modul 2 sken 3 .pptx

Sistem KardiovaskularModul 2 : Nyeri Dada Skenario 3

Tutor : dr. Rina Nurbani,

Kelompok 9 :

• Agus Karyaman (201273004)

• Chairil Amri Apgar (2012730020)

• Destiana Pamayangsari (2012730028)

• Fitri Malisa (2012730045)

• Indah Eka Rahmawati(2012730052)

• Muhammad Anka Pradana P (2012730064)

• Retti Triandaning (2012730082)

• Ryko Yudha Anggrean (2012730094)

• Sri Nindiana Putri AR (2012730101)

• Zia’ul Fatwa Andini Yusuf (2012730113)

• Muhammad Dimas Yuwaffiq (2008730091)

Seorang pengemudi bus berumur 60 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya dia merawa sehat walaupun dia merokok 10 batang tiap hari.

Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah dengan sekali kali ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik). Tekanan darah arterial 90/75 mmHg. Bunyi jantung normal, pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST. Analisa plasma memperlihatkan peningkatan enzim jantung ( Laktat dehidrogenase, Kreatinin fosfokinase, aspartat amino trasferas)

Infark Miokard

Oklusi maka terjadi nekrosis jaringan pada

otot miokard

Curah Jantung

Tekanan Darah

Mekanisme pucat, Keringat, Kulit Dingin

Tonus Simpatis aktif

Vasokonstriksi perifer

Kulit

Keringat

Pucat

Kelenjar

Keringat

Denyut Jantung

Kulit Dingin

Meningkatkan sekresi epineprin

dan kelenjar adrenalin

Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis.

Ada faktor yang tidak dapat diubah dan faktor yang dapat diubah

Umur termasuk faktor yang tidak dapat diubah

Kerentanan terhadap aterosklerosis meningkat seiring bertambahnya usia

HUBUNGAN USIA DENGAN PENYAKIT

Hubungan perokok dengan penyakit serta

kandunganya

Perbedaan nyeri dada CVS dan

NON CVS

Berkaitan dengan

Cardiovascular

Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan muskuloskeletal.

Berkaitan dengan penyakit

paru

Karakteristik Nyeri Dada

Angina Karakteristik Non-Angina

Retrosternal Lokasi Dibawah mama kiri, setempat

Lengan kiri, rahang, punggung

Penyebaran Lengan Kanan

Nyeri terus menerus, tajam, tertekan seperti diperas, dipijit

Deskripsi Nyeri Tajam, seperti ditusuk tusuk, seperti disayat sayat

Ringan sampai berat Intensitas menyiksa

Bermenit-menit Waktu Detik, jam hinga berhari-hari

Usaha fisik, emosi makan, udara dingin

Faktor Risiko Pernapasan, sikap tubuh, gerakan

Istirahat, Nitrogliserin

Dihilangkan Oleh Apa saja

MENGAPA NYERI MENJALAR KE

LENGAN?

JANTUNG

TUMBUH DARI LEHER DAN

DADA BAGIAN ATAS

LOKALISASI NYERI ALIH YANG DIJALARKAN MELALUI JARAS VISERAL

SERABUT NYERI

VISERAL

SEPANJANG SARAF

SENSORIK SIMPATIS

MEDULA SPINALIS

SEGMEN C-3 SAMPAI T-5

Pertolongan pertama

Pemberian O2

Pemberian obat-obatan vasodilator

Hubungan enzim pada penyakit

sesuai skenario

ENZIM

SGOT

CK

LDH

Nilai normal

amanrisiko

Kol. Total < 200 > 240

Kol. LDL < 130 > 190

Kol. HDL > 60 < 35

Trigliserida < 200 > 400

Interpretasi EKG

Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik

Gambaran EKG Pada IMA Akut dengan Elevasi ST

A. EKG Normal

B. Hiperakut

(Gelombang T yang

sangat Tinggi sekali

C. Subakut (Gelombang

T yang terbalik)

D. Akut (Elevasi ST)

E. Kronik ( Gelombang Q

patologis)

Jelaskan anatomi arteri coronaria dan siklusnya

Alur Diagnostik

Anamnesis

Pemeriksaan Fisis

- inspeksi

- palpasi

- perkusi

- auskultasi

Elektrokardiografi

Pemeriksaan invasif khusus

- kateterisasi jantung

- angiografi

Pemeriksaan non-invasif

- roentgenografi

- ekokardiografi

- radionuklida

Gambaran EKG Normal

Abnormal

Rontgen

INFARK MIOKARD DEFINISI

Perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak

umunya pada pria 35-55 tahun tanpa gejala pendahuluan.

