pbl blok 8
Post on 26-Oct-2015
86 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Struktur dan Mekanisme Kerja Jantung
Chridtin Doko Rehi
NIM : 102012256/ C6
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Terusan Arjuna Utara 6, Jakarta Barat
Alamat Korespondensi : qtty3003@yahoo.com
Pendahuluan
Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah rongga, rongga organ berotot yang
memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Jantung
merupakan organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan. Jantung adalah salah satu
organ penting dalam kehidupan manusia, jantung mengatur sirkulasi peredaran darah dalam
tubuh kita sehingga seluruh bagian tubuh kita mendapatkan asupan oksigen. Jantung
berfungsi sebagai motor dan sekaligus pompa yang mensirkulasikan darah ke seluruh tubuh.
Pembuluh darah adalah saluran pipa yang mendistribusikan darah ke organ-organ yang
memerlukannya. Jadi, sistem kardiovaskuler harus bekerja kompak, integratif, dan lancar.
Bila oleh satu dan lain hal kerjanya terganggu, misalnya daya pompanya melemah atau terjadi
penyumbatan pada pembuluh darah yang disebabkan oleh barbagai macam faktor, maka akan
timbul beberapa penyakit.
Struktur Makroskopis Jantung
Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak dirongga
toraks (dada) dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan
pericardium.berat jantung orang dewasa (250-300)gram. Pada laki-laki 300 gram dan pada
wanita 250 gram dan ukuran mediastinum (8-10) cm dapat dilihat pada foto rontgen. Dua
pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.
Jantung berukuran kirang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut
1
tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah kearah kanan, ujung bawah yang mengerucut
(apeks) mengarah ke panggul kiri.1
Dalam cavum toraks, 1/3 bagian jantung terletak sebelah kanan linea mediana
(pertengahan tulang dada) di dapatkan bagian jantung sebagai berikut : atrium dextra (kanan)
dan sedikit ventrikel dextra dan pembuluh darah besar (vena cava, aorta, truncus). 2/3 bagian
jantung lainnya terletak sebelah kiri linea mediana terdapat: ventrikel dextra, atrium sinistra
dan ventrikel kanan. Berdasarkan makroanatomi organ jantung terdapat dalam cavum toraks
diantara kedua paru kanan dan kiri yang disebut ruan mediastinum tepatnya pada
”mediastinim media”.1
Batas-batas ruang mediastinum : 8
Ventral : sternum
Dorsal : columna vertebralis
Lateral : pleura mediastinalis kiri dan kanan
Cranial : apertura throcis superior
Inferior : diaphragma
Gambar 1. Batas-batas Mediastinum
2
Jantung, perikardium, pangkal paru, dan bagian-bagian pembulih darah besar yang
bergabung dengannya mengisi bagian tengah mediastinum.
Perikardium
Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah
lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh
darah besar diatasnya dan dengan tendon sentral diafragma dibawahnya. Perikardium serosa
melapisi perkardium fibrosa (lapisan perietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik
untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan
permukaan merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang
penting terletak diantara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu:
1. Sinus trasfersus, terletak antara v. kava superior dan atrium kiri di posterior serta
trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.1
2. Sinus oblikus, dibelakang atrium kiri, sinus dibatsi oleh v.kava inferior dan
vv.pilmonalis.1
Permukaan Jantung
a. Permukaan anterior (sternokostalis) terdiri dari: atrium kanan, sulkus
aterioventrikular, ventrikel kanan, segaris tipis ventrikel kiri, dan aurikula atrium
kiri.1
b. Permukaan inferior (diafragmatika) terdiri dari: atrium kanan, sulkus
aterioventrikular dan kedua ventrikel yang dipisahkan oleh sulkus
interventrikular.1
c. Permukaan posterior (basalis) terdiri dari atrium kiri yang menerima keempat
vv.pulmonalis.1
Bilik-bilik Jantung
Atrium Kanan
3
Menerima darah deoksigenasi dari v.kava inferior di bawah dan v.kava superior di atas
dan dari sinus koronarius pada bagian bawahnya. Ujung atas atrium menonjol ke bagian kiri
v.kava superior menjadi aurikula dekstra. Sulkus terminalis adalah sulkus ventrikel di
permukaan luar atrium. Sulkus ini berhubungan internal dengan krista terminalis, suatu
tonjolan otot yang memisahkan lapisan otot polos atrium (berasal dari sinus venosus) dari
bagian lain atrium (berasal dari atrium fatus sejati) pada bagian lain atrium terdapat tonjolan
otot horizontal – muskuli paktinatus. Diatas sinus koronarius septum interstitial membentuk
dinding posterior. Depresi septum (fosa ovalis) tadinya merupakan foramen ovale. Dasarnya
adalah septum primum fetal. Tonjalan atas fosa ovalis disebut limbus, yang mewakili septum
sekundum.8
Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan menerima darah dari antrium kanan melalui melalui katup triskupid.
