darah

meningkat, dan untuk tahanan perifer dapat meningkat jika terjadi vasokonstriksi perifer.

Dari 2 sisi yang berpengaruh tadi, maka tekanan darah dapat dihitung sebagai curah jantung x

tahanan perifer.

Etiologi

Untuk hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh:

• Penyakit ginjal.

• Penyakit endokrin.

• Koarktasio aorta.

• Kehamilan.

• Kelainan neurologi.

• Stress akut ( luka bakar, pasca operasi, hipertensi psikogenik, dll ).

• Volume intravaskuler yang meningkat.

• genetic

Patofisiologi

Secara garis besarnya tekanan arteri, oleh sistem pengawasan yang terintegrasi dipertahankan

agar tetap normal. Dimana, jika tekanan darah meningkat, oleh sistem pengawasan ini akan

segera diturunkan.

Jika sistem tersebut gagal menurunkan karena pengawasan tahanan pembuluh darah gagal

( kesalahan hemodinamik ), maka dapat terjadi hipertensi.

• Penyakit ginjal

o Parenkim ginjal misal glomerulonefritis, prosesnya melibatkan sistem RAA dengan hasil

akhir adalah meningkatnya volume intravaskuler

o Renovaskuler misal aterosklerosis

Biasanya disebabkan oleh renal arteri stenosis yang terdiri dari 2 proses yaitu fibromuskuler

hyperplasia (pada usia muda) dan aterosklerosis stenosis dari proximal renal arteri.

• Penyakit endokrin.

o Primary hyperaldoteronism, karena sekresi aldosteron yang berlebihan mengakibatkan

meningkatnya retensi Na dan menambah volume intravaskuler

o Cushing syndrome, meningkatnya glucocorticoid menyebabkan meningkatnya retensi Na

dan air, juga bisa berpengaruh terhadap produksi angiotensinogen

• Kelainan neurologi => berhubungan dengan kerja saraf simpatis dan parasimpatis. Jika

terjadi perangsangan yang berlebih terhadap saraf simpatis akan mengakibatkan

bertambahnya kerja jantung dan meningkatkan curah jantung.

• Stress akut ( luka bakar, pasca operasi, hipertensi psikogenik, dll ).

Untuk stress psikologis, dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah yang lebih besar

daripada normal sehingga memungkinkan terjadi hipertensi.

Hal ini pada satu sisi secara langsung disebabkan oleh efek peningkatan rangsang jantung

( denyut jantung meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ) dan di sisi

lain secara tidak langsung melalui peningkatan absorpsi ginjal serta retensi Na (volume darah

meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ).

Selain itu, pada keadaan stress kerja saraf simpatis menjadi dominan sehingga berefek

vasokonstriksi pembuluh darah, ini mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang pada

akhirnya meningkatkan tekanan darah sehingga memungkinkan terjadi hipertensi.

• Genetic

Terjadi mutasi gen dan salah satu contohnya adalah pada Glucocorticoid remediable

Aldosteronism => terjadi peningkatan aldosteron

Untuk yang peka terhadap garam, jika banyak mengkonsumsi garam akan dapat

menyebabkan hipertensi, dimana pada garam terdapat natrium (Na ).

Jika di dalam pembuluh darah terdapat banyak Na, otomatis H2O (plasma) akan meningkat

karena air selalu mengikuti Na. Karena plasma darah meningkat, maka volume darah juga

meningkat dan curah jantung juga jadi meningkat sehingga dapat meningkatkan tekanan

darah dan terjadi hipertensi.

Sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem RAA ( Renin Angiotensin Aldosteron)

juga berpengaruh pada terjadinya hipertensi.

Pada hipertensi sekunder, misalnya oleh penyempitan arteriol ginjal, ginjal akan melepaskan

renin. Renin akan memecah dekapeptida angiotensin I dari angiotensinogen di plasma. Lalu

selanjutnya oleh ACE ( Angiotensin Converting Enzyme ) akan dibentuk angiotensin II.

Angiotensin II ini akan mengakibatkan:

- vasokonstriksi perifer ( tahanan perifer meningkat tekanan darah meningkat ).

