Download - Aneurisma Aorta
ANEURISMA AORTA ANEURISMA AORTA
Definisi:Aneurisma adalah suatu dilatasi dinding arteri yang terlokalisasi.
Klasifikasi:
Aneurisma dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Aneurisma sejati
Timbul akibat atropi tunika media arteri.Berdasarkan bentuknya, dibagi menjadi 2, yaitu:
a. Aneurisma fusiformis
Memiliki panjang dan garis tengah bervariasi (sekitar 20 cm).Banyak mengenai seluruh pars asendens dan transversus arcus aorta.Bentuk dilatasi sirkumferensial uniformis yang lebih sering ditemukan.
b. Aneurisma sakular
Berbentuk bulat (hanya mengenai sebagian dari dinding pembuluh)dan memiliki ukuran 5-20 cm (garis tengah).Berbentuk seperti kantong yang menonjol keluar dan berhubungan dengan dinding arteri melalui suatu leher sempit.
2. Aneurisma palsu (pseudaneurisma)
Akumulasi darah ekstravaskular disertai disrupsi ketiga lapisan pembuluh darah.Dinding aneurisma palsu adalah trombus dan jaringa yang berdekatan.Berdasarkan lokasinya, aneurisma dibagi menjadi:
1. Aorta
a. Abdominalis
b. Toraks
c. Torakoabdominal
2. Pembuluh darah perifer
Etiologi dan lokasi tersering
1. Aneurisma abdominalis
Paling sering terbentuk disini.
Biasanya mulai dari bawah a.renalis dan meluas ke bifurcasio aorta, kadang-kadang
melibatkan a.iliaca.
Biasanya berbentuk sakular atau fusiformis dengan garis tengah terbesar kadang-kadang 15
cm dan panjang mencapai 25 cm.
Etiologi: berasal dari proses aterosklerotik.
Ada 2 macam aneurisma aorta abdomen(AAA):
a. AAA inflamatorik
Ditandai reaksi peradangan limfoplastik dengan banyak makrofag dan sering sel raksasa.
Penyebab tidak jelas.
b. AAA mikotik
Adalah lesi aterosklerotik yang terinfeksi akibat tersangkutnya organisme di dinding.
(supurasidilatasiruptur)
2. Aneurisma toraksika
Menyerang aorta torasika desendens di luar a.subklavia kiri, a.asendens di atas katup aorta,
dan arkus aorta.
Etiologi: aterosklerotik dan trauma, sifilis (paling berbahaya jika terkena vasa vasorum)
3. Aneurisma majemuk
Menyerang arteri perifer maupu viseral (ex: a.poplitea)
Etiologi: aterosklerotik, trauma, dan infeksi.
Patofisiologi
Penyebab utama: Degenerasi dan melemahnya tunika media arteri
Degenerasi Karena:Kongenital, aterosklerotik, sindrom marfan.Melemah karena:Semprotan aliran darah melalui suatu plak vaskular yang menyumbat, menimbulkan aliran turbulensi di distal lesi, berkurangnya suplai darah ke pembuluh darah
- Pada orang lansia suplai darah yang melalui vasa vasorum terganggu sehingga tunika media
melemah dan menyebabkan mudah berdilatasi dan timbul aneurisma.Ukuran berat tidaknya
aneurisma bergantung pada diameter pembuluh darah, semakin lebar diameter pembuluh drah
maka tekanan dinding akan meningkat sehingga dinding berdilatasi yang lama2 akan
mengakibatkan rupture aneurisma yang berarti ukuran aneurisma menjadi semakin besar.
Gambaran Klinis
Aneurisma yang asimptomatik
Tanda pertama penyakit ini dapat berupa komplikasi gawat yang mengancam jiwa, ex:
ruptura, trombosis akut, atau embolisasi.
Aneurisma abdominalis
Terdeteksi sewaktu pemeriksaan abdomen sebagai suatu massa yang biasanya berlokasi di
regio umbilikalis sebelah kiri dari garis tengah.
Gejala: menandakan adanya perluasan aneurisma, pendarahan retroperitoneal kronik, atau
ancaman ruptura. Ditemukan nyeri punggung atau abdomen yang berat, di beberapa pasien
mengalami denyut a.femoralis yang menghilang.
