pankreatitis akut jurnal dr yusni translate
Post on 27-Oct-2015
324 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Pankreatitis akut
David C. Whitcomb , gelar M.D. , Ph.D. Dari Divisi Gastroenterologi ,Hepatologi , dan Gizi ,
UniversitasPittsburgh , Pittsburgh. alamat mencetak ulang permintaan untuk Dr Whitcomb di
University of Pittsburgh Medical Center Presbyterian , Mezzanine Level 2 , C Wing ,200
Lothrop St , Pittsburgh , PA 15213 , atau di whitcomb@pitt.edu .N Engl J Med 2006; 354:2142-
50 .Copyright © 2006 Massachusetts Medical Society .
Seorang wanita 56 tahun datang dengan nyeri epigastrium parah dan muntah dalam
waktu 14 jam,gejala yang telah berkembang lama setelah makan malam sebelumnya.Wanita
tersebut tidak memiliki riwayat penggunaan alkohol,tidak mengambil obat-obatan, dan tidak
memiliki riwayat keluarga pankreatitis.
Pada pemeriksaan fisik,denyut nadi dari pasien 110 denyut per menit dan nyeri perut
moderat epigastrium tanpa tanda-tanda peritoneal.Sel putih hitung adalah 16.500 per milimeter
kubik, dan hematokrit adalah 49 persen.SerumTingkat amilase adalah 1.450 IU per liter , tingkat
lipase serum 3200 IU per liter , serum tingkat SGPT adalah 280 IU per liter , dan laktat
dehidrogenase serumTingkat adalah 860 IU per liter . Kalsium , albumin , trigliserida , dan nilai-
nilai elektrolit normal.Bagaimana seharusnya pasien dievaluasi lebih lanjut dan diobati ?
Masalah Klinis
Data-data pankreatitis akut lebih dari 220.000 kejadian penerimaan rumah sakit di
Amerika Serikat setiap tahun.1Penyakit ini terjadi pada frekuensi yang sama antara berbagai usia
kelompok,tetapi penyebab kondisi dan kemungkinan kematian bervariasi sesuai
usia , jenis kelamin, ras , indeks massa tubuh (berat dalam kilogram dibagi dengan kuadrat
dari tinggi dalam meter),dan faktor lainnya.Faktor risiko terpenting untuk pankreatitis pada
orang dewasa adalah batu empedu dan berlebihan penggunaan alkohol , meskipun secara klinis
terdeteksi pankreatitis pernah berkembang pada kebanyakan orang dengan risiko tersebut
factors.2,3
Insiden batu empedu pankreatitis meningkat kalangan perempuan kulit putih yang berusia
lebih dari 60 tahun 4,5 dan tertinggi di antara pasien dengan batu empedu kecil (kurang dari 5
mm) atau microlithiasis.3,5alkohol yang berlebihan diduga sebagai penyebab pankreatitis lebih
umum di antara pria dibandingkan wanita6;asosiasi antara konsumsi alkohol dan pankreatitis akut
sangat kompleks,tapi muncul menjadi tergantung dosis.Penyebab lainnya adalah penyimpangan
metabolik (misalnya,hipertrigliseridemia),penyumbatan saluran(misalnya,terkait dengan tumor
atau pankreas divisum),obat-obatan(misalnya,azathioprine,tiazid,danestrogen), dan trauma.Pada
anak-anak, distribusi penyebab berbeda dari pada orang dewasa , dengan penyakit sistemik dan
trauma terutama yang sedang terjadi.7Sekitar 20 persen kasus pada orang dewasa tetap idiopatik,
meskipun klasifikasi ini diharapkan menjadi kurang umum sebagai faktor genetik
predisposisi dan kerentanan lingkungan adalah elucidated.8Secara keseluruhan , sekitar 20 persen
pasien dengan pankreatitis akut memiliki program yang parah, dan 10 sampai 30 persen dari
mereka dengan pancreatitis akut yang berat menyebabkan kematian.Meskipun perbaikan
dalam pengobatan perawatan intensif selama beberapa dekade terakhir , tingkat kematian belum
signifikan declined.9
Patogenesis pankreatitis akut berhubungan dengan aktivasi tidak trypsinogen ke tripsin
(enzim kunci dalam aktivasi zymogens pankreas) dan kurangnya penghapusan prompt tripsin
aktif dalam pancreas.8Aktivasi enzim pencernaan menyebabkan cedera pankreas dan hasil
terhadap respon inflamasi yang keluar dari proporsi dengan respon dari organ lain yang serupa
memburuk.Respon inflamasi akut sendiri menyebabkan kerusakan jaringan besar dan dapat
berkembang keluar menuju pankreas untuk inflamasi sistemik sindrom respon, kegagalan
multiorgan, atau kematian.
