case obgyn preeklamsia berat
Post on 20-Jan-2016
88 Views
Preview:
TRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : Ny. L
Umur : 30 tahun
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Asrama Ar Hanud C6 , Tanjung Priok
No. RM : 27.49.91
Masuk RS : 05 Januari 2007, pukul 09.00 WIB
-----------------------------------------------------------------------------------
Nama Suami : Tn. S
Usia : 33 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan/Pangkat/Gol : TNI, Praka
Agama : Islam
Suku Bangsa : Sunda
Alamat : Asrama Ar Hanud C6 , Tanjung Priok
II. DAFTAR MASALAH
Ibu : G2P1A0 Hamil 41 minggu dengan preeklampsia berat
Janin: Janin presentasi kepala tunggal hidup
1
III. DATA DASAR
Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 09 Januari 2007 pukul 14.30 WIB
dan alloanamnesa dengan ibu pasien pada tanggal 10 Januari 2007, pukul
09.30 WIB
Keluhan utama :
Keluar lendir disertai darah sejak kurang lebih 12 jam SMRS
RSPAD Gatot Soebroto.
Perangai Pasien :
Pasien berasal dari tingkat ekonomi menengah ke bawah, afek
baik, dan selama wawancara pasien kooperatif serta tidak
mencerminkan adanya gangguan kejiwaan didalam dirinya, saat ini
pasien tidak bekerja.
Riwayat Penyakit Sekarang:
12 jam SMRS (pukul 18.30 WIB) pasien mengeluh keluar lendir
bercampur darah dari vagina, darah berwarna merah, kehitaman,
jumlahnya tidak diketahui pasien. Pasien di bawa ke RB St. Joseph
oleh suami pasien. Di RB St. Joseph pasien diperiksa dan didapatkan
hasil tekanan darah yang tinggi yaitu 150/90-170/120 mmHg, kemudian
pasien diberi obat yaitu Nifedipin 10 mg dan MgSO4 dosis
maintenance, karena tekanan darah pasien yang tinggi maka pasien
dirujuk ke RSPAD Gatot Soebroto.
Pasien mengaku hamil 41 minggu dengan HPHT 23 Maret 2006,
serta taksiran persalinan 30 Desember 2006. Selama kontrol di RB St
Joseph Pasien mengaku telah melakukan USG sebanyak 3 kali
2
dengan hasil tidak ada kelainan. Selama kehamilan pasien mengaku
teratur memeriksakan kehamilan di RB St. Joseph. Pada usia 9 bulan
kehamilan, tekanan darah pasien mulai tinggi yaitu 170/90 mmHg.
Saat pasien tiba di RSPAD Gatot Soebroto, pasien mulai merasa
pusing dan nyeri kepala, mual-mual, serta nyeri ulu hati. Pasien
diperiksa kembali pada pukul 09.30, dengan hasil tekanan darah
180/120 mmHg, Nadi = 100 x/mnt, suhu = 36,8oC, Respirasi = 20 x/mnt
teratur.
Riwayat Penyakit :
- Riwayat Penyakit dahulu :
DM, Hipertensi, alergi, asma, penyakit jantung, penyakit ginjal serta
keputihan disangkal
- Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu pasien menderita asam urat, anemia
Ayah pasien menderita penyakit jantung
Riwayat Perkawinan :
Menikah 1 kali dengan suami yang sekarang pada usia 23 tahun dan
suami usia 26 tahun, pernikahan sudah 7 tahun.
Riwayat menstruasi :
Menarche umur 11 tahun, siklus 28 hari, teratur, mengganti pembalut
2x/hari, lamanya 5 hari dismenorrhoe (-)
Riwayat Obstetri :
3
1. 2001, perempuan, BB 3500, aterm, persalinan
spontan (normal), riwayat hipertensi dalam kehamilan (-), ditolong
oleh bidan
2. Hamil ini
Riwayat KB :
Sebulan setelah melahirkan anak pertama, pasien mengaku
menggunakan KB jenis suntikan dengan periode 3 bulan 1 kali, pada
tahun 2004 pasien berhenti KB.
Riwayat Operasi :
Hamil ini sectio caesaria
Catatan penting selama antenatal care :
Mulai didiagnosa PEB tekanan darah meningkat pada usia kehamilan
memasuki 36 minggu pada saat kontrol di RB St. Joseph.
