ppt stroke iskemik acit.pptx

STROKE ISKEMIK

DefinisiSindroma klinis yang ditandai dengan gangguan fungsi otak fokal maupun global, sifatnya mendadak, berlangsung > 24 jam yang dapat menyebabkan kematian, yang diakibatkan oleh satu satunya gangguan vaskular.(WHO)

Faktor Resiko • Tidak dapat di modifikasi

o Usiao Jenis kelamino Herediter o Raso Genetik

Dapat Dimodifikasi:o Mayoro Minor

Mayor• Tekanan darah tinggi (hipertensi)• Penyakit jantung

o Infark miokardo Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kirio Penyakit katup jantungo Gagal jantung kongestif 

• Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara kliniso Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)o Gangguan pembuluh darah karotis

• Diabetes melitus• Polisitemia• Pernah mendapat stroke• Merokok 

Minor• Kadar lemak yang tinggi di darah• Hematokrit yang tinggi• Kegemukan• Kadar asam urat tinggi• Kurang gerak badan/olahraga• Fibronogen tinggi

Klasifikasi• Berdasarkan Patologi Anatomi dan

Penyebabnya :o Stroke Non Hemoragik ( Iskemik )

• Thrombosis serebri• Emboli serebri• Hipoperfusion Sistemik

o  Stroke Hemoragik • Perdarahan intraserebral• Perdarahan subarakhnoid

Perbedaan S.Iskemik dgn S.Hemoragik Anamnesis

Gejala Stroke Hemoragik Stroke non Hemoragik (Iskemik)

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (warning) - +

Nyeri kepala +++ ±

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ ±

Perbedaan S.Iskemik dgn S.Hemoragik

Pem.FisikTanda (sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark

Bradikardi ++ (dari awal) ± (hari ke-4)

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda Kernig, Brudzinski ++ -

Patofisiologi Stroke Iskemik

Anatomi pembuluh darah otak

Arteri Serebral

Patogenesis Infark OtakGlobal : menurun akibat tekanan perfusi,

o syok irreversible akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi artrial berat

Fokal : menurunnya tekanan perfusi otak regionalo Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak

menyebabkan trobosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut.

o Perubahan akibat proses hemodinamik disebabkan oleh tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar.

o Perubahan akibat perubahan sifat dari misalnya; anemia sickle cell, leukimia akut, polisitemia, hemmoglobinopati dan makroglobulinemia.

o Sumbatan pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: trombosis arteri-arteri, emboli jantung dan lain-lain.

Kompensasi

Pengurangan aliran darah

iskeemia di suatu daerah otak

Kompensasi,kolateral vasodilatasi

• Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.

• Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu.

• Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.

iskemia otak Terdapat 3 lapisan (area) yang berbeda:• Lapisan inti yang sangat iskemik (ishcemic core)

terlihat sangat pucat karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

• ischemic penumbra : sekitar ischemic core yang CBF tidak serendah iskemik core. sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat.

• luxury perfusion :Daerah disekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi

Manifestasi KlinisVaskularisasi otak sistem karotis sistem vertebrobasilaris.

a.serebri media• Hemiparesis dan hemiplegi kontralateral

Terutama mengenailengan• Gangguan sensibilitas.• Disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia

Arteri serebri anterior :

• Hemiparesis dan hemiplegi kontralateral,terutama melibatkan tungkai

• Gangguan mental.• Gangguan sensibilitas.• Inkontinensia.

a.serebri posterior• Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi

atau separuh lapangan pandang pada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut cortical  blindness.

• Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.

• Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendengar suaranya.

sistem vertebrobasilaris

gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila mengenai lobus oksipitalgangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.

Selain itu juga dapat menyebabkan:• Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia,

sehingga jalan sempoyongan• Kehilangan keseimbangan• Vertigo• Nistagmus

• lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang.

• lesi di subkortikal, akan timbul muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna

• lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.

DiagnosisAnamnesis :• Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba• saat aktifitas/istirahat• Onset• nyeri kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak,

kesadaran menurun, serangan pertama atau berulang.

