kejang demam epilepsi infeksi intrakranial
Post on 27-Oct-2015
54 Views
Preview:
TRANSCRIPT
D E M A MD E M A M
ADA BEBERAPA KOMPONEN YANG BERPERAN DLM PENGATURAN SUHU TUBUH YAITU :
1. SYARAF OTONOM2. SYARAF SOMATIK3. SISTEM ENDOKRIN4. PERUBAHAN LINGKUNGAN
TUBUH MANUSIA MEMERLUKAN KESEIMBANGAN
YANG PEKA ANTARA PRODUKSI PANAS DAN HILANG NYA PANAS.
TUBUH MANUSIA MEMILIKI KEMAMPUAN UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU TUBUH DENGAN MENGGUNAKAN BERBAGAI MACAM MEKANISME. ADA KELOMPOK MEKANISME YANG MENINGKATKAN PELEPASAN PANAS (HEAT LOSS) DAN MENGHAMBAT PRODUKSI PANAS (HEAT PRODUCTION), DILAIN PIHAK ADA MEKANISME YANG MENGURANGI PELEPASAN PANAS DAN MENINGKATKAN PRODUKSI PANAS
MEKANISME UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU
MEKANISME YANG DIPENGARUHI SUHU DINGIN
- MENGGIGIL- RASA LAPAR- PENINGKATAN AKTIVITAS TUBUH- PENINGKATAN SEKRESI EPINEFRIN DAN
NOREPINEFRIN (KEEMPATNYA DPT MENINGKATKAN PRODUKSI PANAS)
- VASOKONSTRIKSI PEMBULUH DARAH DI KULIT- MENGECILKAN LUAS PERMUKAAN TUBUH.
(KEDUANYA MENGURANGI PELEPASAN PANAS)
D E M A MD E M A M
MEKANISME YANG MEMPENGARUHI SUHU PANAS
- VASODILATASI PEMBULUH DARAH- BERKERINGAT- PENINGKATAN FREKWENSI PERNAFASAN
(KETIGANYA MENINGKATKAN KEHILANGAN PANAS)
- ANOREKSIA (TIDAK NAFSU MAKAN)- APATIS (TIDAK ADA EMOSI) ( KEDUANYA
MENGURANGI PRODUKSI PANAS)
HIPOTALAMUS
SUATU ORGAN BAGIAN DARI OTAK MERUPAKAN PUSAT DARI PENGATURAN FUNGSI VITAL TUBUH MANUSIA, ANTARA LAIN ADALAHSUHU TUBUH MANUSIA.
REFLEX/MEKANISME UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU TUBUH YANG DIPENGARUHI OLEH SUHU DINGIN BERASAL DARI HIPOTALAMUS BAGIAN POSTERIOR (BELAKANG), SEDANGKAN YANG DIPENGARUHI OLEH SUHU PANAS BERASAL DARI BAGIAN DEPAN (ANTERIOR).
DEMAM ADALAH SUATU KEADAAN DIMANA TEMPERATUR TUBUH DIATAS NORMAL.
SUHU TUBUH NORMAL 36,50C – 37,50C. DEMAM MERUPAKAN GEJALA PENYAKIT YANG
MUDAH DIKENALI DAN DIKETAHUI SEJAK LAMA. DEMAM TIMBUL KARENA BERBAGAI MACAM
RANGSANGAN :@ ENDOTOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI.@ VIRUS@ REAKSI ANTIGEN DAN ANTIBODI@ HORMON ( MIS : STEROID, PROGESTERONE)
KESEMUA BAHAN-BAHAN TERSEBUT DIATAS MEMPUNYAI KEMAMPUAN UNTUK MERANGSANG KELUARNYA ZAT PYROGEN.
ZAT PYROGEN ADALAH SUATU PROTEIN DASAR YANG DIHASILKAN OLEH SEL MONOSIT ( SEL DARAH)
DAN SEL MAKROFAG (SEL YANG MUNCUL PADA REAKSI PERADANGAN.
PATOGENESA DEMAM ENDOTOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI DAN
BAHAN LAINNYA BEREAKSI PADA MONOSIT, MAKROFAG DAN SEL KUPFER (SEL HATI) DAN MENGHASILKAN INTERLEUKIN 1 (ENDOGENOUS PYROGEN).
INTERLEUKIN 1 INI MEMPUNYAI EFEK YANG LUAS PADA TUBUH MANUSIA.
MASUK KE OTAK DAN MERANGSANG HIPOTALAMUS YANG DIDUGA AKAN MELEPASKAN PROSTAGLANDIN.
PENINGKATAN PROSTAGLANDIN AKAN MENINGKATKAN SUHU TUBUH SEHINGGA TIMBULLAH DEMAM.
