Struktur dan Mekanisme Kerja Jantung

Chridtin Doko Rehi

NIM : 102012256/ C6

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Terusan Arjuna Utara 6, Jakarta Barat

Alamat Korespondensi : qtty3003@yahoo.com

Pendahuluan

Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah rongga, rongga organ berotot yang

memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Jantung

merupakan organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan. Jantung adalah salah satu

organ penting dalam kehidupan manusia, jantung mengatur sirkulasi peredaran darah dalam

tubuh kita sehingga seluruh bagian tubuh kita mendapatkan asupan oksigen. Jantung

berfungsi sebagai motor dan sekaligus pompa yang mensirkulasikan darah ke seluruh tubuh.

Pembuluh darah adalah saluran pipa yang mendistribusikan darah ke organ-organ yang

memerlukannya. Jadi, sistem kardiovaskuler harus bekerja kompak, integratif, dan lancar.

Bila oleh satu dan lain hal kerjanya terganggu, misalnya daya pompanya melemah atau terjadi

penyumbatan pada pembuluh darah yang disebabkan oleh barbagai macam faktor, maka akan

timbul beberapa penyakit.

Struktur Makroskopis Jantung

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak dirongga

toraks (dada) dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan

pericardium.berat jantung orang dewasa (250-300)gram. Pada laki-laki 300 gram dan pada

wanita 250 gram dan ukuran mediastinum (8-10) cm dapat dilihat pada foto rontgen. Dua

pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.

Jantung berukuran kirang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut

1

tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah kearah kanan, ujung bawah yang mengerucut

(apeks) mengarah ke panggul kiri.1

Dalam cavum toraks, 1/3 bagian jantung terletak sebelah kanan linea mediana

(pertengahan tulang dada) di dapatkan bagian jantung sebagai berikut : atrium dextra (kanan)

dan sedikit ventrikel dextra dan pembuluh darah besar (vena cava, aorta, truncus). 2/3 bagian

jantung lainnya terletak sebelah kiri linea mediana terdapat: ventrikel dextra, atrium sinistra

dan ventrikel kanan. Berdasarkan makroanatomi organ jantung terdapat dalam cavum toraks

diantara kedua paru kanan dan kiri yang disebut ruan mediastinum tepatnya pada

”mediastinim media”.1

Batas-batas ruang mediastinum : 8

Ventral : sternum

Dorsal : columna vertebralis

Lateral : pleura mediastinalis kiri dan kanan

Cranial : apertura throcis superior

Inferior : diaphragma

Gambar 1. Batas-batas Mediastinum

2

Jantung, perikardium, pangkal paru, dan bagian-bagian pembulih darah besar yang

bergabung dengannya mengisi bagian tengah mediastinum.

Perikardium

Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah

lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh

darah besar diatasnya dan dengan tendon sentral diafragma dibawahnya. Perikardium serosa

melapisi perkardium fibrosa (lapisan perietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik

untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan

permukaan merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang

penting terletak diantara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu:

1. Sinus trasfersus, terletak antara v. kava superior dan atrium kiri di posterior serta

trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.1

2. Sinus oblikus, dibelakang atrium kiri, sinus dibatsi oleh v.kava inferior dan

vv.pilmonalis.1

Permukaan Jantung

a. Permukaan anterior (sternokostalis) terdiri dari: atrium kanan, sulkus

aterioventrikular, ventrikel kanan, segaris tipis ventrikel kiri, dan aurikula atrium

kiri.1

b. Permukaan inferior (diafragmatika) terdiri dari: atrium kanan, sulkus

aterioventrikular dan kedua ventrikel yang dipisahkan oleh sulkus

interventrikular.1

c. Permukaan posterior (basalis) terdiri dari atrium kiri yang menerima keempat

vv.pulmonalis.1

Bilik-bilik Jantung

Atrium Kanan

3

Menerima darah deoksigenasi dari v.kava inferior di bawah dan v.kava superior di atas

dan dari sinus koronarius pada bagian bawahnya. Ujung atas atrium menonjol ke bagian kiri

v.kava superior menjadi aurikula dekstra. Sulkus terminalis adalah sulkus ventrikel di

permukaan luar atrium. Sulkus ini berhubungan internal dengan krista terminalis, suatu

tonjolan otot yang memisahkan lapisan otot polos atrium (berasal dari sinus venosus) dari

bagian lain atrium (berasal dari atrium fatus sejati) pada bagian lain atrium terdapat tonjolan

otot horizontal – muskuli paktinatus. Diatas sinus koronarius septum interstitial membentuk

dinding posterior. Depresi septum (fosa ovalis) tadinya merupakan foramen ovale. Dasarnya

adalah septum primum fetal. Tonjalan atas fosa ovalis disebut limbus, yang mewakili septum

sekundum.8

Ventrikel Kanan

Ventrikel kanan menerima darah dari antrium kanan melalui melalui katup triskupid.

