laporan kasus stroke iskemik rumkit
Post on 05-Jan-2016
334 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
LAPORAN KASUS
STROKE ISKEMIKOleh:
Shanadz Alvikha 100100123Gita Annisa Raditra 100100135M. Rivandio A. Simatupang 100100150Siti Zubaidah 100100168Rivhan Fauzan 100100236Grace Duma Hutahean 100100124Natanael Nababan 100100127Jane Djianzonie 100100128Andre A. Hutasoit 100100145
Pembimbing:
Dr. Antun Subono, Sp.S, M.Sc
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARARUMAH SAKIT PUTRI HIJAU
MEDAN2015
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan
kasus departemen neurologi yang berjudul “Stroke Iskemik” dapat tersusun dan
terselesaikan tepat pada waktunya.
Terima kasih kami ucapkan kepada Dr. Antun Subono, Sp.S, M.sc, selaku
pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan
kasus ini.
Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus
Stroke hemoragik, mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien
yang dirawat inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di Rumah Sakit Putri
Hijau Medan, sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan
mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif
sistem pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih
banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan
kalimat maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi
yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang
selalu ada kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran.
Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.
Medan, Januari 2015
Penulis
ii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL......................................................................................... i
KATA PENGANTAR....................................................................................... ii
DAFTAR ISI...................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang.................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah............................................................................... 3
1.3 Tujuan Penulisan................................................................................ 3
1.4 Manfaat Penulisan.............................................................................. 3
BAB II LAPORAN KASUS............................................................................. 4
BAB III TINJAUAN PUSTAKA..................................................................... 3
3.1 Definisi............................................................................................... 20
3.2 Etiologi............................................................................................... 20
3.3 Patogenesis......................................................................................... 21
3.4 Manifestasi Klinis............................................................................... 24
3.5 Prosedur Diagnostik........................................................................... 27
3.6 Diagnosis Banding.............................................................................. 32
3.7 Tatalaksana......................................................................................... 32
3.8 Prognosis............................................................................................ 36
3.9 Komplikasi.......................................................................................... 37
BAB IV DISKUSI KASUS............................................................................... 38
BAB V KESIMPULAN..................................................................................... 39
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 40
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke secara umum didefinisikan sebagai sindroma klinis yang
dikarateristikan dengan penurunan fungsi fokal otak yang akut dengan gejala lebih
dari 24 jam atau menyebabkan kematian (lebih cepat), yang diperkirakan terjadi
karena suplai darah yang tidak adekuat pada bagian otak (stroke iskemia) atau
perdarahan spontan pada bagian otak (perdarahan intraserebral primer) atau di
permukaan otak (perdarahan subarachnoid).1
Berdasarkan pada durasi gangguan serebrovaskular, stroke dapat
menyebabkan kerusakan neurologis permanen, kecacatan, atau kematian.
Transient ischemic attack (serangan iskemik sementara; gejala stroke yang
berlangsung < 1 jam) bisa tidak menyebabkan kerusakan neurologis, tetapi hal ini
sangat berhubungan dengan risiko stroke berikutnya dalam 90 hari kedepan.2
Seseorang dicurigai mendapat serangan stroke apabila mengalami defisit
neurologis akut atau penurunan tingkat kesadaran. Tanda dan gejala umum pada
stroke diantaranya hemiparese, monoparese atau quadriparese secara tiba-tiba,
defisit hemisensori, defisit penglihatan, wajah jatuh, ataksia, afasia, penurunan
tingkat kesadaran tiba-tiba, dan lainnya.3
Penyebab tersering dari stroke iskemi adalah oklusi tiba-tiba dari
pembuluh darah oleh karena trombus atau emboli, yang menyebabkan kehilangan
oksigen dan glukosa tiba-tiba pada jaringan otak. Walaupun berbagai mekanisme
berbeda terlibat pada patogenesis stroke iskemia, bukti-bukti terbaru
menunjukkan bahwa cedera iskemia dan inflamasi bertanggung jawab terhadap
perjalanan patogenesis.4 Iskemia serebral memicu jalur patologis yaitu kaskade
iskemia dan menyebabkan cedera saraf ireversibel pada pusat iskemia dalam
waktu hitungan menit. Iskemia dan cedera saraf ireversibel diperkirakan dimulai
saat lairan darah kurang dari 18 ml/100 gr jaringan otak/menit, dengan kematian
sel yang terjadi pada aliran dibawah 10 ml/100 gr jaringan otak/menit.3
2
Stroke merupakan gangguan neurologis paling banyak pada usia dibawah
85 tahun. sekitar 62 juta orang menderita stroke di seluruh dunia. Stroke iskemik
merupakan 87% dari seluruh kasus stroke tersebut. Mortalitas pada stroke juga
masih tinggi. Diperkirakan 5,7 juta orang meninggal setiap tahun karena stroke,
sehingga stroke bertanggung jawab terhadap 10% kematian di seluruh dunia.
Diantara kematian tersebut, hampir 54% memiliki hipertensi, 13% dengan
glukosa darah yang tinggi, dan 8% merokok. Tingkat kematian dalam 30 hari
pada stroke berkisar antara 10-15% dan meningkat 30% pada individu dengan
usia >85 tahun.1
Stroke iskemik merupakan penyakit dengan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Identifikasi setiap faktor risiko dapat
menjadi petunjuk menemukan penyebab stroke dan pengobatan yang tepat serta
rencana pencegahan sekunder. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
misalnya usia, ras, jenis kelamin, dan lainnya. Sedangkan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi yaitu hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung (fibrilasi atrium,
penyakit katup, dll), hiperkolesterolemia, obesitas, dll. Modifikasi gaya hidup dan
mengontrol faktor risiko merupakan cara terbaik untuk menurunkan angka
kematian akibat stroke.3
Sejumlah jaringan otak yang berada di sekitar inti iskemia, yang disebut
sebagai penumbra, dapat diselamatkan apabila aliran darah dapat segera
dikembalikan. Penumbra sendiri adalah area otak yang telah mengalami cedera
namun belum mengalami kematian sel, dan berpeluang untuk diselamatkan
dengan terapi yang tepat, sehingga menurunkan kecacatan pasca stroke.5
Walaupun pengenalan patofisiologi dari stroke iskemia semakin baik,
namun pilihan terapi untuk stroke iskemia akut sangat terbatas. Hanya satu obat
yang diterima untuk digunakan secara klinis sebagai terapi trombolitik pada stroke
iskemia akut yaitu recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) intravena.