ENDOTOKSINPROSES RADANG, BAHAN LAIN
MONOSIT, MAKROFAG,SEL KUPFER
INTERLEUKIN 1
HIPOTALAMUS
PROSTAGLANDIN
D E M A M
PATOFISIOLOGI STATUS KONVULSIVUS
STATUS KONVULSI
TONIK PHASE APNEA GANGGUANHAMBATAN BATANG OTAK PHOSPOLIPID PROTEINMUNTAH ASPIRASIGANGGUAN SARAF AUTONOM
RANGSANGAN KONTRAKSI PARA SIMPATIK OTOT
HYPOXIA PERMEABILITAS MEMBRAN NEURON
PEMBULUH DARAH OTAK- VISODILATASI HYPERPYREXIA- PERMEABILITAS
KEBUTUHAN GLUCOSEPROSES GLYCOLYSIS SEMUA OTAK GANGGUAN ELEKTROLITASAM LAKTAI PH KERUSAKAN SEL PADA CEL NEURONATP,P KREATININ SARAF - NA DALAM CEL
SUBSTRATE - K LUAR CEL
KEJANG
SUATU GEJALA, BUKAN PENYAKIT
BERBAHAYA : - HARUS DIATASI CEPAT - CEGAH JANGAN BERULANG - AMBIL TINDAKAN ---- AKIBATKEJANG ----- PERUBAHAN KESADARAN
PERUBAHAN TANPA DISADARI
CARI UNDERLYING DISEASE
PENTING SINGKIRKAN KEL. PROGRESIF
KEJANG DEMAM
TERJADI AKIBAT KENAIKAN SUHU > 38,5oC PROSES EKTRAKRANIAL. 3-5 % ANAK < 5 TH.
PENDAPAT : PENGERTIAN KD HUBUNGAN DENGAN EPILEPSI PENGOBATAN JANGKA LAMA HUBUNGAN DENGAN KELUARGA PROGNOSA JANGKA LAMA
LIVING STONE ( MODIFIKASI)- UMUR 6 BL – 4 TH- < 15 MENIT- KEJANG UMUM- KEJANG TERJADI 16 JAM SESUDAH PANAS
- NEUROLOGI SEBELUM & SESUDAH KEJANG NORMAL
- EEG NORMAL- FREKWENSI KURANG 4 x SETAHUN
DILUAR LIVING STONE ----------------- ETF
PATOFISIOLOGI :
SEL HIDUP BUTUH ENERGI MET.G PARU DARAH OKSIGEN.
SEL NEURON IONIK MEMBRAN LIPID K. INTRASEL
Na EKTRASEL
BEDA POTESIAL
POTENSIAL MEMBRANE
ENERGI & BANTUAN Na-K-ATP ase (SEIMBANG)
KESEIMBANGAN POT MEMBRANE BERUBAH- PENAMBAHAN KONSEN ION- RANGSANGAN MENDADAK ( MEK,KIM,LIS)- PERUBAHAN PATOFISIOLOGI MEMBRANE
( MISAL OLEH PENYAKIT)
DEMAM PELAN 10 C ----- MET BASAL 10-15 %
KEBUTUHAN 02/20% CONTOH ANAK 3 TH ---- SIRKULASI DRH OTAK 15%SUHU BADAN NAIK ---- PERUBAHAN POT. MEMB DEFISIENSI ION ( WAKTU SINGKAT) LOMPATAN LISTRIK ------ MELUAS ---- KEJANG
NEUROTRANSMITTERHIPOKSIA ---- EDEM OTAK ---- KOLAP SIRKULASI--- MATINEURO ABNORMAL ---- RINGAN --- MBD --- SULIT BELAJAR
BERAT ---- LUMPUH / HANDICAP
PROGNOSE1. KEMATIAN - 0,46 - 0.74 %
- PENANGGULANGAN CEPAT DAN TEPAT-- BAIK
2. TERULANGNYA KEJANG - 6 BLN PERTAMA --- 25 – 60 %- < 12 BLN --- LAKI 35 %- 13 BL – 3 TH & KELUARGA (+) --- 50 %- 13 BL – 3 TH & KELUARGA (-) --- 25 %- 80 % KD OLEH VIRUS
3. EPILEPSIKDS MENURUT L. TOBING 6%
LIVING STONE 2,9 %ETF --- 97% EPILEPSI TERGANTUNG :
- RIWAYAT KELUARGA TANPA DEMAM- KELUARGA PERKEMBANGAN SYARAF SEBELUM
KEJANG - KEJANG LAMA / FOKAL
4. HEMIPARESE --- LAMA KEJANG5. RETARDASI MENTAL. TERGANTUNG, TIPE, LAMA,
RIWAYAT KEL
TUJUAN PENGOBATAN 1. MENJAMIN OKSIGENASI OTAK 2. MENGHENTIKAN KEJANG 3. MENCEGAH KEJANG BERULANG4. MENCARI PRECIPITATING FAKTOR5. MEMPERBAIKI MET. IMBALANCE6. MENCEGAH KOMPLIKASI SISTEMIK7. MENGEVALUASI DAN MENGOBATI EX
BAGAN MENGATASI KEJANG
KEJANG ! !
DIAZEPAM 0,3-05 MG/KGBB/KALI
! !
KEJANG (+) KEJANG (-) ! ULANG DOSIS ! TUNGGU 4 JAM SDA 3 X ! ! PENOBARBITAL 8-10 MG/KGBB GAGAL !