IV. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
- Keadaan umum : Baik
- Kesadaran : Compos Mentis
- Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 10/120 mmHg
Frekuensi nadi : 88x/mnt, reguler
Pernafasan : 20x/mnt
Suhu : 36oC
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
4
- Dada : Simetris saat statis dan dinamis,
retraksi (-)
- Paru : Sonor, vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (- -)
- Jantung : Bunyi jantung I – II reguler, murmur
(-), gallop (-)
- Abdomen : Membuncit, tegang, tanda akut (-),
bising usus (+)
Normal.
- Ekstremitas : Akral hangat, edema ekstremitas atas (-/-), edema
ekstremitas bawah (-/-), cyanosis (-)
- Berat badan : 52 kg
- Tinggi badan : 158 cm
- Index massa tubuh: 20,83 Kg/m2 (Normal) (18,5 - 24,9)
2. Status Obstetri Ginekologi
a. Pemeriksaan Luar
- TFU : 37 cm
- TBJ : 3600 gram
- Kepala : 4/5
- Letak Janin : janin presentasi kepala tunggal hidup
- BJJ : 160 dpm
- HIS : (+), 2x/10/20” kontraksi, relaksasi baik
b. Pemeriksaan dalam
- Inspekulo : Portio licin, terbuka
5
- Periksa dalam : Portio kenyal, aksial, tebal 2 cm, pembukaan 2
Cm, presentasi kepala, hodge I
- Pelvimetri klinik :
Promontorium tidak teraba
LI
Dinding samping lurus
D I 79,5 cm
Sakrum konkaf
AB 90o
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK
USG
USG dilakukan tetapi hasil tidak dilampirkan
Laboratorium
05-01-2007,Pukul 11.13 WIB
Hematologi :
Hemoglobin : 13.9 (12-16 g/dl)
Hematokrit : 40 (37-47%)
Eritrosit : 4,8 (4,3-6,0 juta/uL)
Leukosit : 22900* (4400-11300/uL)
Trombosit : 261000 (150000-400000)
MCV : 83 (80-96 fl)
MCH : 29 (27-32 pg)
MCHC : 35 (32-36 g/dl)
Gula darah sewaktu : 144* (< 140 mg/dl)
Ureum : 19* (20-50 mg/dl)
6
Kreatinin : 1,3 (0,5-1,5 mg/dl)
SGOT : 34 (< 35 u/L)
SGPT : 26 (< 40 u/L)
Albumin : 4,1 (3,5 – 5,0 g/dl)
Urinalisa :
Protein : + / positif 1* (negatif)
Glukosa : - / negatif (negatif)
Bilirubin : -/negatif (negatif)
Keton : -/negatif (negatif)
Sedimen : eri : 50* (2/LPB)
Leuko : 20-22-19* (<5/LPB)
Kristal : -/negatif (negatif)
Laporan Kardiotokograf (05-01-2007, pukul 09.40)
Frekuensi dasar : 155 dpm
Variabilitas : 3-15 dpm
Akselerasi : ada
Deselerasi : tidak ada
His : (+), reguler
Gerak janin : (+)
Kesan : NST reaktif
VI. DIAGNOSA KERJA
Ibu : G2P1Ao Hamil 41 minggu, belum impartu, susp DMG, eklampsia
Iminens.
7
Janin : Janin presentasi kepala tunggal hidup.
VII. RENCANA PENATALAKSANAAN
1. Rencana Diagnostik
- Observasi TNP/jam
- Observasi BJJ & HIS/jam
- Periksa lab lengkap, gula darah sewaktu , USG, CTG
- Konsul Kardiologi
- Observasi tanda-tanda perburukan PEB lainnya
2. Rencana Terapi
- Tatalaksana PEB : - MgSO4 drip g/j
- Nifedipin 4 x 10 mg
- Fluimucyl 3 x 600 mg
- Vit C 2 x 400 mg i.v
- Partus sectio caesario
3. Rencana Edukasi
Menjelaskan kepada pasien, suami pasien, beserta keluarga pasien
tentang keadaan kehamilan resiko tinggi dengan tekanan darah tinggi,
dan menjelaskan tindakan Sectio Caesaria yang akan diambil untuk
melahirkan janin.
