R E F E R A T

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Oleh :

Elly Ferial ( 97 - 128 )

Runi Asmarani (97 – 151 )

Pembimbing : dr.Kriston Silitonga SpA

Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak

Periode 12 Januari – 20 Maret 2004

Falkutas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

J A K A R T A

2004

BAB I

P E N D A H U L U A N

Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang disebabkan oleh

kurangnya mineral besi sebagai bahan yang diperlukan untuk pematangan sel

darah merah.

Anemia defisiensi besi menjadi salah satu masalah gizi utama di

Indonesia. Resiko anemia ini dapat menyebabkan produktifitas kerja rendah,

daya tahan tubuh terhadap penyakit menurun, kemampuan belajar anak sekolah

rendah, peningkatan bobot badan ibu hamil rendah dan kelahiran bayi prematur.

Hubungan langsung antara defesiensi ini dan gangguan perkembangan

tidak begitu diketahui, namun efek ini tidak terjadi sampai defisiensi besi menjadi

parah dan cukup kronik untuk menjadi anemia.

Kebutuhan zat besi terbesar adalah selama 2 (dua) tahun kehidupan

pertama, selama masa pertumbuhan yang cepat dan kenaikan Hb di usia remaja,

serta masa kehamilan.

Jalan pintas untuk penentuan anemia menggunakan Hb sebagai indikator

telah disarankan oleh WHO dan anemia defesiensi besi ditetapkan sebagai

masalah kesehatan masyarakat Indonesia secara universal.

Kekurangan asupan zat besi ini dapat ditangani dengan pemberian

supplement gizi dan pengaturan makanan yang benar.

Adapun tujuan dari pembuatan referat ini adalah untuk menerangkan

secara singkat mengenai apa itu anemia defisiensi besi, gejala klinis, gambaran

laboraturium, sehingga penyakit anemia defisiensi besi dapat di cegah atau

dideteksi lebih dini mengingat anemia defisiensi besi merupakan urutan anemia

yang terbanyak di Indonesia.

BAB II

P E M B A H A S A N

Besi (Fe) adalah unsur mineral yang paling penting dibutuhkan oleh tubuh

karena peranannya dalam pembentukkan hemoglobin. Senyawa ini bertindak

sebagai pembawa oksigen dalam darah dan juga berperan dalam transfer CO2

dan H+ pada rangkaian transpor elektron.

Besi juga terlibat dalam bemacam-macam tingkatan proses metabolik

seperti sintesis DNA. Bila sel mengambil besi lebih dari pada yang diperlukan

untuk kebutuhan metabolisme khusus maka kelebihan ini akan merangsang

sintesis feritin dan sejumlah kecil disimpan dalam sel.

Selama 3 – 4 bulan pertama kehidupan bayi pengeluaran akan zat besi

rendah, zat besi tersebut digunakan kembali untuk pembentukan hemoglobin.

Setelah 6 bulan pertama , maka sumber zat besi dibutuhkan meningkat karena

pertumbuhan yang cepat dapat menurunkan persediaan besi. Syarat pemberian

besi untuk anak dengan umur 6 – 12 bulan diberikan 9 mg/kgbb. Setelah umur

satu tahun, pertumbuhan kembali menjadi lambat, jadi kebutuhan akan besi

menurun kembali seiring dengan terjadinya hal tersebut ( Tabel 1 )

Dibandingkan dengan bayi berat badan lahir normal, pada bayi berat

badan lahir rendah (BBLR) mempunyai persediaan besi yang rendah pula,

persediaan besi pada anak dengan BBLR akan menurun pada usia 2-3 bulan dan

bahkan lebih cepat. Untuk itulah pada bayi dengan BBLR membutuhkan zat besi

pada usia yang lebih dini, terkadang sejak usia 2 bulan.

TABEL I Jumlah masukkan zat besi yang dianjurkan dalam makanan

UMUR BESI ( mg/hari )

0-6 bulan ( ASI ) 0,5

0-6 bulan ( dengan makanan

tambahan )

3

7-12 bulan 9

1- 11 tahun 6-8

12-18 tahun 10-13

Absorbsi Besi

Besi diabsorbsi terutama di dalam duodenum dalam bentuk fero dan

dalam suasana asam. Absorbsi besi ini dipengaruhi oleh faktor endogen, faktor

eksogen dan usus sendiri. Faktor endogen mengatur jumlah besi yang akan

diabsorbsi dan tergantung dari jumlah cadangan besi di dalam tubuh, aktivitas

eritropoiesis dan kadar hemoglobin.