Bagian tepi daun katup melekat pada korda tendinea yang akhirnya melekat ke m.papilaris.

muskulus ini merupakan proyeksi kelompok otot dinding ventrikel. Ventrikel kanan

berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup

untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran

darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah

ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari

ventrikel kiri.1 Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada

ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri.

Dinding ventrikel kanan lebih tebal dari atrium namun tidak setebal dinding ventrikel kiri.

Dinding ini mengandung kelompok massa otot yang disebut trabekula karnea. Suatu

kelompok menonjol ke depan dari septum interventrikular ke dinding anterior. Kelompok otot

ini disebut pita moderator (atau trabekula septomarginal) dan penting dalam konduksi implus

karena mengandung cabang kanan dari nodus atriovaskular. Pada ventrikel kanan terdapat

infundibulum yaitu traktus aliran keluar yang berdinding halus. Katup pulmonal terletak

dibagian puncak infundibulum. Katup ini terdiri atas daun katup semilunaris. Darah mengalir

melalui katup dan maju ke a.pulmonalis melalui trunkus pulmonalis dan mangalami

oksigenerasi di paru-paru.8

4

Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah teroksigenrasi dari keempat v.pulmonalis yang mengalir

ke posterior. Rongga ini berdinding halus kecuali pada tempat adanya anggota badan atrial.

Pada permukaan septal terdapat lekukan yang menandai fosa ovalis.4 Atrium kiri memiliki

dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel

kiri melalui katup mitralis.8

Ventrikel Kiri

Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel kanan namun

strukturnya sama. Dinding yang tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenasi dengan

tekanan tinggi melalui sirkulasi sistemik. Proyeksi trabekula karnea dari dinding dengan

m.papilaris melekat ke tepi daun katup mitral melalui korda tendinea. Vesibulum adalah

bagian berdinding halus dari ventrikel kiri yang terletak di bawah katu aorta dan terdiri dari

saluran keluar.8

5

Gambar 2. Bagian – bagian Jantung8

Perdarahan Jantung

Gambar 3. Arteri Jantung1

Jantung mendapat darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari

aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteri coronaria dan cabang – cabang utamanya

terdapat di permukaan jantung, terletak di jaringan ikat subpericardial.

Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di

antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Aerteri ini berjalan turun hampir vertikal di

dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini

berlanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri

coronaria kiri di dalam sulcus interventrikularis posterior. Cabang – cabang arteria coronaria

dextra berikut ini memperdarahi atrium dextrum dan ventrikulus dexter, sebagian dari atrium

sinistrum dan ventrikulus sinister, dan septum atrioventriculare.

Arteri coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria

dextra, mendarahi sebagian besar jantung termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus

sinister dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae ascendens

dan berjalan ke depan diantara truncus pulmonalis dan aurucula kiri. Kemudian pembuluh ini

6

berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventrikularis

anterior dan ramus circumflexus.1

Gambar 4. Vena Jantung1

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus

coronarius yang terletek pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan

lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri

vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiacamedia merupakan cabang sinus

coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan

melalui vena – vena kecil yang bermuara langsung ke ruang – ruang jantung.

Struktur Mikroskopis Jantung

7

Gambar 5. Lapisan Jantung

Endokardium

Lapisan ini pada atrium tebal sedangkan pada ventrikel tipis. Lapisan endotel

berhubungan pembuluh darah yang masuk keluar jantung. Sel endotel berbentuk agak bulat/

poligonal.2

1. Lapisan subendotel

Lapisan tipis dari anyaman penyambung jarang yang mengandung serat kolagen,

elastis, dan fibroblast.2

2. Lapisan elastikomuskular

Terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat dan otot polos.2

3. Lapisan subendokardial

Dekat miokard terdiri dari anyaman penyambung jarang, terdapat pembuluh darah

kecil pada ventrikel pada lapisan ini terdapat serat purkinye.2

Lapisan endokardium ini meliputi permukaan dari antrium dan ventrikel dan struktur

lain pada permukaan jantung seperti :3

8

1. Katup antara atrium dan ventrikel

2. Muskulus papilaris, merupakan tonjolan apeks otot jantung

3. Cordata tendinae, terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan muskulus

papilaris dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium

pada saat ventrikel berkontraksi, pada saat ventrikel berkontraksi maka katup-katup

menutup ke arah atrium. Ini untuk mencegah darah mengalir kembali atrium dan

katup-katup ini tidak akan masuk ke atrium karena disokong oleh chorona tendinae

dan muskulus papilaris.