Strategi dan Bukti
Diagnosa
Diagnosis klinis pankreatitis akut didasarkan pada sakit perut dan mual karakteristik,
dikombinasikan dengan tingkat serum enzim pankreas.Dalam batu empedu pankreatitis, rasa
sakit biasanya tiba-tiba, epigastrium, dan nyeri seperti ditusuk pisau dan mungkin menyebar ke
belakang.Dalam kasus herediter atau metabolik atau yang berhubungan dengan penyalahgunaan
alkohol,yang mungkin onsetnya kurang mendadak dan rasa sakit buruk lokal.Tingkat amilase
serum yang lebih dari tiga kali batas atas normal, dalam pengaturan sakit perut khas, hampir
selalu disebabkan oleh pankreatitis akut.Tingkat Lipase juga tinggi dan paralel peningkatan
kadar amilase.Tingkat kedua enzim tetap tinggi dengan peradangan pankreas yang sedang
berlangsung,dengan amilase tingkat biasanya kembali ke normal segera
sebelum kadar lipase dalam fase resolusi.
Tes yang lebih spesifik untuk pankreatitis akut tapi kurang banyak tersedia mengevaluasi tingkat
trypsinogen aktivasi peptide10 dan trypsinogen-2.11Pencitraan perut oleh computed tomography
(CT),Magnetic Resonance Imaging (MRI), atau transabdominal USG berguna dalam
mengkonfirmasikan diagnosis pankreatitis atau mengesampingkan kondisi intraabdominal lain
sebagai penyebab rasa sakit atau kelainan laboratorium.Pencitraan seperti juga dapat
mengidentifikasi penyebab pankreatitis atau yang terkait komplikasi.
Pengelolaan
Penentuan penyebabnya adalah penting untuk membimbing penatalaksanaan segera dan
mencegah kekambuhan.Tingkat SGPT tinggi pada pasien tanpa alkoholisme yang memiliki
pankreatitis adalah prediktor tunggal laboratorium terbaik bilier pankreatitis, tingkat lebih dari
tiga kali batas atas normal memiliki prediksi positif nilai 95 persen untuk batu empedu
pancreatitis.12Namun, kehadiran alanin aminotransferase yang normal meningkat tidak spesifik
untuk mengesampingkan diagnosis.4Pengujian laboratorium dapat mengungkapkan
hipertrigliseridemia atau hiperkalsemia sebagai kemungkinan penyebab pankreatitis, meskipun
pankreatitis mungkin juga menyebabkan kadar trigliserida sedikit meningkat.
Pencitraan
CT atau MRI dapat mengidentifikasi batu empedu atau tumor (Penyebab jarang
pankreatitis),serta lokal komplikasi.MRI juga dapat mengidentifikasi saluran awal gangguan yang tidak
terlihat pada CT.13 Transabdominal ultrasonografi lebih sensitif dibandingkan baik CT atau MRI untuk
mengidentifikasi batu empedu dan sludge(mikrolithiasis) dan untuk mendeteksi ductus empedu
dilatasi,tetapi tidak sensitif untuk mendeteksi batu di duktus empedu distal.4,5Ultrasonografi Endoskopi
mungkin tes yang paling akurat untuk mendiagnosa atau mengesampingkan.Penyebab empedu
pankreatitis akut (Gambar 1) dan membimbing penggunaan darurat endoscopic retrograde
cholangiopancreatography (ERCP).14
Gambar 1. Ultrasonografi endoskopi Kandung empedu yangdan umum Bile Duct dari Duodenum tersebut.
Microlithiasis (sludge) ditunjukkan dalam kantong empedu(Panel A, panah) dan dalam saluran empedu
(Panel B, panah). Juga terlihat dalam Panel B adalah kepalapankreas (panah melengkung) dan saluran pankreas(panah). (Gambar courtesy of Neeraj Kaushik,M.D.)