Bagian tepi daun katup melekat pada korda tendinea yang akhirnya melekat ke m.papilaris.
muskulus ini merupakan proyeksi kelompok otot dinding ventrikel. Ventrikel kanan
berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup
untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran
darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah
ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari
ventrikel kiri.1 Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada
ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri.
Dinding ventrikel kanan lebih tebal dari atrium namun tidak setebal dinding ventrikel kiri.
Dinding ini mengandung kelompok massa otot yang disebut trabekula karnea. Suatu
kelompok menonjol ke depan dari septum interventrikular ke dinding anterior. Kelompok otot
ini disebut pita moderator (atau trabekula septomarginal) dan penting dalam konduksi implus
karena mengandung cabang kanan dari nodus atriovaskular. Pada ventrikel kanan terdapat
infundibulum yaitu traktus aliran keluar yang berdinding halus. Katup pulmonal terletak
dibagian puncak infundibulum. Katup ini terdiri atas daun katup semilunaris. Darah mengalir
melalui katup dan maju ke a.pulmonalis melalui trunkus pulmonalis dan mangalami
oksigenerasi di paru-paru.8
4
Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah teroksigenrasi dari keempat v.pulmonalis yang mengalir
ke posterior. Rongga ini berdinding halus kecuali pada tempat adanya anggota badan atrial.
Pada permukaan septal terdapat lekukan yang menandai fosa ovalis.4 Atrium kiri memiliki
dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel
kiri melalui katup mitralis.8
Ventrikel Kiri
Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel kanan namun
strukturnya sama. Dinding yang tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenasi dengan
tekanan tinggi melalui sirkulasi sistemik. Proyeksi trabekula karnea dari dinding dengan
m.papilaris melekat ke tepi daun katup mitral melalui korda tendinea. Vesibulum adalah
bagian berdinding halus dari ventrikel kiri yang terletak di bawah katu aorta dan terdiri dari
saluran keluar.8
5
Gambar 2. Bagian – bagian Jantung8
Perdarahan Jantung
Gambar 3. Arteri Jantung1
Jantung mendapat darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari
aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteri coronaria dan cabang – cabang utamanya
terdapat di permukaan jantung, terletak di jaringan ikat subpericardial.
Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di
antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Aerteri ini berjalan turun hampir vertikal di
dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini
berlanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri
coronaria kiri di dalam sulcus interventrikularis posterior. Cabang – cabang arteria coronaria
dextra berikut ini memperdarahi atrium dextrum dan ventrikulus dexter, sebagian dari atrium
sinistrum dan ventrikulus sinister, dan septum atrioventriculare.
Arteri coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria
dextra, mendarahi sebagian besar jantung termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus
sinister dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae ascendens
dan berjalan ke depan diantara truncus pulmonalis dan aurucula kiri. Kemudian pembuluh ini
6
berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventrikularis
anterior dan ramus circumflexus.1
Gambar 4. Vena Jantung1
Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus
coronarius yang terletek pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan
lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri
vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiacamedia merupakan cabang sinus
coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan
melalui vena – vena kecil yang bermuara langsung ke ruang – ruang jantung.
Struktur Mikroskopis Jantung
7
Gambar 5. Lapisan Jantung
Endokardium
Lapisan ini pada atrium tebal sedangkan pada ventrikel tipis. Lapisan endotel
berhubungan pembuluh darah yang masuk keluar jantung. Sel endotel berbentuk agak bulat/
poligonal.2
1. Lapisan subendotel
Lapisan tipis dari anyaman penyambung jarang yang mengandung serat kolagen,
elastis, dan fibroblast.2
2. Lapisan elastikomuskular
Terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat dan otot polos.2
3. Lapisan subendokardial
Dekat miokard terdiri dari anyaman penyambung jarang, terdapat pembuluh darah
kecil pada ventrikel pada lapisan ini terdapat serat purkinye.2
Lapisan endokardium ini meliputi permukaan dari antrium dan ventrikel dan struktur
lain pada permukaan jantung seperti :3
8
1. Katup antara atrium dan ventrikel
2. Muskulus papilaris, merupakan tonjolan apeks otot jantung
3. Cordata tendinae, terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan muskulus
papilaris dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium
pada saat ventrikel berkontraksi, pada saat ventrikel berkontraksi maka katup-katup
menutup ke arah atrium. Ini untuk mencegah darah mengalir kembali atrium dan
katup-katup ini tidak akan masuk ke atrium karena disokong oleh chorona tendinae
dan muskulus papilaris.