Ketika diberikan dalam waktu 3 jam setelah onset gejala, rt-PA menurukan defisit
neurologis dan memperbaiki keadaan fungsional pasien stroke. Namun, sebagian
besar pasien datang ke rumah sakit dengan onset stroke iskemia lebih dari 3 jam,
sehingga kebanyakan pasien stroke iskemia tidak mendapat terapi rt-PA. Oleh
3
karena ini, suksesnya pengobatan stroke iskemia akut masih merupakan tantangan
utama bagi klinis medis yang harus diatas.5
Walaupun merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa, stroke
iskemia merupan kondisi yang dapat diatasi; tingkat kecacatan berhubungan
dengan respon terhadap terapi. Seorang ahli yang menangangi pasien ini harus
bekerja efisien dan membuat keputusan cepat dalam menangani pasien dalam
keadaan kritis. Walaupun pertumbuhan dari teknik neuroimejing dan laboratorium
dalam menduga suatu stroke semakin baik, pendekatan klinis terhadap pasien
tetap harus dilakukan untuk menilai proses penyakit dan lokalisasi lesi
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.2
Mengingat pentingnya permasalahan dan luasnya cakupan stroke iskemia
ini, makalah ini disusun untuk lebih mengeksplorasi dan menelaah lebih lanjut
berbagai tinjauan teoritis dan klinis dari stroke iskemia sehingga diharapkan dapat
menghasilkan suatu pemahaman yang komprehensif dan utuh mengenai topik
stroke iskemia ini.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimanakah tinjauan teoritis, temuan klinis, serta penatalaksanaan stoke
iskemia di Ruang Rawat Inap RS Putri Hijau Medan?
1.3 Tujuan Penulisan
- Menelaah lebih dalam tentang tinjauan teoritis stroke iskemia
- Memaparkan pembahasan klinis stroke iskemia dari segi terminologis,
etiologi, kriteria diagnostik, penatalaksanaan serta prognosis dan
komplikasi.
1.4 Manfaat Penulisan
- Menjadi sumber informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
penyakit stroke iskemia.
- Menjadi media mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat
mengenai penyakit stroke iskemik.
4
BAB 2
LAPORAN KASUS
2.1 ANAMNESIS
Identitas Pribadi
Nama : Tn. W
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 43 tahun
Suku bangsa : Aceh/Indonesia
Agama : Islam
Alamat : Bambel Baru
Status : Menikah
Pekerjaan :
Tanggal Masuk :
Tanggal Keluar :
2.2 RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
2.2.1 Keluhan
Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai kanan
Telaah : Hal ini dialami os ± 1 hari smrs secara tiba – tiba saat
beristirahat. Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-), riwayat
kejang (+). Kejang 1x/hari dengan durasi < 5 menit. Saat kejang tangan dan kaki
os kaku. Saat kejang os sadar dan setelah kejang os sadar. Riwayat hipertensi (+)
sejak 7 tahun dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat DM, penyakit jantung dan
hiperkolestrol disangkal. Riwayat merokok ± 30 tahun yang lalu sebanyak 2
bungkus perhari. Riwayat stroke sebelumnya (+). Lemah lengan dan tungkai
kanan pada stroke sebelumnya, tetapi os lupa jenis stroke sebelumnya. BAB dan
BAK dalam batas normal.
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi, Stroke
Riwayat Penggunaan obat : Amlodipine
5
2.2.2 Anamnesis Traktus
Traktus sirkulatorius : Jantung berdebar (-)
Traktus respiratorius : sesak nafas (-), batuk (-)
Traktus digestivus : BAB (+) dalam batas normal
Traktus urogenitalis : BAK (+) dalam batas normal
Penyakit terdahulu dan kecelakaan : Stroke
Intoksikasi dan obat-obatan : (-)
2.2.3 Anamnesis Keluarga
Faktor herediter : -
Faktor familier : -
Lain-lain : -
2.2.4 Anamnesis Sosial
Kelahiran dan pertumbuhan : normal dan pertumbuhan baik
Imunisasi : tidak jelas
Pekerjaan :
Pendidikan :
Perkawinan dan anak : menikah
2.3 PEMERIKSAAN FISIK
2.3.1 Pemeriksaan Umum
Tekanan darah : 160/90 mmHg
Nadi : 68 x/i
Frekuensi nafas : 20 x/i
Temperature : 36,5°C
Kulit dan selaput lendir : dalam batas normal
Kelenjar dan getah bening : dalam batas normal
Persendian : dalam batas normal
2.3.2 Kepala dan leher
Bentuk dan posisi : bulat, medial
6
Pergerakan : Rotasi kanan, kiri (+)
Kelainan panca indera : tidak dijumpai
Rongga mulut dan gigi : dalam batas normal
Kelenjar parotis : dalam batas normal
Desah : tidak dijumpai
Lain-lain : (-)
2.3.3 Rongga dada dan abdomen
Rongga dada Rongga abdomen
Inspeksi : simetris fusiformis simetris
Palpasi : SF kiri = kanan Soepel, H/L/R ttb
Perkusi : Sonor timpani
Auskultasi : SP= vesikuler peristaltik (+) N
ST= ronkhi (-)
2.3.4 Genitalia
Toucher : tidak dilakukan pemeriksaan
2.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
2.4.1 Sensorium : Compos Mentis
2.4.2 Kranium
Bentuk : bulat
Fontanella : tertutup
Palpasi : pulsasi A.temporalis (+), A. carotis (+)
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : Desah (-)
Transiluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
2.4.3. Perangsangan meningeal
Kaku kuduk : (-)
Kerniq : (-)
Tanda brudzinski I : (-)
7
Tanda brudzinski II : (-)
2.4.4. Peningkatan Tekanan Intrakranial
Muntah : (-)
Sakit kepala : (-)
Kejang : (-)
2.4.5 Saraf otak/saraf kranialis
Nervus I Meatus nasi dextra Meatus nasi sinistra
Normosmia : sdn sdn
Anosmia : (-) (-)
Parosmia : (-) (-)
Hiposmia : (-) (-)
