ANALISIS DRP INTERAKSI OBAT PASIEN

PENYAKIT GINJAL KRONIK DI INSTALASI RAWAT INAP

RSUD PROFESOR. Dr. W. Z. JOHANNES KUPANG

Skripsi

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Mencapai

Derajat Strata 1 Program Studi Sarjana Farmasi

Diajukan oleh:

Ridwan Brampi Kono

154111065

Kepada

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

UNIVERSITAS CITRA BANGSA

KUPANG

2019

i

ii

iii

iv

v

PERSEMBAHAN

“Setiap kerja keras dan ketekunan tidak pernah

mengecewakan ... Orang yang memulai sesuatu dengan

bersusah payah akan menuai hasilnya dengan bersukacita”

(-Ridwan Kono-)

SKRIPSI INI KU PERSEMBAHKAN KEPADA:

Tuhan Yesus sebagai Bapa yang selalu mencurahkan kasih

setiaNya padaku

Keluarga terkasih terkhusus bapa dan mama yang selalu

memberikan support selama penyusunan skripsi ini.

Dosen-dosen prodi sarjana farmasi yang dengan tulus hati

memberikan banyak ilmu dan pengetahuan serta motivasi

kepadaku selama menempuh pendidikan

Teman-teman Farmasi kelas A, B, dan C angkatan I

Universitas Citra Bangsa, Kupang

vi

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yesus Kristus yang

telah memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan

skripsi dengan judul ”ANALISIS DRP INTERAKSI OBAT PASIEN

PENYAKIT GINJAL KRONIK DI INSTALASI RAWAT INAP RSUD

PROFESOR. Dr. W. Z. JOHANES, KUPANG” Skripsi ini merupakan salah

satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi (S. Farm.) di Unversitas

Citra Bangsa Kupang.

Pada kesempatan ini penulis menyadari bahwa selama proses

penulisan skripsi, penulis banyak mendapatkan bantuan dari berbagai pihak.

Oleh karena itu, patutlah penulis menyampaikan limpah terima kasih kepada

pihak-pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan skripsi ini antara

lain :

1. Tuhan Yesus Kristus yang sungguh luar biasa, atas kelimpahan berkat

perlindungan, serta pertolongan-Nya sehingga penulis bisa menyelesaikan

skripsi ini.

2. Bapak Dr. Jeffrey Jap, drg. M. Kes., selaku Rektor Universitas Citra Bangsa

Kupang.

3. Ibu Novi Winda Lutsina, S. Farm., M.Si., Apt., selaku Ketua Program

Studi Sarjana Farmasi Universitas Citra Bangsa Kupang, yang telah

mendukung dan memberikan nasihat dalam proses penelitian hingga

penyelesaian penyusunan skripsi ini.

4. Ibu Maria Philomena Erika Rengga, S. Farm, M. Farm-Klin., Apt., selaku

Sekretaris Program Studi Sarjana Farmasi Universitas Citra Bangsa

Kupang yang selalu mendukung dan memotivasi penulis dalam proses

penelitian hingga penyelesaian penyusunan skripsi.

5. Ibu Maria Philomena Erika Rengga, S.Farm., M.Farm-Klin., Apt. selaku

Dosen Pembimbing utama, yang telah bersedia meluangkan waktu dan

memberikan ilmu serta membimbing penulis dalam menyusun Skripsi ini

vii

viii

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................ ii

HALAMAN PERSETUJUAN ...................................................................... iii

PANITIA PENGUJI UJIAN SKRIPSI ........................................................ iv

HALAMAN PERNYATAAN ........................................................................ v

HALAMAN PERSEMBAHAN .................................................................... vi

KATA PENGANTAR .................................................................................... vii

DAFTAR ISI ................................................................................................... ix

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... . xii

DAFTAR TABEL .......................................................................................... xiii

DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................. xv

ABSTAK ......................................................................................................... xiv

ABSTRACT .................................................................................................... xvii

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1

1.1 Latar Belakang Masalah ............................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah ...................................................................................... 4

1.3 Tujuan Penelitian ....................................................................................... 5

1.4 Manfaat Penelitian ..................................................................................... 5

1.4.1 Manfaat Teoritis................................................................................ . 5

ix

1.4.2 Manfaat Praktis.................................................................................. . 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................. 6

2.1 Tinjauan Pustaka ........................................................................................ 6

2.1.1 Drug Related Problems (DRP) .......................................................... 6

2.1.2 Klasifikasi DRP ................................................................................. 7

2.1.3 Interaksi Obat ..................................................................................... 11

2.1.3.1 Mekanisme Interaksi Obat .................................................... 12

2.1.3.2 Keparahan Interaksi Obat ...................................................... 16

2.1.4 Penyakit Ginjal Kronik ...................................................................... 17

2.1.4.1 Definisi Penyakit Ginjal Kronik..................................... ....... 17

2.1.4.2 Etiologi.......................................................................... ......... 18

2.1.4.3 Patofisiologi PGK.......................................................... ........ 20

2.1.4.4 Klasifikasi PGK............................................................ ......... 23

2.1.4.5 Perhitungan LFG........................................................... ......... 24

2.1.4.6 Penyakit Penyerta.......................................................... ......... 26

2.1.5 Terapi PGK....................................................................... .................. 29

2.1.5.1 Terapi Non Farmakologi............................................ ............ 29

2.1.5.2 Terapi Farmakologi.................................................. .............. 29

2.1.6 Rumah Sakit..................................................................... .................. 37

2.1.7 Farmasis dan Pelayanan Kefarmasian di Rumah Sakit............... ....... 39

2.1.8 Rekam Medis.................................................................... .................. 43

2.2 Landasan Teori .......................................................................................... 44

2.3 Kerangka Konsep Penelitian ...................................................................... 46

BAB III METODE PENELITIAN .............................................................. 48

3.1 Desain Penelitian dan Rancangan Penelitian ............................................. 48

3.2 Populasi dan Sampel Penelitiaan ............................................................... 48

3.2.1 Populasi .............................................................................................. 48

3.2.2 Sampel ................................................................................................ 48

3.3 Variabel Penelitiaan .................................................................................. 49

3.4 Definisi Operasional................................................................................... 49

3.5 Jalannya Penelitian ..................................................................................... 50

x

3.6 Jadwal Penelitian ........................................................................................ 50

3.7 Analisis Hasil.................................................................................. ........... 50

3.7.1 Teknik Pengumpulan Data......................................................... ........ 50

3.7.2 Teknik Analisis Data................................................................. ......... 51

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ..................................................... 52

4.1 Karakteristik Pasien ................................................................................... 52

4.1.1 Jenis Kelamin ..................................................................................... 52

4.1.2 Usia .................................................................................................... 53

4.1.3 Lama Perawatan Atau Length Of Stay (LOS) .................................... 55

4.1.4 Diagnosa Paien ................................................................................... 57

4.2 Pola Penggunaan Obat ............................................................................... 61

4.2.1 Jenis Obat ........................................................................................... 61

4.2.2 Jumlah Obat ........................................................................................ 65

4.3 Analisis Potensi Interaksi Obat .................................................................. 66

BAB V PENUTUP ....................................................................................... 72

5.1 Kesimpulan ................................................................................................ 72

5.2 Saran ........................................................................................................... 73

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 74

xi

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1 Skema Patofisiologi PGK ................................................................. 22

Gambar 2.2 Strategi Mencegah Progressi PGK Pada Pasien Diabetes ................ 32

Gambar 2.3 Strategi Mencegah Progressi PGK Pasien Non Diabetes ................. 35

Gambar 2.4 Algoritma Manajemen Hipertensi untuk Pasien PGK ..................... 36

Gambar 2.5 Kerangka Teori ................................................................................. 45

Gambar 2.6 Kerangka Konsep Penelitian ............................................................. 47

Gambar 3.1 Jalannya Penelitian ........................................................................... 50

Gambar 4.1 Distribusi Jenis Kelamin Pasien PGK ............................................... 52

Gambar 4.2 Distribusi Pasien PGK Berdasarkan Usia ........................................ 54

Gambar 4.3 Lama Rawat Inap Pasien PGK ......................................................... 55

Gambar 4.4 Status Pasien PGK Saat Meninggalkan Rumah Sakit ...................... 57

Gambar 4.5 Penyakit Penyerta Pasien PGK ......................................................... 57

Gambar 4.6 Distribusi Obat Kardiovaskuler pada Pasien PGK .......................... 62

Gambar 4.7 Distribusi Suplemen Pada Pasien PGK ............................................ 64

Gambar 4.8 Distribusi Obat Saluran Cerna Pada Pasien PGK ............................ 64

Gambar 4.9 Jumlah Jenis Obat yang di berikan pada Pasien PGK ...................... 65

Gambar 4.10 Jumlah Obat yang di konsumsi Pasien PGK

Selama Rawat Inap ......................................................................... 66

Gambar 4.11 Gambaran Kejadian Interaksi Obat Pada Pasien PGK ................... 67

Gambar 4.12 Distribusi Interaksi Obat Pada Pasien PGK .................................... 67

Gambar 4.13 Distribusi Interaksi Obat Berdasarkan Tingkat

Keparahan nya Pada Pasien PGK .................................................... 68

Gambar 4.14 Jenis Obat yang Paling Sering Berinteraksi ................................... 64

xii

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 2.1 Description of Drug Related Problems Category ...................... 7

Tabel 2.2 Common Causes of Drug Related Problems.............................. 8

Tabel 2.3 PCNE Clasification for Drug Related Problems................. ...... 10

Tabel 2.4 Penyebab PGK di Indonesia.......................................... ............ 19

Tabel 2.5 GFR Categories in CKD.............................................. .............. 23

Tabel 2.6 Classification of CKD Based On Presence or absence of

systemic disease and location within the kidney of

pathologicanatomic findings....... ............................................. .. 23

Tabel 2.7 Albuminuria Categories in CKD............................................... ... 24

Tabel 2.8 The CKD-EPI Equation for Estimating GFR on the

Natural Scale............................................................... ........... 26

Tabel 2.9 Recomendations for Non-Insulin hyperglycemia Drug terapy

For Patients with Moderate to severe CKD......................... .... 31

Tabel 2.10 Effeects of antihypertensive agents of RBF and GFR......... .... 33

Tabel 2.11 Components of a Patient’s Medical Record....................... .... 44

Tabel 3.1 Jadwal Penelitian............................................................. ......... 50

Tabel 4.1 Diagnosis yang Menyertai Pasien PGK .................................... 58

Tabel 4.2 Distribusi jenis Obat Pada Pasien PGK .................................... 61

Tabel 4.3 Jumlah Pemberian Obat Dengan Potensi Interaksi Obat .......... 68

xiii

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1. Rekapitulasi Data Pasien PGK RSUD Johanes ................... 79

Lampiran 2 Lembar Pengumpulan Data Pasien PGK RSUD Johanes .. 85

Lampiran 3 Distribusi Interaksi Obat kardiovaskuler dan hipertensi.... 89

Lampiran 4 Distribusi Interaksi Obat kardiovaskuler dengan

Suplemen ............................................................................. 92

Lampiran 5 Distribusi Interaksi Obat kardiovaskuler dengan obat

saluran cerna....................................................................... 93

Lampiran 6 Hasil Analisis Interaksi Obat dengan Drugs.com ............... 94

Lampiaran 7 Surat Permohonan Ijin Penelitian ....................................... 99

Lampiran 8 Surat Pengantar Penelitian di Ruang Rekam Medik ........... 100

Lampiran 9 Surat Keterangan Selesai Penelitian di Ruang

Rekam medik .................................................................... 101

Lampiran 10 Surat Pernyataan Menjaga Kerahasiaan Pasien ................... 102

xiv

ABSTRAK

Kono, Ridwan Brampi. 2019. Analisis DRP Interaksi Obat Pasien Penyakit Ginjal Kronik Di Instalasi Rawat Inap RSUD Profesor. Dr. W. Z. Johannes, Kupang. (Pembimbing I: Maria. Ph. E. Rengga, S.Farm., M.Farm-Klin., Apt. Pembimbing II: Christin. A. Beama, S. Farm., M.Farm., Apt). Skripsi. Jurusan Farmasi Fakultas Kesehatan Universitas Citra Bangsa Kupang.