Miokardium

Merupakan bagian yang paling tebal dari dinding jantung yang terdiri dari lapisan

otot dan terdapat pada lapisan dalam dari epikardium. Lapisan otot jantung diatrium lebih

tipis daripada di ventrikel, sedangkan ventrikel kanan lebih tipis dari ventrikel kiri hal ini

disebabkan oleh fungsi ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak ke sirkulasi besar

sehingga orotnya harus lebih tebal. Otot jantung merupakan sinsitium palsu, yaitu serat-serat

seolah-olah sambung menyambung dengan inti ditengah, batas antara serat otot jantung satu

dengan yang lain disebut ”duktus interkalaris”. Pada diskus interkalaris, miosit memiliki

permukaan yang sangat tidak teratur dengan banyak rebung dan jalur papiler pada ujung satu

sel yang cocok dengan alur san sumur pada yang lain.2

Gambar 6. Otot Jantung

Epikardium

9

Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis yang terdiri

dari serat kolagen dan elastis, permukaanya dilapisi oleh mesotel. Epikardium adalah lapisan

terluar dari jantung. Pada epikardium dapat ditemukan pembuluh darah agak besar disebut

arteri koronaria yang berfungsi untuk nutrisi dinding sebelah luar jantung. Terlihat

potongan-potongan saraf , jaringan lemak dekat pembuluh darah besar, dan kapiler limfe.2

Pembuluh Darah

Terdiri dari lapisan :

* Tunica Intima

a) endotel = epitel squamosa sederhana yang melapisi arteri, jantung, kapiler, dan

valvula. Fungsinya permeabilitas, transpor, sintesis, dan sekresi ACE.3

b) Jaringan ikat subendotel 3

c) Lamina elastica interna berfungsi sebagai komunikasi antar sel3

* Tunica Media

Tunica media terdiri dari sel otot polos, sel elastin, dan serabut jaringan ikat. Tunika

pada tunica media disebut miokardium.

* Tunica Adventisia

Terdiri dari sel, serabut jaringan ikat, tempat melekatnya pembuluh darah ke struktur

sekitarnya, syaraf, pembuluh darah kecil, serta limfe. Pada saat keluar dari jantung, darah

mempunyai tekanan yang tinggiarteri mempunyai dinding yang tebal, berotot dan agak elastic

makin jauh dari jantung, arteri besar menjadi lebih berotot, dan jumlah jaringan elastis

berkurangarteri akan bercabang-cabang menjadi lebih kecil dan lebih banyak, arteri

yangterkecil disebut arteriol kapiler merupakan perpanjangan dari tunika intimaarteriol,9

menghubungkan arteriol dan venul —> menjembatani penyediaan darah ke jaringan dan

pengembalian darah ke jantung.2

Sistem vena:

10

Dibandingkan dengan arteri: diameter lebih besar, dinding lebih tipis, lebih lunak dan

relatif tidak berotot tekanan aliran darah balik ke jantung lebih rendah vena yang terkecil

disebut venula vena dan venul mempunyai katup-katup untuk mencegah aliran balik dari

darah, vena: pembuluh darah yang membawa darah ke jantung Arteri: pembuluh darah yang

membawa darah dari jantung, mikrosirkulasi: sirkulasi darah melalui pembuluh darah yang

paling kecil yang diperlukan untuk kehidupan jaringan.3

Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung

Faktor intrinsik

Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat gaya- gaya yang bekerja secara

intrinsik di jantung. Kontrol intrinsik curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot

jantung. Apabila serat-serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka

kontraktilitas atau kemampuan jantung memompa semakin meningkat. Peningkatan

kontraktilitas membuat meningkatnya kekuatan tiap denyut shingga terjadi peningkatan

