lapkas stroke iskemik
Post on 08-Dec-2015
32 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Laporan kasus
Stroke IskemikDiajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Disusun oleh:
Pocut Indah Safitri
1407101030309
Dokter Pembimbing:
dr. Nur Astini, Sp.S
BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2015
2
BAB I
PENDAHULUAN
Stroke mengenai 1 dari 600 pasien per tahun, dan sekitar 5% populasi
berusia diatas 65 tahun akan mengaami stroke. Pada sekitar 85% kasus penyebab
iskemik, 10% disebabkan oleh perdarahan intraserebral dan 5% akibat perdarahan
subarachnoid. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah penderita
gangguan peredaran darah otak selalu menempati urutan pertama dari seluruh
penderita rawat inap. Stroke nonhemoragik lebih sering didapatkan dari stroke
hemoragik. Insidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara
keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda
menurut jenis gangguan. Gangguan pembuluh darah otak pada anak muda juga
banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20
tahun dan meningkat pada dekade ke 4 hingga ke 6 dari usia, lalu menurun, dan
jarang dijumpai pada usia yang lebih tua. (4,2)
Sekitar 80 sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang sering terjadi
akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi
serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk
didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular
distal, bekuan dapat terlepas atau mungkin terbentuk pada suatu seperti jantung
dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus.
Terdapat berbagai penyebab stroke trombotik dan emboli primer, termasuk
arterosklerosis,, arteritis, keadaan hiperkoagulasi dan penyakit jantung struktural.
Namun, trombosis yang menjadi penyulit aterosklerosis adalah penyebab pada
sebagian besar kasus stroke trombotik, dan embolus dari pembuluh darah besar
atau jantung merupakan penyebab tersering stroke embolik. (2)
3
BAB II
LAPORAN KASUS
1.1 Identitas Pasien
Nama : Tn. IH
Usia : 55 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Alamat : Aceh Barat
Suku : Aceh
Pekerjaan : PNS
No RM : 1061167
Tanggal Periksa : 20 Agustus 2015
1.2 Anamnesis
Keluhan Utama:
Kelemahan anggota gerak sebelah kanan secara tiba-tiba
Keluhan Tambahan :
Tidak bisa berbicara, sesak (+)mual (+), muntah (+), batuk berdahak (+).
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien dibawa ke IGD RSUDZA rujukan dari Rumah Sakit Cut Nyak
Dhien Melaboh dengan diagnosa cerebral infark dan hipertensi stage 1. Pasien
pertama kali dibawa kerumah sakit karena kelemahan anggota gerak sebelah
kanan. Pasien sedang mengendarai sepeda motor dan tiba-tiba tangan dan tungkai
sebelah kanan tidak bisa digerakkan. Pasien tidak dapat diajak bicara dan tidak
mengerti pembicaraan yang dilakukan. Pasien juga tidak bisa berbicara. Pasien
juga merasakan mual dan muntah. Pasien dirujuk dengan kesadaran yang
menurun dengan nilai GCS E3M4Vx. Pasien juga memiliki keluhan batuk
berdahak dan disertai sesak. Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 3 tahun
yang lalu.
4
Riwayat Penggunaan Obat-obatan:
Disangkal
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 3 tahun yang lalu
Hipertensi sejak ± 3 tahun dengan kontrol tidak teratur.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada keluarga memiliki keluhan yang sama.
Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan Sosial:
Merokok (+), pasien suka mengonsumsi makanan bersantan
1.3 Status Internus
Keadaan Umum : Sakit berat
Kesadaran : E2 M5 Vx
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 88 kali/ menit
Pernafasan : 17 kali/menit
Suhu : 36,5 0C
Keadaan Gizi : Gizi Normal
1.4 Pemeriksaan Fisik
a. Kulit
Warna : Sawo Matang
Sianosis : tidak ada
Ikterus : tidak ada
Oedema : tidak ada
Anemia : tidak ada
b. Kepala
Bentuk : normocephali
Wajah : simetris, edema dan deformitas tidak dijumpai
Mata : konjungtiva pucat (-/-), ikterik (-/-), pupil bulat isokor 3 mm/3 mm,
refleks cahaya langsung (+/+), dan reflex cahaya tidak langsung
5
(+/+),edema kelopak mata (-/-),sekret (-/-), ptosis (-/-), lagoftalmus
(-/-)
Telinga : serumen (-/-)
Hidung : sekret (-/-)
Mulut : bibir pucat dan kering tidak dijumpai, sianosis tidak dijumpai,
lidah tremor dan hiperemis tidak dijumpai.
c. Leher
Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar
Kelenjar Tiroid : Tidak teraba membesar
Trakhea : Lurus, tidak ada deviasi
JVP : TVJ (N) R-2 cm H2O.
d. Thoraks
Inspeksi
Statis : simetris, bentuk normochest
Dinamis : simetris, pernafasan abdominothorakal, retraksi suprasternal dan
retraksi interkostal tidak dijumpai
Paru
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, tidak ada jejas di dada
Kanan Kiri
Palpasi Simetris , nyeri tekan
tidak ada,
Simetris , nyeri tekan
tidak ada
Perkusi Redup Redup
Auskultasi Vesikuler
Ronki(+) wheezing (-)
Vesikuler
Ronki(+) wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra.
Perkusi : Atas : ICS III sinistra
Kiri : ICS V satu jari di dalam linea midklavikula
sinistra.
Kanan : ICS IV di linea parasternal dextra
6
Auskultasi : BJ I > BJ II normal, reguler, murmur tidak dijumpai
e. Abdomen
Inspeksi : Bentuk tampak simetris dan tidak tampak pembesaran, keadaan di
dinding perut: sikatrik, striae alba, kaput medusa, pelebaran vena,
kulit kuning, gerakan peristaltik usus, dinding perut tegang, darm
steifung, darm kontur, dan pulsasi pada dinding perut tidak
dijumpai
Auskultasi : Peristaltik usus normal, bising pembuluh darah tidak dijumpai
Palpasi : Nyeri tekan dan defans muskular tidak dijumpai
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Ginjal : Ballotement tidak di jumpai
Perkusi : Batas paru-hati relatif di ICS V, batas paru-hati absolut di ICS
VI, suara timpani di semua lapangan abdomen.
f. Tulang Belakang : Simetris, nyeri tekan (+)
g. Kelenjar Limfe : Pembesaran KGB tidak dijumpai
h. Ekstremitas : Kelemahan anggota gerak kanan
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianosis Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
Oedema Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada
Fraktur Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
1.5 Status Neurologis
A. G C S : E2 M4 Vx
Pupil : Isokor (3 mm/3 mm)
Reflek Cahaya Langsung : (+/+)
Reflek Cahaya Tidak Langsung : (+/+)
Tanda Rangsang Meningeal
- Kaku kuduk : (-)
- Laseque : (-)
7
- Kernig : (-)
- Babinski : (-/-)
- Brudzinski I : (-)
- Brudzinski II : (-)
B. Nervus Craniales
Nervus III (otonom) :
1. Ukuran pupil
2. Bentuk pupil
3. Refleks cahaya langsung
4. Refleks cahaya tidak langsung
5. Nistagmus
6. Strabismus
7. Eksoftalmus
Kanan
3 mm
bulat
+
+
-
-
-
Kiri
3 mm
bulat
+
+
-
-
-
Nervus III, IV, VI (gerakan okuler)
Pergerakan bola mata :
1. Lateral
2. Atas
3. Bawah
4. Medial
5. Diplopia
Kanan
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Sulit dinilai
