ilmu biomedik dasar sistem imun dan neoplasia

Sistem Imun dan Neoplasia

Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia

2012

Disusun Oleh :

• Ahmad Hifni Bik 1106053275• Dwi Laksono 1106089073• Shofura Qonita Lillah 1106089086• Zahro Badria 1106053180

Sistem imun

• Fungsi :1. Melindungi tubuh dari serangan

penyebab penyakit2. Mengenali dan menghilangkan sel

abnormal3. Menghilangkan sel/jaringan yang

rusak untuk perbaikan jaringan

Kelainan sistem imun

• DefinisiSistem imun tidak bekerja dengan baik dan benar dalam mempertahankan keutuhan tubuh

• Etiologi :StressKurang giziTerlalu lelahPerubahan cuaca secara ekstremUsia lanjutdan sebagainya

• Contoh kelainan sistem imunImundefisiensi

{Sistem kekebalan tidak berfungsi dengan baik, sehingga infeksi lebih sering terjadi, lebih sering berulang,berat dan lama}

Autoimun { kegagalan untuk mengenali bagian dari dirinya sendiri sebagai bagian dari dirinya, yang membuat respon kekebalan melawan sel dan jaringan miliknya sendiri}

Reaksi hipersensitivitas(I,II,III,IV){reaksi berlebihan, tidak diinginkan (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal}

Reaksi hipersensitivitas

• Definisi{Reaksi berlebihan, tidak diinginkan (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal}

Reaksi Hipersensitivitas Tipe I (Alergi)

• Etiologi: Makanan,Obat-obatan,Debu,Jamur ,Sengatan,Vaksin,Serum

• Mekanisme: Alergentubuh produksi IgE berikatan dengan reseptor di permukaan sel mast dan basofil kontak pertama kaliKontak berikutnya degranulasi dan pelepasan mediator-mediator (histamin, leukotrien dan sitokin) reaksi alergi

Reaksi Hipersensitivitas Tipe II

• Etiologi:Virus,Obat-obatan,Kemunculan sel klon

pada sel tumor,sel terinfeksi virus,sel yang terinduksi mutagen,Bahan Kimia

• Mekanisme :• AntigenInteraksi antigen-antibodi pd

permukaan sel, IgM atau IgG dengan antigenAktivasi Komlemen

Reaksi Hipersensitivitas Tipe III

• Etiologi Bakteri, virus, obat-obatan,bahan kimia atau

parasit

• MekanismeAntigenantigen-antibodi membentuk

kompleks imuninfiltrasi dinding pembuluh darah kecil aktivasi komplemen pelepasan bahan aktif, termasuk sel-sel fagosit yang akan menfagositosis kompleks imun tersebut

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

• EtiologiJamur,virus,bakteri,mikrobakteris,antig

en spesifik dan bahan-bahan kimia.

MekanismeAntigen Merangsang Limfosit T

mengeluarkan LimfokinLuka dan kerusakan pada sasaran yang dituju

Mekanisme yang beresiko menimbulkan gangguan Autoimun

• Senyawa yang normalnya dibatasi di area tertentu dilepaskan ke dalam aliran darah.

Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata dilepaskan ke dalam aliran darah.Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh untuk mengenali mata sebagai benda asing dan menyerangnya.

Mekanisme yang beresiko menimbulkan gangguan Autoimun

• Senyawa normal di tubuh berubah,oleh virus, obat, sinar matahari, atau radiasi. Bahan senyawa berubah ,sing bagi sistem kekebalan tubuh.

Misalnya, virus bisa menular dan mengubah sel di badan. Sel yang ditulari oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya.

• Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan masuk ke badan. Sistem kekebalan tubuh menjadikan senyawa badan yang mirip bahan asing sebagai sasaran.

Misalnya, bakteri penyebab sakit kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia. Sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang sesudah sakit kerongkongan(Jarang terjadi).

Mekanisme yang beresiko menimbulkan gangguan Autoimun

Mekanisme yang beresiko menimbulkan gangguan Autoimun

• Sel yang produksi antibodi, limfosit B (salah satu sel darah putih) rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang beberapa sel badan yang seharusnya tidak diserang.

