asma bronkial ppt

ASMA BRONKIAL

INTRODUCTION

• Chronic inflammatory disease of the airways

• Most common childhood chronic disease

• Characterized by: Airflow Obstruction Airway inflammation Airway hiperresponssive

Airflow obstruction

Obstruksi dapat terjadi bertahap, perlahan-lahan, bahkan menetap dgn pengobatan, juga bisa terjadi mendadak.

• batuk• mengi

• sesak nafas

• batuk• mengi

• sesak nafas

Asthma occurs throughout the lung but mostly within the large and medium size bronchi…

Faktor Pemicu • ISPA (rhinovirus, influenza,pneumonia, dll)• Alergen • Lingkungan (udara dingin, gas SO2,NO2, asap

rokok, dll)• Emosi : cemas, stress• Olahraga: terutama pada suhu dingin dan kering• Obat/pengawet : Aspirin, NSAID,sulfit,

benzalkonium klorida, betabloker• Stimulus pekerjaan

KLASIFIKASIMenurut Mc Connel dan Holgate :

1.Asma Ekstrinsik

2.Asma Intrinsik

3.Asma yang berkaitan dengan PPOK

PATHOGENESIS

Asma sebagai penyakit inflamasi Hiperaktifitas saluran nafas Inflamasi saluran nafas kerusakan epitel mekanisme neurologis gangguan intrinsik Obstruksi saluran nafas

Berbagai mediator yang terlibat pada asma

Mediator Sumber AksiMajor basic protein Eosinofil Kerusakan epitel

Histamin Sel mast Kontraksi bronkus,edem mukosal,sekresi mukus

Leukotriene Sel mast,basofil,eosinofil,neutrofil,makrofag,monosit

Kontraksi bronkus,edem mukosal,inflamasi

Prostaglandin Sel mast,sel endothelial Kontraksi bronkus,edem mukosal,sekresi mukus

Tromboksan Makrofag,monosit,platelet

Kontraksi bronkus,sekresi mukus

PAF (Platelet Activating Factor)

Sel mast,basofil,eosinofil,neutrofil,makrofag,monosit,platelet,sel endothelial

Kontraksi bronkus, odemamukosal dan inflamasi,sekresi mukus, bronchialresponsiveness

Specimen of Bronchial Mucosa from a Subject without Asthma (Panel A) and a Patient with Mild Asthma (Panel B) (Hematoxylin and Eosin). In the subjectwithout asthma, the epithelium is intact; there is no thickening of the subbasement membrane, and there is no cellular infiltrate. In contrast, in thepatient with mild asthma, there is evidence of goblet-cell hyperplasia in theepithelial-cell lining. The sub-basement membrane is thickened, with collagendeposition in the submucosal area, and there is a cellular infiltrate.

PATOFISIOLOGI

• Inflamasi• Bronkokonstriksi• Hipersekresi

mukus• hiperresponsivitas

Cont’d

Obstruksi saluran nafas

• spasme otot bronkus• sumbatan mukus• edem dan inflamasi ddg bronkus

• spasme otot bronkus• sumbatan mukus• edem dan inflamasi ddg bronkus

GAMBARAN KLINIS

Asma klasik → serangan episodik batuk,mengi, dan sesak nafas.

Secara klinis, berdasarkan pemicunya asma dikategorikan menjadi :

extrinsic atau atopic atau episodic asma → pemicu diketahui, yaitu external alergen pada atopic patient, pada usia muda, umumnya mild

intrinsic atau cryptogenic asma → pemicu tidak diketahui, more persistent

The two clinical types of asthmaFeatures Episodic (extrinsic) Chronic (intrinsic)

Proportion (%) 20 50

Age of onset Childhood Usually adults

Atopic patient Yes, family history common

No

Known allergen or precipitating factor

Yes None or URTI, often sensitive to aspirin

Skin test Positive Negative

Severity Usually episodic, often mild

Often chronic, maybe severe

Treatment Effective moderately effective, oralcorticosteroid may berequired

Gejala Gejala malam hari Parameter

Derajat 4.Persisten berat

Gejala terus menerus SeringAktivitas fisik terbatasSerangan

Sering FEV1/FVC ≤ 60 %prediksiVariasi > 30 %

Derajat 3.Persisten sedang

Gejala setiap hari > 1 per minggu.Menggunakan agonis β2tiap hari.Serangan mengganggu aktivitas.Serangan > 2 X per minggu tapi < 1 x per hari