Table 1. Scoring Methods for the Prediction of Severe Acute Pancreatitis.Criterion and Marker Threshold Value Severe PancreatitisAtlanta criteria* Indicated by any positive factor listedRanson’s score† ≥3APACHE II score‡ ≥8Organ failureShock Blood pressure of <90 mm HgPulmonary insufficiency Partial pressure of arterial oxygen of ≤60 mm Hg5Renal failure Creatinine level of >177 μmol/liter (2 mg/dl)after hydrationSystemic complicationsDisseminated intravascular coagulation Platelet count of ≤100,000/mm3Fibrinogen level of <1 g/literFibrin-split products level of >80 μg/mlMetabolic disturbance Calcium level of ≤7.5 mg/dlLocal complicationsPancreatic necrosis PresentPancreatic abscess PresentPancreatic pseudocyst PresentRanson’s score† Indicated by a total score ≥3, with1 point for each positive factorAt presentationAge >55 yrBlood glucose level >200 mg/dl (10 mmol/liter)White-cell count >16,000/mm3Lactate dehydrogenase level >350 IU/literAlanine aminotransferase level >250 IU/literWithin 48 hr after presentationHematocrit >10% decreaseSerum calcium <8 mg/dl (2 mmol/liter)Base deficit >4 mEq/literBlood urea nitrogen >5 mg/dl (1.8 mmol/liter) increaseFluid sequestration >6 litersPartial pressure of arterial oxygen§ <60 mm HgCT severity index¶ Indicated by a total score of >6 (CT grade plus necrosis score)CT gradeNormal pancreas (grade A) 0 pointsFocal or diffuse enlargement (grade B) 1 pointIntrinsic change; fat stranding (grade C) 2 pointsSingle, ill-defined collection of fluid (grade D) 3 pointsMultiple collections of fluid or gas in or adjacentto pancreas (grade E) 4 points
Necrosis score
No pancreatic necrosis 0 pointsNecrosis of one third of pancreas 2 pointsNecrosis of one half of pancreas 4 pointsNecrosis of >one half of pancreas 6 pointsAPACHE II score‡ Indicated by a score of ≥8Initial values of 12 routine physiological measurements,age, and previous health status
Data dari Bradley.21 Kriteria Atlanta diadopsi pada tahun 1992 oleh International Symposium
on Pankreatitis akut. Kehadiran kondisi apapun dalam lima kategori utama menunjukkan
pankreatitis akut yang berat. Data † berasal dari Ranson et al.22 skor asli Ranson ini didasarkan
pada 11 tanda klinis (5 diukur pada masuk dan 6 dalam 48 jam setelah masuk), dengan skor yang
lebih tinggi menunjukkan korelasi yang lebih besar dengan kejadian komplikasi sistemik dan
adanya pancreaticnecrosis. Hubungan antara skor Ranson dan tingkat keparahan CT index23
diberikan dalam Tabel 3. ‡ Data dari Knaus et al.24 dan Larvin dan McMahon.25 The Fisiologi
Akut dan Evaluasi Kesehatan Kronis (APACHE II) skor didasarkan pada nilai awal 12
pengukuran rutin fisiologis, usia, dan status kesehatan sebelumnya, dengan skor 8 atau lebih
sering digunakan sebagai ambang batas untuk klasifikasi sebagai pankreatitis berat. § pengujian
dilakukan tanpa menggunakan oksigen. ¶ CT keparahan index23 adalah kombinasi dari jumlah
skor nekrosis dan poin ditugaskan untuk lima nilai temuan pada CT. Indeks berkisar dari 0
sampai 10, dengan skor yang lebih tinggi menunjukkan keparahan yang lebih besar dari penyakit
ERCP
Obstruksi bilier Persistent memperburuk hasil dan meningkatkan keparahan pankreatitis
akut dan predisposisi pasien untuk kolangitis bakteri.ERCP digunakan dengan sfingterotomi
endoskopi untuk ekstrak batu empedu dampak dan untuk menguras terinfeksi empedu dalam
akut pancreatitis.15-18Meskipun ERCP memiliki risiko, termasuk pendarahan setelah
sfingterotomi dan menyebabkan pankreatitis akut, komplikasi jarang terjadi bila prosedur in
dilakukan oleh endoscopists berpengalaman. tiga acak percobaan yang melibatkan total 511
pasien dengan batu empedu pankreatitis dibandingkan manajemen konservatif dengan ERCP dan
endoskopi sfingterotomi dalam waktu 24 hingga 72 jam setelah masuk.Penelitian menunjukkan
risiko signifikan lebih rendah dari pankreatitis-komplikasi yang terkait dalam kelompok ERCP
(rasio odds, 0,27, interval kepercayaan 95 persen,0,14-0,53).16
Rawat Inap
Pasien yang datang dengan nyeri persisten atau berat,muntah, dehidrasi, atau tanda-tanda akan
mengalami pankreatitis akut yang parah (akan dibahas nanti)harus
dirawat di rumah sakit.Uji klinis telah gagal untuk menunjukkan kemanjuran obat yang
diusulkan untuk mengubah.
Tentu pankreatitis akut,termasuk inhibitor dari platelet-activating factor (lexipafant19),
somatostatin dan analog, dan protease inhibitors20;pengobatan terutama mendukung.pasien harus
menerima apa-apa melalui mulut dan menerima intravena obat nyeri dan hidrasi agresif untuk
mengobati atau mencegah hemokonsentrasi (misalnya, bolus cairan untuk mencapai stabilitas
hemodinamik, diikuti oleh 250 sampai 500 ml larutan kristaloid per jam pada pasien berukuran
rata-rata tanpa ginjal substansial atau penyakit jantung). keseimbangan cairan harus dipelihara
dan pulse oximetry harus dipertimbangkan, terutama ketika analgesik narkotika digunakan.