volume sekuncup dan curah jantung. Penurunan peregangan sert-serat otot menyebabkan

kontraktilitas menurun dan kekuatan setiap denyut berkurang, sehingga volume sekuncup

berkurang dan dapat terjadi penurunan curah jantung.4

Faktor ekstrinsik

Kecepatan denyut jantung maupun volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf

simpatis dan parasimpatis. Saraf aferen dari saraf glosofaringeal dan saraf vagus membawa

pesan dari reseptor sensori sinus karotikus dan arkus aorta menuju ke medula oblongata

sebgai pusat regulasi jantung. Saraf simpatis dan parasimpatis keluar dari batang otak

kemudian memberikan stimulus pada jantung melakukan regulasi saraf simpatis lain.

Saraf simpatis berjalan di dalam traktus saraf spinalis torakalis menuju korteks

adrenal untuk melepaskan neurotransmiter norepinefrin, kemudian dilimpahkan ke sirkulasi

guna membantu aksi regulasi ke nodus SA. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik

disebut reseptor adrenergik ß1 yang terdapat di sel-sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi

pengaktifan sistem perantara kedua yang menyebabkan peningkatan kecepatan lepas muatan

11

nodus dan peningkatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung menurun apabila

pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan norepinefrin berkurang. Peningkatan atau

penurunan kecepatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif atau negatif.4

Saraf simpatis juga mempersarafi sel-sel diseluruh miokardium yang menyebabkan

terjadinya peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada tiap panjang serat otot tertentu. Hal ini

menyebabkan terjadinya peningkatan SV dan disebut efek inotropik positif. Saraf

parasimpatis berjalan ke nodus SA dab seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf

parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin yang memperlambat kecepatan

depolarisasi nodus SA, sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung yang disebut

efek kronotropik negatif. Perangsangan parasimpatis ke bagian-bagian miokardium lainnya

tampaknya menurunkan kontraktilitas dan volume sekuncup yang menghasilkan suatu efek

inotropik negatif.5

Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada rangsangan

simpatis, medula melepaskan norepinefrin dan epinefrin ke dalam sirkulasi. Hormon-hormon

ini mencapai jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan inotropik positif.4

Curah Jantung

Curah Jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung dalam satu menit

normal yaitu sekitar 5-6 liter/menit. Curah jantung pada saat istirahat adalah konstan

sedangkan sewaktu berolahraga curah jantung meningkat karena kebutuhan oksigen yang

meningkat. Untuk mendapatkan daya cadangan jantung dapat dilakukan dengan cara curah

jantung maksimal dikurangi curah jantung istirahat.6

Curah jantung dipengaruhi oleh dua faktor, end-diastolic volume (EDV) yaitu

volume darah pada akhir diastolik jumlah darah dalam ventrikel setelah pengisian

sebelum kontraksi end-systolic volume (ESV) yaitu volume darah pada akhir sistolik atau

volume darah yang tertinggal dalam ventrikel setelah kontrkasi.

12

Pengukuran curah jantung merupakan parameter yang sangat penting untuk menilai

fungsi pompa jantung, metode yang digunakan adalah metode fick atau asas fick, dengan

cara:

Curah Jantung = konsumsi O2/menit

kadar O2 darah arteri - kadar O2darah vena

Hukum Frank Starling secara normal kerja otot jantung memenuhi .Hukum Frank-

Starling berbunyi: “Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan semua darah dari

vena menuju aorta tanpa ada bendungan” atau afterload sama dengan preload.5

Hukum starling bila semakin besar volume ventrikel pada diastole maka makin kuat

untuk berkontraksi sampai batas tertentu. Makin besar EDV maka makin kuat kontraksi .

EDV naik → kontraksi naik → stroke volume naik . Hukum Frank-Starling yaitu EDV naik

maka stroke volume naik (venous return naik) sehingga terjadi length-tension curva yaitu

hubungan antara EDV dengan stroke volume. 5

Aktivitas Listrik Jantung

Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh

potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi secara

berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.6

Terdapat dua jenis sel otot jantung :

1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa

darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya

2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang

bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat

ditemukan di lokasi – lokasi berikut :

Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara

vena cava superior

13

Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas

hubungan antara atrium dan ventrikel

Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel – sel khusus yang berasal dari

nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada septum interventrikular jaras

ini bercabang dua (kanan dan kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui septum,

melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan

menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Gambar 7. Nodus Sinoatrium dan Nodus Atrioventrikular.4

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan mereka

memiliki aktivitas pacemaker yaitu depolarisasi yang terjadi secara perlahan pada membrane

sel – sel tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian menimbulkan potensial aksi.