Patofisiologi Penyakit AutoimunSecara Umum

Ada benda asing, seperti bakteri, virus, debu, atau partikel kecil lain

PeradanganRadang akut

Radang kronis

Penyakit autoimunkarena hipersensitivitas

• Hipersensitivitas adalah reaksi berlebihan yang dihasilkan oleh sistem imun normal sehingga membuat individu merasa tidak nyaman dan terkadang bisa membuat fatal.Hipersensitivitas

Hipersensitivitas tipe I

anafilaktik

Hipersensitivitas tipe II

Pemfigus, anemia hemolitik, sindrom Goodpasture

Hipersensitivitas tipe III

Penyakit serum

Hipersensitivitas tipe IV

Tiroiditis autoimun

Imunodefisiensi

• Pengertiansekumpulan keadaan yang berlainan, dimana sistem kekebalan tidak berfungsi secara adekuat, sehingga infeksi lebih sering terjadi, lebih sering berulang, luar biasa berat dan berlangsung lebih lama dari biasanya.

• Imunodefisiensi dibagi menjadi dua (2):1. imunodefisiensi didapat (setelah infeksi)2. imunodefisiensi kongenital (sejak lahir)

Mekanisme Imunodefisiensi didapat

• Timbul sebagai respon terhadap infeksi, malnutrisi, stress kronik, atau kehamilan

• Karena sel B membutuhkan rangsangan sel T helper agar berhasil melawan infeksi, maka defisiensi sel T juga menyebabkan disfungsi sistem imun humoral

Mekanisme imunodefisiensi kongenital

• Dapat mengenai hanya satu jenis sel T atau B, semua sel T, atau semua sel B

• Pada orang yang lahir tanpa protein, terjadi gangguan penyajian antigen diri ke sel T, sehingga terjadi kegagalan fungsi imun sel T

Gambaran klinik danetiologi

1. Imunodefisiensi didapatgambaran klinik: tidak ada respon yang adekuat dengan terapi anti mikrobaetiologi: penyakit keturunan, kelainan metabolisme, bahan kimia, infeksi, penyakit darah dan kanker, pembedahan dan trauma

2. Imunodefisiensi kongenitalgambaran klinik: infeksi menyerang anak usia 6 bulan-2 tahunetiologi: kadar antibodi yang rendah, gangguan fungsi leukosit, kelainan pergerakan leukosit, kelainan pada sistem komplemen

Terminologi dalam NeoplasmaTerminologi Pengertian

Neoplasma Massa jaringan abnormal yang terus tumbuh secara tidak terkendali

Maligna Tumor ganas

Benigna Tuimor jinak

Tumor Bengkak atau benjolan yang abnormal dari jaringan tubuh apapun penyebabnya

Metastasis Penyusupan sel kanker ke sel tubuh yang sehat

Anaplasi Morfologi sel tumor yang sangat berbeda dengan asalnya

Tata Nama Neoplasma

Pemberian nama Maligna :• Neoplasma yang berasal dari ektoderm dan

endoderm diberi akhiran karsinoma• Berasal dari mesoderm berakhiran sarkoma

Sedangkan untuk benigna pemberian nama hanya ditambahkan -oma pada organ atau letak neoplasma tersebut berada

Contoh Penamaan NeoplasmaJaringan Asal Benigna Maligna

A. Epitel (Ektoderm)

1. Epitel Kelenjar Adenoma Adenocarcinoma

2. Epitel permukaan skuamosa

Papilloma Carcinoma

B. Mesoderm

1. Fibrosa Fibroma Fibrosarcoma

2. Tulang Osteoma Osteogenic sarcoma

3. Tulang rawan Chondroma Chondrosarcoma

• Neoplasma ada 2 jenis:- Simpel (hanya terdiri dari satu jenis saja),

seperti pada contoh diatas.- Compound (lebih dari satu sel neoplasma).

Contoh

Jaringan Asal Benigna Maligna

Jaringan Embrionik

- Sel totipoten Kista Dermoid (Teratoma kistik)

Teratoma Solidum

Karakteristik Neoplasma Jinak dan Ganas

Karakteristik Jinak Ganas

Terdiferensiasi Baik Buruk

Metastasis Tidak mengalami Mengalami

Residif Tidak Iya

Bentuk tumbuh Ekspansif Infiltratif

Proses tumbuh Lambat Cepat

Akibatnya Menyebabkan kematian kecuali pada organ vital

Menyebabkan kematian walaupun bukan di organ Vital

Invansi dan Neoplasma

• Invasi : Invasi merupakan fase awal metastasis. Invasi merupakan penyebaran setempat yang berhubungan dengan tumor induk

• Metastasis : Penyebaran sel tumor dari satu bagian tubuh ke bagian lainnya melalui aliran darah atau limfe. Metastasis merupakan penyebaran jauh.

