dekom_neng.doc

MAKALAH DECOMPENSATIO KIRI

Disusun Oleh : Christy Imelda Margaretha M 0861050007

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

BAB I PendahuluanJantung merupakan organ yang terpenting dalam sistem sirkulasi yang bekerja memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh setiap saat (istirahat atau bekerja). Jantung mempunyai 2 sistem yaitu sistem tekanan tinggi, yang bekerja dengan memompakan darah yang mengandung bahan-bahan sisa ke alat-alat eskresi seperti hati dan ginjal dan memompakan darah ke kulit, semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri. Dan sistem tekanan rendah yang memompakan darah ke paru-paru melalui arteri pulmonalis yang dilakukan oleh jantung sebelah kanan. Jika oleh suatu sebab jantung tidak dapat mencukupi jumlah darah yang dibutuhkan maka mekanisme kompensasi akan bekerja untuk mencukupi kebutuhan namun bila mekanisme tidak dapat mencukupi lagi akan timbul gagal jantung (dekompensasio kordis). Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% pada wanita. Berdasarkan perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angkaangka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya. Berdasarkan definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas. Gagal jantung bisa bermanifestasi sebagai gagal jantung sistolik akibat disfungsi sistolik maupun gagal jantung diastolik akibat disfungsi diastolik. Pengetahun tentang

2

gagal jantung diastolik akhir-akhir ini meningkat sebagai suatu masalah klinis epidemiologis yang sedang berkembang. Gagal jantung diastolik pada hakekatnya susah didefinisikan, didiagnosis dan diobati. Sepertiga sampai setengah dari penderita yang masuk rumah sakit dengan sindroma gagal jantung yakni adanya bendungan sistemik dan bendungan paru yang mempunyai fungsi ssitolik yang normal atau hampir normal. Gagal jantung diastolik kerapkali bersama sama dengan adanya hipertensi sistemik yang kurang terkontrol. Faktor-faktor yang berkontribusi merubah fungsi diastolik ventrikel kiri antara lain adalah fibrosis miokard, hipertrofi, iskemia dan peningkatan pascabeban. Pengetahuan tentang vaskularisasi dan fungsi ginjal juga penting terutama pada penderita hipertensi berat. Pada orang tua dengan gagal jantung dan hipertensi berat bisa dijumpai adanya stenosis arteri renalis, sehingga mungkin perlu dilakukan arteriografi arteri renalis. Pada penderita dengan gagal jantung bendungan pada populasi Framingham study, ditemukan 51% dengan fraksi ejeksi sama atau lebih dari 0,50.1,5. Tidak ada data yang jelas tentang perbedaan prognosis, mortalitas jangka panjang maupun rawat inap berulang antara penderita dengan gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik. Mortalitas gagal jantung diastolik berkisar 8-28% pertahun dan populasi berkulit hitam lebih rentan dibanding kulit berwarna. Juga disebutkan bahwa wanita lebih sering dibanding laki-laki terutama mereka yang berumur lanjut. Penting diketahui bahwa disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dijumpai bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa mempengaruhi fungsi diastolik. Penilaian terhadap struktur dan fungsi ventrikel kiri dengan ekokardiografi sangat penting sebelum memulai terapi pada penderita dengan gagal jantung oleh karena terapi terhadap disfungsi sistolik mungkin tidak efektif atau bahkan kontraproduktif bila gejala gejala yang ditemukan disebabkan oleh disfungsi diastolik. Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.

3

Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta. Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahanperubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.

4

BAB II PEMBAHASAN2.1 Anatomi Jantung Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu antara kedua paru-paru. Jantung terdiri dari empat ruangan, yaitu : a. Atrium kanan b. Atrium kiri c. Ventrikel kanan d. Ventrikel kiri Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu anulus fibrosus. Atrium berfungsi untuk mengumpulkan darah dan memompakan darah tersebut ke dalam ventrikel. Ventrikel berfungsi untuk memompakan darah keluar dari jantung. Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium viseralis untuk lapisan dalam dan pericardium parientalis untuk lapisan luar. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, dimana apeks dapat diraba pada ruang sela iga 4 - 5. Atrium Kanan

Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagi tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena cava superior, inferior dan sinus koronarius. Sekitar 80 % alir balik vena ke dalam atrium kanan akan 5

mengalir secara pasif ke dalam ventikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dua puluh persen sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini dinamakan atrial kick. Ventikel Kanan

Pada kontraksi ventrikel, maka tiap ventikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompakan darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar ataupun ke sirkulasi sistemik. Ventrikel ini berbentuk bulan sabit yang unik guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis. Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang sudah dioksigenasi. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati, karena itu perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Atrium kiri berdinding tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventriel kiri melalui katup mitralis. Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistematik dan mempertahankan aliran darah ke jaringanjaringan perifer. Pada kontraksi tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi daripada tekanan ventrikel kanan.

6

2.2 Definisi Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Gagal jantung atau payah jantung ini merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), yang ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue). Baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung juga merupakan keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.

2.3 Etiologi Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut me nimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi

7

( tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif (Chandrasoma, 2006). Yang paling banyak menyebabkan gagal jantung kiri adalah disfungsi dari ventrikel kiri (disfungsi / hipertrofi) yang dapat disebabkan oleh : Penyakit jantung koroner Hipertensi yang tidak terkontrol Alkohol (konsumsi alkohol yang lama dan banyak jumlahnya) Penyakit katup jantung Infeksi (miokarditis)

Selain itu gagal jantung kiri juga disebabkan oleh infark miokard, aritmia berlanjut, regurgitasi katup akut (mitral aorta), dan VSD pascainfark. Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia yang berat.

Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama, yaitu: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung. 8

Gagal jantung timbul paling sering karena kongesti pulmonal dan edema pitmortal sekunder terhadap gangguan aliran vaskuler paru-paru. Penurunan curah jantung juga menyebabkan berkurangnya perfusi ginjal, sehingga mengakibatkan : Retensi garam dan iar lebih lanjut Nekrosis tubuler akut iskemik Gangguan ekskresi, menyebabkan azotemia pre-renal. Perfusi SSP juga berkurang, sering mengakibatkan ensefalopati hipoksik, dengan gejala bervariasi dari iritabilitas sampai koma. Gagal jantung kiri kebanyakan disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit katup aorta dan mitral serta hipertensi. Kecuali pada penyempitan katup mitral, jantung kiri biasanya melebar, kadang-kadang sangat massif. Pada stenosis mitral, dilatasi terbatas hanya pada atrium kiri saja.

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu : 1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan. 2. Abnormalitas otot jantung. 3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi. Di samping itu, penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak. Periode Neonatus

Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri,

9

koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama. Periode Bayi Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini. Periode Anak Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun. 2.4 Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus : 1. Faktor Predisposisi yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. 2. Faktor Pencetus yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

10

2.5 Patofisiologi Berbagai faktor bisa berperan menimbulkan gagal jantung. Faktor-faktor ini kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi, yang apabila berlebihan dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Gagal jantung paling sering mencerminkan adanya kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel atau suatu bentuk gagal sistolik dan gangguan relaksasi ventrikel atau suatu bentuk gagal diastolik. Peninggian tekanan pengisian (preload) Gagal jantung disfungsi sistolik & diastolik Penurunan relatif curah jantung Mekanisme kompensasi Peninggian tahanan pembuluh sistemik Peninggian beban akhir (afterload) peninggian impedans

Aktifasi dari : - Sistem simpatis - Renin angiotensin - Sistem adrenal - Norepinefrin - Aldosteron - Kortikosteroid - Hormon antidiuretik - Intensifikasi oleh ginjal Resorpsi air & natrium diproksimal Penurunan regulasi reseptorreseptor dan adrenergik dimiokard

Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantunhg, maka pada

11

saat akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastolic berikutnya maka sisa darh ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri sehingga tekanan akhir diastole menjadi lebih tingi. Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah di atrium kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan normal berkisar antara 10-12 mmHg akan meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan menjadi begitu tinggi sehinga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paruparu. Pada sat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di jarigan intersisial bronchus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronchus sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi, terdegar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal sebagai asma kardial. Yaitu suatu fase permulaan gagal jantung. Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini menjadi lebih banyak. Cairan transudasi ini mula-mula akan masuk ke saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun, bilamana tekanan hidrostatik kapiler sudah diatas 25mmHg maka transudasi cairan ini menjadi lebih banyak, dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan intersisial paru-paru dan suatu saat akan memasuki alveoli. Dengan terjadinya edema intersisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga terganggu. Penderita akan merasa sesak nafas disertai dengan nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takhikardi, tekanan darah yang menurun dan kalau tidak dapat diatasi, maka kemudian diikuti oleh syok. Syok ni diseut syok kardogenik dimana tekanan diastol menjadi sangat rendah,

12

sehingga tidak mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot-otot jantung menjadi lebih buruk lagi. Kejadian diatas ini merupakan lingkaran setan yang sangat sukar diatasi dan biasanya berakhir dengan kematian penderita. Gagal jantung kiri yang terkompensasi Dengan mekanisme kompensasi yang bekerja cukup cepat (perangsangan simpatis) untuk sementara curah jantung pada gagal jantung akut akan dapat dicukupi. Kemudian dengan mekanisme kompensasi yang bekerja lambat, yaitu terjadinya retensi cairan oleh ginjal, maka jumlah aliran balik vena akan bertambah dan rangsang simpatis pelan-pelan akan dikurangi sedang curah jantung akan tetap cukup untuk metabolisme. Namun demikian pada keadaan ini tekanan di atrium kanan dan tekanan akhir diastol ventrikel kiri tetap lebih tinggi dari normal. Bila terdapat beban baru misalnya aktivitas fisik, maka jantung tidak dapat bereaksi dengan normal, karena mekanisme kompensasi yang ada sudah dipakai sebagian untuk mempertahankan curah jantung. Dari hal ini dapat dimengerti bahwa orang normal akan mempunyai cadangan jantung yang lebih besar daripada penderita gagal jantung yang terkompensasi. Gagal jantung kiri yang tidak dapat terkompensasi Pada keadaan ini, gagal jantung kiri menjadi sangat berat. Penderita bisa meninggal dengan edema paru atau syok kardogenik seperti diuraikan diatas dalam waktu cepat sekali. Penderita dapat pula bertahan dalam beberapa lama sampai terjadi retensi cairan oleh ginjal, namun demikian aliran balik vena akibat retensi cairan oleh ginjal ini tetap tidak mau menaikkan curah jantung. Retensi cairan terus terjadi dan tekanan akhir diastol ventrikel kiri makin tingi sehinga curah jantung akan makin turun karena kemampuan ventrikel kiri terlampaui. Dan penderita dapat meninggal akibat syok atau edema paru.

13

Hipertensi sistemik Aorta stenosis pressure overload Left Ventricle End Diastolic Pressure hipertrofi ventrikel dilatasi ventrikel tek. Atrium kiri Backward failure bendungan vena pulmonalis tek. Hidrostatik kapiler pulmonalis edem perivaskular pulmonalis & alveolar effusion ( asma kardiale ). Backward failure dan forward failure Backward failure terjadi bila ventrikel kiri tidak mampu memompakan darah yang datang dari V.pulmonalis dan atrium kiri, akan terjadi pengisian yang berlebihan dari pembuluh darah diparu yang akan menyebabkan peningkatan tekanan pengisian di dalam vena paru dan atrium kiri. Backward failure dapat menyebabkan peningkatan volume darah di dalam vena sistemik dan hati. Forward failure terjadi bila suplai darah tidak cukup ke aorta sehingga terjadi kekurangan aliran darah ke organ-organ.