12 JAM ! !
ST.KONVULSIV ! ! ICU PENOBARBITAL 4-5 MG/KGBB/12 JAM--2 HARI
II PENUNJANG
MEMBEBASKAN JALAN NAFAS MENURUNKAN SUHU MENCEGAH OEDEM OTAK MENGATASI FUNGSI ORGAN VITALINTAKE --- IVFD
PENUNJANG --- SEBELUM MENGATASI KEJANG MEMBUKA PAKAIAN KETATPOSISI KEPALA MIRINGINTUBASITRACHEOSTOMIAWASI ORGAN VITAL
III OBAT MAINTENANCEMAINTENANCE - INTERMITTEN
- JANGKA PANJANGMAINT. INTERMITTENMANFAAT BELUM SEPENDAPATDIBERIKAN JIKA ANAK PANASTERDIRI DARI : ANTI KONVULSI + ANTIPIRETIK
MAINT. JANGKA PANJANG- ETF- GANGGUAN PERKEMBANGAN SYARAF
RETARDASI MENTAL & MIKROSEPHAL- KEJANG > 15 MENIT- KEJANG FOKAL- NEORODEFISIT SETELAH KEJANG - RIWAYAT KEJANG DALAM KELUARGA- KEJANG BERULANG
MENCEGAH KEJANG SECEPATNYAPENANGGULANGAN : CEPAT ATASI KEJANG
PENUNJANG TX MAINTENANCEMENCARI & TX PENYEBAB
PADA PEMBERIAN OBAT : DOSIS, CARA, LAMA PEMBERIANPEMBERIAN ANTI KONVULSAN : DOSIS INITIAL DAN DOSIS
MAINTENANCE
PERHATIKAN : EFEKTIFITAS, MUDAH, MURAH, COMPLIANCE ORANG TUA
OBAT : - DIAZEPAM- PENOBARBITAL- DIFENIL HYDANTOIN
DIZEPAM : I.V 0,3 – 0,5 MG/BB/KALIPER RECTAL 0,4-0,6 MG/BB/XS.E – MENGANTUK, HIPOTENSI,
PENEKANAN SSP, LARYNGOSPASME, CARDIAC ARREST.
DIPENIL HIDANTOIN : P.O 4-8 MG/BB/HR (DILANTIN) IV 18 MG/BB/HR---DRIPKECEPATAN TIDAK MELEBIHI 50 MG/MENITEFEK SAMPING : GANGGUAN JANTUNG
PENOBARBITALDOSIS --- I.V 5 MG/BB --- KECEPATAN 50 MG/MT I.M --- INITIAL NEO 15 MG 1 BLN – 1TH 30 MG > 1 TH 50 MG MAINTENANCE
P E N A T A L A K S A N A A NSTATUS KONVULSIVUS
PEMERIKSAAN :-TANDA - TANDA VITAL-KEJANG-DERAJAT KESADARAN-TANDA - TANDA FOCAL
SUPPORTIVE PENGOBATAN KEJANG CARI PENYEBAB WAKTU Tx (MENIT) AIRWAY DIAZEPAM ax : TRAUMA KEPALA BREATHING 0,3 – 0,5 mg/kg/BB(iv) BAHAN MAKANAN/ CIRCULATION 0,4 – 0,6 mg/kg/BB(Rectal) OBAT-OBATAN TOXIC, PENGHENTIAN OBAT
KONVULSIINFUS GLUC 10% PHENYTOIN DOSE ax : KEJANG BOLUS GLUCOSE 50% 15 mg/kg/BB (<50 mg/mm ) ax : KELUARGA DAN
1 – 2 cc/kg/BB KELAHIRANTHIAMIN 25DEXAMETASONE KEJANG BERHENTI YA FISIK : TANDA TRAUMA, 0,6 mg/kg/BB RANGSANG, MENI
NGAL, KENAIKAN TETIDAK KANAN INTRAKRANIAL
- POSISI SEMI PRONE I C U LAB : DARAH,GLUC,BUN,SC SE- KEPALA LEBIH RENDAH 20 RUM ELEKTROLIT,ASAM - HINDARI TRAUMA BASA,DARAH,LFT,KADAR- PASANG NASOGASTRIC TUBE DIAZEPAM ANTI KONVULSAN? CUL
DOSIS sda TURE DARAH
KEJANG BERHENTI URINE : URINALYSIS,CULTURE, IGUOR CEREBROSPINALI
YA TRANSILLUMINASI
MONITOR: - ECG TIDAK - RESPIRASI RADIOLOGI : X-RAY,SKULL USG ? - TEKANAN CT SCAN ? - NADI A.1.UKUR KDR PHNYTOIN
DLM SERUM 2.PHENYTOIN iv SERUM PARALDEHYD 4%(iv)
PHENYTOIN LEVEL 20 ug/ml DOSIS 0,1-0,2 ml/kg/bb5 mg/kg/BB/24 JAM B.PHENOBARBITAL 10-15 mg/kg/BB GENERAL ANAESTHESI KEJANG BERHENTI TIDAK
YA RESPIRATOR