Miokardium
Merupakan bagian yang paling tebal dari dinding jantung yang terdiri dari lapisan
otot dan terdapat pada lapisan dalam dari epikardium. Lapisan otot jantung diatrium lebih
tipis daripada di ventrikel, sedangkan ventrikel kanan lebih tipis dari ventrikel kiri hal ini
disebabkan oleh fungsi ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak ke sirkulasi besar
sehingga orotnya harus lebih tebal. Otot jantung merupakan sinsitium palsu, yaitu serat-serat
seolah-olah sambung menyambung dengan inti ditengah, batas antara serat otot jantung satu
dengan yang lain disebut ”duktus interkalaris”. Pada diskus interkalaris, miosit memiliki
permukaan yang sangat tidak teratur dengan banyak rebung dan jalur papiler pada ujung satu
sel yang cocok dengan alur san sumur pada yang lain.2
Gambar 6. Otot Jantung
Epikardium
9
Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis yang terdiri
dari serat kolagen dan elastis, permukaanya dilapisi oleh mesotel. Epikardium adalah lapisan
terluar dari jantung. Pada epikardium dapat ditemukan pembuluh darah agak besar disebut
arteri koronaria yang berfungsi untuk nutrisi dinding sebelah luar jantung. Terlihat
potongan-potongan saraf , jaringan lemak dekat pembuluh darah besar, dan kapiler limfe.2
Pembuluh Darah
Terdiri dari lapisan :
* Tunica Intima
a) endotel = epitel squamosa sederhana yang melapisi arteri, jantung, kapiler, dan
valvula. Fungsinya permeabilitas, transpor, sintesis, dan sekresi ACE.3
b) Jaringan ikat subendotel 3
c) Lamina elastica interna berfungsi sebagai komunikasi antar sel3
* Tunica Media
Tunica media terdiri dari sel otot polos, sel elastin, dan serabut jaringan ikat. Tunika
pada tunica media disebut miokardium.
* Tunica Adventisia
Terdiri dari sel, serabut jaringan ikat, tempat melekatnya pembuluh darah ke struktur
sekitarnya, syaraf, pembuluh darah kecil, serta limfe. Pada saat keluar dari jantung, darah
mempunyai tekanan yang tinggiarteri mempunyai dinding yang tebal, berotot dan agak elastic
makin jauh dari jantung, arteri besar menjadi lebih berotot, dan jumlah jaringan elastis
berkurangarteri akan bercabang-cabang menjadi lebih kecil dan lebih banyak, arteri
yangterkecil disebut arteriol kapiler merupakan perpanjangan dari tunika intimaarteriol,9
menghubungkan arteriol dan venul —> menjembatani penyediaan darah ke jaringan dan
pengembalian darah ke jantung.2
Sistem vena:
10
Dibandingkan dengan arteri: diameter lebih besar, dinding lebih tipis, lebih lunak dan
relatif tidak berotot tekanan aliran darah balik ke jantung lebih rendah vena yang terkecil
disebut venula vena dan venul mempunyai katup-katup untuk mencegah aliran balik dari
darah, vena: pembuluh darah yang membawa darah ke jantung Arteri: pembuluh darah yang
membawa darah dari jantung, mikrosirkulasi: sirkulasi darah melalui pembuluh darah yang
paling kecil yang diperlukan untuk kehidupan jaringan.3
Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung
Faktor intrinsik
Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat gaya- gaya yang bekerja secara
intrinsik di jantung. Kontrol intrinsik curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot
jantung. Apabila serat-serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka
kontraktilitas atau kemampuan jantung memompa semakin meningkat. Peningkatan
kontraktilitas membuat meningkatnya kekuatan tiap denyut shingga terjadi peningkatan
volume sekuncup dan curah jantung. Penurunan peregangan sert-serat otot menyebabkan
kontraktilitas menurun dan kekuatan setiap denyut berkurang, sehingga volume sekuncup
berkurang dan dapat terjadi penurunan curah jantung.4
Faktor ekstrinsik
Kecepatan denyut jantung maupun volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf
simpatis dan parasimpatis. Saraf aferen dari saraf glosofaringeal dan saraf vagus membawa
pesan dari reseptor sensori sinus karotikus dan arkus aorta menuju ke medula oblongata
sebgai pusat regulasi jantung. Saraf simpatis dan parasimpatis keluar dari batang otak
kemudian memberikan stimulus pada jantung melakukan regulasi saraf simpatis lain.