Kiri
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Sulit dinilai
Kelompok Motorik
Nervus V (fungsi motorik)
1. Membuka mulut
2. Menggigit dan mengunyah
Dalam batas normal
Sulit dinilai
Nervus VII (fungsi motorik)
1. Mengerutkan dahi
2. Menutup mata
3. Menggembungkan pipi
4. Memperlihatkan gigi
5. Sudut bibir
Kanan
Sulit dinilai
Dalam batas normal
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Dalam batas normal
Kiri
Sulit dinilai
Dalam batas normal
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Dalam batas normal
8
Nervus IX & X (fungsi motorik)
1. Bicara
2. Menelan
Kanan
Tidak Dapat
Hanya makanan
lunak
Kiri
Tidak Dapat
Hanya makanan
lunak
Nervus XI (fungsi motorik)
1. Mengangkat bahu
2. Memutar kepala
Sulit dinilai
Dalam batas normal
Sulit dinilai
Dalam batas normal
Nervus XII (fungsi motorik)
1. Artikulasi lingualis
2. Menjulurkan lidah
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Kelompok Sensoris
1. Nervus I (fungsi penciuman)
2. Nervus V (fungsi sensasi wajah)
3. Nervus VII (fungsi pengecapan)
4. Nervus VIII (fungsi pendengaran)
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
C. Badan
Motorik
1. Gerakan respirasi : Abdomino Thorakalis
2. Bentuk columna vertebralis : Simetris
3. Gerakan columna vertebralis : Kesan simetris
Sensibilitas
1. Rasa suhu : Sulit Dinilai.
2. Rasa nyeri : Sulit Dinilai.
3. Rasa raba : Sulit Dinilai.
D. Anggota Gerak Atas
Motorik
1. Pergerakan : (-/+)
2. Kekuatan : 1111/5555
3. Tonus : N/N
4. Trofi : N/N
9
Refleks
1. Biceps : (+/+)
2. Triceps : (+/+)
E. Anggota Gerak Bawah
Motorik
1. Pergerakan : (-/+)
2. Kekuatan : 1111/5555
3. Trofi : N/N
Refleks
1. Patella : (+/+)
2. Achilles : (+/+)
3. Babinski : (+/-)
4. Chaddok : (+/-)
5. Gordon : (-/-)
6. Oppenheim : (-/-)
Klonus
1. Paha : (-/-)
2. Kaki : (-/-)
3. Tanda Laseque : tidak ada
4. Tanda Kernig : tidak ada
F. Gerakan Abnormal : Tidak ditemukan
G. Fungsi Vegetatif
1. Miksi : dalam batas normal
2. Defekasi : dalam batas normal
H. Koordinasi Keseimbangan
1. Cara Berjalan : Sulit dinilai
2. Romberg Test : tidak dapat dinilai
10
1.6 Pemeriksaan Penunjang
Lab darah (13 Agustus 2015)
PEMERIKSAAN NILAI NORMALTANGGAL
13/08/2015
HEMATOLOGI
Hb 12,0-15,0gr/dl 15,4
Ht 37-47% 45
Leukosit 4,5-10.5 103/mm3 13,4
Eritrosit 4,2-5,4 106/mm3 5,0
Trombosit 150-450 103/mm3 281
KIMIA KLINIK
Natrium (Na) 135-145 mmol/L 142
Kalium (K) 3,5-4,5 mmol/L 5.2
Clorida (Cl) 90-110 mmol/L 102
Ureum 13-43 mg/dl 42
Kreatinin 0,51-0,95 mg/dl 0,78
KGDS <200 mg/dL 124
Foto throrax
11
Kesan foto thorax PA:
Cardiomegali
bronchopneumonia
CT scan kepala
Kesimpulan:
Infark luas dilobus temporoparietal kiri
Infark lakunar di basal ganglia kiri dan thalamus kiri
1.7 Diagnosis
a. Diagnosis klinis : Hemiparese dextra dengan afasia global
b. Diagnosis Topis : Infark lobus temporoparietal kiri
c. Diagnosis Etiologi : Stroke iskemik
1.8 Terapi
Terapi dari neurologi:
- Injeksi citicolin 500 mg ampul/ 12 jam
Terapi dari kardiologi:
- candesartan tab 8 mg / 24 jam
12
- Platogrix tab 7 mg /24 jam
- Simvastatin tab 20 mg / 24 jam
- Comcort tab 25 mg / 24 jam
Terapi dari pulmonologi:
- Azitromisin 500 mg /24 jam
- Pectocyl sirup 3 x CI
1.9 Prognosis
Qou ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanactionam : dubia ad malam
13
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Pendahuluan
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. (1)
Mekanisme vaskular yang menyebabkankan stroke dapat diklasifikasikan
sebagai:
