hipotiroid

Dr.NuruL Aina , Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAMFK. UNLAM / RSUD ULIN

B A N J A R M A S I N

Terjadi bila kel tiroid berhenti/krg memprod H. tiroksin

Penyebab a.l oprasi/yod radioaktif Tjd pelahan slm ber-bulan2 ps tdk

sadar, dianggap efek penuaan Keluhan tdk khas lelah, BB bertambah Perlu pemeriks lab FT4 & TSH

Penambahan BB 5-10 kg Sensitif pd udara dingin Ggn mental lelah ngantuk, intelekt me,

kdg dianggap dementia atau depresi Pe kemampuan berbicara suara

lamban, parau, gagap Ggn jantung bradikardi, HT, Gagal jtg Konstipasi, menorhagia Kulit kering & kasar, kelp mata, tgn & kaki

bengkak, Vitiligo, rambut kering & kusut, alis rontok

Dikelompokan berdasarkan :

Waktu : - kongenital - didapat Tingkat disfungsi endokrin : - primer - sentral -

resistensi Jar.Targ Berat ringannya : - Subklinis - ringan - berat

I. PRIMER (95%) Tjd pd kel. Tiroid A. Pengurangan jar Tiroid fungsional B. Defek fungsional biosintesis & pelepasan hormon tiroid

II. SUPRA TIROID (Hipotiroid sentral) (5%) 1. Gangguan fungsi jaringan 2. Defek fsnal biosintesis & pelepasan TSH

III. Hipotiroidisme perifer (ekstra tiroidal) A. Resistensi hormon tiroid B. Hemangioma infantil

1. Tiroiditis autoimun kronis2. Hipotiroid Autoimun riversible (Tiroiditis silent,

tir.post partum, tir cytokin-induced)

3. Infeksi & infiltratif, tir. subakut. 4. Pembedahan & iradiasi tiroid 5. Disgenesis tiroid

1. Defek kongenital biosintesis H.Tiroid2. Defisiensi dan kelebihan yodium3. Obat2an anti tiroid, lithium,

bahan kimia goiterogenik

1. Gangguan fungsi jaringan : - tumor, trauma, vaskular, infeksi, kongenital, infiltratif

2. Defek fungsional biosintesis dan pelepasan TSH : - Mutasi gen reseptor TRH - obat2an (dopamin, glukokortikoid, L-tiroksin ‘withdrawal’

Kulit Sistem kardiovaskular & pernafasan Sistem saraf sentral & perifer Sistem otot Sistem rangka (metab Ca & fosfor) Fungsi ginjal (metab air & elektrolit) Sistem Hemotopitik & endokren Fungsi reproduksi & aspek psikologis

Tahap 1 : Apakah terdpt hipotiroid a. Evaluasi klinis dg skoring Billewicz atau Zulewski b. Evaluasi biokimia : TSH, FT4 Tahap 2 : apakah penyebabnya Ev klinis : Ax, goiter, gejala Kx lain Ev biokimia : antibodi TPO, RAIU Tahapan pemeriksaan lab 5 langkah

Langkah 1 : Lakukan pemeriksaan TSH dan FT4

Langkah 2 :

- TSH meningkat, FT4 normal/rendah HIPOTIROID PRIMER

- TSH normal/rendah, FT4 normal/n rendah HIPOTIROID

SENTRAL lanjutkan langkah 4

Langkah 3 : HIPOTIROID PRIMER periksa ab TPO

- TPO (+) HASHIMOTO Tx Tiroxin

- TPO (-) Tiroiditis post Viral/hipotiroid sepintas

Tx Tiroxin sp 4 bln dosis diturunkan ½ selama 6 mgg

periksa TSH bila tetap tinggi Hipotiroid permanen Tx terus

kan.

Langkah 4 :