Saraf simpatis berjalan di dalam traktus saraf spinalis torakalis menuju korteks
adrenal untuk melepaskan neurotransmiter norepinefrin, kemudian dilimpahkan ke sirkulasi
guna membantu aksi regulasi ke nodus SA. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik
disebut reseptor adrenergik ß1 yang terdapat di sel-sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi
pengaktifan sistem perantara kedua yang menyebabkan peningkatan kecepatan lepas muatan
11
nodus dan peningkatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung menurun apabila
pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan norepinefrin berkurang. Peningkatan atau
penurunan kecepatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif atau negatif.4
Saraf simpatis juga mempersarafi sel-sel diseluruh miokardium yang menyebabkan
terjadinya peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada tiap panjang serat otot tertentu. Hal ini
menyebabkan terjadinya peningkatan SV dan disebut efek inotropik positif. Saraf
parasimpatis berjalan ke nodus SA dab seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf
parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin yang memperlambat kecepatan
depolarisasi nodus SA, sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung yang disebut
efek kronotropik negatif. Perangsangan parasimpatis ke bagian-bagian miokardium lainnya
tampaknya menurunkan kontraktilitas dan volume sekuncup yang menghasilkan suatu efek
inotropik negatif.5
Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada rangsangan
simpatis, medula melepaskan norepinefrin dan epinefrin ke dalam sirkulasi. Hormon-hormon
ini mencapai jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan inotropik positif.4
Curah Jantung
Curah Jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung dalam satu menit
normal yaitu sekitar 5-6 liter/menit. Curah jantung pada saat istirahat adalah konstan
sedangkan sewaktu berolahraga curah jantung meningkat karena kebutuhan oksigen yang
meningkat. Untuk mendapatkan daya cadangan jantung dapat dilakukan dengan cara curah
jantung maksimal dikurangi curah jantung istirahat.6
Curah jantung dipengaruhi oleh dua faktor, end-diastolic volume (EDV) yaitu
volume darah pada akhir diastolik jumlah darah dalam ventrikel setelah pengisian
sebelum kontraksi end-systolic volume (ESV) yaitu volume darah pada akhir sistolik atau
volume darah yang tertinggal dalam ventrikel setelah kontrkasi.
12
Pengukuran curah jantung merupakan parameter yang sangat penting untuk menilai
fungsi pompa jantung, metode yang digunakan adalah metode fick atau asas fick, dengan
cara:
Curah Jantung = konsumsi O2/menit
kadar O2 darah arteri - kadar O2darah vena
Hukum Frank Starling secara normal kerja otot jantung memenuhi .Hukum Frank-
Starling berbunyi: “Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan semua darah dari
vena menuju aorta tanpa ada bendungan” atau afterload sama dengan preload.5
Hukum starling bila semakin besar volume ventrikel pada diastole maka makin kuat
untuk berkontraksi sampai batas tertentu. Makin besar EDV maka makin kuat kontraksi .
EDV naik → kontraksi naik → stroke volume naik . Hukum Frank-Starling yaitu EDV naik
maka stroke volume naik (venous return naik) sehingga terjadi length-tension curva yaitu
hubungan antara EDV dengan stroke volume. 5
Aktivitas Listrik Jantung
Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh
potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.6
Terdapat dua jenis sel otot jantung :
1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa
darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya
2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat
ditemukan di lokasi – lokasi berikut :
Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara
vena cava superior
13
Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas
hubungan antara atrium dan ventrikel
Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel – sel khusus yang berasal dari
nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada septum interventrikular jaras
ini bercabang dua (kanan dan kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui septum,
melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.