Bila cadangan besi berkurang atau aktifitas eritropoiesis meningkat, atau

kadar Hb rendah, maka jumlah besi yang diabsorbsi akan meningkat dan

sebaliknya bila cadangan besi cukup, aktifitas eritropoiesis kurang atau Hb

normal akan mengurangi absorbsi besi.

Faktor eksogen ditentukan oleh komposisi, sumber, zat kimia, dan cara

proses makanan. Sumber hewani lebih mudah diabsorbsi dari pada sumber

nabati dan vit C mempermudah absorbsi karena mereduksi besi dari bentuk feri

menjadi bentuk fero yang lebih mudah diabsorbsi. Sebaliknya kalsium, fosfor dan

asam fitat menghambat absorbsi karena besi membentuk suatu persenyawaan

yang tidak larut.

Faktor usus juga berpengaruh karena asam klorida lambung

mempermudah absorbsi untuk melepaskan besi dari kompleks feri sedang sekret

pankreas menghanbat absorbsi besi. Pada pankreatitis, dan sirosis hepatis,

absorbsi besi bertambah karena sekresi pankreas berkurang.

Metabolisme besi

Setelah absorbsi, besi memasuki sirkulasi portal kemudian berikatan

hingga menjadi transferin, kemudian diredistribusi ke jaringan terutama paling

banyak ke sumsum tulang untuk memproduksi Hemoglobin dalam sel darah

merah. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai labile

iron pool.

Eksresi besi

Berbeda dengan mineral lainnya tubuh tidak dapat mengatur

keseimbangan besi melalui eksresi. Besi dikeluarkan dari tubuh relative konstan

berkisar antara 0.5 – 1.0 mg setiap hari melalui rambut, kuku, keringat, air kemih

dan terbanyak melalui deskuamasi sel epitel saluran pencernaan. Pengeluaran

besi dari tubuh yang normal ialah : bayi 0.3 – 0.4 mg/hari, anak 4 – 12 tahun 0.4 –

1mg/hari, laki – dewasa 1.0 – 1.5 mg/hari, wanita dewasa 1.0 – 2.5 mg/hari,

wanita hamil 2.7 mg/hari

DEFINISI

Anemia defisiensi besi adalah anemia mikrositik hipokrom yang terjadi

akibat defisiensi besi dalam gizi disertai penurunan kuantitatif pada sintesis

hemoglobin.

EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan penderita anemia defisiensi besi diseluruh dunia lebih kurang

sebanyak 500 juta orang. Dapat mengenai semua umur dan golongan ekonomi ,

yang terbanyak pada anak dalam masa pertumbuhan dan terutama dinegara

berkembang. Berdasarkan studi dari Australia ditemukan bahwa defisiensi besi

sering terjadi pada anak-anak dengan angka kejadian 30% pada anak dibawah

umur 2 (dua ) tahun. Tidak seperti pada defisiensi gizi lainnya, defisiensi besi ini

terjadi walaupun pada anak dengan tingkat ekonomi tinggi.

Di Indonesia ada perbedaan yang nyata antara pedesaan dan kota.

Berdasarkan hasil penelitian di desa Sumatera Barat, Jawa Tengah dan Bali

penduduk yang menderita anemia , 50% disebabkan anemia defisiensi besi dan

40% dari anemia ini disertai dengan infestasi cacing tambang.

Jumlah anemia defisiensi besi diperkirakan meningkat lebih dari 15 – 40%

dari jumlah penduduk Indonesia usia 0 – 14 tahun, lebih – lebih semenjak bangsa

ini dilanda krisis ekonomi.

ETIOLOGI

Defisiensi besi dapat terjadi akibat adanya:

1. Gangguan absorbsi.

2. Asupan besi yang tidak cukup.

3. Kebutuhan yang meningkat.

4. Kehilangan darah yang menetap.

5. Sintesis kurang.

Gangguan absorbsi

Misalnya terjadi pada anak yang mengalami diare kronis, sindrom

malabsorbsi.

Asupan besi yang tidak cukup

Misalnya pada bayi yang hanya diberi makan susu saja sampai usia 12 –

24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur-sayuran saja.

Kebutuhan yang meningkat

Pertumbuhan yang cepat ( BBLR, premature, bayi kembar ) dan infeksi.

Kehilangan darah yang menetap

Seperti pada saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma,

gastritis, varises esophagus, makan aspirin, hemoroid, ankilotomiasis dan

amubiasis yang menahun.

Sintesis kurang

Dalam hal ini terjadi hipotransferinemia congenital (transferin kurang).

