BAB I

PENDAHULUAN

A. Definisi

Kejang demam merupakan suatu bangkitan yang terjadi karena

peningkatan suhu tubuh dengan cepat hingga >380C, dan kenaikan suhu

tersebut diakibatkan oleh proses ekstrakranial. Pada kejang demam, perlu

diperhatikan bahwa demam harus terjadi mendahului kejang. (Lilihata

dan Handrayastuti, 2014) Kejang demam ini merupakan gangguan kejang

yang paling lazim pada masa anak, dengan prognosis yang sangat baik

secara seragam. Namun, kejang demam dapat menandakan penyakit

infeksi akut serius yang mendasari seperti sepsis atau meningitis bakteria

sehingga setiap anak harus diperiksa secara cermat dan secara tepat

diamati mengenai penyebab demam yang menyertai. (Nelson,2012)

Kejang demam adalah tergantung umur dan jarang sebelum umur 9

bulan dan sesudah umur 5 tahun. Puncak umur mulainya adalah sekitar

14-18 bulan. Terdapat riwayat kejang demam keluarga yang kuat pada

saudara kandung dan orang tua, menunjukkan kecenderungan genetik.

(Nelson,2012) Secara klinis, klasifikasi kejang demam dibagi menjadi

dua yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Kejang

demam sederhana merupakan kejang demam yang ditandai dengan

kejang umum tonik, klonik, atau tonik klonik ; berlangsung singkat <15

menit; tidak berulang dalam 24 jam; tanpa kelainan neurologis sebelum

1

dan sesudah kejang. Sedangkan kejang demam kompleks merupakan

kejang fokal/parsial, atau kejang fokal menjadi umum; berlangsung >15

menit; berulang dalam 24 jam; dan terdapat kelainan neurologis sebelum

atau sesudah kejang. (Lilihata dan Handrayastuti, 2014)

B. Epidemiologi

Insidens terjadinya kejang demam di negara-negara barat berkisar

antara 3-5%. Di Asia berkisar antara 4,47% di Singapura sampai 9%, di

Jepang. Data di Indonesia belum ada secara nasional. Sekitar 80%

diantaranya adalah kejang demam simpleks. Sedikit lebih banyak terjadi

pada laki-laki dibanding perempuan. (Lilihata dan Handrayastuti, 2014)

C. Etiologi

Beberapa teori dikemukakan mengenai penyebab terjadinya kejang

demam, dua diantaranya adalah karena lepasnya sitokin inflamasi (IL-1-

beta), atau hiperventilasi yang menyebabkan alkalosis dan meningkatkan

pH otak sehingga terjadi kejang. Kejang demam juga diturunkan secara

genetik sehingga eksitasi neuron terjadi lebih mudah. Pola penurunan

genetikmasih belum jelas, namun beberapa studi menunjukkan

keterkaitan dengan kromosom tertentu seperti 19p dan 8q13-21,

sementara studi lain menunjukkan pola autosomal dominan. Demam

yang memicu kejang berasal dari proses ekstrakranial, paling sering

disebabkan karena infeksi saluran napas akut, otitis media akut, roseola,

2

infeksi saluran kemih, dan infeksi saluran cerna. (Lilihata dan

Handrayastuti, 2014)

3

BAB II

KEJANG DEMAM

A. Patofisiologi

Kejang demam adalah suatu bangkitan kejang yang terjadi karena

kenaikan suhu tubuh yang disebabkan proses ekstrakranium. (IDAI,

2005).

Untuk menimbulkan kejang harus ada kelompok neuron yang dapat

menimbulkan ledakan discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada

eksitasi sinaps glutamaterik. Bukti baru baru ini menunjukkan bahwa

eksitasi neurotransmitter asam amino dapat memainkan peran dalam

menghasilkan eksitasi neuron dengan bekerja pada reseptor sel tertentu.

Diketahui bahwa kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron dan

bahwa daerah otak ini dapat menungkatkan perkembangan sinaps

hipereksitabel baru yang dapat menimbulkan kejang. Pembangkitan

dapat menyebabkan terjadinya epilepsi pada manusia pascacedera otak.

Pada manusia telah diduga bahwa aktivitas kejang berulang dari lobus

temperalis dapat menimbulkan kejang pada lobus temperalis normal

kontralateral dengan pemindahan stimulus melalui korpus kollosum.

Faktor genetik menyebabkan setidaknya 20% dari semua kasus epilepsi.