Gambar 7. Nodus Sinoatrium dan Nodus Atrioventrikular.4
Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan mereka
memiliki aktivitas pacemaker yaitu depolarisasi yang terjadi secara perlahan pada membrane
sel – sel tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian menimbulkan potensial aksi.
Penyebab terjadinya depolarisasi ini diperkirakan sebagai akibat dari.
1. Arus keluar K+ yang berkurang diirngi dengan arus masuk Na+ yang konstan
Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi,
karena saluran K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif menurun. Sementara itu,
influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah akibatnya bagian dalam membrane
menjadi lebih positif dan secara bertahap mengalami depolarisasi hingga mencapai ambang.6
2. Peningkatan arus masuk Ca2+
Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+ secara cepat
menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan.6
14
Sel – sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial aksi karena
terdapat perbedaan kecepatan depolarisasi. Sel – sel jantung yang terletak di nodus SA
memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi. Sekali potensial aksi timbul di
salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium
melalui gap junction dan penghantar khusus.5
Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung
Potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar
jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
2. Eksitasi serat – serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap
bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa
yang efisien. Apabila serat – serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi
secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan dapat
terpompa.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi,
sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini
memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik.
Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali
menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, terdapat
jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium, yaitu :5
Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri.
Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan ventrikel
dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, maka satu – satunya
cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus
AV.
Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan relative lebih
lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu untuk memungkinkan atrium
15
mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum depolarisasi dan kontraksi
ventrikel terjadi. Hal ini bertujuan agar ventrikel dapat terisi sempurna.6
Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat berjalan
melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat – serat purkinje. Sistem
penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada jalur antaratrium dan
antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa atrium.
Gambar 8. Aktivitas Listrik Jantung6
Mekanisme Pompa Jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol
(relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol
dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung,
sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastole.
Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi ventrikel dan
sebelum depolarisasi berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke
dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik
tersebut melemas.Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir
langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel.Akibatnya volume
ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi.5
16
Pada akhir diastole ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial
aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang terekam di EKG sebagai gelombang P.
Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah
kedalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Proses penggabungan
eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan
atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan
peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh
kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada
tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.4
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Voume darah pada akhir diastole dikenal sebagai
volume diastolic akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Dengan
demikian, volume diastolic akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung
ventrikel selama siklus ini.5
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar
khusus untuk merangsang ventrikel.Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel
segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV
menutup.Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,
tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan
aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara
penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik
tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel,
interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumemetric
berarti “volume dan panjang konstan”), tekanan ventrikel terus meningkat karena volume
tetap. Volume ventrikel berkurang secara drastic sewaktu darah dengan cepat dipompa ke
luar.Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketia fase ejeksi usai disebut
sebagai volume sistolik akhir (end-systolic volume,ESV), yang besarnya sekitar 65 ml.6
17
Enzim yang Terkait
Terbagi menjadi 2 yaitu enzim fungsional dan enzim nonfungsional :
Enzim fungsional dibuat didalam hati, terdapat dalam sirkulasi darah, kadarnya
tinggi di dalam jaringan dibandingkan dengan diluar jaringan. Jika terjadi kelainan,
maka kadarnya dalam darah akan sangat menurun. Fungsinya adalah untuk
hemostasis, sehingga tidak bekerja bila tidak ada pemicunya.
Contoh enzim fungsional: lipoprotein lipase, pseudocholinesterase, proenzim
pembekuan darah dan pemecahan bekuan darah.
Enzim nonfungsional tidak berfungsi di dalam darah, karena kadarnya yang rendah
di jaringan dan lebih banyak terdapat didalam plasma. Saat terjadi kematian sel,
enzim berdifusi pasif ke dalam plasma. Fungsinya adalah untuk diagnosa penyakit.
Contoh enzim nonfungsional: sekresi eksokrin, amilase pankreas, lipase,
alkaline fosfatase (PAP).
Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah
Berikut adalah faktor-faktor fisiologis utama yang dapat mempengaruhi tekanan darah.