- pelepasan aldosteron dari korteks adrenal yang akan meningkatkan retensi Na (volume

darah meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ).

Dengan tekanan darah yang meningkat memungkinkan terjadinya hipertensi.

         Berdasarkan derajat hipertensi dan penggolongannya

Tabel klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII 2003

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi stage 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensi stage 2 >= 160 >= 100

Menurut JNC th 1997 Untuk usia 18 th ke atas

Kategori Systole (mmHg) Diastole (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

High normal 130-139 85-89

Hipertensi

   Stage I 140-159 90-99

   Stage II 160-179 100-109

   Stage III ≥180 ≥110

        WHO

Kategori Tekanan sistolik Tekanan diastolic

Normal <140 mmHg <90 mmHg

Hipertensi

ambang batas

140-160 mmHg 90-95 mmHg

Hipertensi >160 mmHg >95 mmHg

Bentuk hipertensi :

         Diastolic hypertension ( pada anak-anak dan dewasa muda )

         Isolated systolic hypertension (pada orang tua, mnyertai koarktasio aorta, sirkulasi

hiperdinamik pada orang muda )

         Hipertensi campuran ( sistole dan diastole meningkat )

Protap di puskesmas

6) HYPERTENSI

Tekanan darah yang di anggap Normal pada orang dewasa adalah Sistolik 140 mmHg dan diastolic 90 mmHg. Orang yang tekanan darah sistoliknya mencapai 160 mmHg atau tekanan darah diastolic 95 mmHg tergolong dalam Hipertensi Borderline. Peningkatan tekanan sistolik erat hubungannya dengan berkurangnnya

elastisitas pembuluh darah. Sekitar 80 % penderita hipertensi tergolong Hipertensi Essensial.

Gambaran Klinis

Umumnya hipertensi primer tidak memberikan keluhan dan tanda klinis khusus tetapi mungkin terdapat pusing, sakit kepala, rasa lelah.

Epistaksis, gelisah, muka merah, dan sebagainya bukanlah gejala spesifik. Komplikasi yang menimbulkan gejala antara lain insufisiensi sirkulasi otak dan

jantung, perdarahan pada retina, gagal jantung kiri. Diagnosis Hipertensi di tegakkan apabila kenaikan tekanan darah ini bersifat

menetap pada pemeriksaan ulang dalam jarak waktu 1 – 2 minggu.

Penatalaksanaan

Pengobatan farmakologi langsung di mulai pada hipertensi sedang berat. Hipertensi ringan sedang dicoba dulu diatasi dengan terapi non obat selama 2-4 minggu.

Tujuan Pengobatan hipertensi adalah mengendalikan tekanan darah untuk mencegah komplikasi ( kardiovaskular, pembuluh darah otak, dan ginjal).

Terapi nonfarmakologik meliputi pengendalian berat badan,diet rendah garam (kecuali bila penderita mendapat HCT), mwngurangi makan lemak, menghentikan kebiasaan merokok dan minum alcohol.

Terapi obat pada hipertensi ringan sedang dimulai dengan salah satu obat berikut ini :o Hidroklorotiazid (HCT) 12,5 - 25 mg / hari dosis tunggal pada pagi hario Reserpin 0,1 - 0,25 sehari sebagai dosis tunggalo Propranolol 2 x 20 - 40 mg sehario Kaptopril 2 x 12,5 - 25 mg sehari

» Sebaiknya dosis dimulai dengan yang terndah dengan evaluasi berkala dinaikkan sampai tercapai respons yang diinginkan. Lebih tua usia penderita penggunaan obat harus lebih hati-hati

» Hipertensi sedang berat dapat diobati dengan kombinasi HCT + propranolol, atau HCT + Kaptopril, bila obat tunggal tidak efektif.

» Pada hipertensi berat yang tidak sembuh dengan kombinasi diatas, ditambahkan metildopa 2 x 125 - 250 mg atau reserpin 0,1 - 0,25 mg/ hari

» Penderita asma bronchial tidak boleh diberikan beta bloker.