VIII. PROGNOSIS
Ibu : Dubia ad bonam
Janin : Dubia ad bonam
8
IX. CATATAN KEMAJUAN
Tanggal : 05/01/2007
Pukul : 15.00
Laboratorium
Hematologi
Hemoglobin : 14.9 (12-16 g/dl)
Hematokrit : 46 (37-47%)
Eritrosit : 5,4 (4,3-6,0 juta/uL)
Leukosit : 24300* (4400-11300/uL)
Trombosit : 215000 (150000-400000)
MCV : 85 (80-96 fl)
MCH : 27 (27-32 pg)
MCHC : 32 (32-36 g/dl)
Kimia darah
Glukosa sewaktu : 122 (< 40 mg/dl)
Pukul 18.30
S = Nyeri luka operasi tidak ada
O = Status generalis
TD : 140/100 mmHg
N : 98x/mnt
RR : 20x/mnt
S : 38,6oC
Mata : Konjungtiva anemis (-/-),Sklera ikterik (-/-)
9
Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Suara dasar vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Abdomen : Tanda akut (-)
Ekstremitas: Akral hangat
Status obstetri
- Luka operasi tertutup kasa kering, FUT 1 jari dibawah
pusat
- Kontraksi baik
- Inspeksi : vulva, vagina tenang
- Pendarahan (-), lokia (-)
- Vt tidak dilakukan
A = - P2 post SC atas indikasi eklampsia iminens
- PER
- Tekanan darah terkontrol
- Observasi febris et causa suspect ISK
- Suspect DMG
P = D/ :
- Observasi TNSP
- Observasi, kontraksi, pendarahan
- Observasi tanda-tanda perburukan PEB lainnya
- Kontrol IPD
Th/ :
Tatalaksana PEB
- MgSO4 drip 1g/jam
10
- Nifedipine 4 x 1 tablet
- Fluimucyl 3 x 600 mg
- Vit C 2 x 400 mg
- Injeksi Amoksisilin 3 x 1 gr
- Protenid 3 x 1 supp
- RL + oksitosin 20 cc drip diteruskan sampai besok
- parasetamol 3 x 1 tab K/p
Tanggal : 06/01/2007
Pukul : 05.00
Laboratorium
Kimia darah
Glukosa sewaktu : 117 (< 40 mg/dl)
Masalah diterima
H I P2 post SC, PEB, TD terkontrol
S = Mules (-), pendarahan (-)
O = Status generalis
TD : 140/90 mmHg
N : 86x/mnt
RR : 20x/mnt
S : 37,3oC
Mata : Konjungtiva tidak pucat
Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Suara dasar vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
11
Abdomen : Tanda akut (-)
Ekstremitas: Akral hangat
Status Obstetri
- FUT 1 jari dibawah pusat
- Luka operasi tertutup kasa kering
- Kontraksi baik
- Pendarahan (-), lokia (-)
A = - HI P2 Post SC a / i eklampsia iminens
- PEB TD terkontrol
- Susp DMG
- Susp ISK
P = D/ :
lanjutkan sliding scale ke III
th/ :
lanjutkan tatalaksana PEB
- MgSO4 drip 1g/jam/6 jam
- Fluimucyl 3 x 600 mg
- Vit C 2 x 400 mg
- Nifedipine 4 x 10 mg
- Amoksisilin 3 x 500 mg
- PCT 3 x 500 mg
Tanggal : 07/01/2007
12
Pukul : 07.00
Laboratorium
Urinalisa
Protein : ++/Positif 2 (negatif)
Tanggal 8 Januari 2007 (jam 07.00)
Pukul 07.00
S = Keluhan tidak ada
O = Status Generalis
TD :130/90
N : 88x/mnt
S : 36,8C
RR : 20 x / mnt
Status Obstetri :
Luka operasi kering
FUT : 1 jari dibawah pusat, kontraksi baik
I : Vulva, vagina tenang
VT : tidak dilakukan
A = NH3 P2 post SC a / i eklampsia iminens
P = D/ :
Observasi TNP /1 jam, s/4 jam
Cek TTGO, uL (prot)
Observasi tanda-tanda perburukan PEB lainnya
Th/
13
Nifedipin 4 x 10 mg
Fluimucyl 3 x 600 mg
Vit C 2 x 500 mg
Methyldopa 3 x 250 mg
Amo sisilin 3 x 500 mg
As. Mefenamat 3 x 500 mg
Tanggal : 09-01-2007
Pukul : 07.05
S = Keluhan tidak ada
O = Status generalis
TD : 130/90 mmHg
N : 88 x/mnt
RR : 20 x/mnt
S : 36,8oC
Status Obstetri
- Luka operasi kering
- FUT : 1 jari di bawah pusat, kontraksi baik
- I : vulva, vagina tenang
- VT : tidak dilakukan
A = NH4 P2 post SC a / i eklampsia iminens