1. Pengembalian darah melalui vena/jumlah darah yang kembali ke jantung melalui
vena. Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan terdistensi,
kekuatan ventrikular pada fase sistolik akan menurun dan tekanan darah akan
menurun. Hal ini bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan tidur atau
berbaring dimana tubuh dalam keadaan posisi horizontal, pengembalian darah ke
jantung melalui vena bisa dipertahankan dengan mudah. Tapi, ketika berdiri aliran
darah vena kembali ke jantung mengalami tahanan lain, yaitu gravitasi. Tedapat
tiga mekanisme membantu pengembalian darah melalui vena, yakni konstriksi
vena, pompa otot rangka, dan pompa respirasi.7
2. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum, apabila frekuensi dan
kekuatan kontraksi jantung meningkat, tekanan darah ikut meningkat. Inilah yang
18
terjadi saat exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu kencang,
ventrikel tidak akan terisi sepenuhnya diantara detakan, sehingga curah jantung
dan tekanan darah akan menurun.7
3. Resistensi perifer. Yaitu resisitensi dari pembuluh darah bagi aliran darah. Arteri
dan vena biasanya sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan darah diastol normal.7
4. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi, darah yang memasuki
arteri besar akan membuat dinding arteri berdistensi. Dinding arteri bersifat elastis
dan dapat menyerap sebagain gaya yang dihasilkan aliran darah. Elastisitas ini
menyebabkan tekanan diastol yang meningkat dan sistol yang menurun. Saat
ventrikel kiri berelaksasi, dinding arteri juga akan kembali ke ukuran awal,
sehingga tekanan diastol tetap berada di batas normal.7
5. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada keberadaan sel darah
merah dan protein plasma, terutama albumin. Kadar sel darah merah yang terlalu
tinggi pada seseorang, sehingga menyebabkan peningkatan viskositas darah dan
tekanan darah, sangatlah jarang, akan tetapi masih dapat terjadi pada kondisi
polisitemia vena dan perokok berat. Kekurangan sel darah merah, seperti pada
kondisi anemia, akan menyebabkan kondisi berbalik dari sebelumnya. Pada saat
kekurangan, mekanisme penjaga tekanan darah seperti vasokonstriksi akan terjadi
untuk mempertahankan tekanan darah normal.7
6. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat donor darah,
akan menyebabkan penurunan tekanan darah sementara, yang akan langsung
dikompensasi dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan vasokonstriksi.
Akan tetapi, setelah perdarahan berat, mekanisme kompensasi ini takkan cukup
untuk mempertahankan tekanan darah normal dan aliran darah ke otak. Walaupun
seseorang dapat selamat dari kehilangan 50% dari total darah tubuh, kemungkinan
terjadinya cedera otak meningkat karena banyaknya darah yang hilang dan tidak
dapat diganti segera.7
7. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan darah. Contohnya,
pada saat stress, medula kelenjar adrenal akan menyekresikan norepinefrin dan
epinefrin, yang keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga
meningkatkan tekanan darah. Selain dari vasokonstriksi, epinefrin juga berfungsi
19
meningkatkan heart rate dan gaya kontraksi. Hormon lain yang berperan adalah
ADH yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis posterior saat tubuh mengalami
kekurangan cairan. ADH akan meningkatkan reabsorpsi cairan pada ginjal
sehingga tekanan darah tidak akan semakin turun. Hormon lain, aldosteron,
memiliki efek serupa pada ginjal, dimana aldosteron akan mempromosikan
reabsorpsi Na+, lalu air akan mengikuti ion Na+ ke darah.7
Kesimpulan
Dari pembahasan di atas maka dapat di simpulkan bahwa jantung merupakan organ
vital penting dalam kehidupan. Sakit pada dada kiri seperti pada skenario dipengaruhi oleh
mekanis kerja jantung yang mencakup aktivitas listrik jantung, siklus jantung, mekanisme
pompa jantung, enzim pada jantung, serta dipengaruhi oleh struktur makro
maupun mikro jantung dan dapat diketahui dengan pemeriksaan EKG.
Daftar Pustaka
1. Brown S. Sinopsis anatomi. Jakarta: Penerbit Hipokrates; 1994. hal. 15-47
2. Bloom, Fawcett. Buku ajar histologi. 12th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2002.
3. Leeson P. Buku ajar histologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002.
4. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi ke – 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2002. hal 340 – 444
5. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi ke – 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2001. hal. 276.
6. Nurachmach, E. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem
kardiovaskuler. Jakarta : Penerbit Salemba Medika; 2009.hal. 20-21.
20
7. Kabo, Peter. Mengungkap pengobatan jantung koroner. Jakarta: PT Gramedia Pustaka
Utama; 2008.hal. 72-73.
8. Ethel Sloane. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.
hal. 266-75.
21
top related