Nervus II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)
Visus : dbn dbn
Lapangan pandang
- Normal : (+) (+)
- Menyempit : (-) (-)
- Hemianopsia : (-) (-)
- Scotoma : (-) (-)
Reflex ancaman : (+) (+)
Fundus okuli :
- Warna : tidak dilakukan pemeriksaan
- Batas : tidak dilakukan pemeriksaan
- Ekskavasio : tidak dilakukan pemeriksaan
- Arteri : tidak dilakukan pemeriksaan
- Vena : tidak dilakukan pemeriksaan
8
Nervus III IV VI Oculi dextra Oculi sinistra
Gerakan bola mata : Normal Normal
Nistagmus : (-) (-)
Pupil
- Lebar : Isokor, 3 mm Isokor, 3mm
- Bentuk : bulat bulat
- Reflex cahaya langsung : (+) (+)
- Reflex cahaya tidak langsung : (+) (+)
- Rima palpebra : 7 mm 7 mm
- Deviasi conjugate : (-) (-)
- Fenomena doll’s eye : (+) (+)
- Strabismus : (-) (-)
Nervus V kanan kiri
Motorik
- Membuka dan menutup mulut : (+) (+)
- Palpasi otot masseter & temporalis : (+) (+)
- Kekuatan gigitan : (+) (+)
Sensorik
- Kulit : dalam batas normal
- Selaput lendir : dalam batas normal
Reflex kornea : (+)
Reflex masseter : (+)
Reflex bersin : tdp
Nervus VII
Motorik Kanan Kiri
- Mimik : asimetris
- Kerut kening : (+) (+)
9
- Menutup mata : (+) (+)
- Meniup sekuatnya : bocor (+)
- Memperlihatkan gigi : (+) (+)
- Tertawa : sudut mulut tertarik ke kiri
Sensorik
- Pengecapan 2/3 depan lidah : dbn dbn
- Produksi kelenjar ludah : dbn dbn
- Hiperakusis : (-) (-)
- Refleks stapedial : (-) (-)
Nervus VIII Kanan Kiri
Auditorius
- Pendengaran : (+) (+)
- Tes rinne : (+) (+)
- Tes weber : lateralisasi (-) lateralisasi (-)
- Tes schwabach : (+) (+)
Vestibularis
- Nistagmus : - -
- Reaksi kalori : tdp tdp
- Vertigo : - -
- Tinnitus : - -
Nervus IX, X
Pallatum molle : Arcus pharynx terangkat simetris saat
bersuara
Uvula : medial
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)
Reflex muntah : tdp
10
Pengecapan 1/3 belakang lidah : dbn
Nervus XI kanan kiri
Mengangkat bahu : + +
Fungsi otot sternocleidomastoideus : + +
Nervus XII
Lidah
- Tremor : (-)
- Atrofi : (-)
- Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu istirahat : ke kiri
Ujung lidah sewaktu dijulurkan : ke kanan
2.4.6 Sistem Motorik
Trofi : eutrofi
Tonus otot : normotonus
Kekuatan otot ESD:22222 ESS: 55555
EID: 33333 EIS: 55555
Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : berbaring
Gerakan spontan abnormal
- Tremor : (-)
- Khorea : (-)
- Ballismus : (-)
- Mioklonus : (-)
- Atetosis : (-)
- Distonia : (-)
- Spasme : (-)
- Tic : (-)
11
- Dan lain-lain : (-)
2.4.7 Test Sensibilitas
Eksteroseptif : dalam batas normal
Proprioseptif : dalam batas normal
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
- Stereognosis : dalam batas normal
- Pengenalan dua titik : dalam batas normal
- Grafestesia : dalam batas normal
2.4.8 Refleks kanan kiri
Reflex fisiologis
- Biceps : +++ ++
- Triceps : +++
++
- Radioperiost : ++ ++
- APR : ++ ++
KPR : ++ ++
- Strumple : + +
Refleks Patologis
- Babinski : - -
- Oppenheim : - -
- Chaddock : - -
- Gordon : - -
- Schaefer : - -
- Hoffman-trommer : - -
- Klonus lutut : - -
- Klonus kaki : - -
- Reflex primitive : - -
12
2.4.9 Koordinasi
Lenggang : sdn
Bicara : dbn
Menulis : sdn
Percobaan Apraksia : sdn
Mimik : sudut mulut tertarik ke kiri
Tes telunjuk-telunjuk : sdn
Tes telunjuk-hidung : sdn
Diadokhinesia : sdn
Tes tumit-lutut : sdn
Tes Romberg : sdn
2.4.10 Vegetatif
Vasomotorik : +
Sudomotorik : +
Pilo-erektor : +
Miksi dan defekasi : +
Potens dan libido : tidak dilakukan pemeriksaan
2.4.11 Vertebra
Bentuk
- Normal : (+)
- Scoliosis : (-)
- Hiperlordosis : (-)
Pergerakan
- Leher : normal
- Pinggang : normal
2.4.12 Tanda perangsangan radikuler
Laseque : (-)
13
Cross laseque : (-)
Tes lhermitte : (-)
Tes naffziger : (-)
2.4.13 Gejala-gejala serebellar
Ataksia : (-)
Disartria : (-)
Tremor : (-)
Nistagmus : (-)
Fenomena rebound : (-)
Vertigo : (-)
Dan lain-lain : (-)
2.4.14 Gejala-gejala ekstrapiramidal
Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan lain-lain : (-)
2.4.15 Fungsi luhur
Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
Ingatan baru : baik
Ingatan lama : baik
Orientasi
- Diri : baik
- Tempat : baik
- Waktu : baik
- Situasi : baik
Intelegensia : Sulit dinilai
Daya pertimbangan : dalam batas normal
Reaksi emosi : dalam batas normal
14
Afasia
- Ekspresif : (-)
- Represif : (-)
Apraksia : (-)
Agnosia
- Agnosia visual : (-)
- Agnosia jari-jari : (-)
- Akalkulia : (-)
- Disorientasi kanan-kiri: (-)
2.4.16 Kesimpulan Pemeriksaan
Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai kanan
Telaah : Hal ini dialami os ± 1 hari ini secara tiba – tiba saat
beristirahat. Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-), riwayat
kejang (+). Kejang 1x/hari dengan durasi < 5 menit. Saat kejang tangan dan kaki
os kaku. Saat kejang os sadar dan setelah kejang os sadar. Riwayat hipertensi (+)
sejak 7 tahun dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat DM, penyakit jantung dan
hiperkolestrol disangkal. Riwayat merokok ± 30 tahun yang lalu sebanyak 2
bungkus perhari. Riwayat stroke sebelumnya (+). Lemah lengan dan tungkai
kanan pada stroke sebelumnya, tetapi os lupa jenis stroke sebelumnya. BAB dan
BAK dalam batas normal.