P = d/ - Observasi TNP/ 1 jam, s/4 jam
- Cek TTGO, uL (Prot)
14
- Observasi tanda-tanda perburukan PEB lainnya
Th/ - nifedipin 4 x 10 mg
- Fluimucyl 3 x 600 mg
- Vit C 2 x 500 mg
- Methyldopa 3 x 250 mg
- Amoksisilin 3 x 500 mg
- As. Mefenamat 3 x 500 mg
Pukul : 09.49
Laboratorium
Kimia Darah
GTT
Glukosa 1jam : 195* (< 140 mg/dl)
Glukosa 2 jam : 63 (< 140 mg/dl)
Tanggal : 10-01-2007
Pukul : 08.00
Laboratorium
Urinalisa
Protein : -/negatif (negatif)
Pukul 09.15
S = Keluhan tidak ada
O = Status Generalis :
15
TD : 140/100 mm/Hg
N : 80 x/mnt
S : 37oC
RR: 20 x/mnt,
Mata : Konjungtiva anemis (-/-),sklera ikterik (-/-)
Jantung : BJ I-II reguler,murmur (-),gallop (-)
Paru : Suara dasar vesikuler,Rhonki (-),Wheezing (-)
Abdomen : lemas, datar
Extremitas : akral hangat
Status Obstetri :
Luka operasi kering
A = NH5 P2 post SC a / i eklampsia iminens
P = D/
cek uL
Th/
Nifedipin 4 x 10 mg
Vit C 2 x 500 mg
Fluimucyl 3 x 600 mg
Methyldopa 3 x 250 mg
Amoksisilin 3 x 500 mg
As. Mefenamat 3 x 500 mg
Pasien diperbolehkan pulang.
16
ANALISA KASUS
Pasien adalah seorang wanita multigravida berusia 30 tahun,hamil
41 minggu, datang ke kamar bersalin RSPAD Gatot Soebroto dengan surat
pengantar rujukan dari RB St Joseph dengan masalah G2P1A0 dengan
preeklampsia berat. Data yang didapat antara lain pasien mengeluh keluar
lendir yang bercampur darah (bloody show). Lendir yang bersemu darah ini
berasal dari lendir kanalis servikalis karena serviks mulai membuka atau
mendatar. Sedangkan darah berasal dari pembuluh-pembuluh kapiler yang
berada disekitar kanalis servikalis itu pecah karena pergeseran-pergeseran
ketika serviks membuka.
Pada pasien ini ditemukan suatu gejala preeklampsia berat.
Diagnosa preeklampsia berat ini ditegakkan apabila terdapat peningkatan
17
tekanan darah dan proteinuria pada saat usia kehamilan >20 minggu,atau
sebelum / selama kelahiran bayi, yaitu peningkatan tekanan darah sekitar
180/120 mmHg dan proteinuria (+)1, pada pemeriksaan ctg didapatkan
kesan NST reaktif, pasien mengaku mempunyai riwayat hipertensi sejak
usia kehamilan memasuki 36 minggu pada saat kontrol ke RB St Joseph,
menurut keterangan pasien , pasien belum pernah mengalami tekanan
darah tinggi pada kehamilan sebelumnya.
TINJAUAN PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
Preeklampsia masih merupakan penyebab utama kematian maternal di
Negara berkembang dan meningkatkan kematian perinatal sampai lima kali
lipat. Yang menyebabkan ancaman pada janin adalah menurunnya perfusi
utero palsenta. Akibat keadaan ini maka satu-satunya intervensi yang paling
efektif untuk menolong janinnya adalah dengan mengakhiri kehamilan,
melahirkan bayinya. Kematian perinatal terbesar adalah diakibatkan karena
terjadinya kelahiran preterm iatrogenik. Bahkan dari penelitian yang ada,
sampai 15 % dari seluruh kelahiran preterm adalah diakibatkan oleh
preeklampsia 1, 2.
Preeklampsia adalah peningkatan tekanan darah pada saat kehamilan
18
yang ditandai dengan adanya proteinuria saat usia kehamilan > 20 minggu.
Preeklampsia merupakan salah satu dari 4 kelainan hipertensi mayor pada
kehamilan Tiga lainnya adalah hipertensi gestasional, hipertensi kronik,
preeklampsia yang tejadi pada pasien yang sebelumnya sudah menderita
hipertensi 1 .