Penyebab terjadinya depolarisasi ini diperkirakan sebagai akibat dari.

1. Arus keluar K+ yang berkurang diirngi dengan arus masuk Na+ yang konstan

Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi,

karena saluran K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif menurun. Sementara itu,

influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah akibatnya bagian dalam membrane

menjadi lebih positif dan secara bertahap mengalami depolarisasi hingga mencapai ambang.6

2. Peningkatan arus masuk Ca2+

Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+ secara cepat

menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan.6

14

Sel – sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial aksi karena

terdapat perbedaan kecepatan depolarisasi. Sel – sel jantung yang terletak di nodus SA

memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi. Sekali potensial aksi timbul di

salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium

melalui gap junction dan penghantar khusus.5

Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung

Potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar

jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria :

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.

2. Eksitasi serat – serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap

bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa

yang efisien. Apabila serat – serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi

secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan dapat

terpompa.

3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi,

sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini

memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik.

Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali

menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, terdapat

jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium, yaitu :5

Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri.

Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan ventrikel

dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, maka satu – satunya

cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus

AV.

Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan relative lebih

lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu untuk memungkinkan atrium

15

mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum depolarisasi dan kontraksi

ventrikel terjadi. Hal ini bertujuan agar ventrikel dapat terisi sempurna.6

Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat berjalan

melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat – serat purkinje. Sistem

penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada jalur antaratrium dan

antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa atrium.

Gambar 8. Aktivitas Listrik Jantung6

Mekanisme Pompa Jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol

(relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol

dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung,

sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung.

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastole.

Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi ventrikel dan

sebelum depolarisasi berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke

dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik

tersebut melemas.Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir

langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel.Akibatnya volume

ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi.5

16

Pada akhir diastole ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial

aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang terekam di EKG sebagai gelombang P.

Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah

kedalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Proses penggabungan

eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan

atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan

peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh

kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada

tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.4

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi

atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Voume darah pada akhir diastole dikenal sebagai

volume diastolic akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Dengan

demikian, volume diastolic akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung

ventrikel selama siklus ini.5

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar

khusus untuk merangsang ventrikel.Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel

segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV

menutup.Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,

tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan

aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara

penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik

tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel,

interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumemetric

berarti “volume dan panjang konstan”), tekanan ventrikel terus meningkat karena volume

tetap. Volume ventrikel berkurang secara drastic sewaktu darah dengan cepat dipompa ke

luar.Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketia fase ejeksi usai disebut

sebagai volume sistolik akhir (end-systolic volume,ESV), yang besarnya sekitar 65 ml.6

17

Enzim yang Terkait

Terbagi menjadi 2 yaitu enzim fungsional dan enzim nonfungsional :

Enzim fungsional dibuat didalam hati, terdapat dalam sirkulasi darah, kadarnya

tinggi di dalam jaringan dibandingkan dengan diluar jaringan. Jika terjadi kelainan,

maka kadarnya dalam darah akan sangat menurun. Fungsinya adalah untuk

hemostasis, sehingga tidak bekerja bila tidak ada pemicunya.

Contoh enzim fungsional: lipoprotein lipase, pseudocholinesterase, proenzim

pembekuan darah dan pemecahan bekuan darah.

Enzim nonfungsional tidak berfungsi di dalam darah, karena kadarnya yang rendah

di jaringan dan lebih banyak terdapat didalam plasma. Saat terjadi kematian sel,

enzim berdifusi pasif ke dalam plasma. Fungsinya adalah untuk diagnosa penyakit.

Contoh enzim nonfungsional: sekresi eksokrin, amilase pankreas, lipase,

alkaline fosfatase (PAP).

Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

Berikut adalah faktor-faktor fisiologis utama yang dapat mempengaruhi tekanan darah.