Akibat klinis AAA terutama tergantung pada lokasi dan ukurannya, yaitu:
a. Ruptur ke dalam rongga peritoneum atau jaringan retroperitoneum disertai
perdarahan yang masif dan mungkin mematikan
b. Obstruksi suatu pembuluh
c. Embolisme dari ateroma atau trombus mural
d. Menekan struktur dekatnya
e. Membentuk massa abdomen (berdenyut) mirip tumor.
Aneurisma torasika
Ditemukan pada waktu radiogram dada dan timbul gejala disebabkan oleh perluasan dan
kompresi pada struktur-struktur yang berdekatan.
Contohnya:
Kompresi esofagusdisfagia
Kompresi saraf laringeus rekurenssuara serak
Kompresi vena cava distensi vena di leher dan edema kepala dan lengan
Penekanan struktur mediastinum
Kompresi paru dan saluran napassesak
Nyeri akibat erosi tulang (iga dan korpus vertebra)
Penatalaksanaan
Aneurisma abdominalis
Yang asimptomatik dan keciltidak mengharuskan interverensi bedah segera.
Ukuran aneurisma dipantau dengan palpasi, radiograf abdomen, ultrasonografi, dan CT scan.
Yang simptomatikpembedahan menjadi mendesak.
Teknik dan tipe cangkok yang dipakai:
a. Jika aneurisma hanya terbatas pada aorta di bawah a.renalis dan di atas bifurkasio
aortadipakai cangkok yang berbentuk tabung.
Aneurisma direseksitunika luar dipertahankankemudian cangkok berbentuk tabung
dianastomosis ke aorta. Jika aliran kolateral ke arteria mesenterika inferior tidak cukup, maka
arteri tersebut ditanamkan pada bagian dari cangkok yang berbentuk tabung.
Kulit aneurisma diselubungkan pada cangkok guna mengurangi kehilangan darah.
b. Jika aneurisma meluas sampai ke bawah bifurkasio atau jika a.ilika juga terserang dipakai
cangkok bifurkasio.
Teknik baru: stent endovaskularuntuk mengoreksi aneurisma abdominalis dan aortoiliaka.
Aneurisma torasikamemerlukan koreksi bedah
Teknik cangkokserupa dengan aneurisma abdominalpenggantian cangkok.
Terserangnya arcua memerlukan implantasi ulang dari pembuluh darah brakiosepalika ke
cangkok atau memakai cangkok tempel aorta.
Prognosis
Jika rupturprognosisnya buruk terjadi syok darah ke ruang-ruang .
Posted 9th October 2011 by FaRo's ChamBeR
HIPERTENSI HIPERTENSI
Hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistole ( = 140) dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastole ( = 90) pada seseorang yang tidak sedang menggunakan O.A.H. (Obat Anti Hipertensi).
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High
Blood Pressure(JNC )
MANIFESTASI KLINIS
Asimtomatis
Peninggian tekanan darah
Sakit kepala, pusing, rasa berat di tengkuk
Palpitasi, Nokturia, Epistaksis
Mudah lelah, lekas marah, sulit tidur
Gejala lain akibat komplikasi organ target (ginjal, mata, otak, dan jantung)
Berdasarkan etiologi
Hipertensi primer
o Hipertensi primer / esensial à penyebabnya tidak diketahui.
Genetik, geografi dan lingkungan, janin, jenis kelamin, natrium, sistem renin-angiotensin,
hiperaktivitas simpatis, resistensi insulin / hiperinsulinemia, disfungsi sel endotel.
o > 95%
o idiopatik
ETIOLOGI HIPERTENSI PRIMER
1. Factor genetic
2. Factor lingkungan, seperti makan garam berlebihan, stress psikis, obesitas, dll.
Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder à penyebabnya diketahui ( akibat penyakit tertentu).
Penyakit parenkim ginjal, penyakit renovaskular, endokrin, sindrom cushing, hiperplasia
adrenal kongenital, feokromositoma, koarktasio aorta, kaitannya dengan kehamilan, akibat
obat.
Definisi
Hipertensi yang penyebabnya diketahui dan lebih jarang terjadi.
Epidemiologi
Hanya sebesar 5 % dari seluruh hipertensi yang ada
Faktor-faktor risiko yang dapat meningkatkan tekanan darah tersebut adalah:
Faktor risiko: tingginya asupan garam ( meningkatkan retensi cairan sehingga volume darah
meningkat ), stress ( meningkatkan kerja saraf simpatis vasokonstriksi perifer ), ras, obesitas,
merokok, dan genetis.
