gagal ginjal-akut-sita

Post on 21-Jul-2015

1.641 Views

Category:

Documents

14 Downloads

Preview:

Click to see full reader

TRANSCRIPT

Sitoresmi Prabaningrum

Adalah penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh

Klinik dapat bersifat oligurik / nonoligurik Oliguria: ◦ urin < 240ml/m2/ hari atau < 0,5 ml/kgBB/jam◦ neonatus: urin < 1,0 ml/kgBB/jam

Berdasarkan etiologi, dibagi 3:◦ Prarenal◦ Renal◦ Pascarenal

Menurunnya tekanan areteri efektif dengan akibat perfusi ginjal menurun

Penyebab hipoperfusi ginjal:◦ Hipovolemia◦ Penurunan volume vaskular efektif, pada:

Sepsis Luka Bakar Sindrom Nefrotik◦ Penurunan curah jantung

Kelainan vaskular intrarenal:◦ Sindrom hemolitik uremik◦ Trombosis arteri / vena renalis◦ Vaskulitis

Glomerulonefritis:◦ Pasca Streptokokus◦ GN kresentik: idiopatik, sindrom goodpasture

Nefritis interstitial:◦ Obat◦ Infeksi◦ Pielonefritis

Kerusakan tubulus:◦ Nekrosis tubular akut

Anomali konengenital ginjal:◦ Agenesis ginjal◦ Ginjal polikistik◦ Ginjal hipolastik-displastik

Uropati obstruktif, oleh karena:◦ Kelainan kongenital:

Obstruksi ureter bilateral Kelainan katup uretra posterior◦ Didapat :

Batu Bekuan darah Kristal asam jengkol Asam urat◦ Tumor

GGA prarenalVol. sirk. Darah ↓

Darah ke korteks ginjal ↓

LFG ↓

Fungsi reabsorpsi air & garam pd tubulus terus berlangsung

Osmolalitas urin ↑

Konsentrasi Na urin ↓

Bila nekrosis tubulus

Reabsorpsi air & garam pd tubulus tdk berfungsi

Osmolalitas urin ↓

Konsentrasi Na urin ↑

GGA Renal◦ Kelainan Vaskular◦ Kelainan glomerulus◦ Kelainan tubulus◦ Kelainaninterstitial◦ Anomali kongenital

Kelainan tubulus ( Nekrosis Tubular Akut )◦ Akibat zat nefrotoksik

mis: merkuriklorida kerusakan sel-sel tubulus yang luas ttp membran basalis tetap

utuh◦ Akibat iskemia

Lebih distal kerusakan fokal pada membran basal tubulus

Kelainan vaskular◦ Trombosis arteri/vena renalis

Neonatus: katterisasi umbilikalis, dm maternal, asfiksia & PJB Anak besar: SHU (Sindrom Hemolitik Uremia)◦ Vaskulitis

Penurunan aliran darah ginjal

Peningkatan resistensi

Kerusakan pembuluh darah & penurunan permukaan filtrasi

Kelainan glomerulus:– Ditemukan pada

• GNAPS• GN Membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)• GN kresentik idiopatik• Sindrom goodpasture

– Menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus o/k terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan endotel kapiler sendiri

Kelainan Interstitial◦ Ditemukan pada:

Nefritis interstitial akut PNA

Anomali Kongenital◦ Yg dpt menyebabkan GGA:

Agenesis ginjal bilateral Ginjal hipoplastik / displastik kongenital bilateral Ginjal polikistik infantil◦ Jumlah populasi nefron yg sedikit / tdk ada

GGA

GGA Pascarenal◦ Obstruksi aliran urin

Kongenital Didapat◦ Tindakan yang cepat

Berbaur dg penyakit awal Pucat Oliguria Edema Hipertensi Muntah Letargi Terlambat: gejala kelebihan cairan

Fase GGA◦ Fase Oliguria:

Edema Hipertensi Gagal Jantung Kongestif Edema Paru Gangguan metabolik: hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia &

uremia◦ Fase Poliuria:

Bertahap tp dpt eksesif Awal ureum & kreatinin ↑, kmd ↓ Berlangsung 7 – 14 hari Hati-hati: dehidrasi, hipokalemia, & hiponatremia

Anamnesis:◦ Bayi tdk kencing dlm 24 – 48 jam pasca lahir◦ Riwayat muntaber 1- 2 hari sblmnya◦ Riwayat sakit tenggorok 1 - 2 minggu◦ Riwayat sering panas, ruam kulit, vaskulitis◦ Riwayat pemakaian obat◦ Riwayat makan jengkol◦ Riwayat ISK / keluar batu

Pemeriksaan Fisik◦ Kesadaran menurun◦ Pernafasan cepat dan dalam / sesak nafas◦ Hipertensi / Hipotensi ortostatik◦ Tanda-tanda dehidrasi◦ Oliguria◦ Takikardi◦ Mulut kering ◦ Tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan◦ Pembesaran ginjal◦ Gejala retensi urin

Pemeriksaan penunjang◦ Urinalisis

Indeks urin FENa = Klirens Na = UNa/PNa

Kliren kreatinin UKR/PKR Indeks GG = UNa x 100

UKR/PKRIGG < 1,0 : GGA PrarenalIGG > 3 : GGA Renal UNa: Natrium urin

PNa: Natrium PlasmaUKR: Kreatinin UrinPKR: Kreatinin Plasma

Pemeriksaan penunjang◦ Kimia Darah

GGA prarenal: ratio Ureum/kretinin >20 : 1 U/P ureum: GGA prarenal >20, GGA renal <3 U/P kreatinin : GGA prarenal >40, GGA renal <20◦ Pemeriksaan radiologik◦ Biopsi ginjal

Pemeriksaan penunjang◦ Pemeriksaan radiologik:

Tujuan: Menentukan apakah kedua ginjal memang ada Menentukan besarnya ginjal Menyingkirkan adanya obstruksi pd sal. Kemih Melihat apakah aliran darah ginjal cukup adekuat

USG PIV kontras ganda Pem. Scan radionuklir USG Doppler◦ Biopsi ginjal

GGA Pascarenal◦ Penentuan obstruksi◦ Bayi kecil dg katup uretra posterior → pasang kateter di

vesika urinaria◦ Obstruksi di atas vesika urinaria bilateral dilakukan

pemasangan nefrostomi segera

GGA Prarenal:◦ Pemasangan CVP:

< 5 → Hipovolemia 6 – 10 cmH20 → CVP normal CVP normal / tinggi disertai sirkulasi kapiler yang jelek

kegagalan jantung ( syok kardiogenik ) Digunakan juga untuk melihat apakah cairan yang diberikan

telah mencukupi

Diuresis Paksa dan challenge cairan bila pasien pada fase renal, bila masih awal disebut GGA / nekrosis tubular akut insipien, dapat diberikan diuretika dengan cara diuresis paksa

Syarat untuk tindakan ini pasien tidak dehidrasi dan GGA pascarenal telah disingkirkan

GGA Renal:Tujuan pengobatan mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu fungsi ginjal kembali

Pemantauan yang perlu Tanda Vital,Pemeriksaan darah,Ureum kreatinin,Elektrolit,AGD,Protein total dan albumin,Pengukuran diuresis berkala.

Terapi GGA RENAL dapat dibagi 2

1. Terapi konservatifmencegah progresivitas overload cairan , kelainan elektrolit, asam basa, uremia, hipertensi dan sepsis

2. Terapi dialisis Dilakukan dengan dialisis peritonel atau hemodialisis

Angka kematian tergantung pada

penyebabnya, umur pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi

Pada GGA karena sepsis, syok kardiogenik,dan operasi jantung terbuka, angka kematian > 50 %

Pada GGA karena glomerulonefritis, sindrom hemolitik, uremik, nefrotoksik berkisar 10 – 20 %

top related