Memprediksi Pankreatitis Akut
Tingkat keparahan pankreatitis akut didefinisikan oleh ada atau tidak adanya kegagalan
organ, komplikasi lokal,atau keduanya 21-25 (Tabel 1).Hal ini penting untuk mengidentifikasi
pasien yang berisiko tinggi untuk berat penyakit, karena mereka memerlukan dan monitoring
kemungkinan intervensi.Diakui penanda dari risiko pankreatitis akut parah termasuk spesifik
nilai laboratorium yang mengukur inflamasi sistemik respon (seperti protein C-reaktif), sistem
penilaian yang menilai peradangan atau organ kegagalan (seperti skor Ranson), dan temuan pada
pencitraan studies13,23 (Tabel 2).Fisiologi Akut dan kronis skor Evaluasi Kesehatan (berdasarkan
pada nilai awal 12 pengukuran fisiologis rutin, usia, dan status kesehatan sebelumnya) adalah
antara prediktor terbaik keparahan pada masuk, sedangkan tingkat protein C-reactive sama-sama
berguna ketika diukur 24 sampai 48 jam setelah onset symptoms.27 skor Severity berguna dalam
memprediksi kedua komplikasi dan kematian (Tabel 3).Penanda lainnya yang tidak termasuk
dalam standar sistem penilaian juga harus dipertimbangkan.Kegemukan(indeks massa tubuh
lebih dari 30) dikaitkan dengan peningkatan risiko klinis yang parah.
Table 2. Value of Various Scoring Systems and Inflammatory Markers in the Prediction of Severe Acute Pancreatitis.*
Scoring System Sensitivity Specificity Positive Negative Accuracy Predictive Predictive Value Value PercentOn admissionAPACHE II score†≥6 83–99 33–54 28–40 80–97 45–65≥8 68–71 48–67 30–40 84–87 53–68≥10 52–63 66–81 32–64 81–89 63–77Interleukin-6 level >400 pg/ml 89 87 80 93 88At 24 hoursAPACHE II score ≥8 63 73 38 88 71C-reactive protein level >150 mg/dl65 73 37 90 72PMN elastase >300 μg/liter 93 99 97 98 98Urinary TAP >35 nmol/liter 68 74 44 89 73At 48 hoursAPACHE II score ≥8 56–78 52–64 30–33 85–88 58–63Ranson’s score ≥3 75–89 54–71 37–49 91–96 62–75Modified Glasgow score ≥3‡ 45–75 63–89 28–66 79–93 59–84C-reactive protein level >150 mg/dl65 73 37 90 72
* PMN denotes polymorphonuclear leukocyte, and TAP trypsinogen activation peptide.† Data are from Knaus et al.24 and Larvin and McMahon.25 The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation(APACHE II) score is based on initial values of 12 routine physiological measurements, age, and previous health status,with a score of 8 or more commonly used as the threshold for the classification of severe pancreatitis.‡ The Modified Glasgow score is similar to Ranson’s score but can be completed on admission. The score ranges from0 to 8, with scores of 3 or more indicating a greater severity of illness.26 Data are from
Papachristou and Whitcomb.27
Tentu saja dengan faktor 2-3,29 hematokrit di atas 44 persen adalah faktor risiko yang
jelas untuk nekrosis pankreas,30 meskipun merupakan prediktor miskin keparahan
penyakit.Bukti awal menunjukkan bahwa faktor genetik, seperti polimorfisme di kemokin
monosit chemotactic protein 1 (MCP-1)gen, 31 juga dapat memprediksi tingkat keparahan,
meskipun seperti tes genetik saat ini tidak digunakan dalam praktek.Beberapa temuan klinis -
termasuk haus,Output urine yang buruk, takikardia progresif, tachypnea,hipoksemia,
agitasi,kebingungan,hematokrit meningkat tingkat,dan kurangnya perbaikan gejala dalam 48 jam
pertama – memperingatkan tanda-tanda penyakit yang parah yang akan datang. Jika gejala-gejala
tersebut mengembangkan,masuk ke unit perawatan intensif harus dipertimbangkan. Perawatan
intensif mungkin juga diperlukan pada pasien pada risiko kerusakan yang cepat dalam kondisi
mereka,termasuk melalui usia 55 tahun, 22 mereka yang membutuhkan volume yang sedang
berlangsung resusitasi atau pemantauan invasif status cairan(misalnya, pemantauan tekanan vena
sentral),atau orang-orang dengan gagal ginjal atau gangguan pernapasan.15
Pankreas-Fluida Collections, Pseudocysts,dan Necrosis Sampai dengan 57 persen pasien
yang dirawat di rumah sakit dengan pankreatitis akut akan memiliki koleksi fluida,dengan 39
persen memiliki dua daerah yang terlibat dan 33 persen memiliki tiga atau more.32 koleksi Fluid
pada awalnya tidak jelas, 21 berkembang dari waktu ke waktu, dan biasanya dikelola secara
konservatif.Jika pengumpulan cairan terus membesar, menyebabkan rasa sakit, menjadi
terinfeksi (seperti yang disarankan oleh kehadiran dijelaskan demam, leukositosis, atau gas
dalam pengumpulan cairan),atau kompres organ yang berdekatan, maka medis,endoskopi, atau
intervensi bedah mungkin diperlukan.33, 34Koleksi Fluida dengan tingkat yang sangat tinggi
pankreas enzim biasanya terkait dengan gangguan duktus pankreas dan mungkin akhirnya
Bentuk pseudocysts (biasanya selama periode minggu beberapa), asites, atau efusi pleura.34
Kurangnya Perbaikan
Jika kondisi pasien yang pankreatitis diprediksi menjadi ringan gagal untuk membaik
dalam dua atau tiga hari, maka kontras ditingkatkan CT ("pankreas protocol ") harus
dipertimbangkan untuk mengidentifikasi cairan koleksi, nekrosis pankreas, atau komplikasi lain
yang mungkin memerlukan intervensi.Antibiotika terapi dan dukungan nutrisi juga menjamin
pertimbangan pada pasien yang kondisinya gagal untuk meningkatkan segera atau ada
komplikasi berkembang.