Pada HIPOTIROID SENTRAL periksa MRI

- MRI abn kelainan HIPOFISIS/HIPOTALAMUS

- MRI normal defisiensi TRH &TSH kongenital

krn penyakit infiltrasi ke hipofisis & hipotalamus

Langkah 5 : pemeriksaan hormon/fungsi adrenal, prolaktin

dan gonad pembedahan

PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN

- Serum kolesterol

- CPK, SGOT, LDH

Gejala Nilai

Ada Nihil

Kelemahan tubuh 0 + 2

Pikiran lambat - 3 + 1

Kurang keringat + 6 -2

Kulit kering + 3 - 6

Tak tahan dingin + 4 - 5

Rambut kering - 2 + 2

Berat badan naik + 1 -1

konstipasi + 2 - 1

Suara serak + 5 -6

Paraestesi + 5 - 4

ketulian + 2 0

Tanda - Tanda Nilai

Ada Nihil

Pergerakan lambat + 11 - 3

Kulit kasar + 7 -7

Kulit teraba dingin + 3 - 2

Wajah bengkak + 4 -6

Nadi lambat + 4 - 4

Refleks ankle + 15 - 6

HIPOTIROID nilai > 25

BUKAN HIPOTIROID < -30

RAGU-RAGU -24 dan +24

Gejala-gejala Nilai

Ada Nihil

Kurang keringat 1 0

Suara serak 1 0

Parestesi 1 0

Kulit kering 1 0

Konstipasi 1 0

Pendengaran berkurang 1 0

Berat badan naik 1 0

Tanda-tanda Nilai

ada Nihil

Pergerakan lambat 1 0

Refleks kaki terlambat

1 0

Kulit kasar 1 0

Edema periorbital 1 0

Kulit dingin 1 0

HIPOTIROID skor > 5

EUTIROID skor < 3

RAGU-RAGU skor 3 – 5

Dalam klinik jumlah skor ditambah 1Khusus pada wanita < 55 th

DOWN’N SYNDROME akbt hipotiroid sama2 tjd retardasi mental Down juga ditandai peny. Jantung

bawaan & hipermobilitas sendi

NEFROTIK SYNDROME sama2 udem & kolesterol ↑ NS protein urin (+), T3 & T4 tdk

meningkat.

H.Tiroid sedini mungkin tab tiroksin (Thyrax/Levothyroksin/LT4)

Tersedia dlm dosis 50 & 100 µgr Dosis awal 50 µgr/hr slm 3-4 mgg100

µgr 3-4 mgg 150 µgr sp T4 & TSH N Di daerah G. endemik pemberian H

tiroid jangka pdk (25 µgr naik tiap 2-3 mg

sp metab normal, max 150-200 µgr) do maintenance (TSH & T3 mulai )

Biasanya ps harus terus mendpt pengobatan tiroksin seumur hidup

Dilakukan pengobatan seawal mungkin

Bila disebabkan olh kerusakan hipofise disertai Hipofungsi corteks suprarenal Adison’s crisis Tx ditambah hormon cortisol

Pembesaran tiroid = gondok

Penyebab : * kln autoimun (Graves, tiroiditis

Hashimoto) * kurang yodium dlm makanan

Tdd : Simple Goiter (penyebab tdk dik) Difusa (tahap awal) Multinoduler (15-25 th kmd)

Kel Tiroid mem > prod. Hormon dbn

Bukan proses inflamasi Bukan Neoplasma (tdk diawali tanda2

hiper/hipotiroid) Gejala rgn, ggn kosmetik Gondok bergerak turun naik saat

menelan

a. Kekurangan iodine

b. Zat Goiterogenik

c. Pemberian iodine >> & jangka lama

d. Idiopatik plg srg dimasyarakat

Penekanan beberapa organ - Trachea stridor - Esofagus disfagia - n. Laringis disphoria pembesaran substernal Pemberton’s sign ps angkat lengan ketelinga pusing, nyeri kepala

PEMBESARAN KEL. TIROID YG EUTIROID

PASTIKAN BUKAN TIROIDITIS ATAU NEOPLASMA

- Tiroiditis Hashimoto AB thd Tiroglobulin - Neoplasma Scaning & AJH

PRINSIP : a. cari penyebab b. supresi hormon dg L-Tyrosin c. penekanan hebat oprasiSimple goiter tdk perlu di Tx, sbgn mengecil

dlm 2-3 th (yod/tiroksin efektifs blm dik) SNT (struma non toxic) Biopsi<5% Ca Tiroidektomi total>> struma koloides oprasi/supresi

Terlihat pembengkakan leher bercermin

Biasanya lebih besar pada 1 sisi leher

Ukuran bervariasi mulai tdk terlihat sp sgt besar sp sulit menelan makanan (kering & padat) dan dpt tjd sulit bernapas

Diagnosis : - pemeriksaan fisik - lab kdr H. tiroid - Foto Rontgen leher - USG leher - Sidikan (Scan) tiroid