Di tinjau dari segi umur penderita , etiologi anemia defisiensi besi dapat

digolongkan menjadi :

1. Bayi dibawah usia 1 tahun

- kekurangan depot besi dari lahir, misalnya pada prematuritas,

bayi kembar, bayi yang dilahirkan oleh ibu yang anemia.

- Pemberian makanan tambahan yang terlambat, yaitu karena

bayi hanya diberi ASI saja.

2. Anak umur 1-2 tahun

- infeksi yang berulang seperti enteritis, bronchopneumonia dan

sebagainya.

- Diet yang tidak adekuat.

3. Anak umur lebih dari 5 tahun

- kehilangan darah kronis karena infeksi parasit misalnya

ankilostomiasis, amubiasis.

- Diet yang tidak adekuat.

SUMBER BESI

Jenis – jenis zat besi dalam makanan :

1. Zat besi yang berasal dari Hem

2. Zat besi yang bukan Hem

Zat besi yang berasal dari Hem merupakan penyusun Hemoglobin,

mioglobin, sitokrom dan enzim – enzim Metalloflavoprotein yang berfungsi untuk

pengangkutan, penyimpanan dan pemakaian oksigen. Zat besi dari Hem

terhitung sebagai fraksi yang relatif kecil dari seluruh masukan zat besi, biasanya

kurang dari 1 – 2 mg per hari, atau sekitar 10 – 15 % dari zat besi dalam

makanan yang dikonsumsi di negara – negara Industri.

Zat besi jenis ini terkandung didalam daging, ikan dan unggas serta hasil

olahan darah

Zat besi yang bukan Hem merupakan sumber yang lebih penting, yang

ditemukan dalam tingkat yang berbeda – beda pada seluruh makanan yang

berasal dari tumbuhan. Sebagai besi bukan Hem besi terdapat dalam bentuk

transferin, ferritin dan hemosiderin.

Besi bukan Hem dapat ditemukan pada :

Rendah Sedang Tinggi

Sereal

Buah

Sayuran

Protein – Hewani

Jagung, beras,

gandum

Apel, pisang, pear,

plum, strawberry

Bayam

Keju, telur, susu

sapi

Mangga, nenas

Wortel, kentang

Jeruk, tomat

Brokoli, kubis,

kembang kol,

selada

Ayam, ikan,

daging, hati, ASI

Selain diperoleh dari bahan makanan, makanan dapat pula mengandung

zat besi eksogen yang berasal dari tanah, debu, air atau panci tempat memasak.

Keadaan ini lebih sering terjadi dinegara yang sedang berkembang. Jumlah zat

besi cemaran didalam makanan mungkin beberapa kali lebih besar di bandingkan

dengan jumlah besi dalam makanannya sendiri.

Kandungan besi dalam makanan anak

Makanan Jumlah besi (mg) Unit

Susu

Telur

Sereal

Sayur-sayuran (serat)

Kuning

Hijau

Daging

Sapi,Kambing, Hati

sapi, Babi, Hati babi

Buah-buahan

0.5 – 1.5

1.2

3.0 – 5.0

0.1 – 0.3

0.3 – 0.4

0.4 – 2.0

6.6

0.2 – 0.4

Liter

Buah

Ons

Ons

Ons

Ons

Ons

Ons

GEJALA KLINIS

1. Traktus Gastrointestinal :

a. Anoreksia

b. Pica-pagophagia (es), geophagia (pasir)

c. Papil lidah atrofi

d. Disfagia

e. Esophageal webs (sindrom Kelly- Patterson)

f. Penurunan asam lambung

g. Sindrom malabsorbsi

2. Sistem Saraf Pusat :

a. Iritabel

b. Lemas

c. Lekas lelah

d. Sakit kepala

e. Pucat (terutama pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan

dasar kuku)

f. Fungsi neurologist dan intelektual menurun

g. Papilla edema

h. Konjungtiva okular berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly

white)

3. Sistem Kardiovaskuler :

a. Pembesaran jantung

b. Takikardia

c. Murmur sistolik

4. Sistem Muskuloskeletal :

Pemeriksaan radiologis tulang tengkorak : pelebaran diploe dan penipisan

tabula eksterna.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau

hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah

perifer, eritrosit mikrositik hipokrom (MCV, MCH dan MCHC berkurang) disertai

poikilositosis. Jumlah Retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi

berkurang walaupun kapasitas mengikat besi serum total meningkat, saturasi

iron berkurang, dan serum feritin menurun, free eritrosit protoporphyrin (FEP)

meningkat.