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan penyakit ginjal yang dikaitkan dengan penurunan fungsi ginjal yang bersifat ireversibel, menahun, dan berlangsung progresif. Pasien dengan PGK biasanya menderita sejumlah besar komorbiditas serta komplikasi sebagai akibat dari terganggunya fungsi ginjal. Kondisi tersebut mengakibatkan pasien mengkonsumsi lebih dari lima obat atau yang dikenal dengan polifarmasi yang rentan terhadap resiko terjadinya interaksi obat. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pola penggunaan obat dan kejadian interaksi obat pada pasien PGK yang menjalani rawat inap.

Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif observasional yang pengambilan datanya dilakukan secara retrospektif. Jumlah populasi dalam penelitian ini sebesar 400 rekam medik. Jumlah sampel dalam penelitian ini yaitu 84 sampel yang dipilih dengan menggunakan teknik systematic sampling.

Hasil penelitian yang diperoleh dalam penelitian ini adalah obat kardiovaskuler merupakan golongan obat yang paling banyak digunakan oleh pasien PGK (44%). Jumlah obat terbanyak yang dikonsumsi yaitu 5-8 obat (56%). Interaksi obat potensial ditemukan pada 85,7% sampel dengan tingkat keparahan minor sebesar 26%, sedang/moderate sebesar 68%, dan mayor sebesar 5%. Obat-obatan yang paling sering berinteraksi yaitu interaksi obat kardiovaskuler-kardiovaskular (30%), obat kardiovaskuler-suplemen (20%), serta obat kardiovaskuler-obat saluran cerna (15%).

Kata Kunci: Penyakit ginjal kronik, DRP, interaksi obat, signifikansi klinis, polifarmasi.

xv

ABSTRACT

Kono, Ridwan Brampi. 2019. Analysis of DRP in Chronic Kidney Disease in Inpatient Ward of Professor Dr. W. Z. Johannes Public Hospital, Kupang. (Advisor I: Maria. Ph. E. Rengga, S. Farm., M. Farm-Klin., Apt. Supervisor II: Christin. A. Beama, S. Farm., M. Farm. , Apt) Undergraduate thesis. Department of Pharmacy, Faculty of Health, Citra Bangsa University, Kupang.

Chronic Kidney Disease (CKD) is a disease which is associated with irreversible, chronic, and progressive decline in kidney function. Patients with CKD typically suffer from a large number of comorbidities and complications as a result of decline in kidney function. This may lead to the patient taking more than five drugs or known as polypharmacy which is vulnerable to the risk of drug interactions. The purpose of this study was to describe the pattern of drugs used and the incidence of drug interactions in CKD in inpatient ward of .

The method of the study is an observational descriptive and the data was collected retrospectively. The number of population in this study was 400. The number of sample was 84, which was taken using systematic sampling techniques.

The study showed that cardiovascular drugs is the class of therapy most prescribed for CKD (44%). The number of 5-8 drugs was the most prescribed for the patients (56%). Potential drug interactions were found in 85.7% and the severity levels are 26% for minor, 68% for moderate, and 5% for major. The interaction was most frequent between cardiovascular-cardiovascular drugs (30%), cardiovascular-supplements drugs (20%), and cardiovascular-gastrointestinal drugs (15%).

Keywords: Chronic kidney disease, DRP, drug interactions, clinically significant, polypharmacy.

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) atau yang sering juga disebut

dengan Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan penyakit ginjal yang

dikaitkan dengan penurunan fungsi ginjal yang bersifat ireversibel,

menahun dan berlangsung progresif (Dipiro, 2009). PGK sering dikaitkan

dengan usia, di samping itu progres penyakit ini dapat dipercepat dengan

adanya penyakit terdahulu seperti diabetes, hipertensi, obesitas, dan

gangguan ginjal primer. PGK merupakan beban kesehatan global yang

penanggulangannya memerlukan biaya tinggi. PGK apabila tidak ditangani

dengan baik akan berevolusi menjadi penyakit ginjal stadium akhir/End

Stage Renal Disease (ESRD) yaitu penyakit ginjal yang hanya dapat

ditangani dengan hemodialisis (HD) dan transplantasi ginjal (Tierney,

2009).

PGK merupakan suatu kondisi yang ditimbulkan oleh adanya

penyakit pemicu (faktor inisiasi), pasien dengan PGK biasanya menderita

sejumlah besar komorbiditas termasuk penyakit yang mendasari terjadinya

PGK seperti hipertensi, diabetes, penyakit ginjal polikistik, serta

komplikasi sebagai akibat dari terganggunya fungsi ginjal seperti,

gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, anemia, asidosis metabolik,

gangguan pada sistem tulang dan mineral, yang akan mengarah pada

penggunaan sejumlah obat untuk mengurangi gejala dan komplikasi yang

terkait dengan PGK (Dipiro et al., 2009). Penggunaan sejumlah besar obat

tersebut dapat mengakibatkan pasien mengkonsumsi lebih dari lima obat

atau yang dikenal dengan polifarmasi, berdasarkan penelitian prospektif

observasional yang dilakukan oleh Schmidt et al. pada 5.217 pasien PGK

yang terdiri dari PGK stadium G1 dan G3b menemukan prevalensi

polifarmasi yang relatif tinggi yaitu 62% pada pasien PGK stadium G1 dan

86% pada pasien PGK stadium G3b dengan rata-rata jumlah penggunaan

2

obat yang berbeda yang dikonsumsi adalah 8 obat per hari dengan

betablocker, ACE-Inhibitor, dan statin adalah yang paling sering

digunakan (Schmidt et al., 2019). Olumuyiwa et al. dalam penelitiannya

pada 123 pasien PGK juga menemukan bahwa prevalensi polifarmasi

tinggi pada pasien PGK dengan persentase sebesar 85,37% dengan obat

yang paling sering diresepkan adalah enoxaparin, lisinopril, kalsium

karbonat, cal-calcidol dan erythropoietin. Pola kormobiditas spesifik dan

komplikasi pada pasien PGK serta polifarmasi menyebabkan pasien PGK

rentan terhadap Drug Related Problems (DRP) seperti interaksi obat dan

reaksi obat merugikan (Olumuyiwa et al., 2018).

Data prevalensi PGK di dunia menunjukkan bahwa setiap tahunnya

jumlah penderita PGK terus mengalami peningkatan. Penelitian Hill et al.

(2016) menunjukkan bahwa prevalensi PGK secara global adalah 13,4%

untuk tahap 1-2 dan 10,6% untuk tahap 3-5, dengan persentase pada

Afrika Selatan dan Kongo sebesar 8,66%; sementara negara Asia, seperti

India dan Bangladesh sebesar 13,10%; Iran 17,95%; Cina, Taiwan, dan

Mongolia sebesar 13,18%; Jepang, Korea Selatan, dan Oceania sebesar

13,74%; Australia sebesar 14,71%; Amerika dan Kanada sebesar 15,45%;

dan Eropa sebesar 18,38% (Hill et al., 2016).

PGK di Indonesia juga masih menjadi salah satu masalah kesehatan

yang harus ditangani. Menurut hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)

2018 prevalensi PGK sebesar 0,38%, dengan prevalensi pada kelompok

umur 65-74 tahun merupakan yang tertinggi dibandingkan dengan

kelompok umur yang lain, yaitu sebesar 0,82%. Berdasarkan hasil

Riskesdas 2013 prevalensi PGK sebesar 0,2% dengan prevalensi pada

kelompok umur ≥ 75 tahun merupakan yang tertinggi dibandingkan

dengan kelompok umur yang lainnya yaitu sebesar 0,6%. Menurut data

Indonesian Renal Registry (2017), jumlah pasien baru PGK pada tahun

2017 sebesar 30.831 dan pasien aktif sebesar 77.892, meningkat pesat dari

tahun 2016 yang hanya berjumlah 25.446 untuk pasien baru dan 52.835

untuk pasien aktif. Data ini juga menunjukkan bahwa hipertensi

3

menempati urutan pertama pada etiologi penyebab PGK, yaitu sebesar

36% atau 8.472 kasus (Indonesian Renal Registry, 2017). Prevalensi PGK

di provinsi NTT berdasarkan laporan Riskesdas 2018 adalah sebesar

0,33% (Riskesdas, 2018). Menurut laporan Indonesian Renal Registry

(2017) jumlah pasien baru di Provinsi NTT adalah sebesar 398 pasien

(Indonesian Renal Registry, 2017).

Drug Related Problems (DRP) adalah kejadian yang berkaitan

dengan terapi obat yang mempengaruhi outcome yang diharapkan, baik

secara aktual maupun potensial (PCNE, 2006). Penelitian yang dilakukan

oleh Joel et al. pada 37 pasien PGK yang menjalani hemodialisa di

Kanada, terdapat 39 kasus DRP dengan DRP yang paling umum adalah

interaksi obat (25,64%), disusul dengan dosis terlalu tinggi (23,07%) (Joel

et al., 2013). Dalam penelitian lainnya yang dilakukan oleh Olumuyiwa et

al. terhadap 123 pasien PGK di Nigeria menemukan bahwa terjadi 1.851

interaksi obat potensial dengan persentase terbesar adalah pada interaksi

dengan tingkat keparahan sedang (moderate) yaitu sebesar 62,7%

(Olumuyiwa et al., 2017). Penelitan tersebut sejalan dengan penelitian

yang dilakukan oleh Pasangka et al. pada sebuah Rumah Sakit pendidikan

di Indonesia dan menemukan bahwa terjadi 292 potensi interaksi obat pada

45 pasien gagal ginjal rawat inap dengan persentase terbesar adalah

interaksi dengan tingkat keparahan sedang (moderate) sebesar 70,54%

(Pasangka et al., 2017). Data ini menunjukkan risiko interaksi obat

potensial sangat mungkin terjadi pada pasien PGK sehingga perlu adanya

monitoring pengobatan yang baik oleh praktisi kesehatan terkait.

Peran Farmasis dalam pengobatan telah mengalami pergeseran

paradigma dari pelayanan kefarmasian yang berorientasi obat (drug

oriented) menjadi pelayanan kefarmasian yang berorientasi pada pasien

(patient oriented), yang berperan dalam pemberian informasi dan edukasi

terkait penggunaan obat, mengidentifikasi DRP, serta memberikan solusi

sehingga dapat mengoptimalkan penggunaan obat dan meningkatkan

kesehatan pasien. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa peran farmasi

4

klinis dapat meningkatkan penggunaan polifarmasi yang tepat, misalnya

identifikasi obat yang dilakukan farmasi klinis dapat mengurangi

peresepan yang tidak tepat (Peterson, 2017).

Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Profesor. Dr. W. Z. Johannes

Kupang merupakan Rumah Sakit rujukan sekaligus menjadi salah satu

Rumah Sakit terbesar di kota Kupang dengan sarana dan prasarana yang

memadai sehingga menjadi pilihan utama bagi masyarakat kota Kupang,

terutama pasien PGK. Rumah Sakit ini merupakan salah satu dari dua

Rumah Sakit di kota Kupang yang memiliki layanan hemodialisa bagi

pasien PGK. Jumlah pasien PGK di Rumah Sakit ini mengalami

peningkatan setiap tahunnya, yaitu pada tahun 2016 sebesar 520 pasien

(432 pasien rawat jalan dan 72 pasien rawat inap) dan pada tahun 2017

sebesar 1672 pasien (1264 pasien rawat jalan dan 408 pasien rawat inap),

karena keterbatasan tenaga kefarmasian di rumah sakit ini maka analisis

DRP interaksi obat potensial pada polifarmasi (pasien PGK) masih jarang

dilakukan.

Berdasarkan uraian diatas maka perlu dilakukan penelitian untuk

menjelaskan mengenai Drug Related Problem (DRP) interaksi obat

potensial pada pasien PGK di instalasi rawat inap Rumah Sakit Umum

Daerah Profesor. Dr. W. Z. Johannes Kupang pada tahun 2018.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas maka rumusan masalah penelitian ini

adalah:

1. Bagaimana pola penggunaan obat meliputi jenis obat dan jumlah obat

yang diresepkan untuk tiap pasien pada terapi pasien PGK di instalasi

rawat inap Rumah Sakit Umum Daerah Profesor Dr. W. Z. Johannes

Kupang pada tahun 2018?

2. Bagaimana deskripsi DRP interaksi obat potensial pada terapi pasien

PGK di instalasi rawat inap Rumah Sakit Umum Daerah Profesor Dr. W.

Z. Johannes Kupang pada tahun 2018?

5

1.3 Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk:

1. Mendeskripsikan mengenai gambaran pola penggunaan obat meliputi jenis

obat dan jumlah obat yang diresepkan untuk tiap pasien pada terapi pasien

PGK di instalasi rawat inap Rumah Sakit Umum Daerah Profesor Dr. W.

Z. Johannes Kupang Pada Tahun 2018.

2. Mendeskripsikan mengenai DRP interaksi obat potensial yang terjadi pada

terapi obat pasien PGK di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum

Daerah Profesor Dr. W. Z. Johannes Kupang Pada tahun 2018.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat Teoritis

1. Sebagai sumber informasi ilmiah mengenai DRP interaksi obat potensial

pada pasien PGK di instalasi rawat inap Rumah Sakit Umum Daerah

Profesor Dr. W. Z. Johannes Kupang pada tahun 2018.

2. Sebagai data awal atau bahan referensi yang dapat dikembangkan untuk

penelitian lain.

1.4.2 Manfaat Praktis

Sebagai bahan evaluasi bagi pihak instalasi rawat inap Rumah

Sakit Umum Daerah Profesor Dr. W. Z. Johannes Kupang mengenai DRP

interaksi obat potensial khususnya interaksi obat mayor sehingga dapat

dicegah atau diminimalisir di masa mendatang.

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Pustaka

2.1.1 Drug Related Problems (DRP)

Drug Related Problems (DRP) adalah kejadian yang berkaitan

dengan terapi obat yang mempengaruhi outcome yang diharapkan, baik

secara aktual maupun potensial (PCNE, 2006). DRP merupakan

permasalahan mendasar yang sering ditemui dalam praktik farmasi klinis.

Tujuan melakukan identifikasi DRP adalah untuk membantu pasien

mencapai target terapi mereka dan mewujudkan hasil yang memuaskan dari

terapi obat (Cipolle et al., 2012).

Untuk mengidentifikasi, menyelesaikan, dan mencegah DRP

praktisi harus memahami bagaimana pasien dengan DRP hadir dalam

praktik klinis. DRP pada pasien selalu memiliki tiga komponen masalah

utama yaitu:

1. Peristiwa yang tidak diinginkan atau risiko dari suatu peristiwa yang

dialami oleh pasien. Masalahnya dapat berupa keluhan medis, tanda

dan gejala, diagnosis penyakit, penyakit, gangguan, kecacatan, nilai

laboratorium yang abnormal atau sindrom. Peristiwa ini bisa

merupakan hasil dari fisiologis, psikologis, sosiokultural, atau

kondisi ekonomi.

2. Terapi obat (produk obat atau regimen dosis) yang berhubungan

langsung dengan masalah yang dialami oleh pasien.

3. Hubungan yang ada atau diduga ada antara kejadian yang tidak

diinginkan oleh pasien dengan terapi obat. Hubungan ini dapat

berupa:

a. Konsekuensi dari terapi obat yang menunjukan hubungan

langsung atau bahkan hubungan sebab-akibat.

b. Kebutuhan untuk menambah atau memodifikasi terapi obat

untuk resolusi atau pencegahannya.

7

2.1.2 Klasifikasi DRP

Tidak ada penjelasan yang tepat yang dapat menjelaskan

mengenai apakah ada masalah DRP atau tidak. Hal ini hanya dapat

ditentukan melalui penilaian dan pengambilan keputusan oleh praktisi

klinis dalam hal ini farmasi. Seorang farmasis dapat berkontribusi secara

langsung pada perawatan pasien. Hal ini dikarenakan tidak ada praktisi

lain yang dapat mengidentifikasi dan menyelesaikan DRP secara rutin

dan secara komprehensif selain praktisi farmasi (Cipolle et al., 2012).

Semua DRP yang dialami pasien dapat dikategorikan kedalam tujuh

kategori seperti yang tertera pada tabel 2.2.

Tabel 2.1 Description of Drug Related Problems Categories 1 The drug therapy is unnecessary because the patient does not have a clinical

indication at this time. 2 Additional drug therapy is required to treat or prevent a medical condition in

the patient. 3 The drug product is not being effective at producing the desired response in

the patient. 4 The dosage is too low to produce the desired response in the patient. 5 The drug is causing an adverse reaction in the patient. 6 The dosage is too high, resulting in undesirable effects experienced by the

patient. 7 The patient is not able or willing to take the drug therapy as intended.

8

Tabel 2.2 Common Causes of Drug Related Problems Drug therapy problem category Drug therapy problem cause

Unnecessary drug therapy

a. Duplicate therapy: multiple drug products are being used for a condition that requires only single drug therapy.

b. No medical indication at this time: there is no valid medical indicationrequiring drug therapy at this time.

c. Nondrug therapy more appropriate: the medical indication is moreappropriately treated with nondrug therapy.

d. Addiction/recreational drug use: drug abuse, alcohol use, or smoking iscausing the problem.

e. Treating avoidable adverse reaction: drug therapy is being taken to treat anavoidable adverse drug reaction associated with another medication.

Needs additional therapy

a. Preventive therapy: preventive drug therapy is required to reduce the risk of developing a new condition.

b. Untreated condition: a medical condition requires the initiation of drug therapy.

c. Synergistic therapy: a medical condition requires additional pharmacotherapy to attain synergistic or additive effects.

Ineffective drug

a. More effective drug available: the drug is not the most effective for themedical condition and a different drug is needed.

b. Condition refractory to drug: the medical condition is refractory to the drugproduct and a different drug is needed.

c. Dosage form inappropriate: the dosage form of the drug product isinappropriate.

d. Contraindication present: the drug product is contraindicated in this patient.

e. Drug not indicated for condition: the drug product is not an effectiveproduct for the indication being treated.

Dosage too low

a. Ineffective dose: the dose is too low to produce the desired response.

b. Needs additional monitoring: clinical or laboratory parameters are requiredto determine if the dosage is too low for the patient.

c. Frequency inappropriate: the dosage interval is too infrequent to producethe desired response.

d. Incorrect administration: the drug product was not administered by theappropriate route or method.

9

e. Drug interaction: a drug interaction reduces the amount of active drugavailable resulting in lack ofeffectiveness in this patient.

f. Incorrect storage: the drug product was stored incorrectly and lost potency.

g. Duration inappropriate: the duration of the drug therapy is too short toproduce the desired response.

Adverse drug reaction

a. Undesirable effect: the drug product causes an undesirable reaction that isnot doserelated.

b. Unsafe drug for the patient: a safer drug product is required due to patientrisk factors.

c. Drug interaction: a drug interaction causes an undesirable reaction that isnot doserelated.

d. Incorrect administration: the drug product was administered by theincorrect route or method resulting in an adverse reaction.

e. Allergic reaction: the drug product caused an allergic reaction.

f. Dosage increase/decrease too fast: the drug dosage was administered orescalated too rapidly resulting in an adverse reaction.

Dosage too high

a. Dose too high: the dose of the drug is too high for the patient, resulting intoxicity.

b. Needs additional monitoring: clinical or laboratory parameters are requiredto determine if the dosage is too high for the patient.

c. Frequency too short: the dosing frequency is too short for the patient.

d. Duration too long: the duration of drug therapy is too long for this patient.

e. Drug interaction: a drug interaction increases the amount of active drugavailable resulting in toxicity in this patient.

10

Adherence a. Does not understand instructions: the patient does not understand how toproperly take or use the drug product and dosage regimen.

b. Cannot afford drug product: the patient cannot afford the drug therapyrecommended or prescribed.

c. Patient prefers not to take: the patient prefers not to take the drug therapyas instructed.

d. Patient forgets to take: the patient does not remember to take sufficiendoses of the medication.

e. Drug product not available: sufficient supply of the drug product is notavailable to the patient.

f. Cannot swallow/administer drug: the patient is not able to swallow or administer the drug therapy as intended.

Klasifikasi DRP menurut Pharmaceutical Care Network Europe

Foundation (PCNE) Classification dapat dilihat pada Tabel 2.3 (PCNE, 2006). Tabel 2.3 PCNE Classification for Drug Related Problems

Code V5.01

Primary Domains

problems P1

P2

P3

P4

P5

P6

Adverse reactions (s) Patient suffers from an adverse drug event Drug Choice Problem Patient gets or is going to get a wrong (or no drug) drug for his/her disease and/or condition Dosing problem Patient gets more or less than the amount of drug he/she requires Drug Use Problem Wrong or no drug taken/administered Interactions There is a manifest or potential drug-drug or drug-food interaction Other

causes C1

C2

C3

C4

Drug/Dose Selection The cause of the DRP can be related to the selection of the drug and/or dosage schedule Drug Use Process The cause of the DRP can be related to the way the patient uses the drug, in spite of proper dosage instructions (on the label) Information The cause of the DRP can be related to a lack or misinterpretation of information Patient/Psychological

11

C5

C6

The cause of the DRP can be related to the personality or behaviour of the patient. (Pharmacy) Logistics The cause of the DRP can be related to the logistics of the prescribing or dispensing mechanism Other

Interventions I0 I1 I2 I3 I4

No intervention At prescriber level At patient (or carer) level At drug level Other

Outcome of intervention O0 O1 O2 O3

Outcome intervention unknown Problem totally solved Problem partially solved Problem not solved

2.1.3 Interaksi Obat

Suatu interaksi dikatakan terjadi ketika efek dari satu obat diubah

oleh kehadiran obat lain, obat herbal, makanan, minuman atau oleh

beberapa agen kimia dari lingkungan. Interaksi obat dapat didefinisikan

sebagai suatu reaksi yang melibatkan obat yang terjadi ketika obat

tersebut berada di dalam tubuh atau pun ketika obat akan di campur dan

di berikan secara intravena. Hasil dari suatu interaksi obat dapat

berbahaya jika interaksi menyebabkan peningkatan toksisitas obat

misalnya ada peningkatan risiko kerusakan otot yang parah jika pasien

yang menggunakan statin mulai mengonsumsi antijamur azole.

Penurunan efikasi karena interaksi kadang-kadang bisa sama

berbahayanya dengan peningkatan metabolisme obat, sebagai contoh

pasien yang menggunakan warfarin yang diberi rifampisin membutuhkan

lebih banyak warfarin untuk mempertahankan antikoagulasi yang

dibutukan dalam pengobatan (Baxter, 2010).

12

2.1.3.1 Mekanisme Interaksi obat

1) Interaksi obat pada fase farmakokinetik

a) Fase absorpsi

Interaksi obat pada fase absorpsi merupakan interaksi yang

melibatkan sebagian besar obat yang diberikan secara oral untuk

di serap melalui selaput mukosa saluran pencernaan. Hasil dari

interaksi pada fase ini dapat berupa berkurangnya absorpsi obat

atau peningkatan absorpsi obat itu sendiri. Pengurangan absorpsi

obat lebih sering terjadi pada interaksi obat fase absorsi, dari pada

peningkatan absorpsi obat. Pengurangan absorpsi obat karena

interaksi obat disebabkan oleh beberapa mekanisme seperti efek

perubahan pH saluran cerna, perubahan motilitas saluran cerna,

induksi atau penghambatan protein transporter obat, Adsorsi,

kelasi dan mekanisme pengompleks lainnya, serta malabsorpsi

yang disebabkan obat-obatan (Baxter, 2010).

b) Fase distribusi

Dampak yang sering muncul dalam interaksi obat pada

fase distribusi biasanya berupa meningkatnya konsentrasi obat

dalam tubuh sebagai akibat dari terganggu nya ikatan suatu obat

dengan protein plasma. Beberapa obat juga dapat terhambat

akibat adanya hambatan pada transporter obat oleh obat-obatan

lain sehingga akan meningkatkan penyerapan substrat obat

kedalam otak, yang dapat meningkatkan efek pada sistem saraf

pusat yang dapat bersifat merugikan atau dapat juga bersifat

menguntungkan (Baxter, 2010).

c) Fase Metabolisme

Meskipun beberapa obat dieliminasi dari tubuh dengan

cara diekskresikan dan tidak berubah dalam urin, sebagian besar

diubah secara kimiawi di dalam tubuh menjadi senyawa yang

tidak larut dalam lemak, yang lebih mudah diekskresikan oleh

ginjal. Jika tidak, banyak obat akan bertahan dalam tubuh dan

13

terus memberikan efeknya untuk waktu yang lama. Perubahan

kimia ini disebut sebagai suatu proses yang sering kita kenal

sebagai metabolisme, biotransformasi, degradasi biokimiawi atau

juga sering disebut dengan detoksifikasi (Baxter, 2010).

Beberapa metabolisme obat berlangsung dalam serum,

ginjal, kulit dan usus, tetapi proporsi terbesar dilakukan oleh

enzim yang ditemukan dalam membran retikulum endoplasma

pada sel-sel hati. Metabolisme obat dihati melalui dua jenis reaksi

utama yaitu, reaksi fase I yang juga disebut metabolisme lintas

pertama (melibatkan oksidasi, reduksi atau hidrolisis), yang

mengubah obat menjadi senyawa yang lebih polar, sedangkan

reaksi fase II melibatkan penggabung obat dengan beberapa zat

lain (enzim yang terlibat misalnya asam glukuronat, yang dikenal

sebagai glukuronidase) yang bertujuan untuk membuat senyawa

yang biasanya tidak aktif menjadi aktif (Baxter, 2010).

Sebagian besar reaksi oksidasi fase I dilakukan oleh enzim yang

mengandung hem cytochrome P450 (CYP450) atau sitokrom

P450 (Kadri, 2012). Sitokrom P450 bukan entitas tunggal, tetapi

sebenarnya merupakan keluarga yang sangat besar dari isoenzim

terkait, Namun, dalam aktivitasnya didalam tubuh hanya beberapa

subfamili spesifik yang tampaknya bertanggung jawab atas

sebagian besar (sekitar 90%) metabolisme obat yang biasa

digunakan. Isoenzim yang berperan dalam metabolisme adalah

CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6,

CYP2E1 dan CYP3A4, enzim lain yang terlibat dalam

metabolisme fase I termasuk monoamine oksidase (MAO) dan

epoksida hidrolase (Baxter, 2010). Kurang diketahui tentang enzim yang bertanggung jawab

untuk reaksi konjugasi fase II. beberapa enzim seperti UDP-

glucuronyltransferases (UGT), methyltrans-ferases, dan N-

acetyltransferase (NAT) adalah contohnya. Efek yang sering

14

muncul pada interaksi obat fase metabolisme adalah peningkatan

laju penyerapan obat, peningkatan Bioavailabilitas obat, dan

penurunan bioavailabilitas obat. Efek-efek tersebut dapat

disebabkan akibat aktivitas obat lain, makanan atau zat kimia

yang menyebabkan perubahan metabolisme lintas pertama,

penghambatan atau induksi metabolisme lintas pertama, induksi

enzim dan penghambatan enzim (Baxter, 2010).

d) Fase ekskresi

Obat-obatan yang berpindah menggunakan sistem

transportasi aktif yang sama di tubulus ginjal dapat bersaing satu

sama lain untuk diekskresikan. Misalnya probenesid mengurangi

ekskresi penisilin dan obat-obatan lainnya, dengan meningkatnya

konsentrasi protein pengangkut obat dalam ginjal, sehingga dapat

diketahui bahwa probenesid menghambat ekskresi obat yang

bersifat anionik di ginjal penghambatan tersebut diakibatkan oleh

adanya organic Anion Transporter (OATs).

Probenecid mungkin juga menghambat beberapa

transporter ABC di ginjal. Transporter ABC, P-glycopro-tein, juga

terdapat pada ginjal, dan obat-obatan yang mengambat transporter

ini dapat mengubah eliminasi obat oleh ginjal. Aliran darah melalui

ginjal sebagian dikendalikan oleh produksi prostaglandin yang

menyebabkan vasodilatasi pada ginjal. Jika sintesis prostaglandin

ini terhambat, ekskresi beberapa obat oleh ginjal dapat dikurangi.

Berkurangnya ekskresi obat oleh ginjal terjadi akibat mekanisme

yang mengakibatkan peningkatan kadar lithium di dalam serum

yang terlihat pada beberapa anti inflamasi nonsteroid yang di

berikan bersama litium (Baxter, 2010).

2) Mekanisme interaksi obat fase farmakodinamika

Interaksi farmakodinamik adalah interaksi berupa berubanya

efek dari satu obat yang di akibatkan oleh adanya kehadiran obat lain di

tempat kerjanya. Terkadang obat bersaing secara langsung untuk

15

reseptor tertentu misalnya Agonis beta2 seperti salbutamol dan beta

blocker seperti propranolol tetapi seringkali reaksinya lebih tidak

langsung dan melibatkan gangguan pada mekanisme fisiologis.

Interaksi ini jauh lebih mudah diklasifikasikan (Baxter, 2010).

a) Interaksi aditif atau sinergis

Jika dua obat yang memiliki efek farmakologis yang sama

diberikan bersama, efeknya dapat menjadi aditif. Misalnya, alkohol

menekan sistem saraf pusat dan, jika dikonsumsi dalam jumlah

sedang bersama dengan dosis terapi normal dari obat ansiolitik atau

hipnotik dapat menyebabkan kantuk yang berlebihan. Efek aditif

dapat terjadi baik dengan efek utama obat maupun efek sampingnya,

interaksi aditif atau sinergis juga dapat terjadi pada obat

antimuskarinik dan obat antiparkinson yang menimbulkan toksisitas

antimuskarinik yang hebat (Baxter, 2010).

b) Sindrom serotonin

Sindrom serotonin merupakan suatu interaksi obat yang

terjadi akibat adanya stimulasi berlebihan pada reseptor serotonin

yaitu reseptor 5-HT1A dan 5-HT2A akibat adanya efek gabungan

dari dua obat seperti obat serotonergik dan obat serotomimetik.

Gejala khas dari sindrom serotonin terbagi kedalam tiga kategori

utama yaitu kategori pertama berupa perubahan status mental,

meliputi agitasi, kebingungan, mania, kategori kedua berupa

disfungsi otonom, meliputi diaforesis, diare, demam, menggigil,

serta kategori ke tiga berupa kelainan neuromuskuler yang meliputi

hiperrefleksia, gangguan inkoordinasi, mioklonus dan tremor

(Baxter, 2010).

c) Interaksi antagonis

Berbeda dengan interaksi aditif, ada beberapa pasangan

obat dengan aktivitas yang saling bertentangan. Sebagai contoh,

kumarin dapat memperpanjang waktu pembekuan darah dengan

menghambat secara kompetitif efek dari vitamin K. Jika asupan

16

vitamin K meningkat, maka efek kumarin ditentang dan waktu

protrombin dapat kembali normal, sehingga membatalkan terapi

(Baxter, 2010).

d) Interaksi neurotransmiter

Sejumlah obat dengan aksi yang terjadi pada neuron

adrenergik dapat dihambat agar tidak mencapai tempat kerja nya

akibat adanya obat lain. Antidepresan trisiklik mencegah reuptake

noradrenalin (norepinefrin) menjadi neuron adrenergik perifer,

dengan demikian pasien yang memakai trisiklik dan diberikan

noradrenalin parenteral memiliki risiko hipertensi dan takikardia.

Efek antihipertensi dari clonidine juga dihambat oleh antidepresan

trisiklik salah satu alasan yang mungkin adalah bahwa penggunaan

clonidine sebagai antihipertensi pada sistem saraf pusat diblokir

oleh trisiklik (Baxter, 2010).

e) Interaksi obat dengan obat herbal

Semakin banyak laporan telah melibatkan St John's wort

(Hyperi-cum perforatum) dalam interaksi obat. Bukti menunjukkan

bahwa ramuan itu dapat menginduksi isoenzim sitokrom P450

CYP3A4. dan juga dapat menginduksi P-glikoprotein. Karenanya

St. John's wort menurunkan kadar ciclosporin, dan digoxin,

beberapa bukti lain juga menunjukkan bahwa CYP2E1 dan

CYP1A2 juga dapat diinduksi. St. John's wort memiliki sifat

serotonergik yaitu sifat dalam menstimulasi serotonin sehingga

menghasilkan interaksi farmakodinamik dengan selektif serotonin

reuptake inhibitor, yaitu pengembangan sindrom serotonin (Baxter,

2010).

2.1.3.2 Keparahan Interaksi Obat

Keparahan interaksi obat dapat dibagi kedalam tiga kategori yaitu:

1) Keparahan Minor

18

Interaksi obat dikategorikan sebagai interaksi obat minor

apabila memberikan potensi yang rendah secara klinis dan tidak

membutuhkan terapi tambahan (Tatro, 2009). Contoh interaksi

minor adalah pada interaksi antara parasetamol dan ranitidine.

Penggunaan kedua obat ini secara bersamaan dapat meningkatkan

kadar enzim hati yang kembali normal setelah penghentian

ranitidine (Baxter, 2010).

2) Keparahan sedang (moderate)

Interaksi obat dikategorikan sebagai interaksi obat sedang/

moderate apabila membutuhkan pengaturan dosis atau pemantauan

(Tatro, 2009). Sebagai contoh interaksi sedang/moderate adalah

interaksi antara irbesartan dan aspirin yang mana penggunaan

kedua obat tersebut dapat mengurangi efek antihipertensi dari

irbesartan. Mekanisme yang diusulkan adalah inhibisi sintesis

prostaglandin vasodilatasi pada ginjal dan dengan demikian

mempengaruhi homeostasis fluida dalam tubuh dan dapat

mengurangi efek antihipertensi yang diinduksi aspirin (Baxter,

2010).

3) Keparahan Mayor

Interaksi obat dikategorikan sebagai interaksi obat mayor

apabila menyebabkan potensi toksisitas yang serius (Tatro, 2009).

Sebagai contoh interaksi mayor adalah interaksi antara

aminoglikosida dan furosemide yang mana penggunaan kedua obat

tersebut dapat meningkatkan risiko terjadinya ototoksisitas atau

nefrotoksisitas (Baxter, 2010).

2.1.4 Penyakit Ginjal Kronik

2.1.4.1 Definisi Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) sekarang ini telah menjadi suatu

kondisi medis yang perlu untuk diperhatikan di dalam masyarakat.

Pada tahun 2002 The National Kidney Foundation-Kidney Disease

Outcome Quality Initiative (NKF-KDOQI) mengembangkan pedoman

18

praktek klinis di Amerika Serikat pedoman ini memperkenalkan

terminologi PGK dan skema klasifikasi untuk mempromosikan

deteksi dini penyakit, mencegah perkembangan penyakit dan

mencegah komplikasi yang terkait (Levey, 2002).

NKF-KDOQI mendefinisikan PGK sebagai suatu kerusakan

ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktur ataupun

kelainan fungsi ginjal yang dapat ditunjukan dari adanya kelainan

patologis, kelainan komposisi darah atau urin berdasarkan hasil uji

pencitraan ginjal (imaging test) yang tidak normal. Penegakkan

diagnosa PGK didasarkan pada penurunan Laju Filtrasi Glomerulus

(LFG) yaitu < 60ml/menit/1,73 m2 selama lebih dari 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal (Levey, 2002).

2.1.4.2 Etiologi

Dipiro et al. mengklasifikasikan etiologi PGK menjadi tiga

faktor penting, yaitu faktor kerentanan, faktor inisiasi, dan faktor

progresi (Dipiro et al., 2009).

1) Faktor kerentanan

Individu dengan faktor kerentanan memiliki peningkatan

risiko untuk mengalami PGK, meskipun faktor risiko ini belum

terbukti secara langsung menyebabkan kerusakan ginjal. Faktor-

faktor ini termasuk faktor risiko sosiodemografi, seperti usia lanjut,

usia mudah (16-18 tahun) atau pendidikan, dan status ras atau etnis

minoritas, serta pengurangan massa ginjal, bobot lahir rendah, dan

riwayat keluarga dengan PGK. Faktor kerentanan baru yang telah

diusulkan termasuk inflamasi sistemik dan dislipidemia. Sebagian

besar dari faktor-faktor kerentanan ini tidak perlu diatasi dengan

intervensi farmakologis atau perubahan gaya hidup, tetapi lebih

membantu untuk mengidentifikasi populasi potensial untuk

menargetkan program penyaringan untuk mendeteksi keberadaan

PGK (Dipiro et al., 2009).

35

2) Faktor inisiasi

Faktor inisiasi adalah faktor atau kondisi yang secara

langsung memicu kerusakan ginjal, dan dapat dimodifikasi dengan

terapi farmakologis. Faktor-faktor ini termasuk diabetes mellitus,

hipertensi, penyakit autoimun, penyakit ginjal polikistik, infeksi

sistemik, infeksi saluran kemih, batu saluran kemih, gangguan

saluran kemih bagian bawah, dan keracunan obat. Penyebab utama

PGK adalah diabetes mellitus, hipertensi dan glomerulonefritis

(Dipiro et al., 2009).

3) Faktor progresi

Faktor progresi merupakan suatu faktor yang bersifat

memperburuk kerusakan ginjal yang telah terjadi, faktor ini

berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal yang lebih cepat

setelah inisiasi kerusakan ginjal. Prediktor terpenting dari PGK

progresif adalah persistensi penyakit inisiasi yang mendasarinya

(misalnya, diabetes mellitus, hipertensi, glomerulonefritis, dan

penyakit ginjal polikistik), dan faktor yang memicu perkembangan

PGK seperti proteinuria, tekanan darah tinggi, dan merokok (Dipiro

et al., 2009).

Berdasarkan laporan Indonesian Renal Registry (IRR)

tahun 2017, penyebab utama PGK di Indonesia adalah penyakit

hipertensi (36%) dan diabetes melitus (29%). Rincian penyebab

PGK di Indonesia ditunjukkan pada Tabel 2.4. Tabel 2.4 Penyebab PGK di Indonesia.

Penyakit penyebab PGK Jumlah penderita Glomerulopati primer 2887 Nefropati diabetika 6994 Nefropati lupus (SLE) 122 Penyakit ginjal hipertensi 8472 Ginjal polikistik 254 Nefropati asam urat 343 Nefropati obstruksi 1043 Pielo nefrtis kronis 1623

36

Lain-lain 1789 Tidak diketahui 322

2.1.4.3 Patofisiologi PGK

Berbagai faktor etiologi sebenarnya merusak ginjal pada

manusia yang bersifat hetrogen. Sebagai contoh, lesi struktural pada

nefropati diabetika merupakan penyebab ekspansi mesangial

glomerular, sementara pada nefropati hipertensi terjadi halinosis

arteriol ginjal, pada penyakit ginjal polikistik terjadi perkembangan

dan pertumbuhan kristal pada ginjal. Pada umumnya berbagai

perubahan morfologi glomerulus biasanya bergantung pada diagnosis

primer glomerulonefritis, skema lengkap mengenai patofisiologi PGK

dapat diamati pada Gambar 2.1 Elemen kunci yang menggambarkan

skema ini adalah hilangnya massa nefron, hipertensi kapiler

glomerulus, dan proteinuria. Kehadiran atau paparan faktor inisiasi

akan menyebabkan kerusakan ginjal yang ditandai dengan hilangnya

fungsi nefron sehingga akan menyebabkan terjadinya hipertrofi nefron

untuk mengkompensasi hilangnya fungsi ginjal dalam hal ini fungsi

nefron.

Awalnya hipertrofi ini masih dapat dikompensassi secara

adaptif akan tetapi seiring berjalannya waktu menjadi mal adaptif dan

mengarah pada hipertensi glomerulus yang kemungkinan dimediasi

oleh angiotensin II. Angiotensin II merupakan vasokontriktor yang

baik pada arteriol aferen dan eferen namun lebih ampuh dalam

mempengaruhi arteriol eferen sehingga akan menyebabkan hilangnya

progresif unit nefron struktural, dan akhirnya menyebabkan

berkurangnya Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Sehingga akan

menyebabkan peningkatan tekanan darah pada glomerulus.

Perkembangan hipertensi intra glomerular umumnya

berkorelasi dengan pengembangan hipertensi arteri sistemik.

Penelitian pada hewan coba menunjukkan bahwa tekanan kapiler

intraglomerular yang tinggi merusak fungsi selektif dari penghalang

37

permeabilitas glomerulus. Rusaknya penghalang permeabilitas

glomerulus akan menghasilkan albuminuria dan proteinuria.

Proteinuria yang dihasilkan diperkirakan akan mempercepat hilangnya

nefron secara progresif karena kerusakan sel langsung. Protein-

protein yang disaring terdiri dari albumin, transferrin, faktor

komplemen, imunoglobulin, sitokin, dan angiotensin II, yang

memiliki berat molekul beragam.

Sejumlah penelitian telah menunjukkan kehadiran dari protein-

protein ini dalam tubulus ginjal dan mengaktifkan sel-sel tubular yang

mengarah pada produksi sitokin inflamasi dan vasoaktif yang

diregulasi, seperti endotelin, proteinchemoattractant monosit (MCP-

1), dan RANTES (diatur berdasarkan aktivasi, sel T normal ditekan

dan disekresikan). Bukti terbaru menunjukkan bahwa aktivasi

komplemen intratubular mungkin menjadi mekanisme utama

kerusakan pada nefropati proteinurik progresif. Proteinuria dikaitkan

dengan aktivasi komponen komplemen pada apikal membran tubulus

proksimal. Kejadian ini akhirnya menyebabkan terbentuk nya jaringan

parut interstitium, dan akhirnya menyebabkan berkurangnya LFG

(Dipiro et al., 2009).

22

Gambar 2.1 Skema Patofisiologi terjadinya PGK

Progression of renal disease

Formation of advanced glycation end-products

Diabetes melitus

glomerullosclerosis

Microaneurysm formation

Mesangial expansion

Mesangial injury

Systemic hypertension

Endothelial injury

Microthrombi occluding glomerular capillaries

Focal detachment of epithelial foot

Proteinuria

Glomerular hyaline deposition

Epithelial injury

Glomerular hypertrhopy

Hyperlipidemia

Increased glomerular blood flow

Increased glomerular capillary pressure

Adaptive hemodynamic changes

Ateriosclerosis

Initial pathogenic injury

Glomerular injury

Reduced filtration area

23

2.1.4.4 Klasifikasi PGK Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012

mengklasifikasikan PGK berdasarkan 3 kategori yaitu LFG,

penyebab, dan albuminuria, yang di jelaskan pada tabel di bawa ini

(KDIGO, 2012).

Tabel 2.5 GFR categories in CKD Category GFR (ml/menit/1,73 m2)

Terms

G1 >90 Normal or high G2 60–89 Mildly decreased G3a 45–59 Mildly to moderately

decreased G3b 30–44 Moderately to severely

decreased G4 15-29 Severely decreased G5

24

Tabel 2.7 Albuminuria categories in CKD Category AER

(Mg/24 Jam) ACR (approximate

equivalent) (mg/mmol) (mg/g)

Terms

A1 300 Severely increased

2.1.4.5 Perhitugan LFG

Perhitungan LFG merupakan cara untuk mengukur kapasitas

penyaringan ginjal. Penurunan LFG menjadi indeks terjadinya PGK.

LFG digunakan untuk menilai tingkat fungsi ginjal dan membantu

dalam penentuan dosis obat yang dieksresi melalui ginjal. LFG diukur

berdasarkan persamaan dengan perhitungan antara konsentrasi

kreatinin serum dan beberapa variable seperti usia, jenis kelamin, ras,

dan berat badan (KDIGO, 2012).

Persamaan Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) dan

Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI)

merupakan persamaan yang paling banyak digunakan dalam

memperkirakan LFG pada pasien dewasa (Levey et al., 2009). NKF-

KDOQI pada tahun 2009 merekomendasikan persamaan CKD-EPI

untuk memperkirakan LFG pada pasien dewasa karena lebih akurat

dibanding persamaan MDRD (KDIGO, 2012).

1) Persamaan Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)

Persamaan MDRD diperkenalkan oleh Levey et al. Pada

tahun 1999. Persamaan ini menggunakan 6 variabel yaitu serum

kreatinin, usia, jenis kelamin, ras, Blood urea Nitrogen (BUN) dan

kadar albumin. Persamaan ini disebut dengan persamaan MDRD 6-

variabel.

25

Perhitungan LFG (MDRD 6-variabel):

Persamaan MDRD yang digunakan saat ini adalah MDRD

4-variabel. Persamaan ini hanya menggunakan empat variabel yaitu

kreatinin serum, usia, jenis kelamin dan ras. Perhitungan LFG

(MDRD 4-variabel) : Perhitungan LFG (MDRD 4-variabel):

2) Persamaan Chronic Kidney Disease Epidemiology (CKD-EPI)

Persamaan CKD-EPI diperkenalkan pada tahun 2009 oleh

Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration. Persamaan

ini menggunakan variable kreatinin serum, usia, jenis kelamin dan

ras dalam perhitungannya. Persamaan ini lebih akurat dibanding

persamaan MDRD sehingga menjadi persamaan yang di

rekomendasikan saat ini. Rumus perhitungan LFG berdasarkan

CKD-EPI disajikan pada Tabel 2.8 (Levey et al., 2009).

eLFG= 170 x (Scr) -0,999 x (usia) -0,176 x (0,762 jika

wanita) x (1,180 jika ras Afrika-Amerika) x

(BUN) -0,170 x (alb) +0,318

eLFG= 186 x (Scr) -1,154 x (usia) -0,203 x (0,742 jika

wanita) x (1,210 jika ras Afrika-Amerika)

26

Tabel 2.8 The CKD-EPI Equation for Estimating GFR on the Natural Scale

Race and Sex Serum Creatinine μmol/L (mg/dL)

Equation

Black Female

Male

≤62 (≤0,7) >62 (>0,7) ≤80 (≤0,9) >80 (>0,9)

LFG = 166 x (SCr/0,7)-0,329 x (0,993)usia LFG = 166 x (SCr/0,7)-1,209 x (0,993)usia LFG = 163 x (SCr/0,7)-0,411 x (0,993)usia LFG = 163 x (SCr/0,7)-1,209 x (0,993)usia

White or other Female Male

≤62 (≤0,7) >62 (>0,7) ≤80 (≤0,9) >80 (>0,9)

LFG = 144 x (SCr/0,7)-0,329 x (0,993)usia LFG = 144 x (SCr/0,7)-1,209 x (0,993)usia LFG = 141 x (SCr/0,7)-0,411 x (0,993)usia LFG = 141 x (SCr/0,7)-1,209 x (0,993)usia

2.1.4.6 Penyakit Penyerta 1) Hipertensi

Hipertensi adalah etiologi ESRD kedua yang paling sering

dilaporkan di Amerika Serikat. Prevalensi keseluruhan hipertensi di

Amerika Serikat ditentukan dengan menggunakan Data NHANES

yaitu sebesar 29,3%. Tingkat prevalensi hipertensi di Amerika Serikat

tetap stabil antara 1999-2000 dan 2003-2004. Tingkat prevalensi

tinggi juga telah dijelaskan pada populasi lain. Dalam Survei Gizi dan

Kesehatan Nasional China tahun 2002, sekitar 153 juta atau satu dari

enam orang dewasa Cina menderita hipertensi. Mirip dengan diabetes,

meningkatnya prevalensi hipertensi juga mencerminkan meningkatnya

obesitas dalam populasi (Himmelfard & Sayegh, 2010).

27

Hipertensi mendahului perkembangan ESRD dengan risiko

yang semakin tinggi pada tekanan darah yang lebih tinggi.Tekanan

darah tinggi merusak pembuluh darah di ginjal dan menurunkan

kemampuan ginjal untuk bekerja dengan baik. Ketika kekuatan aliran

darah tinggi, pembuluh darah meregang sehingga darah mengalir lebih

mudah. Peregangan yang timbul akan menyebabkan luka dan

melemahkan pembuluh darah ke seluruh tubuh, termasuk pada ginjal.

Pembuluh darah ginjal yang rusak menyebabkan pembungan Zat-zat

sisah metabolit dan cairan ekstraseluler dari tubuh berhenti. Cairan

ekstraseluler yang tidak di keluarkan akan masuk ke dalam pembuluh

darah sehingga akan meningkatkan tekanan darah dan menciptakan

siklus yang berbahaya (Dipiro et al., 2009).

2) Diabetes Diabetes adalah penyebab utama PGK dan ESRD di seluruh

dunia. Telah terdapat penelitian yang menunjukan bahwa terjadi

peningkatan global dalam prevalensi diabetes selama 2 dekade

terakhir, sehingga meningkatkan kekhawatiran tentang peningkatan

prevalensi PGK. Nefropati diabetik terjadi pada diabetes melitus tipe

I dan tipe II. Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit dimana

tubuh tidak dapat menghasilkan insulin atau tidak dapat menghasilkan

insulin dalam jumlah normal. Insulin adalah hormon yang mengatur

jumlah glukosa di dalam darah (Himmelfard & Sayegh, 2010).

Kenaikan kadar gula darah dapat menyebabkan beberapa

masalah di dalam tubuh. Terdapat luka pada pembuluh darah kecil

penderita DM yang menyebabkan ginjal tidak dapat membersikan

darah dengan baik. Tubuh penderita DM akan menyimpan lebih

banyak air dan garam dari pada tubuh orang yang sehat, sehingga

dapat menyebabkan penambahan berat badan dan menyebabkan

pembengkakan pada pergelangan kaki. Protein mungkin dijumpai

pada urin dan terdapat zat sisah metabolit pada darah. Penyakit DM

juga menyebabkan kerusakan syaraf yang menyebabkan tubuh

28

kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih. Kandung kemih yang

penuh akan menekan dan melukai ginjal. Pertumbuhan bakteri yang

cepat pada urin dengan kadar gula tinggi terjadi bila urin berada dalam

kandung kemih terlalu lama (Dipiro et al., 2009).

3) Glomerulonefritis

Glomerulonefritis adalah penyebab ESRD ketiga di dunia

yang paling umum. Diagnosis glomerulonefritis di peroleh dari

pemeriksaan biopsi ginjal, glomerulonefritis merupakan penyakit

peradangan ginjal bilateral, yang mana peradangan dimulai dalam

glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria atau hematuria

(Himmelfard & Sayegh, 2010).

Lesi ditemukan terutama pada glomerulus, namun seluruh

nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi

PGK. Glomerulonefritis dapat dibagi menjadi dua kategori yaitu

glomerulonefritis akut dan glomerulonefritis kronik. Glomerulonefritis

akut disebabkan infeksi seperti infeksi pada tenggorokan, lupus dan

sindrom wegner. Penyebab glomerulonefritis kronik tidak diketahui.

Penyakitnya muncul secara diam-diam tanpa gejala selama bertahun-

tahun (Dipiro et al., 2009).

4) Anemia

Ginjal bertanggung jawab untuk mensekresi 90% dari

eritropoietin hormone endogen, dan menggantikan fungsi ginjal yang

dapat menyebabkan penurunan konsentrasi serum. Konsekuensi dari

berkurang nya erythropoietin adalah terjadinya anemia. Eritropoietin

merupakan hormon yang diproduksi oleh ginjal. Berkurangnya

produksi eritropoietin mengakibatkan rangsangan eritropoesis pada

sumsum tulang menurun, sehingga produksi sel darah merah

berkurang. Penyebab lain anemia pada PGK adalah kekurangan zat

besi, vitamin B12, dan asam folat (Dipiro et al., 2009).

29

2.1.5 Terapi PGK

2.1.5.1 Terapi non Farmakologi

Diet rendah protein dapat membantuh mencegah laju

penurunan fungsi ginjal. Berbagai efek proteinuria yang merusak pada

ginjal telah ditemukan, termasuk kerusakan pada penghalang filtrasi,

dan peningkatan pengiriman zat besi, komplemen, dan lipid ke tubulus.

Pasien dengan sindrom nefrotik kemungkinan berisiko tinggi untuk

mengalami kerusakan ginjal terkait protein karena kandungan protein

yang lebih tinggi dalam urin yang disaring secara sekunder akibat

kerusakan struktural glomerulus.

Pedoman KDOQI/ National Kidney Foundation untuk nutrisi

pada pasien dengan PGK merekomendasikan diet asupan protein

sebesar 0,6 g/kg/hari untuk pasien dengan LFG

30

primer dan sekunder. Akan tetapi terapi ini dikaitkan dengan reaksi

hipoglikemia yang lebih tinggi (setidaknya satu episode hipoglikemia

pada 65% pasien, dibandingkan dengan 35% dalam kelompok

perlakuan standar) (Dipiro et al., 2009).

2) Terapi antidiabetes oral

Terapi yang diberikan pada pasien PGK untuk menurunkan

kadar gula darah adalah insulin dan antidiabetes oral generasi kedua

sulfonilurea, glipizid. Obat antiadiabetes oral lainnya seperti golongan

metformin, tolazamid, tolbutamid, glimepirid dan akarbose,

dikontraidnikasikan pada pasien PGK. Insulin merupakan hormon

anabolik dan antikatabolik yang berperan utama pada protein,

karbohidrat, dan metabolisme. Target organ utama insulin dalam

mengatur kadar glukosa adalah hati, otot, dan jaringan adiposa. Peran

utamanya antara lain uptake, utilisasi, dan penyimpanan nutrien di sel.

Proses anabolik insulin meliputi stimulasi, utilisasi, dan penyimpanan

glukosa, asam amino, asam lemak intrasel; sedangkan proses

katabolisme (pemecahan glikogen, lemak, dan protein) dihambat.

Semua efek ini dilakukan dengan stimulasi transport substrat dan ion

ke dalam sel, menginduksi translokasi protein, mengaktifkan dan

menonaktifkan enzim spesifik, merubah jumlah protein dengan

mempengaruhi kecepatan transkripsi gen dan translasi mRNA spesifik

(Cavanaugh, 2007).

31

Tabel 2.9 Recommendations for Non-Insulin Hyperglycemia Drug Therapy for Patients With Moderate to Severe CKD

Class Drug CKD

Stage 3–5

Dialysis complication

First-generation sulfonylurea

Acetohexamide Avoid Avoid Hypoglycemia

Chlorpropamide GFR 50–70 ml/min/1.73 m2: ↓50% GFR < 50 ml/min/1.73 m2: Avoid

Avoid Hypoglycemia

Tolazamide Avoid Avoid Hypoglycemia

Tolbutamide Avoid Avoid Hypoglycemia

Second generation sulfonylurea

Glipizide No dose adjustment No dose adjustment

Glyburide Avoid Avoid Hypoglycemia

Glimepiride Low dose: 1 mg/day Avoid Hypoglycemia

α-Glucosidase inhibitors

Acarbose SCr > 2 mg/dl: Avoid Avoid Possible hepatic toxicity

Miglitol SCr > 2 mg/dl: Avoid Avoid

Biguanide Metformin Contraindicated:

Male: SCr > 1.5 mg/dl

Female: SCr > 1.4 mg/dl

Avoid Lactic acidosis

TZDs Pioglitazone No dose adjustment No dose adjustment Volume retention

Rosiglitazone No dose adjustment No dose adjustment Volume retention

Meglitinides Repaglinide No dose adjustment No dose adjustment

Nateglinide Initiate low dose: 60 mg Avoid Hypoglycemia

Incretin mimetic Exenatide No dose adjustment No dose adjustment

Amylin analog Pramlintide No dose adjustment

GFR < 20 ml/min/1.73 m2: Unknown

Unknown

Dipeptidyl-peptidase IV

inhibitor

Sitagliptin GFR 30–50 ml/min/1.73 m2: ↓25%

GFR < 30 ml/min/1.73 m2: ↓50%

↓50% Hypoglycemia

32

or

Minimize hypoglycemia • monitor blood glucose

up to 4 times per day

Multiple daily insulin injections

Continous SC insulin infusion by

pump

Poor metabolic control

Intensify glycemic control (goal: normal fasting blood glucose

70-120 mg/dl)

Diabetes

Hypertension

Lifestyle modifications Per JNC VII

Reduced blood pressure ≤130/80

Monitor serum K+, Cr and UAE

Titrate therapy to achieve maximal effect

on UAE

Initiate ACEI (or ARB) therapy

Microalbuminuria X 2 (30-300mg/day)

albumin X 1 (>300mg/day)

Dietary protein restriction 0,6

g/kg/day

proteinuria

Hyperlipidemia

• Dietary restriction of cholesterol

• Weight reduction • exercise

Pharmacologic lipid-lowering agents

Screen for UAE once a year

Gambar 2.3 Strategi Pengobatan untuk Mencegah Progresi PGK pada pasien Diabetes

Ket. Gambar: SC : Subcutaneous JNC : Joint National commitee UEA : urinary albumin excretion ARB : angiotensin receptor blocker ACEi : angiotensin-converting enzyme inhibitor

33

3) Optimalkan kontrol tekanan darah

Menurut panduan Joint National Committee 8 (JNC 8), target

tekanan darah pada pasien PGK adalah

34

4) Pengobatan hyperlipidemia

Terapi pendukung seperti terapi dengan obat penurun lipid,

penghentian merokok, dan penatalaksanaan anemia juga dapat

memperlambat perkembangan PGK. Meskipun beberapa obat tersedia

untuk menurunkan lipid, dua obat utama yang sering digunakan yaitu

3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme-A (HMG-CoA) re-ductase

inhibitor dan gemfibrozzil merupakan yang paling sering digunakan

pada pasien dislipidemia dengan PGK yang terdapat atau tidak

terdapat proteinuria. Tujuan pengobatan yang utama adalah untuk

mengurangi elevasi dalam parameter lipid serta untuk mengurangi

risiko seseorang untuk terkena penyakit kardiovaskular aterosklerotik

progresif, tujuan sekunder pengobatan adalah mengurangi proteinuria

dan mencegah penurunan fungsi ginjal (Dipiro et al., 2009).

35

Proteinuria > 3 g/day

Proteinuria < 1 g/day

Proteinuria 1–3 g/day

Add a β-blocker, clonidine, minoxidil, or α-blocker

Desired outcome BP

36

STEP 5 Add long-acting α-blocker, central α-agonist, or

vasodilator. NOTE: Central α-agonists (i.e., clonidine) should not be used with β-blockers due to the high

likelihood of severe bradycardia.

BP still not at goal

STEP 4 Add low-dose β-blocker or α/β-blocker (if not already being used) NOTE: The

use of a β-blocker and a nondihydropyridine CCB should be avoided in the elderly and those with

conduction abnormalities.

STEP 4 Add other subgroup of calcium channel blocker(e.g., a dihydropyridine CCB if a nondihydropine agent is being used). NOTE: The use of a β-blocker and a nondihydropyridine CCB should be avoided in the elderly and those with

conduction abnormalities.

Baseline pulse ≥ 84 Baseline pulse ≥ 84

BP still not at goal

STEP 3 Add long-acting calcium channel blocker (CCB). May also

consider adding low-dose β-blocker instead of CCB at this time if patient has angina, heart failure, or arrhythmia necessitating

their use.

Blood pressure>130/80 mmHg If BP>15-20/10 mmHg over goal, combine steps 1 and 2

Goal BP=

37

2.1.6 Rumah Sakit

Rumah Sakit adalah institusi pelayanan kesehatan yang

menyelenggarakan pelayanan kesehatan perorangan secara paripurna

yang menyediakan pelayanan rawat inap, rawat jalan, dan gawat darurat

(Kemenkes RI, 2018). Rumah Sakit adalah suatu organisasi yang

kompleks karena menggunakan gabungan alat ilmiah khusus dan rumit,

dan difungsikan oleh berbagai kesatuan personel terlatih dan terdidik

dalam menghadapi dan menangani masalah medis moderen yang

semuanya terikat bersama-sama dalam maksud yang sama, untuk

pemulihan dan pemeliharaan kesehatan yang baik (Siregar & Lia,

2015).

Tugas Rumah Sakit adalah menyediakan keperluan untuk

pemeliharaan dan pemulihan kesehatan. Sedangkan fungsi Rumah Sakit

adalah sebagai penyelenggara pelayanan medik; pelayanan penunjang

medik dan nonmedik; pelayanan dan asuhan keperawatan; pelayanan

rujukan; pendidikan dan pelatihan; penelitian dan pengembangan, serta

administrasi umum dan keuangan. Suatu klasifikasi Rumah Sakit yang

seragam diperlukan untuk memberi kemudahan mengetahui identitas,

organisasi jenis pelayanan yang diberikan, pemilik, dan kapasitas

tempat tidur. Rumah Sakit dapat diklasifikasikan berdasarkan berbagai

kriteria sebagai berikut:

a. Kepemilikan

b. Jenis pelayanan

c. Lama tinggal

d. Kapasitas tempat tidur

e. Afiliasi pendidikan

f. Status akreditasi

Rumah Sakit Umum pemerintah pusat dan daerah

diklasifikasikan menjadi Rumah Sakit A,B,C, dan D. Klasifikasi

tersebut didasarkan pada unsur pelayanan; sumber daya manusia;

38

peralatan; dan bangunan dan prasarana (Siregar & Lia, 2015).

Klasifikasi Rumah Sakit Umum pemerintah:

a. Rumah Sakit umum kelas A adalah Rumah Sakit umum yang

mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medisyang bersifat

spesialitik luas dan subspesialitik luas (Siregar & Lia, 2015).

b. Rumah Sakit umum kelas B adalah Rumah Sakit umum yang

mampunyai fasilitas dan kemampuan fasilitas pelayanan medis

sekurang-kurangnya 11 spesialis dan subspesialis terbatas (Siregar &

Lia, 2015).

c. Rumah Sakit umum kelas C adalah rumah sait yang mempunyai

fasilitas dan kemampuan pelayanan medik dasar spesialitik dasar

(Siregar & Lia, 2015).

d. Rumah Sakit umum kelas D adalah Rumah Sakit umum yang

mempunyai fasilitas dan kemampuan medik dasar (Siregar & Lia,

2015).

Jenis perawatan yang diadakan di Rumah Sakit:

a. Perawatan penderita rawat tinggal Dalam perawatan penderita rawat

tinggal di Rumah Sakit ada lima unsur tahap pelayanan yaitu:

1) Perawatan intensif adalah perawatan bagi penderita kesakitan hebat

yang memerlukan pelayanan khusus selama waktu krisis

kesakitannya atau lukanya, suatu kondisi apabila ia tidak mampu

melakukan kebutuhan sendiri. Ia dirawat dalam ruangan perawatan

intensif oleh staf medis dan perawatan khusus (Siregar & Lia,

2015).

2) Perawatan intermediet adalah perawatan bagi penderita setelah

kondisi kritis membaik, yang dipindahkan dari ruang perawatan

intensif ke ruang perawatan biasa. Perawatan intermediet

merupakan bagian terbesar dari jenis perawatan dikebanyakan

Rumah Sakit (Siregar & Lia, 2015).

3) Perawatan swarawat adalah perawatan yang dilakukan penderita

yang dapat merawat diri sendiri, yang datang ke Rumah Sakit

39

untuk diagnostik saja atau penderita yang kesehatannnya sudah

cukup pulih dari kesakitan intensif atau intermediet, dapat tinggal

dalam suatu unit perawatan sendiri (self-care unit) (Siregar & Lia,

2015).

4) Perawatan kronis adalah perawatan penderita dengan kesakitan atau

ketidakmampuan jasmani jangka panjang. Mereka dapat tinggal

dalam bagian terpisah Rumah Sakit atau dalam fasilitas perawatan

tambahan atau rumah perawatan yang juga dapat dioperasikan oleh

Rumah Sakit (Siregar & Lia, 2015).

5) Perawatan rumah adalah perawatan penderita dirumah yang dapat

menerima layanan seperti biasa tersedia diRumah Sakit, dibawah

suatu program yang disponsori oleh Rumah Sakit. Perawatan

rumah ini adalah penting tetapi sangat sedikit yang diterapkan.

Perawatan rumah ini lebih mudah, dan merupakan jenis perawatan

yang efektif secara psikologis (Siregar & Lia, 2015).

b. Perawatan rawat jalan

Perawatan ini diberikan pada penderita melalui klinik, yang

menggunakan fasilitas Rumah Sakit tanpa terikat secara fisik di Rumah

Sakit. Mereka datang ke Rumah Sakit untuk pengobatan atau untuk

diagnosis atau datang sebagai kasus darurat (Siregar & Lia, 2015).

2.1.7 Farmasis dan Pelayanan Kefarmasian di Rumah Sakit

Seorang farmasis memegang peranan yang sangat penting

dalam peningkatan mutu pelayanan kesehatan yang berorientasi kepada

pasien (Patient Oriented). Sebagai seorang farmasis, peningkatan mutu

pelayanan ini dapat dilakukan melalui suatu proses pelayanan

kefarmasian (Pharmaceutical care). Praktek Pharmaceutical care

merupakan suatu pelayanan langsung dan bertanggung jawab kepada

pasien yang berkaitan dengan sediaan farmasi dengan maksud mencapai

hasil yang pasti untuk meningkatkan mutu kehidupan pasien

(Suhartono, 2015).

40

Pelayanan farmasi klinik merupakan pelayanan langsung yang

diberikan farmasis kepada pasien dalam rangka meningkatkan outcome

terapi dan meminimalkan risiko terjadinya efek samping karena Obat,

untuk tujuan keselamatan pasien (patient safety) sehingga kualitas

hidup pasien (quality of life) terjamin (Kemenkes, 2016). Pelayanan

farmasi klinik yang dilakukan meliputi.

a. Pengkajian dan pelayanan resep

Pengkajian Resep dilakukan untuk menganalisa adanya

masalah terkait Obat, bila ditemukan masalah terkait Obat harus

dikonsultasikan kepada dokter penulis Resep. Farmasis harus

melakukan pengkajian Resep sesuai persyaratan administrasi,

persyaratan farmasetik, dan persyaratan klinis baik untuk pasien rawat

inap maupun rawat jalan (Kemenkes, 2016).

b. Penelusuran riwayat penggunaan Obat

Penelusuran riwayat penggunaan Obat merupakan proses

untuk mendapatkan informasi mengenai seluruh Obat/Sediaan Farmasi

lain yang pernah dan sedang digunakan, riwayat pengobatan dapat

diperoleh dari wawancara atau data rekam medik/pencatatan

penggunaan Obat pasien (Kemenkes, 2016).

c. Rekonsiliasi Obat

Rekonsiliasi Obat merupakan proses membandingkan instruksi

pengobatan dengan Obat yang telah didapat pasien. Rekonsiliasi

dilakukan untuk mencegah terjadinya kesalahan Obat (medication

error) seperti Obat tidak diberikan, duplikasi, kesalahan dosis atau

interaksi Obat. Kesalahan Obat (medication error) rentan terjadi pada

pemindahan pasien dari satu Rumah Sakit ke Rumah Sakit lain, antar

ruang perawatan, serta pada pasien yang keluar dari Rumah Sakit ke

layanan kesehatan primer dan sebaliknya (Kemenkes, 2016).

41

d. Pelayanan Informasi Obat (PIO)

Pelayanan Informasi Obat (PIO) merupakan kegiatan

penyediaan dan pemberian informasi, rekomendasi Obat yang

independen, akurat, tidak bias, terkini dan komprehensif yang dilakukan

oleh Farmasis kepada dokter, Farmasis, perawat, profesi kesehatan

lainnya serta pasien dan pihak lain di luar Rumah Sakit (Kemenkes,

2016).

e. Konseling

Konseling Obat adalah suatu aktivitas pemberian nasihat atau

saran terkait terapi Obat dari Farmasis (konselor) kepada pasien

dan/atau keluarganya. Konseling untuk pasien rawat jalan maupun

rawat inap di semua fasilitas kesehatan dapat dilakukan atas inisitatif

Farmasis, rujukan dokter, keinginan pasien atau keluarganya.

Pemberian konseling yang efektif memerlukan kepercayaan pasien

dan/atau keluarga terhadap Farmasis. Pemberian konseling Obat

bertujuan untuk mengoptimalkan hasil terapi, meminimalkan risiko

reaksi Obat yang tidak dikehendaki (ROTD), dan meningkatkan cost-

effectiveness yang pada akhirnya meningkatkan keamanan penggunaan

Obat bagi pasien (patient safety) (Kemenkes, 2016).

f. Visite

Visite merupakan kegiatan kunjungan ke pasien rawat inap

yang dilakukan Farmasis secara mandiri atau bersama tim tenaga

kesehatan untuk mengamati kondisi klinis pasien secara langsung, dan

mengkaji masalah terkait Obat, memantau terapi Obat dan Reaksi Obat

yang Tidak Dikehendaki, meningkatkan terapi Obat yang rasional, dan

menyajikan informasi Obat kepada dokter, pasien serta profesional

kesehatan lainnya. Visite juga dapat dilakukan pada pasien yang sudah

keluar Rumah Sakit baik atas permintaan pasien maupun sesuai dengan

program Rumah Sakit yang biasa disebut dengan Pelayanan

Kefarmasian di rumah (Home Pharmacy Care). Sebelum melakukan

kegiatan visite Farmasis harus mempersiapkan diri dengan

42

mengumpulkan informasi mengenai kondisi pasien dan memeriksa

terapi Obat dari rekam medik atau sumber lain (Kemenkes, 2016).

g. Pemantauan Terapi Obat (PTO)

Pemantauan Terapi Obat (PTO) merupakan suatu proses yang

mencakup kegiatan untuk memastikan terapi Obat yang aman, efektif

dan rasional bagi pasien (Kemenkes, 2016).

h. Monitoring Efek Samping Obat (MESO)

Monitoring Efek Samping Obat (MESO) merupakan kegiatan

pemantauan setiap respon terhadap Obat yang tidak dikehendaki, yang

terjadi pada dosis lazim yang digunakan pada manusia untuk tujuan

profilaksis, diagnosa dan terapi. Efek Samping Obat adalah reaksi Obat

yang tidak dikehendaki yang terkait dengan kerja farmakologi

(Kemenkes, 2016).

i. Evaluasi Penggunaan Obat (EPO)

Evaluasi Penggunaan Obat (EPO) merupakan program

evaluasi penggunaan Obat yang dilakukan oleh farmasis secara

terstruktur dan berkesinambungan secara kualitatif dan kuantitatif

(Kemenkes, 2016).

j. Dispensing sediaan steril

Dispensing sediaan steril harus dilakukan di Instalasi Farmasi

dengan teknik aseptik untuk menjamin sterilitas dan stabilitas produk

dan melindungi petugas dari paparan zat berbahaya serta menghindari

terjadinya kesalahan pemberian Obat (Kemenkes, 2016).

k. Pemantauan Kadar Obat dalam Darah (PKOD)

Pemantauan Kadar Obat dalam Darah (PKOD) merupakan

interpretasi hasil pemeriksaan kadar Obat tertentu atas permintaan dari

dokter yang merawat karena indeks terapi yang sempit atau atas usulan

dari Farmasis kepada dokter (Kemenkes, 2016).

43

2.1.8 Rekam Medis

Setiap Rumah Sakit dipersyaratkan mengadakan dan

memelihara Rekam Medis yang memadai dari setip penderita baik pada

penderita rawat inap maupun penderita rawat jalan. Rekam Medis

merupakan kumpulan informasi tertulis yang memeuat mengenai

kesehatan dan perawatan pasien. Rekam Medis harus didokumentasikan

secara akurat, segera tersedia dan dapat digunakan, mudah ditelusuri

kembali dan lengkap informasi (Siregar & Lia, 2015). Rekam Medis

pada dasarnya digunakan untuk perawatan pasien pada saat ini maupun

di masa mendatang selain itu, Rekam Medis digunakan dalam

manajemen dan perencanaan fasilitas dan layanan perawatan kesehatan,

untuk penelitian medis dan sebagai informasi berupa data statistik

tentang Rumah Sakit (Lauster & Sirvastava, 2014).

Menurut Permenkes nomor 269 tahun 2008 Rekam Medis

merupakan berkas yang berisikan catatan dan dokumen tentang

identitas pasien, pemeriksaan, pengobatan, tindakan dan pelayanan lain

yang telah diberikan kepada pasien (Kemenkes, 2008). Rekam Medis

dapat dibedah menjadi lima komponen utama, termasuk riwayat medis

(sering dikenal sebagai riwayat dan catatan fisik pasien), hasil tes

laboratorium dan diagnostik, daftar masalah, catatan klinis, dan catatan

pengobatan. Tabel 2.11 merupakan item untuk tiap komponen Rekam

Medis (Lauster & Sirvastava, 2014).

44

Tabel 2.11 Components of a Patient’s Medical Record Medical history (also known as history

and physical, or H&P) • Patient demographics • Chief complaint (CC) • History of present illness (HPI) • Past medical history (PMH) • Family history (FH) • Social history (SH) •Allergies • Medication history • Review of systems (ROS) • Physical examination (PE)

Laboratory test results Diagnostic test results Problem list

Clinical notes • Progress notes • Consultation notes • Off-service notes/transfer notes• • Discharge summary

Treatment notes • Medication orders

• Surgical procedure documentation • Radiation treatments • Notes from ancillary practitioners

2.2 Landasan Teori

Berdasarkan latar belakang dan tinjauan yang telah dijabarkan

dapat kita ketahui bahwa DRP Interaksi obat sec