EPILEPSI ANAK
DEFINISI
EPILEPSI : KEJANG YANG HILANG TIMBUL----------- SIFAT ABN YANG BERKAITAN DENGAN AKTIF OTAKCHAO (1958) : BANGKITAN KEJANG ----- KLN.SEREBRAL ----- BERULANGDENNFIELF : “A TENDENCY TO RECCURING SEIZURES,A TENDENCY TO PERIODIC INVOLUTARY NEU RAL EXPLOSIONS”GIBBS,DKK (1937) : DISRITMIA SEREBRAL PAROKSISMALMARDJONO (1994) : MANIFES.GGN.OTAK BBGI.Ex
Gx.TUNGGAL KHAS SERANGAN BERKALA LEPASNYA MUATAN LISTRIK NEURON KORTIKAL
ETIOLOGI
1. IDIOPATIK : - >> 5-20 THN - ABN NEUROLOGIS - ANGGOTA KELUARGA
2. KONGENITAL & PERINATAL3. METAB YG ABN : - SETIAP TAHAPAN UMUR
- KOMPLIK.DM - ELEKTRONIK SEIMBANG - GGL. GINJAL, UREMIA - KE < AN ZAT MAKANAN - PENILKETONURIA - INTOKSIKAS
4. KERUSAKAN OTAK : - SETIAP TAHAPAN UMUR- >> KERUSAKAN MEMBRAN OTAK- KEJANG 2 THN, STLH KERUSA KAN OTAK- 2 MGG INDIKASI KRONIS
5. TUMOR OTAK : - SETIAP UMUR ( > 30 THN)- GX. SEKUNDER TUMOR OTAK- PARTIAL (FOKAL) EPILEPSI- PROGRESIF / EPILEP. UMUM KRONIS
6. KERUSAKAN PEMB DARAH.7. DEGENERATIF8. INFEKSI : - SEGALA UMUR, REVERSIBEL
- INF. OTAK - ABSES OTAK- INF. AKUT & KRONIS- KOMPLIK. AIDS & DAN AUTOIMUN KAIN
KLASIFIKASI
ALASAN : 1. TIPE KEJANG PENYEBAB2. TIPE KEJANG DSR PROGNOSIS3. BTK KEJANG PENGOBATAN
“ THE INTERNATIONAL CLASSIFICATION OF EPILEPSIES “ : I. EPILEPSI UMUM : 1. PRIMER ANAK & REMAJA
A. ABSENS/PETIT MALB. ABSENS/MIOKLONIKC. TONIK KLONIK UMUM/GRAND MALD. ABSENS + GRAND MAL
2. SEKUNDER BAYI, ANAK, REMAJA A. AKIBAT ENSEFALOPATI SPESIFIK B. AKUBAT ENSEFALOPATI NON SPESIFIK : SINDR. WEST, SINDR
LENNIK-GASTAUT VAR.SIND.LENNIXGASTSUT
II. EPILEP. PERSIAL :1. PRIMER 10 THN & REMAJAA. MOTORIK PERSIAL PRIMER +
“SPIKES” SENTROMIDTEMPORALB. SENSOMOT. PARSIAL PRIMER +
“SPIKES” PARIETALC. VISUAL PARSIAL PRIMER +
“SPIKES”OKSIPITAL2. SEKUNDER
A. SIMTOMATOLOGI SEDERHANAB. SIMTOMATOLOGI KOMPLEKS
PATOGENESIATEORI : LESI ANATOMI, PERKEMBANGAN & FAKTOR
GENETIK, OBAT-OBATAN & PERUB. FX. SEL
NORMAL PATOLOGIK
POT.MEMB GAYA MEKANIK/TOKSIK
LEPAS MUATAN LISTRIK POT AKSI MEMB
POT AKSI KE NEURON LAIN MUATAN LISTRIK LEPAS
ASTILKOLIN ( POT. MEMB. POSTSINAPTIK)
MENUMPUK DI OTAK
LEPAS MUATAN LISTRIK MUDAH
EPILEPSI FOKAL (SIMTOMATIK)
BLOKADE INTI-INTI INTALAMIR TALAMIK (SUBST.RETIK)
KESADARAN HILANG SESAAT, KEJANG (-)
PETIT MAL
PENILAIAN PATOG. EPILEPSI : KLN GENETIK (KLRG) (EEG, LAMA, BENTUK, UMUR)
EJMI MUTASI GEN PERTUKARAN EKSITASI & PENGHAMBATAN KERJA SARAF
JUVENIL MIOKLONIK EPILEPSI KROMOSON 6
GEJALA KLINIS
GX. TDK. SPESIFIK : SKT. KPL, PERUB. “MOOD”, HILANGINGATAN, AURA (EPILEPSI UMUM)
TIPE KEJANG
1. PETIT MAL : - GX MINIMAL (‘EYE BLINKING) - APNEA SESAAT - BBRP. KALI - >> 4-8 THN, < 3 THN JARANG - KEMAMPUAN BELAJAR BERKURANG