Penggunaan Antibiotik
Peran yang tepat dari antibiotik pada pankreatitis akut masih kontroversial. Tidak ada
antibiotik diindikasikan dalam kasus-kasus ringan.Namun, komplikasi infeksi merupakan
perhatian penting dalam kasus yang parah,terutama kasus nekrosis pankreas.Sebuah potensi
peran antibiotik profilaksis pada pankreatitis berat awalnya diberi dukungan oleh acak percobaan
menunjukkan bahwa pemberian imipenem mengurangi komplikasi infeksi, termasuk sepsis
pusat-line,infeksi paru,infeksi saluran kemih, dan nekrosis pankreas yang terinfeksi.37Percobaan
selanjutnya dihasilkan dicampur,tetapi umumnya konfirmasi,hasilnya.38Namun,baru-baru ini uji
coba secara acak gagal untuk menunjukkan perbedaan dalam hasil antara pasien yang diobati
dengan ciprofloxacin ditambah metronidazol, dibandingkan dengan plasebo, sehingga beberapa
ahli merekomendasikan terhadap penggunaan rutin antibiotik profilaksis.39Beberapa pusat
menggunakan terapi antifungal sebagai terapi antibakteri, tetapi praktik ini belum
telah divalidasi oleh percobaan acak.
Table 3. Relationship between Severity Scores and Outcomes in Acute Pancreatitis.*Index ScoreRanson’s score 0–2 3–4 5–6 7–8 percent of patientsIntensive care for >7 days andsurvival 1 24 53 NADeath 3 16 40 100Either intensive care for >7 days or death 4 40 93 100CT severity index 0–3 4–6 7–10 NAComplications 8 35 92 NADeath 3 6 17 NA
* Data are from Balthazar et al.23 and Ranson.28 NA denotes not applicable.
Diagnosis dikonfirmasi oleh aspirasi jarum halus sebelum intervensi bedah , tetapi karena
negatif palsu hasil dapat terjadi(sensitivitas dilaporkan, 88 persen),operasi 46 juga menjamin
pertimbangan ketika ada indeks kecurigaan yang tinggi dari terinfeksi nekrosis bahkan jika
infeksi tidak didokumentasikan.Bedah dalam beberapa hari pertama setelah onset pankreatitis
akut yang berat dikaitkan dengan tingkat kematian hingga 65 percent.47 Selain itu, ada ada
demarkasi yang jelas antara layak dan nonviablejaringan di awal perjalanan dari
pancreatitis.47Data pengamatan mendukung menunda debridement
jaringan nekrotik untuk setidaknya dua minggu jika mungkin sementara kondisi medis pasien
adalah jaringan pankreas dioptimalkan dan layak menjadi
bukti.47Pendekatan ini muncul untuk meningkatkan kelangsungan hidup dan memaksimalkan
organ preservation.47
Perencanaan discharge Bila mungkin , penyebab pankreatitis harus ditentukan dan
berencana untuk mencegah terulangnya harus dirancang sebelum pasien dipulangkan dari rumah
sakit.Pada pasien dengan pankreatitis akut disebabkan oleh batu empedu,kolesistektomi harus
dipertimbangkan sebelum dibuang pada mereka dengan ringan kasus atau dalam beberapa bulan
pada mereka dengan kasus yang lebih parah atau rumit untuk memungkinkan proses inflamasi
atau koleksi cairan untuk mengatur atau
resolve.47
ERCP dengan sfingterotomi merupakan alternatif pada pasien yang tidak kandidat bedah
atau siapa operasi harus ditunds.47Jika penyebabnya adalah hipertrigliseridemia , langkah-
langkah itu makanan,penghentian konsumsi alkohol,penurunan berat badan,dan mungkin
pengobatan dengan pemberian gemfibrozil atau fenofibrate harus diinisiasi.48Identifikasi
hiperkalsemia memerlukan perhatian dengan penyebab yang mendasari , seperti
hiperparatiroidisme atau kanker . Obat terkait dengan akut pankreatitis harus dihentikan.49
Pankreatitis berulang dalam ketiadaan penyakit empedu ,alkoholisme , dan penyebab beracun
atau metabolik – menunjukkan penyebab lain , seperti striktur , pankreas divisum ,duct
menghalangi massa , pankreatitis autoimun ,dan genetik susceptibility.50
Pendekatan sistematik untuk idiopatik dan pankreatitis akut berulang
telah ditinjau elsewhere.50 – 52v
Pasien dapat kehilangan rasa sakit mereka ketika dikontrol dengan analgesik lisan dan
mereka mampu untuk makan dan minum.Makan oral dapat dimulai ketika nyeri perut berkurang
dan pasien menjadi lapar.Pengalaman klinis menyediakan dukungan untuk rekomendasi bahwa
pasien makan kecil,makanan rendah lemak karbohidrat dan protein, dengan meningkat secara
bertahap dalam jumlah selama periode 3-6 hari sebagai tolerated.40Pasien yang tidak bisa makan
karena rasa sakit terus-menerus atau lambung kompresi dari pseudokista telah berhasil
diperlakukan sebagai pasien rawat jalan dengan nasoenteric makan tabung, tabung jejunum
bedah, atau jumlah parenteral gizi.
Area Ketidakpastian
Data dari percobaan acak diperlukan untuk mengidentifikasi cara untuk meningkatkan
pengelolaan pankreatitis akut,termasuk optimalisasi gizi dukungan dan pencegahan dan
pengobatan infeksi dan komplikasi lain.
Pedoman
Penggunaan antibiotik profilaksis pada pasien dengan nekrosis pankreas didukung oleh pedoman
Asosiasi Internasional Pancreatology untuk pengelolaan bedah pancreatitis47 akut dan
Masyarakat Jepang Darurat perut Medicine53 tapi tidak disarankan oleh seorang ahli panel
American Thoracic Society dan lainnya organizations.15konsensus yang dicapai oleh Inggris
Raya Working Party on Pankreatitis akut.17Tiga terakhir organizations15, 17,53 nikmat
penggunaan nutrisi enteral terhadap total parenteral nutrisi pada pasien dengan pankreatitis akut
yang beratbila memungkinkan. Intervensi dini untuk batu empedu pankreatitis dengan obstruksi
empedu-duct dengan penggunaan ERCP dengan sfingterotomi endoskopi
secara konsisten dianjurkan.
Ringkasan dan Rekomendasi
Pada pasien yang mengalami pankreatitis akut ,seperti wanita dalam sketsa,pertimbangan
langsung termasuk penilaian keparahan dan penyebab kondisi tersebut.Pasien dalam sketsa
memiliki skor Ranson yang menunjukkan risiko tinggi penyakit berat berdasarkan usianya,sel
putih menghitung,dan tingkat laktat dehidrogenase dan alanin aminotransferase.Dia harus
dirawat rumah sakit,menerima hidrasi agresif,dan menjadi diawasi secara ketat.Mengingat
seks ,usia,tidak adanya konsumsi alkohol,dan tingkat SGPT,batu empedu adalah penyebab yang
mungkin,dan transabdominal atau USG endoskopik harus dilakukan untuk mencari batu atau
lumpur di kandung empedu.Jika temuan pada pencitraan atau klinis Presentasi memberikan
dukungan untuk tujuan empedu ,konsultasi atau transfer ke fasilitas dengan yang berpengalaman
endoscopist terapi dibenarkan , karena perawatan darurat dengan ERCP berguna sedemikian
pasien.Diberikan susu melalui Nasoenteric dianjurkan untuk sebagian besar pasien dengan
pankreatitis berat , antara pasien yang kondisinya stabil , seperti menyusui harus dimulai dalam
waktu dua sampai tiga hari setelah presentasi.Data dan konflik pedoman klinis sehubungan
dengan apakah antibiotik diindikasikan pada pankreatitis akut yang berat.tertunda lebih data
untuk menginformasikan keputusan ini,penggunaan antibiotik harus disediakan untuk pasien
dengan nekrosis lebih dari 30 persen dari pankreas,sejak kecil daerah nekrosis jarang menjadi
terinfeksi,yang menggunakan imipenem dikaitkan dengan pencegahan komplikasi infeksi dalam
dua acak trials.37 , 54
Dr Whitcomb melaporkan telah menerima konsultasi dan ceramah
Biaya dari Solvay Pharmaceuticals.Dia melaporkan yang terdaftar di paten untuk pengujian
genetik untuk pankreatitis herediter , yang lisensi untuk Ambry Genetics . Tidak ada potensi
konflik lain yang menarik relevan dengan artikel ini dilaporkan.Saya berterima kasih kepada
Drs.Veronique Morinville , Kevin McGrath ,Georgios Papachristou , Scott Cooper , dan Adam
Slivka untuk merekatinjauan kritis naskah.