Proses Metastasis Tumor GanasInvasi

Intravasasi

Sirkulasi

Ekstravasasi

Angiogenesis

Pertumbuhan

Agen Karsinogenik

Bahan Kimia Virus

Radiasi Agen Biologik

Bahan Kimia

Reaksi Langsung

•Langsung menyebabkan neoplasma pada bagian yang dikenai•Contoh : Gol. Alkylating Agents (Dimethyl sulfate)

Perlu Perubahan Metabolis

•Perubahan metabolis mengaktifkan prokarsinogen•Contoh : orang yang merokok, HPA dimetabolisme oleh p-450-do menjadi gugus elektrofilik, jika bereaksi dengan asam nukleat, jadilah mutasi.

Virus

Papovavirus

Adenovirus

Poxvirus Myxovirus

Cara Bekerja Karsinogen Virus (Mc. Culloch)

Virus dalam sitoplasma sel tumor sampai terjadinya pembentukan sel tumor.

Virus mengakibatkan mutasi somatik sehingga sel mengalami perubahan tetap dan terjadi neoplasma.

Virus berada dalam sel dan tidak dapat terlihat.

RadiasiMenyebabkan kanker kulit

UV

Dapat menimbulkan enzinm yang tidak aktif, perubahan protein, translokasi, atau mutasi titik

Pengion

Mekanisme Karsinogen Radiasi

Penyinaran mengenai atom

Elektron lepas

Terjadi perubahan fisik

dan kimia

Pita kromosom pecah

Kelainan kromosom

Neoplasma

Agen Biologik

•Pemberian hormon dapat menimbulkan neoplasma, mungkin karena ada virus yang menjadi promotor

Hormon

Agen Biologik

•Toksin yang dibuat oleh jamur•Contoh : Aflatatoksin yang dibentuk oleh Aspergillus flavus

Mitotoksin

•Contoh : Infeksi Schistosoma yang menyebabkan kanker kandung kemih.

Parasit

Mekanisme KarsinogenesisInisiasi

Promosi

Progresi

Inisiasi

• Sel normal berubah menjadi sel berpotensi neoplastik

• Sudah terjadi perubahan permanen dalam genom sel akibat kerusakan DNA

• Pada akhir tahap ini belum terlihat perubahan histologis dan biokimiawi tetapi nekrosis sel terlihat.

• Berlangsung dalam satu atau beberapa hari.

Promosi

• Perubahan sel dirangsang oleh promotor• Sel mengalami sejumlah perubahan tambahan

dalam genom yang berpotensi mempercepat ketidakstabilan genom sel.

• Pada akhir fase terdapat gambaran histologis dan biokimiawi.

• Berlangsung selama bertahun-tahun.

Progresi

• Sel preneoplasma dalam stadium metaplasia berkembang menjadi stadium displasia

• Terjadi instabilitas genetik• Sel maligna berkembang biak menuju jaringan

sekitar dan menyebar di tempat lain.

Gen yang Berperan dalam Karsinogenesis

Proto-Onkogen

Perbaikan DNA

pengatur apoptosisAnti-Onkogen

Onkogen

Proto-onkogen

• Gen pengatur pertumbuhan sel dan diferensiasi sel normal.

• Mempunyai potensi menjadi onkogen dengan cara transduksi oleh virus RNA.

Onkogen

• Produknya berkaitan dengan terjadinya transformasi neoplastik

• Meningkatkan kemungkinan sel normal menjadi kanker

• Berperan dalam tahap awal pembentukan tumor

Antionkogen

• Dapat menyebabkan tumor ketika bekerja resesif.

• Pada pertumbuhan dan diferensiasi sel normal, antionkogen bekerja menghambat pertumbuhan dan merangsang diferensiasi.