2. GRAND MAL : - KONTRAKSI OTOT SLRH. TUBUH - KAKU SBGN. BSR. TUBUH
- HILANG KESADARAAN - APNEA BBRP. WAKTU - INKONTINENSIA URI - LIDAH/BIBIR DIGIGIT
3. TUNGGAL FOKAL : - KONTRAKSI OTOT BAGIAN TUBUH. SPESP
- SENSASI TDK. AB N - MUAL, MUNTAH, DILAT, PUPIL. - GX. FOKAL LAIN
3. KOMPLEKS SBGN : - OTOMATIS- SENSASI TDK. AB N- MUAL, MUNTAH,DILAT.PUPIL- GX. FOKAL LAIN
- EMOSI TDK. STABIL - PERUB. KEMAMP. KERJA
PERSSONALITAS - HILANG KESADARAAN - HALUSINASI
PEMERIKSAAN
1. ANAMNESIS : POLA, KEAD. SBLM., SLM., SSDH SERANGAN, FREK., WAKTU, KEAD.YG.MEMPROVOKASI.
2. PRX. FISIK : SCR. PEDRIATIS / NEUROLOGIS 3. PRX. LAB : DRH. RUTIN, (SS, ACBC, TES FX. HATI, TES FX.
GINJAL, TES PYK. INF4. PRX.EEG : MEMBANTU DX,JENIS,FOKUS
INTERICTAL EEG : DX. TDK. KEJANG ICTAL EEG : DX.SAAT KEJANG/AURA
PETIT MAL : EEG ABN AKTIF TIGA “SPIKES” & “WAVE” PER DETIK
GRAND MAL : EEG N
5. PRX. PSIKOLOGIS / PSIKIATRIS RETARDASI MENTAL,GGN. TINGKAH LAKU,GGN. EMOSI
HIPERAKTIF PERHATIAN WAJAR OPTIMAL6. RADIOLOGIS FOTO TENGKORAK : SIMETRI TLG.TENGKORAK,DESTR.
TLG KALSIF. INTERKRANIUM ABN
MENENTUKAN PENYEBAB : (T / MRI SCAN, LP.)
MRI : - DETEKSI LESI PENYEBAB KEJANG 90 – 100 %- SEKLEROSIS JSR. OTAK, TUMOR OTAK BENIGNA &
MALIGNA, DISPL. KOORTIKAL, MALFORN. VASKULAR, POST TRAUMATIK INJURY.
DIAGNOSA
DX : - MELIHAT SERANGAN, ANAMNESIS, PRX. FISIK MILI.PRX. NEUROMUSKULAR N / DEFISIT NEUROLOGIS.
- UMUR, TIPE & FREX WAKTU, GX
DIAGNOSA BANDING
KEJANG DEMAM : DEMAM PENCETUS, EPILEPSI : ADA KLN.
PENGOBATAN
WHO :
I. PENGOBATAN MEDIS :1. KEAD. DARURAT PERTAMA, SLM. KEJANG
UMUMATONIK KRONIK- CEGAH KECELAKAAN, BENDA KERAS ANTR.
LIDAH & GISI- BERSIHKAN DARI BENDA-BENDA / HAL-HAL YG. DPT
MENAMBAH CEDERA PX- CEGAH ASPIRASI / MUNTAH
2. PENGOBATAN DARURAT STAT. EPILEPTIKUS STAT. EPILEPTIKUS : KEJANG UMUM SBLM.PX.
SEPENUHNYA PULIH AKIBAT KEJANG SBLMNYA
HASAN A (1991) : KEJANG BERTURUT-TURUT SBLM.PX.SADAR DR. SERANGAN SBLMNYA
TUJUAN : - MENYOKONG FX. VITAL - MENGINDETIF. & MENGOBATI PENCETUS - MENGOBATI / MENCEGAH JANGKA PANJANG. - DOSIS PENUH ANTI KEJANG JANGKA PJG
- NAFAS BUATAN- GULA DARAH : BILA GULA DARAH PX. RENDAH- DIAZEPAM / LORAZEPAM, FENITOIN, PENOBAR.,
FELBAMATE. GENERAL ANASTESI DGN. NEUROMUSK.BLOKADE
- STLH. STAT. EPILEP. BERHENTI, BERI ANTI KONVULSAN ORAL & CARI PENYEBAB.
3. PENGOBATAN STLH. KEJANG4. PENGOBATAN STLH. DX. EPILEPSI & DIDPT.
- PENGOBATAN MEDIA, BEDAH, DLL.- PENDAHULUAN : ANTI KONVULSAN ORAL- TIPE KJG & RESPON PENGOBATAN : PETIT MAL : ASAM VALPROIC / ETHOSUXIMIDE
CLONAZEPAM 0,5 MG /KGBB ABSORP CEPAT, 2 MENIT KEJANG BERHENTI
GRAND MAL : ASAM VALPROIC / PHENOBARBITAL. PRIMIDONE / OBAT LAIN
KEJANG LOKAL / KOMPLEKS : PHENITOIN CARBAMAZEPIN
VIGATABRIN : OLIGODENDROSIT- HEWAN PERC. 300 MG/KGBB/HR : MENG(-)1
KONDUKSI SARAF - MEMPERPJG. WAKTU TIDUR PX. EPILEPSI
FELBAMATE : NILAI TOLERANSI LUAS & ES.TDK.BHY
STANDAR PENGOBATAN INDONESIA
1. PENGOBATAN KAUSAL- KLN. SEGERA DIOBATI
- JIKA LESI (-), OBATI GX. EPILEPSINYA.2. PENGOBATAN RUMAT
- EPILEPSI CENDERUNG SPONTAN, TANPA FAKTOR PROVOKASI YG KUAT & NYATA, TIMBULNYA TDK.DPT.DIRAMALKAN
- OBAT UNTUK EPILEPSI (TABEL)- DOSIS & MCM. ANTIKONVULSAN : INDIVIDUAL, TGT.