Penggunaan analisis kaitan, lokasi kromosom beberapa epilepsi familial

telah dikenali , termasuk konvulsi neonatus benigna (20q) , epilesi

mioklonik juvenil (6p) dan epilepsi juvenil progresif (21q22.3). adalah

4

amat mungkin dalam waktu dekat dasar epilepsi tambahan, seperti

epilepsi rolandik benigna dan kejang kejang linglung akan dikenali. Juga

diketahui bahwa substansia abu abu memegang area integral pada

terjadinya kejang menyeluruh. ( Nelson, 2012)

B. Diagnosis

Pengamatan kejang tergantung pada banyak faktor , termasuk umur

penderita, tipe dan frekuensi kejang dan adakah temuan neurologis dan

gejala yang bersifat dasar , meliputi sebagai berikut :

a) Kejang demam sederhana : kejang tonik klonik, berlangsung

singkat < 15 menit, tidak berulang dalam 24 jam, tanpa

kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang .

b) Kejang demam kompleks : kejang fokal/ parsial , berlangsung

lama > 15 menit, berulang dalam 24 jam, nada kelainan

neurologis sebelum dan sesudah kejang.

Pemeriksaan minimun pertama pada anak yang kejang meliputi

darah perifer lengkap (DL), glukosa darah, dan elektrolit namun tidak

dilakukan secara rutin hanya dilakukan saat anak hipoglikemi, ketidak

seimbangan elektrolit maupun terjadi infeksi. Pungsi lumbal dapat

dilakukan untuk menyingkirkan diagnosa meningitis , tingkat

rekomendasi pungsi lumbal berdasarkan usia < 12 bulan sangat

dianjurkan, pada usia 12-18 bulan dianjurkan dan pada usia >18 bulan

tidak rutin dilakukan. Elektroensefalografi (EEG) dianjurkan pada anak

5

dengan kejang demam pada usia > 6 tahun ataupun ada gambaran kejang

fokal. Pemeriksaan X-Ray , CT Scan dan MRI dilakukan apabila ada

kelainan neurologis fokal, kelainan saraf kranial yang menetap . (Lilihata

dan Handrayastuti, 2014)

C. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kejang demam meliputi penanganan pada saat

kejang dan pencegahan kejang.

1. Penanganan pada saat kejang

a) Menghentikan kejang: Diazepam dosis awal 0,3- 0,5

mg/KgBB/dosis IV (perlahan-lahan) atau

0,4-0,6mg/KgBB/dosis rectal suppositoria. Bila kejang

masih belum teratasi dapat diulang dengan dosis yang sama

20 menit kemudian.

b) Turunkan demam:

Antipiretik: Paracetamol 10mg/KgBB/dosis PO atau

Ibuprofen 5-10mg/KgBB/dosis PO, keduanya

diberikan sehari 3-4 kali

Kompres: suhu >39oC: air hangat; suhu> 38oC: air

biasa

c) Pengobatan penyebab: antibiotic diberikan sesuai indikasi

dengan penyakit dasarnya.

d) Penanganan suportif lainnya meliputi:

6

Bebaskan jalan nafas

Pemberian oksigen

Menjaga keseimbangan air dan elektrolit

Pertahankan keseimbangan tekanan darah

2. Pencegahan Kejang

a) Pencegahan berkala (intermiten) untuk kejang demam

sederhana sengan Diazepam 0,3mg/KgBB/dosis PO dan

antipiretik pada saat anak menderita penyakit yang disertai

demam

b) Pencegahan kontinyu untuk kejang demam komplikata

dengan Asam Valproat 15-40mg/KgBB/hari PO dibagi

dalam 2-3dosis.

D. Prognosis

Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat

berkembang menjadi:

a) Kejang demam berulang

b) Epilepsi

c) Kelainan motorik

d) Gangguan mental dan belajar

7

BAB III

KESIMPULAN

Kejang demam adalah kejang yang terjadi saat demam (suhu rektal diatas

380c) tanpa adanya infeksi SSP atau gangguan elektrolit akut, terjadi pada anak

diatas umur 1 bulan, dan tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.

Klasifikasi dari kejang demam :

a) Kejang demam sederhana

b) Kejang demam kompleks

Penatalaksanaan yang perlu dikerjakan yaitu :

a) Pengobatan fase akut

b) Mencari dan mengobati penyebab

c) Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam

Untuk prognosis kejang demam, prognosisnya baik dan tidak menyebabkan

kematian jika ditanggulangi dengan tepat dan cepat.Perkembangan mental dan

neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal.

8

DAFTAR PUSTAKA

Nelson, 2012. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Vol.3.Jakarta: ECG.(hal.2059)

Lilihata, Gracia dan Handrayastuti, Setyo. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi

4.Jakarta: Media Aesculapius. (hal.102-103)

IDAI. 2005. Konsensus Pengannganan Kejang Demam. Jakarta : Badan Penerbit

IDAI ( halaman 1)

SMF Ilmu Kesehatan Anak. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Rumah Sakit

Umum Dokter Soetomo, Surabaya.

9