1. Infark/iskemia.
2. Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma,
mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek.
(1,2)
Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa
detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam,
disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischemic attack,TIA).
Defisit neurologis yang membaik kurang dari 1 minggu disebut reversible
ischemic neurological deficit (RIND). Dalam laporan kasus ini akan lebih
membahas mengenai Stroke Iskemik. (3,2)
1.2 Epidemiologi
Stroke mengenai 1 dari 600 pasien per tahun, dan sekitar 5% populasi
berusia diatas 65 tahun akan mengaami stroke. Pada sekitar 85% kasus penyebab
iskemik, 10% disebabkan oleh perdarahan intraserebral dan 5% akibat perdarahan
subarachnoid. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah penderita
gangguan peredaran darah otak selalu menempati urutan pertama dari seluruh
penderita rawat inap. Stroke nonhemoragik lebih sering didapatkan dari stroke
hemoragik. Insidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara
keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda
menurut jenis gangguan. Gangguan pembuluh darah otak pada anak muda juga
banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20
14
tahun dan meningkat pada dekade ke 4 hingga ke 6 dari usia, lalu menurun, dan
jarang dijumpai pada usia yang lebih tua. (4,2)
1.3 Etiologi
Trombosis arteri atau vena pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih
dari trias Virchow, yaitu (1,3):
Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degenerative,
dapat juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi)
Abnormalitas darah, misalnya polisitemia
Gangguan aliran darah
Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degenerative arteri
SSP, atau dapat juga berasal dari jantung (1):
Penyakit katup jantung
Fibrilasi atrium
Infark miokard yang baru terjadi
Penyakit stroke tersering adalah penyakit degeneratif arterial, baik
aterosklerosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun
penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis).
Faktor risiko vaskular (1):
Umur
Riwayat penyakit vaskular dalam keluarga
Hipertensi
Diabetes mellitus
Merokok
Hiperkolesterolemia
Alkohol
Konstrasepsi oral
Fibrinogen plasma
1.4 Patofisiologi
Sekitar 80 sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang sering terjadi
akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi
15
serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk
didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular
distal, bekuan dapat terlepas atau mungkin terbentuk pada suatu seperti jantung
dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus.
Terdapat berbagai penyebab stroke trombotik dan emboli primer, termasuk
arterosklerosis, artritis, keadaan hiperkoagulasi dan penyakit jantung struktural.
Namun, trombosis yang menjadi penyulit aterosklerosis adalah penyebab pada
sebagian besar kasus stroke trombotik, dan embolus dari pembuluh darah besar
atau jantung merupakan penyebab tersering stroke embolik. (2)
Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab
stroke pada berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak
aterosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis.
Pangkal arteri karotis merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis.
Darah terdorong melalui sistem vaskular oleh gradient tekanan, tetapi pembuluh
darah yang menyempit , aliran darah yang lebih cepat melalui lumen yang kecil
dapat menurunkan gradient tekanan ditempat konstriksi tersebut. Penyebab
lainnya stroke iskemik adalah vasopasme, yang sering merupakan respon vaskular
reaktif terhadap perdarahan kedalam ruang antara lapisan arakhnoid dan pia mater
meningen. Sebagian besar stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena
jaringan otak tidak peka terhadap nyeri. (2)
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit
neurologis mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya
terjadi saat pasien beraktivitas. (2)
1.5 Gejala Klinis
Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area vaskular yang terkena
(1,2,5):
Infark lokal sirkulasi anterior (karotis interna):
- Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena
insufisiensi arteri serebri media.
- Kebutaan satu mata disisi arteria karotis yang terkena akibat insufisiensi
arteri retinalis.
16
- Lesi dapat terjadi didaerah antara arteria serebri anterior dan mediaatau
artereria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas
(tangan lemah, baal) dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di
hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan
daerah bicara – motororik Broca.
Arteri serebri media
- Hemiparese atau monoparesis kontralateral
- Hemianopsia (kebutaan) kontralateral
- Afasia global apabila hemisfer dominan terkena, gangguan fungsi
berkaitan dengan bicara dan komunikasi
- disfasia
arteri serebri anterior:
- Kebingungan adalah gejala utama
- Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai: lengan
proksimal juga mungkin terkena. Gerakan volunteer tungkai yang
bersangkutan terganggu.
- Defisit neurologic kontralateral
- Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologis positif (disfungsi
lobus frontal)
Infark lakunar:
Penyakit intrinsik pada arteri kecil profunda menyebabkan sindrom yang
karakteristik, misalnya stroke motorik murni atau hemiparesi ataksik.
Infark lakunar multiple dapat menyebabkan deficit neurologis multiple
termasuk gangguan kognitif (demensia multi-infark) dan gangguan pola
berjalan, gait apraxia.
Infark vertebrobasilar
- Tanda-tanda lesi batang otak: vertigo, diplopia, perubahan kesadaran
- Hemianopia homonym
Arteri serebri posterior (di lobus otak tengah atau thalamus)
- Koma
- Hemiparesis kontralateral
- Afasia visual atau buta kata (aleksia)
17
- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia.
1.6 Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik:
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan kesadaran. Beberapa
gejala umum yang terjadi pada stroke iskemik meliputi hemiparese, monoparese
atau quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala
hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disatria, ataksia,
vertigo, afasia dan reflek patologi babinski atau caddoks dapat positif maupun
negatif (5,6).
Skor stroke (7,6):
Skor Gajah Mada (SGM)
Laboratorium darah (4):
- Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit dan
LED.
- PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen
- Gula darah
- Profil lipid, kolesterol dan asam urat.
EKG dan ekokardiografi: mencari pencetus stroke akibat penyakit jantung
18
Foto thorak
CT scan/MRI kepala
Pencintraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke
iskemik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah
pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan
stroke akut jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan
distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya
kelainan lain yang gejalanya mirip dengan stroke seperti hematoma,
neoplasma, abses.
1.7 Penatalaksanaan
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30 derajat dengan kepala dan dada pada
satu bidang lalu ubah posisi tidur tiap 2 jam. Mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas lalu berikan oksigen
1-2 liter /menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Demam diatasi dengan
kompres dan antipiretik. Pasang kateter urin. (5)
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000
ml dan elektrolit sesuai kebutuhan dan hindari cairan mengandung glukosa.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik, jika terdapat
gangguan menelan atau kesadaran menurundianjurkan melalui selang NGT. (5)
Kadar gula darah >150 mg/dl harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150mg/dl dengan insulin drip IV kontinu selama 2-3 hari. Hipoglikemia
(KGD < 60 mg/dl atau < 80 mg/dl dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa
40% IV sampai kembali normal. (5)
Nyeri kepala, mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan
sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure
(MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit),
atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%. Obat yang direkomendasikan:
natrium nitroprusid, alfa beta reseptor inhibitor, ACE inhibitor, atau antagonis
kalsium. Jika hipotensi, tekanan sistolik ≤ 90 mmHg, diastolic ≤ 70 mmHg, diberi
19
NaCl 0,9% 250ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 ml selama 4 – 8 jam atau sampai
hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi dapat diberikan dopamine 2-
20μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. (5)
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan selama 3 menit, maksimal
100mg perhari, dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin,
karbamazepin). Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat,diberikan manitol
bolus iv 0,25-1 g/kgBB per 30 menit. (5)
Terapi khusus:
Pada stroke iskemik untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti
aspirin/aspilet dan antikoagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitu cithicolin atau pirasetam jika pasien juga memiliki gejala
afasia. (5)
1.8 Pencegahan
Rekurensi dapat dicegah dengan memodifikasi faktor risiko, terutama
berhenti merokok dan memanipulasi diet (rendah lemak hewani, rendah garam,
menghindari konsumsi alkohol berlebihan) dan penggunaan obat-obat penurun
kolesterol. Untuk jangka panjang penting dilakukan kontrol tekanan darah. Untuk
2 minggu pertama setelah stroke iskemik, sebaiknya pasien tidak diberi terapi
antihipertensi yang melebihi terapi sebelum stroke, kecuali terdapat bukti adanya
hipertensi maligna. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat
memperburuk iskemia pada region dimana sirkulasi serebri sudah berkurang. (3)
1.9 Rehabilitasi
Lingkungan sangat penting untuk mengontrol variabel-variabel penting
yang dapat mempengaruhi keadaan pasien, seperti hidrasi, temperatur dan glukosa
darah dan tatalaksana lain yang sesuai untuk kesulitan menelan dan pencegahan
tromboemboli vena. Fisioterapi yang berkesinambungan, terapi okupasional dan
terapi wicara, serta keterlibatan petugas sosial dapat membantu pasien meraih
kemandirian dalam aktivitas dan fungsinya sehari-hari. (5)
20
BAB IV
PEMBAHASAN
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan hasil awitan
mendadak, tanpa penurunan kesadaran pada awitan pertama, hemiparese dextra,
afasasia global, refleks patologis chaddok dan babinski positif dan defisit
neurologis terjadi pada saat aktifitas mengarah pada stroke infark emboli. Pasien
juga memiliki faktor resiko umur 55 tahun sebagaimana insidensi menurut umur,
bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia
dekade ke-5. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan riwayat memiliki
keluhan yang sama (stroke ringan) 3 tahun yang lau sehingga meningkatkan
resiko stroke berulang. Dari gaya hidup, pasien memiliki riwayat merokok dan
suka mengkonsumsi makanan bersantan.
Hemiparese dextra kontra lateral didapatkan bila infark terjadi pada arteri
serebri media dan dominan di hemisfer sehingga pasien mengalami afasia global.
Lesi bagian broca mrnunjukkan afasia motorik dan lesi bagian wernicke
menghasilkan afasia sensorik. Pada pasien ini kedua bagian terkena sehingga
terjadi afasia global.
Dari hasil pemeriksaan penunjang CT scan didapatkan Infark luas dilobus
temporoparietal kiri dan Infark lakunar di basal ganglia kiri dan thalamus kiri.
Gejala klinis yang sesuai adalah hemiparese dexra dengan afasia global.
Pada stroke iskemik untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti
aspirin/aspilet dan antikoagulan Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu
cithicolin atau pirasetam jika pasien juga memiliki gejala afasia. Pasien ini
memiliki citicolin 500 mg injeksi per 12 jam.
21
DAFTAR PUSTAKA
x1.Ginsbert L. Lectures Notes : Neurologi. 8th ed. Indonesia: Penerbit Erlangga;
2008.
2.Price SA. Patofisiolog: Konsep klinis proses-proses penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006.
3.Dewanto G, Suwono WJ, Riyanda T, turana Y. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. 1st ed. Jakarta: EGC; 2009.
4.Rubeinstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture Notes : Kedokteran Klinis. 6th ed. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007.
5.Setyopranoto I. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Continuing Medical Education. 2011: p. 247-250.
6. Snell RS. Anatomi Klinik. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006.
7.Aliah A. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. In Kapita selekta neurologi. Yogyakarta: Universitas Gajah Mada; 2005.
8.Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guidelines Stroke. In ; 2004.x
22
top related