14

Curah jantung turun terjadi retensi Na dan air oleh ginjal untuk menurunkan volume cairan tubuh. Namun selama curah jantung belum dapat memenuhi; ginjal terus melakukan retensi Na dan air, sehingga lama-kelamaan tekanan di atrium kanan meningkat dan jika masih terus terjadi maka otot jantung oedem. Hal ini berlangsung demikian sampai jantung tidak mampu untuk memompa lagi. Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paruparu. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

15

Stimulus Hipertensi kronik Hipertrofi ventrikel kiri kebutuhan O2 jantung kontraksi ventrikel kiri vol. Diastolik akhir ventrikel kiri peregangan serat otot jantung curah jantung tekanan arteri rerata

Stimulus ventrikel kiri

pengaktifan simpatis kontraktilitas laju debar jantung

ADH

pelepasan renin

Vasokontriksi

vol. sirkulasi

Arteriolar Mempertahankan tek darah Curah jantung

aliran balik vena ke jantung ( beban awal)

Edema perifer dan bendungan paru

isi sekuncup

16

Hipertrofi Ventrikel Kiri VENTRIKEL KIRI

Tekanan meningkat

Volume meningkat

Tekanan meningkat

Tekanan diastolik

Sistolik Resistensi Dinding

Diastolik Resistensi Dinding

Penambahan miofibril yang baru secara paralel

Penambahan sarkolema baru secara seri

Penebalan dinding

Perluasan ruangan

Hipertrofi konsentrik

Hipertrofi eksentrik

17

Bagian histologis jantung menunjukkan hypertrophied myocytes dan fibrosis yang menyertai hipertrofi ventrikel kiri.

18

Pemeriksaan patologis yang Gq-25/Gq-40 heterozigot ganda yang mengembangkan gagal jantung kongestif (Kiri) dan saudara kandung nontransgenic (kanan). (Top) Gross pemeriksaan mengungkapkan transgenik cardiomegaly besar hati ( 1.8). (Tengah) Empat bagian bilik hati ( 1.8) menunjukkan pembesaran besar dari kedua ventrikel dan atrium atrium dengan mengisi oleh trombus terorganisir. (Bottom) Jantung histologi (dinding bebas ventrikel kiri, 18) menunjukkan edema ringan dan pucat, myocytes tanpa hypertrophied signifikan transgenik peradangan dalam hati. Hasil mewakili tiga tikus heterozigot ganda yang dipamerkan spontan decompensation jantung.

19

Menurut Laksono, ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. Mekanisme neurohormonal. Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun). 2. Remodeling ventrikel kiri. Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung komplek dengan memburuknya kemampuan miokard, ventrikel nekrosis, di kemudian hari. 3. Perubahan biologis pada miosit jantung. Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan kontraksi-eksitasi, perubahan apoptosis, autofagi. 4. Perubahan struktur ventrikel kiri. Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading. Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot

20

jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung. Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis. (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada

21

awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif. Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : (1) norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas myocite. (2) angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis. (3) aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium. (4) endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite. (5) vasopresin menyebabkan vasokontriksi dan resorbsi air. (6) TNF merupakan toksisitas langsung myosite. (7) ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite. (8) IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite. Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung.

22

Disfungsi diastolik Kira-kira 40 % dari penderita gagal jantung mempunyai fungsi kontraktilitas (sistolik) ventrkel yang normal. Banyak dari penderita ini yang menunjukkan kelainan fungsi diastolik, berupa gangguan relaksasi diatolik dini, yaitu suatu proses yang aktif dan bergantung pada energi, lalu peningkatan kekakuan dinding ventrikel (sifat yang pasti) atau kedua-duanya. Iskemia miokard yang akut adalah contoh suatu keadaan yang menghambat sementara hantaran energi dan dapat menghambat relaksasi diastolik. Hipertrofi ventrikel kiri atau kardiomiopati restriktif menyebabkan dinding ventrikel menjadi kaku secara kronik. Dalam fase diastol, pengisian ventrikel menyebabkan tekanan diastolik diatas normal.

2.6 Manifestasi Klinis Gejala-gejala gagal jantung kiri sebenarnya berasal dari gejala menurunnya curah jantung yang disertai dengan mekanisme kompensasi jantung dan gejala karena terjadinya bendungan paru. Gejala gagal jantung kiri yang terlihat antara lain : 1. Dyspnoe de Effort Yaitu sesak nafas pada aktifitas fisik. 2.. Ortopneu Yaitu sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik, sehingga terjadi sesak nafas.