Preeklampsia dapat berlanjut menjadi eklampsia, dimana efek yang
terjadi seringkali menjadi sangat fatal, adanya komplikasi pada hati, ginjal, paru-
paru, darah dan sistem syaraf. Eklampsia menyebabkan 15% kematian pada
ibu hamil di US.1, 8
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor
yang mempengaruhinya yaitu : jumlah primigravida; keadaan sosial ekonomi,
perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Dalam
kepustakaan berkisar antara 3-10%. 2
Lebih dari 6 juta wanita di seluruh dunia dan 270.000 di US mengalami
preeklampsia setiap tahunnya. Gangguan tersebut sering disebut sebagai
toxemia, yang mempengaruhi 8% dari semua wanita hamil.
BAB II
ISI
I. DEFINISI
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi edema,
proteinuria yang timbul karena kehamilan.2
Preeklampsia ialah penyakit yang timbul akibat kehamilan dan berakhir
setelah terminasi kehamilan. 6
II. ETIOLOGI
Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, namun di duga karena hal-
hal berikut : 2,6
19
- Invasi trofoblas yang abnormal
- Abnormalitas koagulasi
- Kerusakan endotel vaskular
- Penyakit imunologi
- Faktor genetik
- Defisiensi nutrisi
- Penyakit ginjal
III. GEJALA KLINIS
1.Hipertensi
Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Untuk
menegakkan diagnosis preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30
mmHg atau lebih diatas tekanan yang biasanya ditemukan, atau
mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya
lebih dapat dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik dengan 15 mmHg
atau lebih atau menjadi 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi
dapat dibuat. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan
jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. 2
2.Proteinuria
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi
0,3 gr/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif
menunjukkan 1 atau 2 +/liter atau lebih dalam air kencing yang
dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali
dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat
daripada hipertensi dan kenaikan berat badan , karena itu harus
dianggap sebagai tanda yang cukup serius. 2
3.Edema
Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam
jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan
serta pembengkakan kaki, jari tangan dan muka. Edema pretibial yang
ringan sering ditemukan kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa
20
berarti untuk penentuan diagnosis preeklampsia. Kenaikan berat badan
½ kg setiap minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tapi bila
kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan
kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia. 2
III. KlASIFIKASI
Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan 1,3 :
Diagnosis Tekanan darah Tanda Lain
Hipertensi Karena
Kahamilan :
Hipertensi
gestasional
Preeklampsia
ringan
Kenaikan tekanan
diastolik 15 mmHg
atau > 90 mmHg
dalam 2 pengukuran
berjarak 1 jam atau
tekanan diastolik
sampi 110mmHg
Idem
Proteinuria (-)
Kehamilan >20
minggu
Proteinuria 1+
21
Preeklamsia berat
Ekslampsia
Tekanan sistolik >
160, tekanan
diastolik >110
Hipertensi
Proteinuria 2+
Oligouria
Creatinin >1,2
mg/dl
Trombosit
100.00/mm
Mikroamingo-
pati hemolisis
Peningkatan
enzim hati
Hiperrefleksia
Gangguan
penglihatan
Nyeri
epagastrium
Kejang
Hipertensi Kronik
Hipertensi Kronik
Superimposed
Pre-eclampsia
Hipertensi
Hipertensi Kronik
Kehamilan > 20
Minggu
Proteinuria +
tanda-tanda lain
dari
preeklampasia
● Preeklampasia di bagi dalam golongan ringan dan berat. 1
22
perbedaan antara PER dan PEB
Abnormalitas PER PEB
Tekanan diastol
Proteinuria
Sakit kepala
Gangguan visual
Nyeri epigastrium
Oligouria
Serum creatinin
Trombositopeni
Peningkatan enzim liver
Kematian janin
Edema pulmo
< 100mmHg
+1
-
-
-
-
Normal
-
Minimal
-
-
110 mmHg atau lebih
+2 atau lebih
+
+
+
+
Meningkat
+
Jelas
Jelas
+
IV. . PATOLOGI
Preeklampsia berat sering menyebabkan kematian ibu. Pada penyelidikan
akhir-akhir ini dengan biopsi hati dan ginjal ternyata bahwa perubahan anatomi
patologi pada alat-alat itu pada preeklampsia tidak jauh berbeda dari pada yang
ditemukan pada eklampsia. Perubahan-perubahan tersebut mungkin sekali
disebabkan oleh vasospasmus arteriola.Penimbunan fibrin dalam pembuluh
darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan
tersebut. 2
Perubahan fisiologi patologi
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah spasmus
23
pembuluh darah disertai retensi garam dan air. Dengan hiopsi ginjal, Altchek
dkk(I968) menemukan spasme yang hebat pada arteriola glomerulus. Pada
beberapa kasus lumen arteriola demikian kecilnya, sehingga hanya dapat dilalui
oleh sel-sel darah merah. Bila dianggap bahwa spasme arteriola juga
ditemukan diseluruh tubuh maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang
meningkat tampaknya merupakan usaha menaikkan tahanan perifer, agar
oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia
dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi
daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume
plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia
permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.2
1. Perubahan pada plasenta dan uterus.
Menurut alirannya darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi
plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu, pada
hipertensi yang Iebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya
karena kekurangan oksigenasi.
Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering
didapatkan pada preeklampsia dan eklampsia, sehingga mudah terjadi partus
prematurnus.
2 Perubahan pada ginjal
perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun ,
sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal
yang penting adalah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali
juga dengan retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum
diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan perbandingan antara
tingkat fltrasi glomerulus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada
kehamilan normal penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi
glomerulus. Penurunan fungsi glomerulus akibat spasme arteriolus ginjal
menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang
24
menyebabkan retensi garam dan dengan demikian juga retensi air. Peranan
kelenjar adrenal dalam retensi garam dan air belum diketahui benar. Fungsi
ginjal pada preeklampsi tampaknya agak menurun bila dilihat dari clearance
asam urik. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50 % dari normal. Sehingga
menyebabkan diuresis turun., pada keadaan lanjut dapat terjadi oligouri atau
anuria.
3. Perubahan pada retina
Pada preeklampsi tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh
pada satu atau beberapa arteri , jarang terlihat pendarahan dan eksudat.
Spasmus arteri retina yang nyata menunjukan adanya preeklampsi berat.
Pada preeklampsia jarang terjadi ablasio retina. Keadaan ini disertai buta
mendadak. Pelepasan retina disebabkan oleh edema intra okuler dan
merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah
persalinan berakhir, retina melekat kembali dalam 2 hari sampai 2 bulan.
Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemukan. Skotoma , diplopia dan
ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan
akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran
darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau retina.
4. Perubahan pada paru-paru
Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita preeklampsia
dan eklampsia.Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasio kordis
kiri.
5. Perubahan pada otak
McCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada
hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia. Walaupun
demikian aliran darah keotak dan pemakaian oksigen pada preeklampsia tetap
dalam batas normal. Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada
eklampsia.
25
6. Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyertai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui
sebabnya. Terjadi disini pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang
intersitial. Kejadian ini yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan
protein serum, dan sering bertambahnya edema, menyebabkan volume darah
mengurang , dengan akibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan,
hemokonsentrasi berkurang , sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai
sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan berhasilnya
pengobatan.
Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita
preeklampsia daripada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi
menahun. Perderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan
sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini desebabkan oleh filtrasi
glomerulus menurun, sedangkan penyerapan penyerapan kembali tubulus
tidak berubah. Elektrolit dan kristaloid.
V. PATOFISIOLOGI 1
- Kelahiran yang kurang baik pada kehamilan sebelumnya (PJT< IUFD)
- Genetik
26
Penurunan perfusi uteroplasenta
Agen vasokatif :ProstaglandinNitrit oxideEndotelin
Agen Noxious :CytokinLipid
peroksidase
Aktivasi endotel
Vasokontriksi
Peningkatan permeabilitas kapiler
Pengaktifan Faktor Koagulasi
HipertensiKejangOligouriaAbortusIskemia hati Trombositopenia
Faktor imunologi,
Genetic, infalmasi
Faulty
placentation
Penyakit vaskular Invasi trofoblas
Yang abnormal
Edema Hemokonsentrasi Proteinuriaaaiaaaaa
Gb. I Patofisiologi preeklampsia1
VI. FAKTOR RESIKOFaktor resiko dari preeklampsia 1.2
- Nulipara- Riwayat keluarga yang menderita preeklampsia- Obesitas- Multi fetal Gestasi- Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
VII. KOMPLIKASI
Komplikasi dari preeklampsia antara lain :3
Iskemia uteroplasenta
- Pertumbuhan janin terhambat
27
- Kematian janin
- Persalinan premalur
- Solutio plasenta
Spasme arteriolar
- Perdarahan serebral
- Gagal jantung, ginjal, hati
- Ablasio retina
- Tromboembolisme
- Gangguan pembekuan darah
Kejang dan koma
- Trauma karena kejang
- Aspirasi cairan, darah, muntahan, dengan akibat gangguan
Pernafasan.