Anatomi Otak -- Area Brodmann

Area Brodmann pada manusia

1, 2, dan 3 - Korteks Somatosensorik (sering disebut area 3, 1, 2).

4 - Korteks Motorik Primer

5 - Korteks Asosiasi Somatosensorik

6 - Korteks Pra-motorik dan Motorik Suplementaris

7 - Korteks Asosiasi Somatosensorik

8 - Daerah Mata Frontal

9 - Korteks Prafrontal Dorsolateralis

10 - Area Frontopolar

11 - Area Orbitofrontal

12 - Area Orbitofrontal (sering disebut area 11A)

13 - Korteks Insularis

17 - Korteks Visual Primer

18 - Korteks Asosiasi Visual

19 - Korteks Asosiasi Visual

20 - Gyrus Temporalis Inferior

21 - Gyrus Temporalis Media

22 - Gyrus Temporalis Superior

23 - Korteks Cinguli Posterior Ventral

24 - Korteks Cunguli Anterior Ventral

25 - Korteks Subgenualis

26 - Area Ektosplenialis

28 - Korteks Entorhinalis Posterior

29 - Koreks Cinguli Retrosplenialis

30 - Bagian dari korteks cinguli

31 - Korteks Cinguli Posterior Dorsal

32 - Korteks Cinguli Anterior Dorsal

34 - Korteks Entorhinalis Anterior

35 - Korteks Perirhinalis

36 - Korteks Parahippocampalis (di gyrus parahippocampal)

37 - Gyrus Fusiformis

38 - Area Temporopolar

39 - Gyrus Angularis (bagian dari Area Wernicke)

40 - Gyrus Supramarginalis (bagian dari Area Wernicke)

41, 42 - Korteks Asosiasi Primer dan Auditorius

43 - Area subcentral

44 - Pars Triangularis dari Area Broca

45 - Pars Opercularis dari Area Broca

46 - Korteks Prefrontalis Dorsolateral

47 - Gyrus Prefrontalis Inferior

48 - Area Retrosubicularis

52 - Area Parainsularis (Btw yang ni baru liat, soalnya di referensi dikatakan bahwa area

brodmann hanya ada 48 area)

Adrenergik Adrenergik disebut juga sebagai simpatomimetik, karena kerjanya mirip dengan mekanisme kerja sistem saraf otonom simpatik. Secara garis besar, adrenergik dibagi dua jenis: -golongan katekolamin: epinefrin, norepinefrin, dobutamin, dopamin, isoproterenol -golongan non-katekolamin: fenilpinefrin

Semua golongan adrenergik bekerja di reseptor alfa dan beta adrenergik, serta reseptor dopamin. Normalnya, semua reseptor alfa memiliki sifat eksitasi kecuali di saluran pencernaan. Dan semua reseptor beta memiliki sifat inhibisi, kecuali di sel-sel jantung. Sehingga, akibat kesamaan struktur kimia, maka semua katekolamin dapat menstimulasi sistem saraf, mengontriksi pembuluh darah perifer, meningkatkan denyut jantung, dan mendilatasi bronkus. Khusus untuk golongan katekolamin: -norepinefrin hanya bekerja di reseptor alfa -dobutamin dan isoprotenerol bekerja di reseptor beta -epinefrin menstimulasi reseptor alfa dan beta -dopamin mengaktifasi terutama reseptor dopamin.

Biasanya katekolamin reseptor alfa digunakan untuk mengatasi hipotensi akibat dilatasi pembuluh darah yang berlebihan seperti pada syok anafilaktik dan hipotensi akibat hilangnya banyak cairan seperti pada perdarahan.

Katekolamin beta reseptor digunakan untuk mengatasi bradikardi, blok jantung, dan penurunan cardiac output.

Jangan pernah menggunakan katekolamin bersamaan dengan MAOI seperti phenelzine dan tranylcypromine karena dapat mengakibatkan krisis hipertensi hingga kematian.

Adrenergik golongan non-katekolamin pada umumnya bekerja selektif pada salah satu reseptor alfa atau beta. Seperti salmeterol dan salbutamol hanya bekerja pada reseptor beta 2.