23

3. Dispneu Nokturnal Paroksimalis Serangan sesak nafas ini terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak nafas. Berbeda dengan ortopneu yang dengan cepat bisa disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi berdiri, maka dispneu nokturnal memerlukan waktu agak lama, kira-kira 30 menit. Sebab yang pasti dispneu nokturnal paroksimal tidak jelas, tetapi mungkin sebab kombinasi dari faktor-faktor berikut ini : a. Menurunnya tonus simpatis b. Darah balik yang bertambah c. Penurunan aktifitas pada pusat pernafasan di malam hari d. Edema paru, keadaan ini merupakan suatu kesatuan atau keadaan tersendiri dan merupakan tingkat terberat dari gagal jantung. Selain gejala diatas, dapat pula penderita menderita sangat sesak, takikardia, tekanan darah menurun, hemoptoe, berkeringat dingin, pucat, fatig, batuk, pembesaran jantung, irama derap, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan Cheyne Stokes, pulsus alternans, ronki, dan kongesti vena pulmonalis. Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.

24

Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak adalah berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan.

2.7 Pemeriksaan Diagnosis klinik berdasar pada riwayat klinik, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan EKG, foto rontgen thorax, ekokardiografi, pemeriksaan radionuklir, dan pemeriksaan invasif .

2.8 Diagnosis Kriteria diagnosis gagal jantung dibagi 2 menjadi kriteria utama dan kriteria tambahan. Kriteria utama : dispnea paroxismal nokturnal (PND), kardiomegali, gallop S3, peningkatan tekanan vena, reflex hepatojugular, ronkhi. Kriteria tambahan : edema pergelangan kaki, batuk malam hari, dispnea waktu aktivitas, hepatomegali, efusi pleura, takikardi. Diagnosis ditetapkan atas adanya 2 kriteria utama atau 1 kriteria utama ditambah 2 kriteria tambahan.

25

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipnoe (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat. Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular. Tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung. 2.9 Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. CAD (angina atau MI) Hipertensi kronis Idiopathic dilated cardiomyopathy Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis) Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis) Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation) Anemia Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism)

26

2.10 Komplikasi dari Gagal Jantung Kiri Gagal jantung kiri berdampak terutama pada: 1. Paru Oleh bendungan progresif darah dalam sirkulasi paru, tekanan dalam vena pulmonalis meningkat yang diteruskan mencapai kapiler. Disusul oleh edema sebagai akibat peningkatan tekanan hidrostatik, dilatasi kapiler septa dari pelebaran batas antar endotel. Paru yang khususnya dapat mudah terjadi edema karena susunan jaringannya longgar menyebabkan tidak ada tekanan jaringan yang berarti melawan pembebasan cairan. Manifestasi klinik: sesak napas setelah melakukan kegiatan, bahkan terjadi saat keadaan istirahat. Hipoksemia pusat pernapasan dan sinus karotikus, komplians paru yang berkurang, gangguan pada kapasitas vital paru yang disebabkan oleh distensi vaskula yang kongestif. Dapat terjadi sianosis. Ciri khas yang merupakan gejala yang sangat penting ialah dispnea paroksismal nokturna. 2. Ginjal

Gangguan hemodinamika yang terjadi pada gagal jantung kiri dapat mengenai ginjal. Pengurangan curah jantung dan volume darah arteri berakibat perubahan aliran darah ginjal. Pengaktifan system saraf simpatik dan system rennin angiotensin menyebabkan vasokonstriksi arterioli dan pemintasan aliran darah menjauhi korteks perifer. Kadar filtrasi glomeruli berkurang seiring dengan peningkatan reabsorbsi tubuli proksimal, dan keduanya menyebabkan retensi garam dan air. Retensi selanjutnya ditingkatkan oleh penambahan sekresi mineralkortikoid adrenal, terutama aldosteron.

3.

Otak

27

Hipoksi serebral dapat menimbulkan

berbagai gejala seperti

mudah

tersinggung, hilang ingatan rentang waktu dan tidak tenang, berlanjut menjadi stupor dan koma. Gejala ini hanya didapatkan pada gagal jantung kongestif yang sangat lanjut. Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal

2.11 Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek : mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang mendasari. Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah garam,

28

mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur (Nugroho, 2009). Beban awal dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir dikurangi dengan obat-obat vasodilator, seperti ACE-inhibitor, hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat ionotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (