PEMBAHASANBAB III

1. DEFINISI ANEMIA PERNISIOSA

Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Selain zat besi, sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah. Jika kekurangan salah satu darinya, bisa terjadi anemia megaloblastik.

Pada anemia jenis ini, sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas). Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal.

Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut. Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat, hidroksiurea, fluorourasil dan sitarabin).

2. ETIOLOGI

Anemia pernisiosa disebabkan kekurangan faktor intrinsik pada asam lambung, yang diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dari makanan. Karena B12 tidak dapat diabsorbsi, SDM tidak matang dengan normal. Penyebab lainnya adalah malabsorbsi vitamin B12

pada ileum terminal (misalnya penyakit Crohn), setelah gastrektomi total, penyakit pankreas, pertumbuhan bakteri yang berlebihan akibat sindrom “blind loop”, infeksi usus oleh cacing puta ikan, dan terkadang defisiensi dalam diet (biasanya pada vegetarian yang sangat ketat).

Penyerapan yang tidak adekuat dari vitamin B12 (kobalamin) menyebabkan anemia pernisiosa. Vitamin B12 banyak terdapat di dalam daging dan dalam keadaan normal telah diserap di bagian akhir usus halus yang menuju ke usus besar (ilium).

Supaya dapat diserap, vitamin B12 harus bergabung dengan faktor intrinsik (suatu protein yang dibuat di lambung), yang kemudian mengangkut vitamin ini ke ilium, menembus dindingnya dan masuk ke dalam aliran darah. Tanpa faktor intrinsik, vitamin B12 akan tetap berada dalam usus dan dibuang melalui tinja.

Pada anemia pernisiosa, lambung tidak dapat membentuk faktor intrinsik, sehingga vitamin B12 tidak dapat diserap dan terjadilah anemia, meskipun sejumlah besar vitamin dikonsumsi dalam makanan sehari-hari. Tetapi karena hati menyimpan sejumla besar vitamin B12, maka anemia biasanya tidak akan muncul sampai sekitar 2-4 tahun setelah tubuh berhenti menyerap vitamin B12.

Selain karena kekurangan faktor intrinsik, penyebab lainnya dari kekurangan vitamin B12 adalah:

pertumbuhan bakteri abnormal dalam usus halus yang menghalangi penyerapan vitamin B12 penyakit tertentu (misalnya penyakit Crohn) pengangkatan lambung atau sebagian dari usus halus dimana vitamin B12 diserap vegetarian.

3. GEJALA

Selain mengurangai pembentukan sel darah merah, kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan:

kesemutan di tangan dan kaki hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan pergerakan yang kaku.

Gejala lainnya adalah: buta warna tertentu, termasuk warna kuning dan biru luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar penurunan berat badan warna kulit menjadi lebih gelap linglung depresi penurunan fungsi intelektual.

4. Patofisiologi

terutama hati dan ginjal. Absorbsi Vitamin B12 disintesis oleh mikroorganisme dan manusia manusia memperolehnya dari makanan hewani,vitamin B12 membutuhkan faktor intrinsik (yang diproduksi oleh sel parietal lambung) dan absorbsi tidak dapat terjadi tanpa faktor ini. Vitamin B12 berikatan dengan faktor intrinsik dan diabsorbsi di ileum terminal. Pada anemia pernisiosa terdapat antibodi terhadap :

Sel parietal lambung, sehingga mengakibatkan grastitis autoimun dan mengurangi sekresi faktor intrinsik.

Sehingga mencegah terjadinya pengikatan fitamin B12

Selain vitamin B12, metil tetrahidrofat (metil-THF) dibutuhkan sebagai sebuah koenzim dalam proses metilasi homosistein menjadi metionin. Langkah pertama dalam produksi folat intraseluler. Oleh karena itu, defisiensi vitamin B12 menyebabkan defisiensi folat intraselular. Dengan dasar biokimia ini, tidak mengherankan bahwa kelainan hematologis pada defisiensi vitamin B12 dan defisiensi folat adalah sama.

5. Gambaran Klinis

Anemia pernisiosa ditandai dengan SDM makrositik, yang bisa juga normokrom atau hiperkrom

SDM pada anemia ini sulit dibedakan dengan SDM pada defisiensi asam folat.

Terapi asam folat dapat menyamarkan anemia pernisiosa karena SDM menjadi normositik.

6. Diagnosis

Curigai adanya anemia pernisiosa setelah terapi asam folat, morfologi SDM menjadi normal, namun hematokrit tidak meningkat.

Diagnosis akan ditegakkan bila terjadi perbaikan setelah percobaan terapi dengan 1000 mg vitamin B12 per parental selama 3 bulan.

7. Terapi dan Prognosis

Vitamin B12 intramuskular sebaiknya diberikan (setiap hari selama 5 hari, kemudian setiap 3 bulan seumur hidup). Defisiensi kalium dapat terjadi dalam beberapa hari pertama terapi, sehingga dianjurkan memberi suplemen kalium. Defisiensi besi juga dapat terjadi akibat respons pasien terhadap vitamin B12 yang diberikan berupa produksi sel darah merah yang sangat meningkat. Prognosis paisen yang menjalani terapi adalah sangat baik. Walaupun terdapat sedikit peningkatan insidensi kanker lambung.

8. Penatalaksanaan

Kaji diet pasien terhadap produk hewani. Bila asupan dietnya kurang sumber-sumber vitamin B12 berikan konseling giji

Berikan 1 cc (1000 mg) vitamin B12 parenteral per IM setiap bulan.

Tawarkan rujukan ke ahli gizi.

Ulangi hitung sel darah lengkap dalam 1 bulan.

1. Kondisinya membaik bila :

a. Merfologi normal

b. Kadar Hb meningkat.

2. Bila tibak ada perubahan, konsultasi ke dokter.