Sistem saraf simpatis ( tonus simpatis dan variasi diurnal ).
Keseimbangan modulator vasodilatasi-vasokonstriksi, dengan kontribusi akhir remodeling
endotel, otot polos, dan interstisium.
Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem RAA ( Renin Angiotensin
Aldosteron ).
Dari faktor risiko tersebut, tekanan darah dapat dipengaruhi dari sisi curah jantung, tahanan
perifer, atau keduanya. Dimana untuk curah jantung dapat meningkat jika volume darah
meningkat, dan untuk tahanan perifer dapat meningkat jika terjadi vasokonstriksi perifer.
Dari 2 sisi yang berpengaruh tadi, maka tekanan darah dapat dihitung sebagai curah jantung x
tahanan perifer.
Etiologi
Untuk hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh:
• Penyakit ginjal.
• Penyakit endokrin.
• Koarktasio aorta.
• Kehamilan.
• Kelainan neurologi.
• Stress akut ( luka bakar, pasca operasi, hipertensi psikogenik, dll ).
• Volume intravaskuler yang meningkat.
• genetic
Patofisiologi
Secara garis besarnya tekanan arteri, oleh sistem pengawasan yang terintegrasi dipertahankan
agar tetap normal. Dimana, jika tekanan darah meningkat, oleh sistem pengawasan ini akan
segera diturunkan.
Jika sistem tersebut gagal menurunkan karena pengawasan tahanan pembuluh darah gagal
( kesalahan hemodinamik ), maka dapat terjadi hipertensi.
• Penyakit ginjal
o Parenkim ginjal misal glomerulonefritis, prosesnya melibatkan sistem RAA dengan hasil
akhir adalah meningkatnya volume intravaskuler
o Renovaskuler misal aterosklerosis
Biasanya disebabkan oleh renal arteri stenosis yang terdiri dari 2 proses yaitu fibromuskuler
hyperplasia (pada usia muda) dan aterosklerosis stenosis dari proximal renal arteri.
• Penyakit endokrin.
o Primary hyperaldoteronism, karena sekresi aldosteron yang berlebihan mengakibatkan
meningkatnya retensi Na dan menambah volume intravaskuler
o Cushing syndrome, meningkatnya glucocorticoid menyebabkan meningkatnya retensi Na
dan air, juga bisa berpengaruh terhadap produksi angiotensinogen
• Kelainan neurologi => berhubungan dengan kerja saraf simpatis dan parasimpatis. Jika
terjadi perangsangan yang berlebih terhadap saraf simpatis akan mengakibatkan
bertambahnya kerja jantung dan meningkatkan curah jantung.
• Stress akut ( luka bakar, pasca operasi, hipertensi psikogenik, dll ).
Untuk stress psikologis, dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah yang lebih besar
daripada normal sehingga memungkinkan terjadi hipertensi.
Hal ini pada satu sisi secara langsung disebabkan oleh efek peningkatan rangsang jantung
( denyut jantung meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ) dan di sisi
lain secara tidak langsung melalui peningkatan absorpsi ginjal serta retensi Na (volume darah
meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ).
Selain itu, pada keadaan stress kerja saraf simpatis menjadi dominan sehingga berefek
vasokonstriksi pembuluh darah, ini mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang pada
akhirnya meningkatkan tekanan darah sehingga memungkinkan terjadi hipertensi.
• Genetic
Terjadi mutasi gen dan salah satu contohnya adalah pada Glucocorticoid remediable
Aldosteronism => terjadi peningkatan aldosteron
Untuk yang peka terhadap garam, jika banyak mengkonsumsi garam akan dapat
menyebabkan hipertensi, dimana pada garam terdapat natrium (Na ).
Jika di dalam pembuluh darah terdapat banyak Na, otomatis H2O (plasma) akan meningkat
karena air selalu mengikuti Na. Karena plasma darah meningkat, maka volume darah juga
meningkat dan curah jantung juga jadi meningkat sehingga dapat meningkatkan tekanan
darah dan terjadi hipertensi.
Sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem RAA ( Renin Angiotensin Aldosteron)
juga berpengaruh pada terjadinya hipertensi.
Pada hipertensi sekunder, misalnya oleh penyempitan arteriol ginjal, ginjal akan melepaskan
renin. Renin akan memecah dekapeptida angiotensin I dari angiotensinogen di plasma. Lalu
selanjutnya oleh ACE ( Angiotensin Converting Enzyme ) akan dibentuk angiotensin II.
Angiotensin II ini akan mengakibatkan:
- vasokonstriksi perifer ( tahanan perifer meningkat tekanan darah meningkat ).
- pelepasan aldosteron dari korteks adrenal yang akan meningkatkan retensi Na (volume
darah meningkat curah jantung meningkat tekanan darah meningkat ).
Dengan tekanan darah yang meningkat memungkinkan terjadinya hipertensi.
Berdasarkan derajat hipertensi dan penggolongannya
Tabel klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII 2003
Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120 – 139 80 – 89
Hipertensi stage 1 140 – 159 90 – 99
Hipertensi stage 2 >= 160 >= 100
Menurut JNC th 1997 Untuk usia 18 th ke atas
Kategori Systole (mmHg) Diastole (mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
High normal 130-139 85-89
Hipertensi
Stage I 140-159 90-99
Stage II 160-179 100-109
Stage III ≥180 ≥110
WHO
Kategori Tekanan sistolik Tekanan diastolic
Normal <140 mmHg <90 mmHg
Hipertensi
ambang batas
140-160 mmHg 90-95 mmHg
Hipertensi >160 mmHg >95 mmHg
Bentuk hipertensi :
Diastolic hypertension ( pada anak-anak dan dewasa muda )
Isolated systolic hypertension (pada orang tua, mnyertai koarktasio aorta, sirkulasi
hiperdinamik pada orang muda )
Hipertensi campuran ( sistole dan diastole meningkat )
Protap di puskesmas
6) HYPERTENSI
Tekanan darah yang di anggap Normal pada orang dewasa adalah Sistolik 140 mmHg dan diastolic 90 mmHg. Orang yang tekanan darah sistoliknya mencapai 160 mmHg atau tekanan darah diastolic 95 mmHg tergolong dalam Hipertensi Borderline. Peningkatan tekanan sistolik erat hubungannya dengan berkurangnnya
elastisitas pembuluh darah. Sekitar 80 % penderita hipertensi tergolong Hipertensi Essensial.
Gambaran Klinis
Umumnya hipertensi primer tidak memberikan keluhan dan tanda klinis khusus tetapi mungkin terdapat pusing, sakit kepala, rasa lelah.
Epistaksis, gelisah, muka merah, dan sebagainya bukanlah gejala spesifik. Komplikasi yang menimbulkan gejala antara lain insufisiensi sirkulasi otak dan
jantung, perdarahan pada retina, gagal jantung kiri. Diagnosis Hipertensi di tegakkan apabila kenaikan tekanan darah ini bersifat
menetap pada pemeriksaan ulang dalam jarak waktu 1 – 2 minggu.
Penatalaksanaan
Pengobatan farmakologi langsung di mulai pada hipertensi sedang berat. Hipertensi ringan sedang dicoba dulu diatasi dengan terapi non obat selama 2-4 minggu.
Tujuan Pengobatan hipertensi adalah mengendalikan tekanan darah untuk mencegah komplikasi ( kardiovaskular, pembuluh darah otak, dan ginjal).
Terapi nonfarmakologik meliputi pengendalian berat badan,diet rendah garam (kecuali bila penderita mendapat HCT), mwngurangi makan lemak, menghentikan kebiasaan merokok dan minum alcohol.
Terapi obat pada hipertensi ringan sedang dimulai dengan salah satu obat berikut ini :o Hidroklorotiazid (HCT) 12,5 - 25 mg / hari dosis tunggal pada pagi hario Reserpin 0,1 - 0,25 sehari sebagai dosis tunggalo Propranolol 2 x 20 - 40 mg sehario Kaptopril 2 x 12,5 - 25 mg sehari
» Sebaiknya dosis dimulai dengan yang terndah dengan evaluasi berkala dinaikkan sampai tercapai respons yang diinginkan. Lebih tua usia penderita penggunaan obat harus lebih hati-hati
» Hipertensi sedang berat dapat diobati dengan kombinasi HCT + propranolol, atau HCT + Kaptopril, bila obat tunggal tidak efektif.
» Pada hipertensi berat yang tidak sembuh dengan kombinasi diatas, ditambahkan metildopa 2 x 125 - 250 mg atau reserpin 0,1 - 0,25 mg/ hari
» Penderita asma bronchial tidak boleh diberikan beta bloker.
Anatomi Otak -- Area Brodmann
Area Brodmann pada manusia
1, 2, dan 3 - Korteks Somatosensorik (sering disebut area 3, 1, 2).
4 - Korteks Motorik Primer
5 - Korteks Asosiasi Somatosensorik
6 - Korteks Pra-motorik dan Motorik Suplementaris
7 - Korteks Asosiasi Somatosensorik
8 - Daerah Mata Frontal
9 - Korteks Prafrontal Dorsolateralis
10 - Area Frontopolar
11 - Area Orbitofrontal
12 - Area Orbitofrontal (sering disebut area 11A)
13 - Korteks Insularis
17 - Korteks Visual Primer
18 - Korteks Asosiasi Visual
19 - Korteks Asosiasi Visual
20 - Gyrus Temporalis Inferior
21 - Gyrus Temporalis Media
22 - Gyrus Temporalis Superior
23 - Korteks Cinguli Posterior Ventral
24 - Korteks Cunguli Anterior Ventral
25 - Korteks Subgenualis
26 - Area Ektosplenialis
28 - Korteks Entorhinalis Posterior
29 - Koreks Cinguli Retrosplenialis
30 - Bagian dari korteks cinguli
31 - Korteks Cinguli Posterior Dorsal
32 - Korteks Cinguli Anterior Dorsal
34 - Korteks Entorhinalis Anterior
35 - Korteks Perirhinalis
36 - Korteks Parahippocampalis (di gyrus parahippocampal)
37 - Gyrus Fusiformis
38 - Area Temporopolar
39 - Gyrus Angularis (bagian dari Area Wernicke)
40 - Gyrus Supramarginalis (bagian dari Area Wernicke)
41, 42 - Korteks Asosiasi Primer dan Auditorius
43 - Area subcentral
44 - Pars Triangularis dari Area Broca
45 - Pars Opercularis dari Area Broca
46 - Korteks Prefrontalis Dorsolateral
47 - Gyrus Prefrontalis Inferior
48 - Area Retrosubicularis
52 - Area Parainsularis (Btw yang ni baru liat, soalnya di referensi dikatakan bahwa area
brodmann hanya ada 48 area)
Adrenergik Adrenergik disebut juga sebagai simpatomimetik, karena kerjanya mirip dengan mekanisme kerja sistem saraf otonom simpatik. Secara garis besar, adrenergik dibagi dua jenis: -golongan katekolamin: epinefrin, norepinefrin, dobutamin, dopamin, isoproterenol -golongan non-katekolamin: fenilpinefrin
Semua golongan adrenergik bekerja di reseptor alfa dan beta adrenergik, serta reseptor dopamin. Normalnya, semua reseptor alfa memiliki sifat eksitasi kecuali di saluran pencernaan. Dan semua reseptor beta memiliki sifat inhibisi, kecuali di sel-sel jantung. Sehingga, akibat kesamaan struktur kimia, maka semua katekolamin dapat menstimulasi sistem saraf, mengontriksi pembuluh darah perifer, meningkatkan denyut jantung, dan mendilatasi bronkus. Khusus untuk golongan katekolamin: -norepinefrin hanya bekerja di reseptor alfa -dobutamin dan isoprotenerol bekerja di reseptor beta -epinefrin menstimulasi reseptor alfa dan beta -dopamin mengaktifasi terutama reseptor dopamin.
Biasanya katekolamin reseptor alfa digunakan untuk mengatasi hipotensi akibat dilatasi pembuluh darah yang berlebihan seperti pada syok anafilaktik dan hipotensi akibat hilangnya banyak cairan seperti pada perdarahan.
Katekolamin beta reseptor digunakan untuk mengatasi bradikardi, blok jantung, dan penurunan cardiac output.
Jangan pernah menggunakan katekolamin bersamaan dengan MAOI seperti phenelzine dan tranylcypromine karena dapat mengakibatkan krisis hipertensi hingga kematian.
Adrenergik golongan non-katekolamin pada umumnya bekerja selektif pada salah satu reseptor alfa atau beta. Seperti salmeterol dan salbutamol hanya bekerja pada reseptor beta 2.