Uk relatif kecil tdk perlu pengobatan Periksa kadar H tiroid setiap 1-2 th

mungkin menjadi hipertiroidisme Tiroksin msh srg digunakan utk

mengecilkan ukuran gondok Uk sgt besar terbaik oprasi (seb op tdk

perlu Tx, 3-4 mg ssdh op periksa lab) Tx yod radioaktif ps tdk mau/tdk cocok

opr

Adl setiap pembesaran gondok

Scr fungsional dibagi : toxic & non toxic

Scr morfologi : difus, noduler, kistik

Pembgn tkt pembsr gondok Standbury Grade 0A, 0B, I, II & III (membsr mulai 0B) Kriteria gondok endemik : ber-mcm2 - Direktorat gizi (banyak, krg, tdk ada) - Prosentase penduduk yg menderita gdk - Berat ringannya prevalensi

Grade 0A : tak teraba & tak terlihat Grade 0B : tak terlht, teraba sebsr phalanx Grade I : terlht dg kepala tengadah Grade II : terlht dg posisi kpl biasa Grade III : terlht dr jarak 5-10 m

1. Kurang iodium plg srg (lereng gunung)2. Zat goiterogenik (cassava (gaplek) mrpk permisive

factor(mempermdh)

Cassava HCN FCPD

Protein

Goiter

Protein ckp

I

3. Kelebihan iodium fase penangkapan iodium kelenjar kekrgan iodium

4. Faktor genetik blm jelas mekanismenya. Tempat2 yg melaporkan tjd gondok endemik :- Jawa tengah, Jawa Timur- Bengkulu, Sumbar, Riau- Bali, NTT- Sulawesi selatan- Irian Jaya kasus tertinggi

a. Afinitas kelenjar thd iod meningkat

b. Iod akan tertahan dg kuat olh kel, shg timbunan yod yg ckp tinggi dpt diperta hankan bagi sintesa hormon

c. Intake yodium = ekskeresi di urin Klasifikasi berdsr intake iod/eks urin 1. Rgn bl > 50 mg/gr kreatinin 2. Sdg atr 20-50 tjd hipotiroid 3. Brt <25 mg didaerah endemik by kretin

1. Kretin Sporadikdijumpai di daerah

cadangan iod ckp (tdk didaerah endemi

Dibg 2 : dg gondok & tanpa gondok

2 Kretin Endemik dijumpai didaerah dg cadangan

yodium kurang

Seseorg yg dilahirkan di daerah gondok endemik yg menunjukan adanya kln ireversibel berupa kombinasi 2/> Gx sbb :

A. Tipe Nervosa (kerusakan pd SSP) 1. Retardasi mental 2. Ggn pendengaran bilateral 3. Kln neuromotorik B. Tipe Myxedematosa(tanda

hipotiroid >)

a. Jangka pendek suntik lipiodol Tujuan : Menurunkan prevalensi

G.E Mencegah gondok/kretin

E

b. Jangka panjang memberikan iodium

mll garam berupa kalium yodida

Bahan : Lipiodol (long Acting) slm 2-4 th Yg disuntik : pria umur 0-20 th wanita umur 0-45 th Dosis : 0-6 bln 0,2 cc 1-6 th 0,5 cc 6-12 bln 0,3 cc 6-45 th 1 cc Kontra indikasi : Gondok toksik Kusta Sakit berat

Mengecilkan gondok tu usia muda Pddk lain yg tdk disuntik ikut

mengecil Menghilangkan Gx Hipotiroid kec Gx tipe nervosa Tak lahir kretin baru Memperbaiki metabolisme yodium

Pembagian : I. Adenoma : A. Folicular B. Papilary C. Teratoma

II. Malignant Tumor : A. Differentiated

B. Medullary Ca C Undefferentiated D. Miscelaneous

A : Ax : - Riw Ca (+), Tiroid meduler - Riw keluarga Ca (+) - Riw radiasi di leher/kepala - Perub/pertumb. cpt dr nodul - serak, dysfagi, gejala obstruksi

B : PD : - Ps anak2, dws muda, laki2 - Single nodul, keras, tampak sgt me nonjol - Paralisis vocal cord, limfonodi yg

keras, metastase (+)

C.Lab : - Calcitonin serum sgt tinggi - Tyroglobulin me ↑ D.Scaning dg I 123 cold nodule tdk menyerap

radioaktif Echo scaning gamb

solid/keras/semi kistik AJH sel2 ganas Test pengobatan dg L Tyronin 200

µg/hr 2 bl/lbh bl tdk ada regresi ganas

A. Ax: - RPK dg goiter jinak - Tinggal didaerah endemik B. PD: - Nodule pada wanita tua - Soft nodule (lunak/kistik) - multinodule C. Lab : didpt AB thd komponen tiroid

peny.autoimun D. Scaning Hot nodule E. EchoScan gamb. Kistik F. AJH Jinak G. Dg Tx L Thyroxine 200 g slm 2 bln regresi

(hanya yg kecil, bl besar tdk terjadi

1. Cold nodule, single

2. Laki2

3. Usia muda

4. Riw radiasi daerah leher

5. Nodule erat melekat

6. Ro’ gamb. Kalsifikasi yg mengarah Ca papillary

7. Dx pasti Biopsi

Definisi : radang pd kel. Tiroid yg tanda2 infeksi dg Ex beda2Digolongkan :1. Akut : tiroiditis pyogenik

bernanah/pus2. Sub akut : Quervain’s Tyroiditis3. Kronis umumnya mrpk peny.