Penanganan tidak tepat
- Pneumonia
- Infeksi saluran kemih
- Kelebihan cairan
- Komplikasi anestesia atau tindakan obtetrik
VIII. DIAGNOSIS
Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan
mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklampsia
sukar dicegah, namun preeklampsia barat dan eklampsia biasanya dapat
dihindari dengan mengenal secara dini penyakit itu dan dengan penanganan
secara sempurna. 2
Pada umumnya diagnosis preeklampsia didasarkan pada anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang. Diagnosis preeklampsia yaitu dengan
28
adanya 2 dari trias tanda utama : hipertensi, edema dan proteinuria. Gejala
tersebut timbul setelah usia kehamilan 20 minggu
Secara umum preeklampsia dibagi dalam ; ringan, berat, Bila tidak
terdapat gejala pada preeklampsia berat , maka penyakit tersebut ringan
(preeklampsia ringan).2.5
IX. DIAGNOSIS BANDING
l. Hipertensi kronik 2,3
Pada hipertensi kronik(menahun) adanya tekanan darah yang
meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda, atau 6 bulan
post partum.
Jika tekanan darah sebelum kehamilan 20 minggu tidak
diketahui, sulit membedakan antara preeklampsia dan hipertensi
kronik. dalain hal demikian, tangani hipertensi karena kehamilan.
2. Proteinuria 2.3
Sekret vagina atau cairan amnion dapat mengkontaminasi
urin,sehingga terdapat proteinuria
Infeksi kandung kencing, anemia berat, payah jantung, partus
lama dapat menyebabkan proteinuria
Darah dalam urin, kontaminasi darah vagina dapat menghasilkan
proteinuria positif palsu 3
Pada preeklampsia jarang timbul proteinuria sebelum triwulan
Ketiga.
X. PENATALAKSANAAN
Penanganan preeklampsia berat : 2
Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah dengan tanda-tanda
dan gejala-gejala preeklampsia berat segera harus diberi sedativa yang
kuat untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam
29
bahaya akut dapat diatasi,dapat difikirkan cara yang terbaik untuk
menghentikan kehamilan. Tindakan ini perlu untuk mencegah seterusnya
bahaya eklampsia.
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat
Diberikan :
1. larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10
ml (4 gram) disuntikkan intramuskulus
bokong kiri dan kanan sebagai dosis
permulaan,dan dapat diulang 4 gram tiap 6
jam menurut keadaan. Tambahan sulfas
magnesikus hanya diberikan bila diuresis
baik,refleks patella positif,dan kecepatan
pernafasan lebih dari 16 per menit. Obat
tersebut, selain menenangkan , juga
menurunkan tekanan darah dan
meningkatkan diuresis.
2. Klorpromazin 50mg intramuskulus.
3. Diazepam 20mg intramuskulus.
Penanganan preeklampsia dalam persalinan
Rangsang untuk menimbulkan kejangan dapat berasal dari luar atau dari
penderita sendiri, dan his persalinan merupakan rangsangan yang kuat, Maka
dari itu, preeklampsia berat lebih mudah menjadi eklampsia pada waktu
persalinan. Tidak boleh dipaksakan bahwa kadang-kadang hipertensi timbul
untuk pertama kali dalam persalinan dan dapat menjadi eklampsia, walaupun
pada pemeriksaan antenatal
30
tidak ditemukan tanda-tanda pre-eklampsia. Dengan demikian, pada
persalinan normal pun tekanan darah perlu diperiksa berulang-ulang dan air
kencing perlu diperiksa terhadap protein. Untuk penderita preeklampsia
diperlukan analgetika dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. Pada kala
II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya pendarahan dalam otak lebih
besar, sehingga apabila syarat-syarat telah dipenuhi, hendaknya persalinan
diakhiri dengan cunam atau ekstrator vakum dengan memberikan narkosis
umum untuk menghindarkan rangsangan pada susunan saraf pusat.
Anestesia lokal dapat diberikan bila tekanan darah tidak terlalu tinggi dan
penderita masih somnolen karena pengaruh obat2.