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi, Stroke
Riwayat Penggunaan obat : Tidak jelas
Status presens
Sensorium : Compos Mentis
TD : 160/90 mmHg RR : 20 x/i
HR : 68 x/i Temp : 36,5° C
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-)
Rangsangan Meningeal : kaku kuduk (-)
Nervus Kranialis
15
N I : normosmia
N II, III : RC +/+, pupil isokor ø 3mm
N III,IV,VI : Gerakan bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : sudut mulut tertarik ke kiri
N VIII : dalam batas normal
N IX, X : Uvula medial
N XI : mengangkat bahu (+)
N XII : lidah dijulurkan ke kanan
Refleks Fisiologis Ka Ki
B/T +++/+++ ++/++
APR/KPR ++/++ ++/++
Refleks Patologis Ka Ki
H/T -/- -/-
Babinski - -
Kekuatan motorik:
ESD: 22222 ESS: 55555
EID: 33333 EIS: 55555
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Hasil NilaiRujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 15,1 g/ dl 12,6-17,4 g/dl
Hematokrit 47,5 % 43-49 %
Leukosit 9 x 103/mm3 4.5-11,0x103/mm3
Trombosit 245x103/ mm3 150-450x103/mm3
FUNGSI HATI
Bilirubin
16
Total
Direk
SGOT
SGPT
2,04
1,06
42
27
< 1mg/dl
< 0,3 mg/dl
< 35 U/L
<45 U/L
METABOLISME KARBOHIDRAT
GlukosaDarah
(Sewaktu)
82mg/ dl < 200 mg/dl
FUNGSI GINJAL
Ureum 26 mg/dl <50 mg/dl
Kreatinin
Asam urat
1,2 mg/dl
7,9
0.70-1,20 mg/dl
< 7 mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium 143mEq/L 135-155 mEq/L
Kalium 3,4mEq/L 3,6-5,5 mEq/L
Klorida 111mEq/L 96-106 mEq/L
PROFIL LIPID
Cholesterol total 158 < 200 mg/dl
HDL 32 >40 mg/dl
LDL
Trigliserida
99
129
<100 mg/dl
<150mg/dl
Head CT Scan
17
2.4.17 Diagnosa
18
DIAGNOSA FUNGSIONAL : Hemiparase dextra + PN VII UMN dextra
+ PN XII UMN dextra
DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Trombus
DIAGNOSA ANATOMIK : Korteks
DIAGNOSA BANDING : 1. Stroke iskemik
2.Stroke hemoragik
DIAGNOSA KERJA : Hemiparase dextra + PN VII UMN dextra
+ PN XII UMN dextra ec Stroke iskemik
2.4.18 Penatalaksanaan
• Bed rest
• IVFD RSol 20 gtt/i
• Inj Citicholin 250 mg/12 jam
• Amlodipin 1x10 mg
• Vit B. Complek 3x1
2.4.19 Rencana Prosedur Diagnostik
• Darah lengkap, KGD ad random, KGDN/2PP, RFT, elektrolit
• EKG
• Foto Thorax
• Head CT scan non contrast
19
FOLLOW UP PASIEN
Follow-up tanggal 20/01/2015 pukul 13.00 WIB
S : lemah lengan dan tungkai kanan
O :
Sens : CM
TD : 140/100mmHg RR : 20x/menit
HR : 88x/menit Temp :36,8° C
Status Neurologi :
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-)
Rangsangan meningeal : (-)
Nervus kranialis :
N I : sdn
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm
N III, IV, VI : gerak bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : sudut mulut jatuh ke kanan
N VIII : pendengaran (+)N
N IX, X : uvula medial
N XI : angkat bahu (+)
N XII : lidah dijulurkan jatuh ke kanan
Refleks Fisiologis Ka Ki
B/T +++/+++ ++/++
APR/KPR ++/++ ++/++
Refleks Patologis Ka Ki
H/T -/- -/-
Babinski - -
Kekuatan motorik:
ESD:22222 ESS: 55555
EID: 33333 EIS: 55555
BAB III
20
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Stroke adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun
global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau
meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.6
Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskuler.7
Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan
otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu
kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.7
3.2 Etiologi
Beberapa penyebab stroke iskemik adalah sebagai berikut :
Systemic Hypoperfusion
Thrombosis Embolism Obliterasi Lumen
Massive MI Symptomatic
cardiac arrhythmia
Shock Severe
hypotension with
proximal stenosis
Hyperviscosity syndrome
Atherosclerotic plaquerupture
Small-vessel lipohyalinosis
Vascular invasion bytumor
HIT type II Sickle cell
disease TTP DIC Antiphospholipid
antibodysyndrome
Artery-to-artery Atheroma
fragments (thrombusfrom dissection site)
Cardioaortic Cardiac thrombus
fragments Endocarditis
vegetations(mycotic)
Cholesterol TumorDecompression illness
Paradoxical Air Cholesterol
(especially
Noninflammatory vasculopathy Moyamoya disease CADASIL Sneddon syndrome Fibromuscular
dysplasia Thromboangiitis
obliterans (Burger’s disease)
Malignant atrophic papulosis (Köhlmeier-Degos disease)
Sickle cell disease MigraineExtrinsic artery compression Herniation Masses
21
postfracture) Deep venous
thrombus fragments
Amniotic fluid
Vasculitis (see Table 3)Vasospasm Subarachnoid
hemorrhage Meningitis Drug-induced
(Call-Fleming syndrome)
Angiotrophic lymphoma Intravascular
lymphoma Lymphomatoid
granulomatosis
Sumber: 8
3.3 Patofisiologi
Stroke muncul dengan tiba-tiba. Defisit neurologis yang maksimal saat
onset, sering pada strok emboli, atau dapat progresif dari detik ke jam (kadang
beberapa hari) merupakan karakteristik dari thrombosis arterial progresif atau
emboli rekuren.9
Iskemik dapat disebabkan oleh 3 macam mekanisme yaitu :
1. Thrombosis
2. Emboli
3. Pengurangan perfusi sistemik umum7
Thrombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi
pada satu pembuluh darah local atau lebih.7 Stroke trombotik seringnya diawali
dengan TIA, yang cenderung untuk menyebabkan gejala yang sama karena
mengenai teritori yang sama.9
Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam system
vascular dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade
aliran darah.7 Ketika TIA mengawali terjadinya stroke embolik, khususnya yang
berasal dari jantung, gejala yang ditimbulkannya bervariasi karena mengenai
teritori vascular yang berbeda.9
22
Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik karena
kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik.7
Infark serebri dasarnya memiliki 2 proses patofisiologi, pertama hilangnya
suplai oksigen dan glukosa yang sekunder terhadap oklusi vascular, dan kedua
adanya perubahan metabolism selular sebagai akibat kolapsnya proses yang