EPIDEMIOLOGI

Salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah skait di negara-negara

barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas

infark miokard akut kurang lebih 30% dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum

pasien/sesudah pasien masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit

telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5-10% pasien yang selamat meninggal pada

tahun pertama sejak sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika

Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Risiko mortalitas berlebihan dan

infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.

ETIOLOGI

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain

Secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura atau diseksi plak ateosklerosis. Selain itu,

peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu

munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan

hiper/hipotensi.

Pertanda biokimiawi infark miokard (contihnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal

akibat pemasangan percutaneous coronary interventation (PCI) yang memicu terjadinya infark

miokard.

Akibat pemasangan stent trombosis

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian ini berhubungan

dengan operasi bypass koroner.

INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST

DEFINISI

Dikenal sebagai infark miokard non-Q wave. Keadaan ini

merupakan infark miokard yang terbatas pada separuh atau

sepertiga bagian dalam dinding ventrikel kiri. Anterosklerosis

arteri koronaria mengakibatkan penurunan aliran darah

koroner dan gangguan perfusi darah pada dinding ventrikel

tersebut.

PATOFISIOLOGI

NSTEMI

SUPLAI OKSIGEN MENURUNKEBUTUHAN

OKSIGEN MIOKARD YANG

DIPERBERAT OLEH OBSTRUKSI KORONER

TROMBOSIS AKUT PADA

ARTERI KORONER

ATAU PROSES VASOKONSTRIKSI KORONER

RUPTUR PLAK

YANG TAK STABIL

LOKASI RUPTUR

PLAK; SEL MAKROFAG

DAN LIMFOSIT T

TNF-α

IL-6

hsCRP di hati

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Nyeri dada dengan lokasi khas di substernal atau kadangkala di epigastrium

dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti di ikat, terbakar, nyeri tumpul, rasa

penuh, berat atau tertekan.

Gejala tidak khas; dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan,

epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar

pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Ekg

Biomarker

Skor Risiko Timi

• PENATALAKSANAAN

Pasien NSTEMI harus ostirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk devisi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI, yaitu :

1. TERAPI ANTIISKEMIA

Nitrat

Penyekat Beta

2. TERAPI ANTI TROMBOTIK

Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot. Oleh karena itu, terapi antiplatelet dan anti trombin menjadi komponen kunci dlam perawatan.

3. TERAPI ANTI PLATELET

Aspirin

Klopidogrel

4. TERAPI ANTIKOAGULAN

LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

Deltaparin

UFH (Unfaractionated Heparin)

Enoksaparin

KOMPLIKASI

o Gagal jantung kongestif

o Disfungsi otot papilaris

o Defek septum ventrikel

o Ruptura jantung

o Aneurisma ventrikal

o Tromboembolisme

o Perkarditis

o Aritmia

• PROGNOSIS

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkanya

disfungsi ventrikel, distrimia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari

prognosis lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi berhasil,

remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blik

cabang berkas dan tekanan darah sistolik < 100 mmHg dengan takikardi > 100

per menit.

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark

dinding inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang beta-blocker,

aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut usia dengan MI akut pada

peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif.

INFARK MIOKAR DENGAN ELEVASI ST

DEFINISI

Infark miokard akut dengan elevasi ST merupakan bagian dari spektrum sindrom

koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tnpa elevasi ST dan IMA

dengan elevasi ST. bentuk infark ini terjadi sesudah ruptur plak aterosklerosis dan

trombosis yang menyebabkan oklusi total pembuluh darah (tidak ada aliran darah).

Terlihat seluruh nekrosis di seluruh dinding miokardium.