Ergometrium menyebabkan konstriksi pembuluh darah dan dapat
meningkatkan tekanan darah. Oleh karena itu, pemberian ergometrin secara
rutin. pada kala III tidak dianjurkan, kecuali jika ada pendarahan post partum
karena atonia uteri. Pemberian obat penenang diteruskan untuk sampai 48 jam
post partum karena ada kemungkinan setelah persalinan berakhir , tekanan
darah naik dan eklampsia dapat timbul. Kemudian obat tersebut dikurangi
secara bertahap dalam 3-4 hari 2.
Telah diketahui bahwa pada preeklampsia janin diancam bahaya hipoksia,
dan pada persalinan bahaya ini akan makin besar. Pada gawat janin pada
kala I, dilakukan segera seksio sesarea, pada kala II dilakukan ekstraksi
dengan cunam atau ekstraktor vakum. Post partum bayi sering menunjukkan
tanda asfiksia neonatorum karena hipoksia intra uterin, pengaruh obat
penenang, atau narkosis umum, sehingga diperlukan resusitasi. Maka dari itu,
semua peralatan tersebut harus tersedia.2
Ekstraksi Vakum dan ekstrasi forceps 3.7
Vakum Forceps
Indikasi -Kala II lama dengan
presentasi belakang
Ibu :
-Ruptura uteri
31
kepala
-Kelelahan ibu
-Ruptura uteri iminen
-Toksemia gravidarum
mengancam
-Adanya suhu badan
meninggi,lokia berbau
-Partus tidak maju-maju,
misalnya pada putar
paksi salah,ubun-ubun
kecil melintang
-Eklampsia mengancam
-Ibu-ibu yang tidak boleh
mengejan lama
-Ibu-ibu yang kehabisan
tenaga
Tujuan dan kegunaan Untuk memegang
kepala janin yang masih
berada di jalan lahir
(memegang bagian
terdepan dari kepala
janin)
-Traksi
Menarik anak yang tidak
dapat lahir spontan
-Koreksi
Mengubah letak kepala
bila ubun-ubun kecil
terletak di kiri atau
kanan depan,melintang
kiri dan kanan,letak
belakang kiri dan kanan
-Kompresi
Untuk menambah
moulage kepala
Waktu untuk melahirkan
janin
Lebih lama daripada
ekstraksi forceps
Lebih cepat
dibandingkan ekstraksi
vakum
32
XI. PROGNOSIS
Kematian ibu dan bayi karena preeklampsia berat dikarenakan kurang
cermatnya merencanakan pengakhiran kehamilan,dan kurang sempurnanya
pengawasan antenatal dan natal. Kematian ibu biasanya disebabkan oleh
perdarahan otak,dekompensasio kordis dengan edema paru-paru,payah-
ginjal,sedangkan pada bayi kematian disebabkan oleh hipoksia intrauterin dan
prematuritas. 2
BAB III
KESIMPULAN
Preeklampsia merupakan penyakit yang relatif banyak dengan resiko
pada ibu dan bayi serius pada tingkat berat.
Diagnosis dini har-us diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan
mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya
Penyakit preeklampsia teratasi dengan terminasi kehamilan secara tepat
Dalam jangka panjang bayi haru lahir yang menderita PJT mempunyai
resiko sakit bahkan kematian, sehingga memerlukan konseling dan
upaya pencegahan.
33
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham Gary F,at all. William Obstetrics.21st edition. Hipertensi
Disorder In Pregnancy.Mc.Graw Hill.Medical Publishing division. New
York.2001; 567-618
2. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan, Edisi Ketiga. Cetakan keenam. Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta 2002, Hal 281-300.
3 Saifudin AB . Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta 2002. hal M
4. Masjoer A. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga Jilid 1. Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 2001.
5. Wibowo N, Patogenesis Preeklampsia. Seminar Konsep Mutakhir
Preeklampsia. Jakarta, 28 April 2001. Hal 1-5
6. J.Simpsson Leigh Joe. Ilipertention. Obstetrics Normal and Problem
Pregnance. In Editor Gebe B Steven. Churchill Livingston. Philadelphia 2002
7. Mochtar R, Lutan D, editor. Sinopsis Obstetri : Obstetri Operatif, Obstetri
Sosial Edisi 2 jilid 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta 1998 Hal 63-88
8. Deborah EC,MD.Preeklampsia (Toksemia of
Pregnancy).http://www.emedicine.com/med/topic1905.htin . Data reviewed 29
Oktober 2005
9. Mochtar R, Lutan D, editor. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri
Patologi Edisi 2 jilid 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta 1998 Hal 638
34
35
top related