memproduksi energy, sehingga keduanya berujung pada disintegrasi membrane
sel.10
Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak adalah 50–
60 ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang
kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml per menit. Dari
jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan
satu pertiga sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Daerah otak tidak
berfungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena
arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat. Penyumbatan itu
bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur.11
Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran
darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran ini akan
berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi
vaskular individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah serebral tidak ada sama
sekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 4 hingga 10 menit. Apabila
aliran darah ke otak kurang dari 16-18 ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka
akan menyebabkan infark dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram
jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika
berlangsung selama beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan
dengan cepat sesuai dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih
penuh dan simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemic
attack (TIA). Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15 menit tetapi
secara defenisi harus kurang dari 24 jam.12
Gangguan aliran darah otak menyebabkan neuron dan sel lain terhambat
untuk mendapatkan asupan glukosa dan oksigen sehingga dapat menyebabkan
kematian sel, kecuali aliran darah segera direstorasi. Pola kematian sel bergantung
23
pada keparahan iskemia. Dengan iskemia ringan, seperti yang terjadi pada cardiac
arrest dengan reperfusi, kerentanan spesifik dari populasi neuron tertentu
menyebabkan necrosis neuron selektif. Iskemia yang lebih berat menyebabkan
nekrosis neuronal selektif, di mana semua neuron mati, kecuali sel glia dan
endotel yang tetap bertahan. Iskemia permanen dan komplit menyebabkan
pannekrosis, mengenai semua tipe sel, dan menyebabkan lesi otak kavitasi kronik
setelah stoke klinis.9
Injuri neuronal iskemik meruapakn proses biokimia aktif. Kurangnya
glukosa dan oksigen menyebabkan deplesi cadangan energy yang dibutuhkan
untuk menjaga potensial membrane dan gradient ion transmembran. Potassium
bocor keluar dari sel, menyebabkan masuknya kalsium yang menginduksi
terjadinya depolarisasi, dan juga menyebabkan stimulasi pelepasan glutamate
melalui glial transporter glutamate. Di sinaps glutamate mengaktivasi reseptor
asam amino eksitatori untuk berpasangan dengan kalsium dan kanal ion selektif
sodium. Hal ini menyebabkan influx sodium ke badan sel dan dendrite neuron
post sinaps segingga menyebabkan depolarisasi dan pembengkakan akut. Influx
kalsium yang melebihi kemampuan sel untuk menekan, mengasingkan, atau
membuffer kalsium mengaktivasi enzim yang bergantung kalsium (protease,
lipase, nuclease). Enzim-enzim ini dan produk metaboliknya, seperti eicosanoid
dan radikal bebas oksigen, menyebabkan destruksi membrane plasma dan elemen
sitoskeletal, menyebabkan kematian sel. Sekuensi kejadian ini disebut
excitotoxicity karena peranan penting asam amino eksitatori seperti glutamate.9
Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur nekrosis di
mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat pada
kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati.12
Pada iskemia yang tidak komplit sehingga memungkinkan sel bertahan lebih
lama, saat itu terbentuk zona batas atau penumbra yang mengelilingi core (inti)
region otak yang mengalami iskemik – proses biokimia lain yang meregulasi
kematian sel. Di sini terjadi ekspresi protein yang terlibat dalam kematian sel
terprogram, seperti Bcl (B-cell lymphoma)-2 family dan caspase (proenzim untuk
cystein protease yang memotong residu aspartat). Aksi protein ini menyebabkan
24
terjadinya apopotosus, sebuah bentuk kematian sel yang terprogram yang berbeda
dari nekrosis, dan dikarakteristikan dengan marginasi kromatin inti, pemotongan
DNA menjadi fragmen dengan panjang tertentu (nucleosome), integritas sel
membrane relative bertahan, blebbing membrane plasma untuk membentuk
badan-badan apoptotic, dan fagositosis tanpa inflamasi. Jika aliran darah terhadap
jaringan otak yang mengalami iskemik dikembalikan sebelum neuron mengalami
injuri yang ireversibel, tanda dan gejala klinis hanya akan sementara. Akan tetapi,
gangguan yang berlama-lama dari aliran darahakan menyebabkan injuri iskemik
yang ireversibel (infarksi) dan deficit neurologis yang persisten.9
Di samping itu, penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam
laktat dan menyebabkan terjadinya asidosis selular.10 Radikal bebas juga
dihasilkan oleh degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami
disfungsi. Radikal bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi
vital lain sel. Di samping itu, demam akan memperparah iskemik begitu juga
dengan hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus diatasi dan
jika bisa dicegah.12 Penurunan suhu setidaknya 2 – 3 0C dapat menurunkan
kebutuhan metabolik neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia
sebesar 25-30 %.10
3.4 Manifestasi Klinis
Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda
fokal yang berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang terkena. Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran
darah ke area spesifik di otak, mengganggu fungsi neurologik yang bergantung
pada regio tersebut dan memberikan gambaran pola defisit yang khas untuk regio
tersebut.