Gen Penghambat Apoptosis

• Mutasi gen penghambat apoptosis dapat menyebabkan neoplasma

• Contoh : bcl-2 sebagai penghambat apoptosis. Apabila ekspresi bcl-2 meningkat, sel mengalami perpanjangan waktu hidup. Ketika terjadi kerusakan genetik pada sel maka mutasi tambahan akan terus terjadi.

Gen Perbaikan DNA

• Menghambat terjadinya transformasi neoplastik bila bekerja normal

• Ketika ada kerusakan pada DNA dan tidak segera diperbaiki, dapat mengakibatkan transformasi neoplastik.

Efek Neoplasma

Efek Lokal•Tekanan pada alat-alat penting disekitarnya. •Tumor ganas = infiltrasi sehingga alat tersebut rusak.

Efek Sistemik•Kumpulan gejala yang mengalami efek umum disebut kaheksi•Berkurang berat badan, lesu, lemas

Derajat Keganasan Neoplasma

• Berdasarkan derajat derajat diferensiasi, kelainan-kelainan yang terjadi pada inti, dan banyaknya mitosis.•Tingkat 1-4 (rendah-tinggi)

Grading

Derajat Keganasan Neoplasma

•Memperhatikan lama dan ukuran tumor, sifat pertumbuhan tumor, adanya metastasis, keadaan umum penderita.•Stadium 1-4 (ringan-parah)

Staging

Metode Staging

TNM •Stadium 0-4•T : ukuran tumor•N : keterlibatan kelenjar getah bening•M : Ada atau tidaknya metastasis

AJG•Stadium 0-4•Ukuran lesi primer, keterlibatan kelenjar getah bening, dan metastasis

Contoh Staging Metode AGC pada Carsinoma Cervicis Uteri

Stadium 0 : Tumor ganas intraepithelium

Stadium 1 : Jaringan tumor terbatas pada serviks

Contoh Staging Metode AGC pada Carsinoma Cervicis Uteri

Stadium 2 : Jaringan tumor pada serviks dan parametrium

Stadium 3 : Jaringan tumor telah menjalar pada bagian atas vagina

Stadium 4 : Jaringan tumor telah menjalar sampai dinding pelvis dan 1/3 bagian bawah vagina

Contoh Staging Metode TNM pada Kanker Paru

Stage T N M

Occult Carcinoma Tx No Mo

0 Tis N0 M0

IA T1 N0 M0

IB T2 N0 M0

IIA T2 N1 M0

IIB T2 N1 M0

IIIA T3 N0 M0

IIIB Sembarang T N3 M0

T4 Sembarang N M0

1V Sembarang T Sembarang N Sembarang M

Keterangan

•T0 : tidak ada bukti tumor primer •Tis : Carsinoma in situ•T1 : garis tengah tumor kurang dari 3 cm•T2 : garis tengah tumor lebih dari 3 cm•T3 : Tumor sembarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada•T4 : tumor sembarang ukuran mengenai mediastinum, atau jantung, pembuluh darah

T

Keterangan• Nx : getah bening tidak dapat dinilai• N0 : Getah bening tidak terbukti

terlibat• N1 : Metastasis pada kelenjar getah

bening peribronkial• N2 : Metastasis pada kelenajar getah

bening mediastinum ipsilateral• N3 : Metastasis pada hilus atau

kontralateral

N

• Mx : Metastasis tak dapat dinilai• M0 : tidak ditemukan metastasis jauh• M1 : ditemukan metastasis jauh

M

Daftar Pustaka

Chrestella, J.(2009). Neoplasma <http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2053/1/10E00541.pdf> Diunduh pada <18 Maret pukul 22.57>

Hinchcliff,S. (1997). Kamus keperawatan edisi 17. Jakarta : EGC

Kumar, Robins & Cotran. (2004). Patologi Edisi 7 Volume 1. Jakarta : EGC

Daftar PustakaOtto, S.E. (1996). Buku Saku Keperawatan Onkology.

Jakarta: EGC

Pringgoutomo,S.,Himawan,S.&Tjarta,A.(2002). Buku Ajar Patologi I (Umum).Jakarta:Sagung Seto

Tjarta, A.(1979). Neoplasma dalam Kumpulan Kuliah Patologi, editor Himawan, S. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FK UI

Undderwood, J. C. E. (1994). Patolohi Umum dan Sistemik Vol 1 Edisi 2. Jakarta: EGC