Nilai normal Anemia defisiensi besi

Eritrosit (juta/mm3)

Hemoglobin (g%)

MCV (cu)

MCH (cu)

MCHC (cu)

Retikulosit (%)

SI (ug/dL)

TIBC (ug/dL)

Saturasi besi (%)

Laki-laki : 4.5 – 5.5

Wanita : 4 – 5

Laki-laki : 13 – 16

Wanita : 12 – 14

76 – 69

27 – 32

32 – 37

0.5 – 1.5

90 – 150 ug/dL

250 – 350

30 %

Normal

Menurun

< 76

< 27

< 32

normal / menurun

30 ug/dL

350 – 500

< 20%

Secara laboratoris, defisiensi besi dibagi menjadi 3 stadium sesuai dengan

derajat defisiensinya, yaitu :

1. Stadium 1 : deplesi cadangan besi, ditandai dengan penurunan serum ferritin

dan pemeriksaan sitokimia jaringan hati dan sumsum tulang

2. Stadium 2 : defisiensi besi tanpa anemia, ditandai dengan penurunan Serum

Iron (SI) dan saturasi transferin

3. Stadium 3 : anemia defisiensi besi, ditandai dengan penurunan kadar

Hemoglobin, MCV, Hematokrit dan peningkatan kadar FEP

DIAGNOSIS

Diagnosis dari anemia defisiensi besi biasanya ditegakkan setelah

bermanifestasi sebagai anemia dan gejala klinis, yang berhubungan dengan

defisiensi besi, pemeriksaan fisik, gambaran eritrosit mikrositik hipokrom, kadar

SI rendah, IBC meningkat, tidak terdapatnya besi dalam sum-sum tulang dan

reaksi yang baik terhadap pengobatan dengan besi.

PENCEGAHAN PRIMER

Masa-masa bayi dan balita merupakan masa penting bagi pertumbuhan

dan perkembangan. Pada masa ini asupan zat besi memiliki peranan yang

penting dan perlu mendapat perhatian, khususnya orangtua mengingat

kekurangan zat ini pada masa bayi dan anak berhubungan dengan penurunan

mental, motorik dan fungsi perilaku.

Pada saat tersebut tatalaksana dengan tambahan zat besi mengurangi

anemia dan mengembalikan kecukupan besi sebelum gangguan fungsi

perkembangan yang lebih buruk terjadi . oleh karena itu intervensi harus

difokuskan pada pencegahan primer daari defisiensi besi.

Pada tahun pertama kehidupan, untuk mencegah kekurangan zat ini

adalah pertama-tama dengan tidak terlalu dini menyapih anak dengan susu sapi,

mulai memberikan tambahan zat besi pada makanannya saat anak 4-6 bulan

menyusui, dan menggunakan susu formula yang mengandung cukup besi ketika

tidak menyusui .

Pada bayi pengenalan terhadap susu sapi ditahun pertamanya merupakan

salah satu factor resiko utama bagi kekurangan mineral ini. Susu sapi hanya

mengandung besi yang sedikit, dan kandungan besinya sulit diabsopsi. Perlu

diketahui bahwa air susu ibu megandung zat besi yang memadai bagi bayi.

Suatu penelitian menemukan bahwa pemberian ASI eksklusif yang diperpanjang

hingga 8-18 bulan memberikan status besi yang normal dalam tubuh.

Pada tahun kedua, defisiensi besi dapat dicegah dengan memberikan diet

makanan yang lebih beragam mengandung besi dan vitamin C, serta

menyediakan vitamin harian yang mengandung besi.

Pencegahan dengan suplemen oral biasanya diberikan dalam bentuk

tetes (drop) berisi ferrous sulfate atau bersamaan dengan vitamin. Vitamin drop

biasanya mengandung 10 mg besi per tetesnya, yang merupakan asupan optimal

untuk usia 6 bulan sampai 6 tahun.

PENGOBATAN

Jika anemia defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan harus dilakukan

sambil mencari dan menghilangkan penyebab.

Makanan yang adekuat

Sulfas Ferosus 3 x 10 mg/KgBB/hari

Obat ini murah tapi kadang dapat menyebabkan enteritis.

Hasil pengobatan dapat terlihat dari kenaikan hitung retikulosit

(reticulocytte erisis) dan kenaikan kadar Hb 1 – 2 g% minggu. Terapi ini

harus diminum sampai 2 bulan setelah nilai hemoglobin mencapai normal

Preparat besi parenteral

Obat ini lebih mahal dan penyuntikan harus intramuskular atau ada pula

yang diberikan secara intravena.