Berbeda dengan stroke iskemik, stroke hemoragik memberikan pola
keterlibatan fokal yang tidak dapat diprediksikan sebab komplikasinya seperti
peningkatan tekanan intrakranial, oedema cerebral, penekanan jaringan otak dan
pembuluh darah atau perembesan darah melalui rongga subaraknoid atau ventrikel
otak dapat mengganggu fungsi otak yang jauh dari tempat perdarahan terjadi.13
25
Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik :
1. Arteri serebral anterior
Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital, yang
termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki
kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih.
Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan
dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah
serebral dalam jumlah besar. Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai
kontralateral, grasp reflex kontralateral, rigiditas gegenhalten, abulia, gangguan
gait, prespirasi dan inkontinensia urin.13
2. Arteri serebral medial
Arteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur
subkortikal dalam. Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi
superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah, tangan,
dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan. Devisi
inferior mensuplai radiasi visual, area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer
dominan. Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal
arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik
untuk wajah, lengan, tangan, kaki pada genu dan krus posterior kapsula
interna.Arteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam
26
stroke iskemik. Bergantung dari devisi yang terlibat, bermacam-macam gambaran
klinis dapat terlihat.
a. Stroke devisi superior
Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi
tidak pada kaki; hemisensori kontralateral pada area yang sama; tanpa
hemianopia homonim. Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain
gambaran diatas juga disertai dengan afasi broca.
b. Stroke devisi inferior
Hemianopsia homonim kontralateral; gangguan fungsi sensoris kortikal
yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral
tubuh, anosognosia, dressing apraxia, konstruksional apraxia. Kalau
hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke.14
3. Arteri karotis interna
Derajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi
bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral. Oklusi arteri karotis dapat
bersifat asimptomatik, sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip
dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul.14
4. Arteri serebralis posterior
Arteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi
suplai darah pada korteks cerebral okksipital, lobus temporal medial, thalamus
dan rostral otak tengah. Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang
mengenai lapangan pandang kontralateral. Kalau oklusi terjadi pada level otak
tengah, abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical,
kelumpuhan nervus okulomotor. Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus
oksipital hemisfer dominan, maka pasien akan mengalami anomik fasia, aleksia
tanpa agrafia, dan visual agnosia.14
5. Arteri Basiler
Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri
basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada
level otak tengah, kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior.
27
Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial,
thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak
dan serebellum.14
3.5 Prosedur Diagnostik
3.5.1 Gambaran CT-Scan pada Stroke Iskemik
a. Infark Hiperakut
Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan
biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada
>50% pasien; tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial
akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi terapi
trombolitik. Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri hiperakut adalah
sebagai berikut :
- Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal effacement)
Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri.
Infark serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik.
Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan
kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan berpindahnya cairan dari
ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri
dapat dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi
sebagai pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri.
- Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri
Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia
dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya lebih aktif. Karena itu,
menghilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan
28
gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh
influks edema pada substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6 jam
setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media.
- Tanda insular ribbon
Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri
serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai
kolateral arteri serebri anterior maupun posterior.
- Hipodensitas nukleus lentiformis
Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat
dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami
kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri
media karena cabang lentikulostriata arteri serebri media yang memvaskularisasi
nukleus lentiformis merupakan end vessel.
29
- Tanda hiperdensitas arteri serebri media.
Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit
setelah gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar,
yang biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri serebri media,
walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri serebri media
merupakan pembuluh darah yang paling banyak menyuplai darah ke otak. Karena
itu, oklusi arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat.
Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah local
karena adanya thrombus intravascular atau menggambarkan secara langsung
thrombus yang menyumbat itu sendiri. Gambaran ini disebut sebagai tanda
hiperdensitas arteri serebri media.
- Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri
media (cabang M2 atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fisura
Sylvii
30
b. Infark Akut
Pada periode akut (6-24 jam) perubahan gambaran CT-scan non kontras
akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan grisea,
pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis; dan hipodensitas insula
serebri makin jelas. Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada
fase ini.
c. Infark Subakut dan Kronis
Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek
massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertical. Hal
ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar. Edema dan efek
massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian berkurang. Infark kronis
ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas
daerah infark sama dengan cairan serebrospinal.
3.5.2 Magnetic Resonace Imaging
MRI dapat menunjukkan iskemi dalam beberapa menit setalah onset. Sel
saraf yang kekurangan energy membengkak dengan air karena fungsi pompa
membrane yang bergantung energy menurun (edema sitotoksik). Selanjutnya
edema memperlambat molekul air di dalam pembuluh darah di zona infark dan
perlambatan ini dapat terlihat segera setelah onset iskemia dan sangat cepat,
dengan sekuens MR diffusion-weighted.
31
3.5.3 Ultrasonografi
Digunakan untuk evaluasi diagnostik iskemia serebri, metode kode warna
modern memungkinkan penilaian cepat, tidak berisiko dan sahih pada pembuluh
darah leher yang besar dengan kuantifikasi stenosis yang terlihat.
3.5.4 Foto toraks
Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari
kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi pasien stroke, cara ini
juga dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan
pasien. Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan
kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak
diperlukan.15
3.5.5 EKG
EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau
penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke. Prosedur EKG biasanya
membutuhkan waktu hanya beberapa menit serta aman dan tidak menimbulkan
nyeri.
3.5.6 Pemeriksaan darah dan urine
Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke
dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan yang
direkomendasikan:
Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti trombositosis,
trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sickle cell disease).
Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau vaskulitis
lainnya.
Serologi untuk sifilis.
Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia.
Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke9
32
Analisis urine mencakup penghitungan sel dan kimia urine untuk
mengidentifikasi infeksi dan penyakit ginjal.15
3.6 Diagnosis Banding
1. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik bisa disebabkan perdarahan intra serebral (PIS) atau perdarahan
sub arachnoid (PSA). Penurunan kesadaran maupun parese pada stroke hemoragik
terjadi secara tiba-tiba dan terjadi pada saat pasien beraktivitas.
2. Transient iskemik attack
Merupakan serangan iskemik otak yang bersifat sementara. Defisit neurologiknya
bersifat sementara akibat gangguan peredaran darah otak, timbul mendadak dan
menghilang dengan cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa secara klinis.
3.7 Penatalaksanaan
Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut
3.7.1 Terapi umum: 16,17
a. Posisi kepala 300, denga n kepala dan dada pada satu bidang. Posisi lateral
dekubitus kiri bila disertai muntah. Ubah posisi tidur setiap 2 jam , dan m
obilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
b. Bebaskan jalan napas dan bila perlu dapat di berikan oksigen 1-2
liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. Kalau perlu dapat dilakukan
tindakan intubasi, bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU.
c. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik, dan cari penyebabnya.
d. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter
intermitten.
e. Pemberian nutrisi: cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500 –2000
mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. Hindari
yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. Nutrisi peroral hanya
boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila terdapat
gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan
melalui pipa nasogastrik.
33
f. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai
batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara
drip kontinyu selama 2–3 hari pertama. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80
mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa
40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya.
g. Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala, mual/muntah
h. natrium nitropruside, golongan alfa-beta bloker, ACE inhibitor atau
antagonis kalsium. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg, diastolik
<70 mmHg) berikan NaCl 0,9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500
mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat
diatasi. Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 –20
μg/kg/menit sampai sistolik >110 mmHg.
i. Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3menit)
maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral
(fenitoin, karbamazepin) selama >1 bulan. Bila kejang timbul setelah 2
minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
j. Jika tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0,25 sampai
1 g/kgBB per 30 menit, bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum
memburuk) dilanjutkan 0,25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5
hari. Pantauan osmolalitas <320 mmol. Sebagai alternatif dapat juga
diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
3.7.2 Terapi khusus: 18
Mencapai reperfusi: antitrombotik (antiplateletaspirin dan anti koagulan),
rt-PA. Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin, pirasetam, atau
nimodipin.
1. Protokol Pemberian Antikoagulan.16,17
Indikasi pemberian antikoagulan:
Pencegahan, yaitu pada:
a. penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi
untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung, misalnya:
34
fibrilasi atrium non valvuler, trombus mural dalam ventrikel kiri, infark
miokard baru, dan katup jantung buatan
b. Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik
dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak.Terapiterhadap trombosis
vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke.
Kontraindikasi pemberian antikoagulan:
Kontraindikasi mutlak, misalnya perdarahan intrakanial, gangguan
hemostasis, ulkus peptikum aktifdan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat.
Kontraindikasi relatif,misalnyainfark luas dengan pergeseran garis tengah,
hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg, diastolik >120 mmHg),
ulkus peptikum tidak aktif, riwayat perdarahan oleh karena pemberian
antikoagulandan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan
karena potensial terjadi perdarahan, misalnya didapatkan adanya varises esofagus
dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi.
2. Pemeriksaan pendahuluan sebelum pemberian antikoagulan
a. Anamnesis, meliputi riwayat keluargatentang adanya penyakit jantung,
diabetes melitus, stroke, stroke usia muda, hiperlipidemia, penyakit
perdarahan.Juga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung, diabetes
melitus, hiperlipidemia, obesitas, penyakit hepar/ginjal, penyakit
perdarahan.
b. Pemeriksaan fisik, meliputi status generalis dan status neurologis yang
lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda
perdarahan.
c. Pemeriksaan darah, meliputi pemeriksaan awalmeliputi darah perifer
lengkap, APTT, PT/INR, fibrinogen, D-dimer.
d. Pemeriksaan jugaberdasarkan indikasitertentu misalnya AT III, protein C
dan S, homosistein.
e. Pemeriksaan EKG; dicari tanda-tanda fibrilasi atrium, tanda-tanda
insufisiensi koroner dan infark miokard.
35
f. Pemeriksaan Echokardiografi dengan; (1) Trans Thoracal
Echokardiography (TTE), hanya untuk menentukan adanya trombus mural
kelainan katup dan miokard, dan (2) Trans Esophageal Echokardiography
(TEE), hanya dilakukan bila hasil TTE negatifdan juga untuk menentukan
adanya trombus mural di atrium kiri.
g. Pemeriksaan CT scan kepala, untuk menyingkirkan adanya perdarahan
intrakranial.3
3.8 Prognosis19
Prognosis stroke sangat dipengaruhi oleh berat ringannya penyakit dan penyulit
yang terjadi selama perjalanan penyakit dan perawatan pasien, antara lain infeksi
nosokomial berupa pneumonia dan infeksi saluran kemih.Faktor-faktor yang
umumnya mempengaruhi prognosis stroke:
a. Faktor neurologi: lokasi lesi, jenis dan luas lesi.
b. Faktor umum : umur, hipertensi, penyakit jantung, hiperglikemi.
36
c. Faktor komplikasi: jantung, infeksi, emboli paru, kejang, str oke berulang,
multi infark.
3.9 Komplikasi16,17
Komplikasi berakibat kematian pada bulan pertama pasca stroke:
a. Edema otak yang diikuti herniasi yang mengakibatkan penekanan pada
pusat vital otak yang mengendalikan pernapasan dan denyut jantung.
b. Pneumonia aspirasi, akibat masuknya makanan atau cairan ke paru.
c. Infark miokard atau emboli paru.
37
BAB IV
DISKUSI KASUS
Teori Kasus
Berdasarkan defenisi WHO (World
Health Organization), stroke adalah
gangguan fungsi serebral yang terjadi
baik fokal maupun global yang terjadi
mendadak dan cepat, berlangsung
lebih dari 24 jam atau meninggal
disebabkan oleh gangguan pembuluh
darah.