HSL PENGOBATAN- MULAI DGN. 1 MCM OBAT DOSIS RENDAH, BILA
KURANG MEMUASKAN DPT. DITINGGIKAN.
II. PENGOBATAN BEDAH
- MAYORITAS EPILEPSI KHUSUSNYA TIPE KOMPLEKS BERASAL DARI KERUSAKAN LOBUS TEMPORALIS OTAK.
- FK UNIV. WASHINGTON, USA : - HEMISPHERECTOMI : MEMUTUS BAGIAN. OTAK DR.
LAIN JIKA PENGOBATAN MEDIS PERBAIKAN TIDAK
NYATA RESIKO : KEJANG MENETAP, RENDAH, ANASTESIA,
INF, KERUSAKAN FX. OTAK HIMISPHERE.
- RESEKSI LOBUS TEMPORALIS :
LOBEKTOMI ANTARA HIPOKAMPUS AMYGDALO – HIPPOCAMPECTOMI
PENCEGAHAN
- TIDAK DIKET
PROGNOSIS
- OBAT TDK. MENGUBAH PERJALANAN PYK. YG MENDSRI
- DGN. PENGOBTAN BAIK 50-70 % BEBEAS KEJANG- KET/KERUSAKAN PERMANEN JARANG
KOMPLIKASI
- KEJANG LAMA STAT. EPILEPTIKUS (KET 27, 1%)- KERUSAKAN BAG. TBH. KRN. TERJATUH
TERHEMPAS , TERGIGIT- KECELAKAAN SAAT MENGENDARI
MOTOR/MENGOPERASIKAN MESIN- ASPIRASI PNEUMONIA- KERUSAKAA OTAK PERMANEN (STROKE, DLL)- KEMUNDURAN PROSES BELAJAR- ES PENGOBATAN (DGN / TANPA GX)
OBAT BENTUK KEJANG DOSIS (MG/KGBB/HR)
1.FENOBARBITAL2.DILANTIN (DIFENILHIDANTOIN)
3. MYSOLINE (PRIMIDION)4. ZARONTIN (ETOSUKSIMID)5. DIAZEPAM 6. DIAMOX (ASETASOLAMID)7. PRTEDNISON8. DEXAMETASON9. ADRENOKORTIKOTROPIN
SEMUA BTK. KEJANGSEMUA KEC. PETIT MAL, MIOKLONIK AKINETIK
SEMUA KEC. PETIT MALPETIT MALSEMUA BTK. KEJANGSEMUA BTK. KEJANGSPASME INFANTILSPASME INFANTILSPASME INFANTIL
3 - 85 – 10
12 – 2520 – 600,2 – 0,510 – 902 – 3
0,2 – 0,52 - 4
D E M A M
ADA BEBERAPA KOMPONEN YANG BERPERAN DLM PENGATURAN SUHU TUBUH YAITU :
5. SYARAF OTONOM6. SYARAF SOMATIK7. SISTEM ENDOKRIN8. PERUBAHAN LINGKUNGAN
TUBUH MANUSIA MEMERLUKAN KESEIMBANGAN YANG PEKA ANTARA PRODUKSI PANAS DAN HILANG NYA PANAS.
TUBUH MANUSIA MEMILIKI KEMAMPUAN UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU TUBUH DENGAN MENGGUNAKAN BERBAGAI MACAM MEKANISME. ADA KELOMPOK MEKANISME YANG MENINGKATKAN PELEPASAN PANAS (HEAT LOSS) DAN MENGHAMBAT PRODUKSI PANAS (HEAT PRODUCTION), DILAIN PIHAK ADA MEKANISME YANG MENGURANGI PELEPASAN PANAS DAN MENINGKATKAN PRODUKSI PANAS
MEKANISME UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU
MEKANISME YANG DIPENGARUHI SUHU DINGIN- MENGGIGIL- RASA LAPAR- PENINGKATAN AKTIVITAS TUBUH- PENINGKATAN SEKRESI EPINEFRIN DAN
NOEEPINEFRIN (KEEMPATNYA DPT MENINGKATKAN PRODUKSI PANAS)
- VASOKONSTRIKSI PEMBULUH DARAH DI KULIT- MENGECILKAN LUAR PERMUKAAN TUBUH.
(KEDUANYA MENGURANGI PELEPASAN PANAS)
MEKANISME YANG MEMPENGARUHI SUHU PANAS- VASODILATASI PEMBULUH DARAH- BERKERINGAT- PENINGKATAN FREKWENSI PERNAFASAN
(KETIGANYA MENINGKATKAN KEHILANGAN PANAS)
- ANOREKSIA (TIDAK NAFSU MAKAN)- APATIS (TIDAK ADA EMOSI) ( KEDUANYA
MENGURANGI PRODUKSI PANAS)
HIPOTALASSUATU ORGAN BAGIAN DARI OTAK MERUPAKANPUSAT
DARI PENGATURAN FUNGSI VITAL TUBUH MANUSIA, ANTARA LAIN ADALAHSUHU TUBUH MANUSIA.