• PATOFISIOLOGI

STEMI

ALIRAN DARAH KORONER MENURUN SECARA

MENDADAK SETELAH OKLUSI TROMBUS PADA PLAK ATEROSKLEROTIK

YANG SUDAH ADA SEBELUMNYA

TROMBUS ARTERI KORONER TERJADI

SECARA CEPAT PADA LOKASI INJURI

VASKULAR

PLAK ATEROSKLEROSIS MENGALAMI FISUR, RUPTUR ATAU ULSERASI

DAN JIKA KONDISI LOKAL ATAU SISTEMIK

MEMICU TROMBOGENESI

S

TROMBUS MURAL

OKLUSI ARTERI KORONER

LOKASI RUPTUR

PLAK

AKTIVITAS TROMBOSIT

TROMBOKSAN A2

PERUBAHAN KONFORMASI GLIKOPROTEIN IIb/IIa

KONVERSI

FUNGSI

RESEPTOR MEMPUNYAI

AFINITAS TINGGI TERHADAP

SEKUEN ASAM AMINO PADA

PROTEIN ADHESI YANG LARUT

FAKTOR VON WILLEBRAND

dan FIBRINOGEN

2 PLATELET

IKATAN SILANG PLATELET DAN

AGREGASI

KASKADE KOAGULASI

PAJANAN TISSUE FACTOR PADA SEL

ENDOTEL YANG RUSAK

FAKTOR VII dan

X

KONVERSI PROTOMBIN

MENJADI TROMBIN

MENGKONVERSI FIBRINIGEN

MENJADI FIBRIN

PEMBENTUKAN TROMBUS PADA KASKADE KOAGULASI

ARTERI

KORONER

OKLUSI OLEH TROMBUS

AGREGRAT TROMBOSIT dan FIBBRIN

Keadaan yang

jarang;

STEMI

OKLUSI ARTERI

KORONER

EMBOLI KORONER,

ABNORMALITAS

KONGENITAL, SPASME KORONER

dan BERBAGAI PENYAKIT INFLAMASI SISTEMIK

• GEJALA DAN TANDA KLINISNyeri dada ; substernal, retrosternal dan prekordial

Sifat nyeri ; rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, diperas dan dipelintir

Penjalaran nyeri dada ; ke lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan juga bisa ke lengan kanan

Mual

Mantas

Sulit bernapas

Keringat dingin

Cemas

Lemas

Ekstremitas pucat

Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Ekg

Cardiac Spesific Troponin

Creatinine Kinase (Ckmb)

Mioglobin

Lactic Dehydrogenase (Ldh)

PENATALAKSANAAN

1. OKSIGEN

2. NITROGLISERIN (NTG)

3. MENGURANGI/MENGHILANGKAN NYERI DADA

Morfin

Aspirin

Penyekat Beta

KOMPLIKASI

Disfungsi ventrikular

Gangguan hemodinamik

Syok kardiogenik

Infark ventrikel kanan

Aritmia

Gagal jantung kongestif

Perikarditis

PROGNOSIS

KLASIFIKASI KILLIP : berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana; S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik

KLASIFIKASI FORRESTER : berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)

TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombotik.

Penyakit jantung koroner

Definisi

Sekelompok sindrom yang berkaitan erat yang disebabkan oleh ketidakseimbangan kebutuhan O2 miokardium dan aliran darah.

Etiologi : penyempitan lumen arteri koronaria oleh arterosklerosis

Faktor mempermudah terjadinya arterosklerosis

Faktor mempermu

dah

Hipertensi

Diabetes melitus

MerokokFaktor

keturunan

Low density

lipoprotein

meningkat

Epidemiologi

Semua usia : - laki-laki : >60 tahun

- perempuan : >70 tahun

Patogenesis

Arterosklerosis berat

dan kronis

penyempitan lumen

arteri koronaria

penyakit jantung iskemik

Faktor lain koroner

Perubahan plak akut

Trombus arteri koronaria

Vasospasme arteri koronaria

1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina

pektoris tak stabil, dimana 6-8% kemudian mndapat

serangan infark.

Yang dimaksud angina tak stabil:1. Pasien dengan angina yang masih baru

dalam 2 bulan, dimana angina frekuensi cukup sering dan cukup berat

2. Angina yang sebelumnya stabil , tapi serangan berikutnya bertambah berat

3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat

ANGINA PEKTORIS TAK STABIL

PEMERIKSAAN PENUNJANG

GAMBARAN KLINIS

Nyeri dada dapat disertai keluhan

sesak napas, mual sampai muntah, kadang disertai keringat dingin

EKG, Uji latih, Ekokardiografi, Pemeriksaan laboratorium

PATOGENESIS

RUPTUR PLAK

VASOSPASME

EROSI PADA PLAK

TANPA RUPTUR

PENATALAKSANAAN Terapi umum

Terapi medikamentosa:

obat anti iskemia, obat antiagregasi

trombosit, obat antitrombin