Pada kasus ini os mengalami
penurunan kesadaran sejak ± 1 hari
yang lalu sebelum masuk rumah sakit
secara tiba-tiba saat os sedang
beristirahat. Os mempunyai faktor
resiko berupa riwayat penyakit
hipertensi dan riwayat merokok.
Selain itu os pernah menderita stroke
setahun yang lalu.
Secara umum gejala yang timbul dari
stroke iskemi adalah kelemahan pada
anggota gerak (hemiparesis, mono
paresis, atau kadang-kadang
quadriparesis), ganguan sensoris atau
hemisensoris, hilang penglihatan
sebelah atau kedua mata, gangguan
lapangan pandang, pandangan
berganda (diploplia), disartria, wajah
yang tidak simetris, ataxia, vertigo,
afasia, dan penurunan kesadaran.
Os datang ke IGD RSHAM dengan
keluhan penurunan kesadaran (sopor).
Dengan pemeriksaan kekuatan
motorik didapati lateralisasi ke kiri
yang menunjukkan bahwa pasien ini
kelumpuhan tungkai kiri.
Untuk menentukan diagnosis stroke
iskemik dilakukan pemeriksaan
penunjang berupa CT-scan dan MRI
untuk mengetahui letak lesi pada
Dari hasil CT-scan os didapati infark
luas di lobus front-temporo-pariental
kanan dan pariental kiri.
38
jaringan otak.
BAB V
KESIMPULAN
Pada kasus ini seorang laki-laki berumur 62 tahun didiagnosa stroke
iskemik berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis dan
pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis didapatkan pasien datang dengan
keluhan penurunan kesadaran. Hal ini dialami pasien satu hari sebelum masuk
rumah sakit secara tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat. Berdasarkan
keterangan dari keluarga, riwayat nyeri kepala, riwayat muntah menyembur,
riwayat kejang, riwayat trauma, riwayat demam, riwayat pingsan tidak dijumpai.
Riwayat stroke sebelumnya dijumpai ±5 tahun yang lalu dengan kelemahan pada
sisi kiri. Riwayat hipertensi dijumpai yang dialami pasien selama 7 tahun dengan
pengobatan yang tidak teratur. Riwayat diabetes mellitus dan penyakit jantung
disangkal keluarga pasien. Riwayat merokok dijumpai selama ±35 tahun dengan
jumlah 3-4 bungkus per hari.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada OS adalah CT Scan kepala,
foto toraks, ekokardiografi (ECG), cek lab darah rutin, kgd adrandom, elektrolit,
ureum kreatinin, HST. Hasil CT scan didapati infark luas di lobus front-temporo-
pariental kanan dan pariental kiri.
Tatalaksana yang diberikan pada pasien berupa bed rest + Head Up 300, NGT
dan kateter terpasang, IVFD Ringlet Solution 20 tetes/menit, injeksi Citicolin 250
mg/ 12 jam, injeksi Ceftriaxone 2 gr/12jam (terapi dari Paru), injeksi Novalgin 1
ampul/8jam (bila Temperature ≥39°C), IVFD Manitol 20% 250 cc selanjutnya
125 cc/6jam, Aptor 300 mg/ 24jam, B-Complex 3x1, Paracetamol 3 x 500 mg,
dan terapa dari Kardiologi yaitu Captopril 3x12,5 mg, Simvastatin 1x2 mg,
Aspilet 1x80 mg.
39
DAFTAR PUSTAKA
1. Hankey GJ, 2014. Stroke and transient ischemic attacks of the brain and
eye. In: Gorelick PB, Testai FD, Hankey GJ, Wardlaw JM, ed. Hankey’s
Clinical Neurology Second Edition, Parkway NW: CRC Press, 1: 291-320.
2. Maas MW, Safdieh JE. 2009. Ischemic Stroke: Pathophysiology and
Principles of Localization. Neurology, 13(2): 1-14.
3. Jauch CM, 2013. Ischemic Stroke. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview [Accessed 14
January 2015].
4. Muir KW, Tyrrell P, Sattar N, Warburton E, 2007. Inflammation and
ischaemic stroke. Curr Opin Neurol, 20:334-342.
5. Lakhan SE, Kirchgessner A, Hofer M, 2009. Review: Inflammatory
mechanisms in ischemic stroke: therapeutic approaches. Journal of
Translational Medicine, 7(97): 1-11.
6. World Health Organization, 2006. Neurological Disorders Public Health
Challenges. WHO. 151-155.
7. Sjahrir H, 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung
8. Atri A, 2009. Ischemic Stroke: Pathophysiology and Principles of
Localization. Neurology Board Review Manual, 13(1) : 3
9. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP, 2002. Clinical Neurology. 5th
edition. USA: McGraw-Hill, 188-190.
10. Ropper AH, Brown RH, 2005. Adam and Victor’s Principles of
Neurology. 8th edition. USA: McGraw-Hill, 660-664.
11. Mardjono M, Sidharta P, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 13. Jakarta:
Dian Rakyat, 270-274.
12. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL,
2005. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th edition. USA:
McGraw-Hill, 2372-2376.
40
13. Akhyar Y, 2008. STROKE. Pekanbaru: FKUNRI, 6
14. Noorving B, 2014. Oxford Text Book of Stroke and Cerebrovascular
Dissease. Sweden: Oxford University Press, 85-92
15. Feigin V, 2009. Stroke: Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan. Jakarta: BIP, 2: 85-92.
16. Adams H, Del RZG, et al., 2005. Guidelines for the early management of
patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific
statement from the Stroke Council of the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke, 36: 916–923.
17. Adams HP, Brott TRJ, et al., 2003. Guidelines for the early management
of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke
Council of the American Stroke Association. Stroke, 34: 1056–1083.
18. PERDOSSI, 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).
19. Mendoza G, De GM, et al., 2000. Prognosis of stroke patients requiring
mechanical ventilation in a neurological critical care unit. Stroke, 28: 711
– 715.
top related