References
1. DeFrances CJ, Hall MJ, Podgornik MN.2003 National Hospital Discharge
Survey.Advance data from vital and health statistics.No. 359. Hyattsville, Md.:
NationalCenter for Health Statistics, 2005.
2. Lankisch PG, Lowenfels AB, MaisonneuveP. What is the risk of alcoholic pancreatitisin
heavy drinkers? Pancreas 2002;25:411-2.
3. Venneman NG, Buskens E, BesselinkMG, et al. Small gallstones are associatedwith
increased risk of acute pancreatitis:potential benefits of prophylactic cholecystectomy?
Am J Gastroenterol 2005;100:2540-50.
4. Chwistek M, Roberts I, Amoateng-Adjepong Y. Gallstone pancreatitis: a community
teaching hospital experience. J Clin Gastroenterol 2001;33:41-4.
5. Levy P, Boruchowicz A, Hastier P, et al. Diagnostic criteria in predicting a biliary origin
of acute pancreatitis in the era of endoscopic ultrasound: multicentre prospective
evaluation of 213 patients. Pancreatology 2005;5:450-6.
6. Drinking in the United States: main findings from the 1992 National Longitudinal
Alcohol Epidemiologic Survey (NLAES). Vol. 6. Bethesda, Md.: National Institutes of
Health, 1998. (NIH publication no. 99-3519.)
7. Whitcomb DC, Lowe ME. Pancreatitis: acute and chronic. In: Walker WA, Goulet O,
Kleinman RE, Sherman PM, Shneider BL, Sanderson IR, eds. Pediatric gastrointestinal
disease: pathophysiology, diagnosis, management. 4th ed. Hamilton,Ont., Canada: B.C.
Decker, 2004:1584-97.
8. Whitcomb DC. Value of genetic testing in management of pancreatitis. Gut
2004;53:1710-7.
9. McKay CJ, Imrie CW. The continuing challenge of early mortality in acute pancreatitis.
Br J Surg 2004;91:1243-4.
10. Neoptolemos JP, Kemppainen EA,Mayer JM, et al. Early prediction of severity in acute
pancreatitis by urinary trypsinogen activation peptide: a multicentre study. Lancet
2000;355:1955-60.
11. Kemppainen E, Hedstrom J, Puolak-kainen P, et al. Increased serum trypsinogen2 and
trypsin 2-alpha 1 antitrypsin complex values identify endoscopic retrograde
cholangiopancreatography induced pancreatitis with high accuracy. Gut 1997;41:690-5.
12. Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Predicting gallstone pancreatitis with laboratory
parameters: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 1994;89:1863-6.
13. Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V, et al. Computed tomography and magnetic
resonance imaging in the assessment of acute pancreatitis. Gastroenterology
2004;126:715-23.
14. Romagnuolo J, Currie G. Noninvasive vs. selective invasive biliary imaging for acute
biliary pancreatitis: an economic evaluation by using decision tree analysis.Gastrointest
Endosc 2005;61:86-97.
15. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, et al.Management of the critically ill patient with
severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004;32:2524-36.
16. Ayub K, Imada R, Slavin J. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in
gallstone-associated acute pancreatitis.Cochrane Database Syst Rev 2004;4:CD003630.
17. Working Party of the British Society of Gastroenterology, Association of Surgeons of
Great Britain and Ireland, Pancreatic Society of Great Britain and Ireland,Association of
Upper GI Surgeons of Great Britain and Ireland. UK guidelines for the management of
acute pancreatitis.Gut 2005;54:Suppl 3:iii1-iii9.
18. NIH state-of-the-science statement on endoscopic retrograde cholangiopancreatography
(ERCP) for diagnosis and therapy.NIH Consens State Sci Statements 2002;19(1):1-26.
19. Johnson CD, Kingsnorth AN, Imrie CW, et al. Double blind, randomised, placebo
controlled study of a platelet activating factor antagonist, lexipafant, in the treatment and
prevention of organ failure in predicted severe acute pancreatitis. Gut 2001;48:62-9.
20. Steinberg W, Schlesselman S. Treatment of acute pancreatitis: comparison of animal and
human studies. Gastroenterology 1987;93:1420-7.
21. Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis:summary of
the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga., September 11 through
13, 1992. Arch Surg 1993;128:586-90.
22. Ranson JH, Rifkind KM, Turner JW.Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage
in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1976;143:209-19.
23. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in
establishing prognosis. Radiology 1990;174:331-6.
24. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP,Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease
classification system. Crit Care Med 1985;13:818-29.
25. Larvin M, McMahon MJ. APACHE-II score for assessment and monitoring ofacute
pancreatitis. Lancet 1989;2:201-5.