REFLEX/MEKANISME UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU TUBUH YANG DIPENGARUHI OLEH SUHU DINGIN BERASAL DARI HIPOTALAMUS BAGIAN POSTERIOR (BELAKANG), SEDANGKAN YANG DIPENGARUHI OLEH SUHU PANAS BERASAL DARI BAGIAN DEPAN (ANERIOR).
DEMAM ADALAH SUATU KEADAAN DIMANA TEMPERATUR TUBUH DIATAS NORMAL.
SUHU TUBUH NORMAL 36,50C – 37,50C. DEMAM MERUPAKAN GEJALA PENYAKIT YANG
MUDAH DIKENALI DAN DIKETAHUI SEJAK LAMA. DEMAM TIMBUL KARENA BERBAGAI MACAM
RANGSANGAN :@ ENDOTOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI.@ VIRUS@ REAKSI ANTIGEN DAN ANTIBODI@ HORMON ( MIS : STEROID, PROGESTERONE)
KESEMUA BAHAN-BAHAN TERSEBUT DIATAS MEMPUNYAI KEMAMPUAN UNTUK MERANGSANG KELURNYA ZAT PYROGEN.
ZAT PYROGEN ADALAH SUATU PROTEIN DASAR YANG DIHASILKAN OLEH SEL MONOSIT ( SEL DARAH) DAN SEL MAKROFAG (SEL YANG MUNCUL PADA REAKSI PERADANGAN.
PATOGENESA DEMAM ENDOTOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI DAN
BAHAN LAINNYA BEREAKSI PADA MONOSIT, MAKROFAG DAN SEL KUPFER (SEL HATI) DAN MENGHASILKAN INTERLEUKIN 1 (ENDOGENOUS PYROGEN).
INTERLEUKIN 1 INI MEMPUNYAI EFEK YANG LUAS PADA TUBUH MANUSIA.
MASUK KE OTAK DAN MERANGSANG HIPOTALAMUS YANG DIDUGA AKAN MELEPASKAN PROSTAGLANDIN.
PENINGKATAN PROSTAGLANDIN AKAN MENINGKATKAN SUHU TUBUH SEHINGGA TIMBULLAH DEMAM.
ENDOTOKSIN
PROSES RADANG, BAHAN LAIN
MONOSIT, MAKROFAG,SEL KUPFER
INTERLEUKIN 1
HIPOTALAMUS
PROSTAGLANDIN
D E M A M
PATOFISIOLOGI STATUS KONVULSIVUS
STATUS KONVULSI
TONIK PHASE APNEA GANGGUANHAMBATAN BATANG OTAK PHOSPOLIPID PROTEINMUNTAH ASPIRASIGANGGUAN SARAF AUTONOM
RANGSANGAN KONTRAKSI PARA SIMPATIK OTOT
HYPOXIA PERMEABILITAS MEMBRAN NEURON
PEMBULUH DARAH OTAK- VISODILATASI HYPERPYREXIA- PERMEABILITAS
KEBUTUHAN GLUCOSEPROSES GLYCOLYSIS SEMUA OTAK GANGGUAN ELEKTROLITASAM LAKTAI PH KERUSAKAN SEL PADA CEL NEURONATP,P KREATININ SARAF - NA DALAM CELSUBSTRATE - K LUAR CEL
INFEKSI INTRAKRANIAL
DEFINISI
- MENINGITIS RADANG SELAPUT OTAK- BAKTERI MENINGITIS MEN’S + BACT d1 LCS +- ASEPTIK MENINGITIS MEN’S + BACT PATOGEN (-)- ENSEFALITIS RADANG JARINGAN OTAK
- MENINGOENCEFALITIS RADANG MENINGEN x JARINGAN OTAK.
- SEPSIS / SEPTIKEMI INVASI BAKTERI PATOGEN KEDALAM DARAH.
- BAKTERIEMI BAKTERI PATOGEN DALAM ALIRAN DARAH.
- KOLONISASI MIKRO ORGANISME (+) IMMUN RESPON (-) Gx KLINIK (-)
- INFEKSI MO (+), IR (+) GK (-)- PENYAKIT / SAKIT MO (+), IR (+) GK (+).
MENINGITIS - BAKTERI SPESIFIK ASPESIFIK
- JAMUR- VIRUS- PARASIT
ATAS DASAR LCS PURULENTA SEROSA
MENINGITIS PURULENTA
PERJALANAN PENYAKIT : AKUT SAKIT BERAT - AB (-) FATAL
SEMBUH
SISA(+) SISA (-)
PATOGENESE
LANGSUNG : SINUSITIS, OTITIS MEDIA OSTEOMYLITIS TRAUMA KAPITIS MENINGOCELE, TINDAKAN BEDAH SYARAF.
# LANGSUNG : BAKTERIEMI ENDOKARDIDIS BP, TROMBOPLEBITU SEPSIS
FAKTOR – FAKTOR YANG MUDAH MEMPENGARUHI- HOST : UMUR & MEKANISME PERTAHANAN TUBUH.- GENETIK : PENELITIAN PREVALENSI MEN’S H.INFLU
ENSA PADA SUATU KELOMPOK.- HUB. DEKAT : RUMAH TANGGA / KELUARGA
PENITIPAN BAYI / ANAK
PENTING DARI DINI ! UMUR 0 / SUKAR JIKA ANAK PANAS, MUNTAH,TERKEJUT WASPADA.
PENULARANPRIMER - KONTAK LANGSUNG
- OROPLET INFECTED - CARRIER
SEKUNDER - KEL. KONGENIAL SPINA BIFIDA LUKA OPERASI,AIDS, MASTOIDITIS
ETIOLOGI TERGANTUNG UMUR 1 BULAN – 2 BULAN : - GRAM (-)
- ENTERIK BACILLE - GROUP B STREPTOCOCCUS
PRIMER : H. INFLUENSA TYPE B MENINGOKOKUS SERING JUGA PD DWS PNEUMOKOKUSSEKUNDER : STREPTOKOKUS
STAPHILOKOKUSKUMAN GRAM ( - )
PATOLOGIEXUDATE BERKUMPUL PADA :
SEKITAR VENA x SINUS VENOSUS SULKUS YANG DALAM BASAL CYSTERNA
FISSURA SYLVI SEKITAR CEREBELLUM
Gx TERGANTUNG EXUDATE BERADA
Gx KLINIS : - UMUM Gx INF. KUMAN- GANGGUAN INTRAKRANIAL- TERGANTUNG UMUR- LAMANYA SAKIT- RESPONS ANAK TERHADAP INFEKSI
MINIMAL / NYATA : - GELISAH - IRITABILITAS - POOR FEEDING
LAB : LCS x DARAH
Gx UMUM : GANGGUAN INTRAKRANIAL GRAM ( + ) PENINGKATAN INTRA KRANIAL UUB > SAKIT KEPALA
MUNTAH GANGGUAN KESADARAN TGT BERAT PENY.
AKUT PAPIL EDEM ( - ) JK (+) PIKIRKAN
- PENUTUPAN SINUS VENOSUS- SUBDURAL EMPYEMA- ABSES OTAK / TUMOR
PARALISE NERVUS KRANIALS- MENETAP- SEMENTARA
MISAL : STRABISMUS IV ANISOKOR IV PENDENGARAN VIII STRABISMUS
III, IV, VI PTOSIS GRADENIGO SY VII, III, V
Gx UMUR < 2 TAHUN- SRG URI, DIARE, MUNTAH- IRITABILITAS ( TERKEJUT )- GANGGUAN KESADARAN ( LETARGI – KOMA )- KEJANG 10 – 15 % UUB MEMBUKA- PANAS + 50 %- UUB MENONJOL- LUMPUH N III 3 – 5 % DEV. CONYUGATE- GRAM (+)
Gx UMUR > 2 TAHUN- PANAS- SAKIT KEPALA- MUNTAH- KK- PHOTOPOBI- IRITABILITAS- GANGGUAN KESAD
KK, KEJANG, GANGGUAN KESADARAN LP
BENTUK PERJALANAN PENYAKIT1. MULA-MULA PELAN PROGRESIF BEBERAPA HARI2. AKUT & PULMINAN MANIFEST ~ SEPSIS BEBERAPA JAM
SERING DISERTAI OEDEM OTAK s/d HERNIASI
LP : NILAI - TEKANAN - MAKROSKOPIS - KEJERNIHAN - WARNA - MIKROSKOPIN - SEL x DIFERENSIAL
MIKROORGANISME- PROTEIN KWALITATIF N x PANDI
HITUNG- GLUKOSE
- KLORIDA- KULTUR
LCS PURULEN AB (-) DD / ABSES OTAK STERIL SEBELUMNYA - EXTRA DURAL LOCUS
LCS MENPUR ASERM MENI TBC
SEL / MM3 30 – 50.000 < 2000 20 – 50095 % PMN 90 % MN > MONOSIT
GULA MARKED N< 25 mg %
PROT N/ > 100 mg % PELLICLE (+)
CAT APUSAN + _ BTA +KULTUR + _ BTA +
LEKOSIT DARAH N
WARNA KERUH JERNIH XANTHOCHROM
KHAS MININGITIS TB G PROT / / PELILICLE (+)
(SERAPUT PUTIH SPT SARANG LABA2 ) DIAMKAN 24 JAM
TIK , KK, GANGGUAN MENTALGANGGUAN SYARAF KRANIAL, INFEKSI (-)
TERAPI : CAUSAL & SUPPORTIVE
1. TERGANTUNG KUMAN PENYEBAB JIKA K ( ? )
AMPICILIN KLORAM
DOSIS/HARI 400 mg 200 mg CARA IV IV LAMA (HARI) 10 10PEMBERIAN 4 x 4 x
SAAT INI CEPHALOSPORIN G III – IV HANYA 1x / HARI 100
2. BILA EX DIKETAHUI GROUP B STREP
N. MENINGITIS PENISILIN G
STREP PNEUNOM AMPICILIN L. MONOSITOGENGS PNEMOKOKUS
CEPHALOS H. INFLUENSA B LACTAME H. INFLUENSA B LACTAME ( - ) KOLRAM
top related