Autoimun (pembsr kel. Tjd perlahan krn krisis autoimun Hashimotos)

Sakit

Pus (+) Strep/staphylococus

Ada infeksi dilain tempat

Spt abses & didpt tanda radang pd tiroid

Umumnya eutiroid

Disebabkan infeksi Vi Coxsackie Terdpt tanda radang Pd awalnya hipertiroid ok lepas

timbunan hormon kedalam darah akbt radang

Belum ada obat yg spesifik Terapi : antiinflamasi

Disbt kronik fibrous tiroiditis Gejala menyerupai Ca Keras spt kayu (Woody) krn tjd

fibrosis & melekat pd jaringan sekitar gejala stridor/serak sukar dibedakan dg Ca

Krn fibrosis parenchim berkurang hipotiroid

Tx terbaik oprasi

Gx tjd perlahan Disbt juga kronik limfositik Mrpk proses autoimun dg infiltrasi linfosit Kel. Tiroid membesar, konsisten spt karet,

awalnya hipertiroideu T hipotiroid Diagnosis biopsi Terapi : Hormon tiroid eksogen bl ada

hipotiroid

KRISIS TIROID (THYROID STORM)

KRISIS HIPOTIROID (KOMA MIKSEDEMA)

Merupakan komplikasi yg berbahaya Diawali faktor pencetus Mortalitas ckp tinggi curigaterapi

agresif Patogenesis belum jelas bbrp

teori :

Hormon bebas meningkat Kenaikan hormon bebas mendadak Efek T3 transkripsi Meningkatnya kepekaan sel sasaran Tercurahnya hormon secara cepat

dari kelenjar kesirkulasi

1. Menghebatnya gejala dan tanda tirotoksikosis

2. Hipertermi3. Penurunan kesadaran

Bila triad ini terlihat Skor Burch-Wartopsky

Digunakan setiap oprasi Tiroid/nontiroid

1. Mengoreksi hipertiroid2. Supportive (rehidrasi, oksigen,

kalori, kompres es, vitamin, sedative)

3. Membuang T3 & T4 dari serum4. Pengobati faktor pencetus

PTU 600-1000 mg 200-250/4 jam (total 1000-1500 mg/hari)

Sol lugoli 10 tetes/6-8 jam sejam ssdh OAT

Propanolol 20-40 mg/6 jam Hidrokortison 100 mg/8 jam /

dexametason 2 mg/6 jam

Dasar diagnosis :1. Perubahan mental, letargi, tidur

berkepanjangan2. Defek termoregulasi (Hipotermia)3. Terdapat faktor pencetus

(kedinginan, infeksi, trauma, stroke, gagal jantung)

Levotiroksin 500-800 ug iv 100 ug/hr

Hidrokortison 5-10 mg/jam Hindari pemberian cairan hipotonik Ventilasi yg baik + oksigen Meningkatkan suhu tubuh dg obat Mengobati faktor pencetus Bila sadar levotiroksin oral

Terjadi perubahan pd :1. Ekskresi yodium meningkatkadar

menurun2. Kadar TBG meningkatT3 & T4

total meningkat3. Akbt pengaruh HCG yg meningkat

FT3 & FT4 meningkatmenekan kadar TSH

Prinsip : tanpa mengganggu fungsi tiroid janin

OAT & pembedahan, RAI kontra indikasi

PTU dan metimazol, yodida kontra indikasi

Transfer mll plasenta MMI>PTU Obat penyekat beta tdk dianjurkan

kec pd krisis tiroid Pembedahan kec OAT tdk efektif

Kontrol 1 bulan sekali Dosis PTU<300 mg / metimazol<20 Kontrol teratur dg SPOG TSH tdk perlu normal benar < 0,1-0,4 Yodium kec utk persiapan

pembedahan PTU lbh dianjurkan dari metimazol OAT diturunkan bertahap ssdh T1