26. Blamey SL, Imrie CW, O’Neill J, Gilmore WH, Carter DC. Prognostic factors in acute
pancreatitis. Gut 1984;25:1340-6.
27. Papachristou GI, Whitcomb DC. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitis.
Gastroenterol Clin North Am 2004;33:871-90.
28. Ranson JH. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review. Am
J Gastroenterol 1982;77:633-8.
29. Martinez J, Sanchez-Paya J, Palazon JM, Suazo-Barahona J, Robles-Diaz G,Perez-Mateo
M. Is obesity a risk factor in acute pancreatitis? A meta-analysis. Pancreatology
2004;4:42-8.
30. Baillargeon JD, Orav J, Ramagopal V,Tenner SM, Banks PA. Hemoconcentration as an
early risk factor for necrotizing pancreatitis. Am J Gastroenterol 1998;93:2130-4.
31. Papachristou GI, Sass DA, Avula H, et al. Is the monocyte chemotactic protein-1–2518 G
allele a risk factor for severe acute pancreatitis? Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:475-
81.
32. Robert JH, Frossard JL, Mermillod B,et al. Early prediction of acute
pancreatitis:prospective study comparing computed tomography scans, Ranson,
Glascow,Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II scores, and various serum
markers. World J Surg 2002;26:612-9.
33. Jacobson BC, Baron TH, Adler DG, et al. ASGE guideline: the role of endoscopy in the
diagnosis and the management of cystic lesions and inflammatory fluid collections of the
pancreas. Gastrointest Endosc 2005;61:363-70.
34. Kozarek RA. Endoscopic therapy of complete and partial pancreatic duct
disruptions.Gastrointest Endosc Clin N Am 1998;8:39-53.
35. Baron TH, Harewood GC, Morgan DE,Yates MR. Outcome differences after endoscopic
drainage of pancreatic necrosis,acute pancreatic pseudocysts, and chronic pancreatic
pseudocysts. Gastrointest Endosc 2002;56:7-17.
36. Banks PA, Gerzov SG, Langevin RE,Silverman SG, Sica GT, Hughes MD. CTguided
aspiration of suspected pancreatic infection: bacteriology and clinical outcome. Int J
Pancreatol 1995;18:265-70.
37. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S,Campedelli A. A randomized multicenter clinical trial
of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with
imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993;176:480-3.
38. Bassi C, Larvin M, Villatoro E. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of
pancreatic necrosis in acute pancreatitis.Cochrane Database Syst Rev 2003;4:CD002941.
39. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, et al.Executive summary: management of the critically
ill patient with severe acute pancreatitis.Proc Am Thorac Soc 2004;1:289-90.
40. Meier R, Beglinger C, Layer P, et al.ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis:
European Society of Parenteral and Enteral Nutrition. Clin Nutr 2002;21:173-83.
41. Al-Omran M, Groof A, Wilke D. Enteral versus parenteral nutrition for acute
pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2003;1:CD002837.
42. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in
patients with acute pancreatitis.BMJ 2004;328:1407.
43. Mayerle J, Hlouschek V, Lerch MM.Current management of acute pancreatitis.Nat Clin
Pract Gastroenterol Hepatol2005;2:473-83.
44. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, et al.Compared with parenteral nutrition, enteral feeding
attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis.
Gut 1998;42:431-5.
45. McClave SA, Dryden GW. Issues of nutritional support for the patient with acute
pancreatitis. Semin Gastrointest Dis 2002;13:154-60.
46. Rau B, Pralle U, Mayer JM, Beger HG.Role of ultrasonographically guided fine-needle
aspiration cytology in the diagnosis of infected pancreatic necrosis. Br J Surg
1998;85:179-84.
47. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, et al. IAP guidelines for the surgical management of acute
pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565-73.
48. Batiste MC, Schaefer EJ. Diagnosis and management of lipoprotein abnormalities. Nutr
Clin Care 2002;5:115-23.
49. McArthur KE. Drug-induced pancreatitis.Aliment Pharmacol Ther 1996;10:23-38.
50. Morinville V, Whitcomb DC. Recurrent acute and chronic pancreatitis: complex
disorders with a genetic basis. Gastroenterol Hepatol 2005;1:195-205.
51. Somogyi L, Martin SP, Venkatesan T,Ulrich CD II. Recurrent acute pancreatitis: an
algorithmic approach to identification and elimination of inciting factors.
Gastroenterology 2001;120:708-17.
52. Draganov P, Forsmark CE. “Idiopathic”pancreatitis. Gastroenterology 2005;128:756-63.
53. Mayumi T, Ura H, Arata S, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for acute
pancreatitis: proposals. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2002;9:413-22.
54. Nordback I, Sand J, Saaristo R, Paajanen H. Early treatment with antibiotics reduces the
need for surgery in acute necrotizing pancreatitis — a single-center randomized study. J
Gastrointest Surg 2001;5:113-20.
Copyright © 2006 Massachusetts Medical Society.
top related