• faktor resiko stroke.

Pemeriksaan Fisik• Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma

Scale), tanda vital. • Pemeriksaan neurologis : dapat dilakukan untuk

melihat apakah ada deficit neurologis, tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang meninges.

Skor Gajah Mada• Nyeri kepala .• Penurunan Kesadaran.• Refleks Babinski.

Analisis :• 3 atau 2  ada , stroke hemorhagik(SH).• 1 ada. A ada   SH,   B ada   SH,  C ada  Stroke non

hemoragik (SNH).• Tak ada ketiganya , SNH.

Skor Siriraj

(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) +(2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah diastol) – (3 x

ateroma) – 12

No Gejala / Tanda Penilaian Indek Skor

1. Kesadaran(0)  Kompos mentis(1)  Mengantuk(2)  Semi koma/koma

X  2,5 +

2. Muntah (0)  Tidak(1)  Ya X  2 +

3. Nyeri Kepala (0)  Tidak(1)  Ya X  2 +

4. Tekanan DarahDiastolik X  10 % +

5. Ateromaa.DMb.Angina pektoris

Klaudikasio Intermiten (0)  Tidak(1)  Ya

X  (-3) -

6. Konstanta - 12 -12

  SSS  :

• SSS > 1  =Stroke hemoragik• SSS  < -1 = Stroke non hemoragik

TatalaksanaPendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan: (1) mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark, (2) membalikkan cedera saraf sedapat mungkin,(3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.

5B• Breathing

o Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

• Braino Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus

dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.

• Bloodo Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.o Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan

sampai menurunkan perfusi otak.o Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otako Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis,

lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.o Keseimbangan elektrolit dijaga.

• Bowelo Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh

diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik

• Bladdero jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter

intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti, disertai latihan buli-buli.

Penatalaksanaan komplikasi:

• Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang ada, lalu diturunkan perlahan.

• Ulkus stres: diatasi dengan antagonis reseptor H2• Peneumoni: tindakan fisioterapi dada dan

pemberian antibiotik spektrum luas• Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan

dengan pemberian Mannitol bolus: 1 g/kg BB dalam

• 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara rutin.

Penatalaksanaan keadaan khusus:

A. Hipertensi• Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut

hanya bila terdapat salah satu di bawah ini:o Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menito Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menito Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali

pengukuran selang 30 menit Disertai infark miokard akut/gagal jantung

• Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat, diturunkan sampai batas hipertensi ringan.

• Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan antagonis kalsium

B. Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati penyebabnya.

C. Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin subkutan selama 2-3 hari pertama.Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan penyebabnya diobati

D. Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.

Penatalaksanaan Spesifik

• Trombolitik rTPA ( Recombinant TissuePlasminogen Activator ) kurang dari 3 jam setelahonset stroke.

• Antikoagulan inhibisi terhadap faktor koagula dan mencegah atau memperkecil pembentukkanfibrin dan propagasi thrombus. Contoh : heparin/heparinoid ( fraxiparine ).

• Anti agregasi trombosit mencegah pengumpulan sehinggamencegah terbentuknya thrombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Contoh : asetosal (aspirin) dengan dosis 40mg – 1,3 gram/hari, tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.

•  Neuroprotektor memperbaiki/mengoptimasi keadaan otak, metabolisme, dan sirkulasinya dengan hasil masihkontroversial. Contoh : piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin.

• Anti edema Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan gliserol 10%.Pembatasan cairan juga dapat membantu.Dapat pula menggunakan kortikosteroid.

RehabilitasiMemperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yangterganggu• Adaptasi mental sosial dari penderita stroke,

sosial aktif danhubungan interpersonal menjadi normal.

• Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL).

Pencegahan• Primer : mengendalikan faktor resiko,gizi

seimbang, dan olah raga teratur.

• Sekunder : medikamentosa, dan tindakaninvasif bila perlu.

Prognosis• Usia pasien• Penyebab stroke• Kondisi medis lain yang mengawali / menyertai

stroke