Hanya diberikan bila pemberian peroral tidak berhasil.

Total dosis :

Mg iron = Jumlah Hb yang dibutuhkan – jumlah Hb awal x 80 x berat

badan x 3.4

100

Transfusi darah

Terapi transfusi hanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 5 g% dan

disertai dengan keadaan umum yag tidak baik, misalnya gagal jantungdan

bronkopneumonia. Pada anak, penurunan hemoglobin yang drastis akan

mengganggu fungsi kerja dari jantung dan menyebabkan Congestif Heart

Failure atau pada penyakit infeksi yang serius. Packed Red Cells (PRC) ini

dipakai dan diberikan dalam dosis secara perlahan tidak lebih dari 10

mL/kg. pada anak dengan penyakit yang berat, transfusi tukar

(isovolumetrik) dengan PRC harus diberikan.

Antelmintik

Diberikan bila ditemukan cacing penyebab defisiensi besi.

Diberikan 3 kapsul dengan selang 1 jam, semalam sebelumnya anak

dipuasakan dan diberi laksan setelah 1 jam kapsul ketiga dimakan.

Pirantel Pamoat 10 mg/KgBB (dosis tunggal).

Antibiotika

Diberikan bila terdapat infeksi.

Diet

Sementara pengobatan dengan besi yang cukup diberikan, keluarga harus

diberi edukasi mengenai diet penderita, dan konsumsi susu harus dibatasi

sampai sejumlah yang bisa diterima, lebih baik 500 ml (0,568 liter)/24jam

atau kurang.

Pengurangan ini mempunyai pengaruh ganda : jumlah makanan yang

kaya akan besi bertambah,dan kehilangan darah karena intoleransi

protein susu sapi tercagah. Bila edukasi ulang anak dan keluarganya tidak

berhasil, pemberian besi dapat dicegah pada populasi beresiko tinggi

dengan pemberian formula atau bubur yang diperkaya besi selama masa

bayi. Serta peningkatan besi dalam makanan seperti daging, telur,

makanan sereal, dan sayur-sayuran berwarna hijau.

PROGNOSIS

Prognosis anemia defisiensi besi ini baik bila dilakukan terapi dengan

pemberian besi yang tepat yang akan meningkat cepat dan mengatasi anemia

dalam 2 – 4 minggu. Bila anemia defiesiensi besi yang sudah kronis, prognosisnya

buruk dan dapat menyebabkan kematian.

KESIMPULAN

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan

zat besi sebagai bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit. Anemia

defisiensi besi ini memerlukan suatu perhatian khusus karena khususnya pada

negara kita yang sedang berkembang anemia defisiensi besi ini merupakan

penyebab anemia yang tertinggi yang mana terjadi pada semua golongan umur.

Mengingat penyebab anemia defisiensi besi yang beraneka ragam, kita

dapat menegakkan diagnosa tersebut dari penyebab, gejala klinis dan

laboratorium. Karena baik secara klinis maupun laboratorium gejalanya mirip

dengan beberapa penyakit darah lainnya. Dari pengobatan yang sudah dijelaskan

diatas, anemia defisiensi besi bisa diatasi dengan baik dari pemberian obat oral

dengan dosis yang tepat, parenteral, transfusi darah dan edukasi pada keluarga

tentang diet.

DAFTAR PUSTAKA

1. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Buku kuliah Ilmu Kesehatan Anak

I. 1997; 432 – 6

2. Soeparman, Waspadji S. Buku Ilmu Penyakit Dalam jilid II FKUI, Balai

Penerbit FKUI. 1990; 404 – 9

3. Price S, Wilson C. Buku Patofisiologi jilid I, Konsep Klinis Proses – proses

Penyakit, edisi 14. Penerbit Buku Kedokteran ECG; 236 – 7

4. Allen R, Baur A. Iron deficiency in Infant and young children. In : Journal of

Paediatrics, obstetrics and gynaecology. 2001; 24 – 8

5. Thom R, Parnel W, Broadbent R. Predicting iron status in low birthweight

infants. Journal of Paediatrics and Child Health, 2003; 173 – 6

6. Anemia defisiensi besi. Available at : http://www.pediatrik.com

7. Pencegahan defisiensi besi pada bayi dan balita. Available at :

http://www.kalbe.co.id

8. Maeyer E.M. Pencegahan dan pengawasan anemia defisiensi besi. WHO

Jenewa,1993; 11 – 2

9. Wiratama P. Defisiensi besi dan prestasi belajar. 2004; 4 – 6