1. Pengembalian darah melalui vena/jumlah darah yang kembali ke jantung melalui

vena. Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan terdistensi,

kekuatan ventrikular pada fase sistolik akan menurun dan tekanan darah akan

menurun. Hal ini bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan tidur atau

berbaring dimana tubuh dalam keadaan posisi horizontal, pengembalian darah ke

jantung melalui vena bisa dipertahankan dengan mudah. Tapi, ketika berdiri aliran

darah vena kembali ke jantung mengalami tahanan lain, yaitu gravitasi. Tedapat

tiga mekanisme membantu pengembalian darah melalui vena, yakni konstriksi

vena, pompa otot rangka, dan pompa respirasi.7

2. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum, apabila frekuensi dan

kekuatan kontraksi jantung meningkat, tekanan darah ikut meningkat. Inilah yang

18

terjadi saat exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu kencang,

ventrikel tidak akan terisi sepenuhnya diantara detakan, sehingga curah jantung

dan tekanan darah akan menurun.7

3. Resistensi perifer. Yaitu resisitensi dari pembuluh darah bagi aliran darah. Arteri

dan vena biasanya sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan darah diastol normal.7

4. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi, darah yang memasuki

arteri besar akan membuat dinding arteri berdistensi. Dinding arteri bersifat elastis

dan dapat menyerap sebagain gaya yang dihasilkan aliran darah. Elastisitas ini

menyebabkan tekanan diastol yang meningkat dan sistol yang menurun. Saat

ventrikel kiri berelaksasi, dinding arteri juga akan kembali ke ukuran awal,

sehingga tekanan diastol tetap berada di batas normal.7

5. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada keberadaan sel darah

merah dan protein plasma, terutama albumin. Kadar sel darah merah yang terlalu

tinggi pada seseorang, sehingga menyebabkan peningkatan viskositas darah dan

tekanan darah, sangatlah jarang, akan tetapi masih dapat terjadi pada kondisi

polisitemia vena dan perokok berat. Kekurangan sel darah merah, seperti pada

kondisi anemia, akan menyebabkan kondisi berbalik dari sebelumnya. Pada saat

kekurangan, mekanisme penjaga tekanan darah seperti vasokonstriksi akan terjadi

untuk mempertahankan tekanan darah normal.7

6. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat donor darah,

akan menyebabkan penurunan tekanan darah sementara, yang akan langsung

dikompensasi dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan vasokonstriksi.

Akan tetapi, setelah perdarahan berat, mekanisme kompensasi ini takkan cukup

untuk mempertahankan tekanan darah normal dan aliran darah ke otak. Walaupun

seseorang dapat selamat dari kehilangan 50% dari total darah tubuh, kemungkinan

terjadinya cedera otak meningkat karena banyaknya darah yang hilang dan tidak

dapat diganti segera.7

7. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan darah. Contohnya,

pada saat stress, medula kelenjar adrenal akan menyekresikan norepinefrin dan

epinefrin, yang keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga

meningkatkan tekanan darah. Selain dari vasokonstriksi, epinefrin juga berfungsi

19

meningkatkan heart rate dan gaya kontraksi. Hormon lain yang berperan adalah

ADH yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis posterior saat tubuh mengalami

kekurangan cairan. ADH akan meningkatkan reabsorpsi cairan pada ginjal

sehingga tekanan darah tidak akan semakin turun. Hormon lain, aldosteron,

memiliki efek serupa pada ginjal, dimana aldosteron akan mempromosikan

reabsorpsi Na+, lalu air akan mengikuti ion Na+ ke darah.7

Kesimpulan

Dari pembahasan di atas maka dapat di simpulkan bahwa jantung merupakan organ

vital penting dalam kehidupan. Sakit pada dada kiri seperti pada skenario dipengaruhi oleh

mekanis kerja jantung yang mencakup aktivitas listrik jantung, siklus jantung, mekanisme

pompa jantung, enzim pada jantung, serta dipengaruhi oleh struktur makro

maupun mikro jantung dan dapat diketahui dengan pemeriksaan EKG.

Daftar Pustaka

1. Brown S. Sinopsis anatomi. Jakarta: Penerbit Hipokrates; 1994. hal. 15-47

2. Bloom, Fawcett. Buku ajar histologi. 12th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2002.

3. Leeson P. Buku ajar histologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002.

4. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi ke – 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2002. hal 340 – 444

5. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi ke – 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2001. hal. 276.

6. Nurachmach, E. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem

kardiovaskuler. Jakarta : Penerbit Salemba Medika; 2009.hal. 20-21.

20

7. Kabo, Peter. Mengungkap pengobatan jantung koroner. Jakarta: PT Gramedia Pustaka

Utama; 2008.hal. 72-73.

8. Ethel Sloane. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.

hal. 266-75.

21