> 1 per minggu FEV1/FVC 60 % -80 % prediksiVariasi > 30 %

Derajat 2.Persisten ringan

> 2 X per minggu tapi < 1 x per hari

>2 X sebulan FEV1/FVC ≥ 80 %prediksiVariasi 20% - 30%

Derajat 1Asma intermitten

Gejala < 2 X seminggu ≤ 2 X sebulan.Asimtomatik dan PEF normal antar serangan

≤ 2 X sebulan FEV1/FVC ≥ 80 %prediksiVariasi < 20 %

DIAGNOSIS

Diagnosis asma didasarkan pada : Riwayat penyakit → batuk,sesak,mengi,rasa

sesak di dada, batuk umumnya pada malam hari atau sewaktu aktivitas, ada penyakit alergi, ada faktor pencetus.

PF Pem.penunjang

Yang membedakan asma dengan penyakit paru yang lain yaitu pada asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat, artinya serangan asma

tanpa diobati ada yang hilang sendiri.

PEMERIKSAAN FISIK

Tergantung dari derajat obstruksi saluran nafas.

Yang dapat dijumpai pada pasien asma : Ekspirasi memanjang mengi hiperinflasi dada pernafasan cepat sampai sianosis

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Spirometri

untuk melihat respons pengobatan dengan bronkodilator. Dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup gol.adrenergik beta.

asma → VEP1 atau KVP sebanyak 20%

• Uji Provokasi Bronkus

untuk menunjukkan adanya hipereaktivitas bronkus.

Cont’d• Pemeriksaan sputum

khas untuk asma → sputum eosinofil

• Pem. Eosinofil total

• Uji kulit

untuk menunjukkan adanya IgE spesifik dlm tubuh.

• Pem. Kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum

IgE total → hanya utk menyokong adanya atopi

IgE spesifik lebih bermakna jika uji kulit tidak dilakukan.

• Foto dada

• Analisis Gas Darah

hanya dilakukan pada asma yang berat.

DIAGNOSIS BANDING & KOMPLIKASI

Diagnosis Banding

• Bronkitis kronis

• Emfisema paru

• Gagal jantung kiri akut

• Emboli paru

• Jarang : stenosis trakea, Ca Bronkus, poliarteritis nodosa.

Cont’dKomplikasi

• Pneumothoraks

• Pneumomediastinum dan emfisema subkutis

• Ateletaksis

• Aspergilosis bronkopulmoner alergik

• Gagal nafas

• Bronkitis

• Fraktur iga

TUJUAN TERAPITujuan : memungkinkan pasien menjalani hidup yang normal

dengan hanya sedikit gangguan atau tanpa gejala.

Beberapa tujuan yang lebih rinci antara lain adalah :

• Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan menganggu, seperti batuk, sesak nafas

• Mengurangi penggunaan beta agonis aksi pendek

• Menjaga fungsi paru “mendekati” normal

• Menjaga aktivitas pada tingkat normal (bekerja, sekolah, olahraga, dll)

Cont’d• Mencegah kekambuhan dan meminimalisasi

kunjungan darurat ke RS• Mencegah progresivitas berkurangnya fungsi paru,

dan untuk anak-anak mencegah berkurangnya pertumbuhan paru-paru

• Menyediakan farmakoterapi yang optimal dengan sesedikit mungkin efek samping

STRATEGI TERAPI

• Mencegah ikatan alergen-IgE menghindari alergen hiposensitisasi

• Mencegah pelepasan mediator

→ natrium kromolin

• Melebarkan sal. nafas dgn bronkodilator

– Simpatomimetik : Agonis beta-2 (salbutamol) → asma akut Epinefrin subkutan → asma berat

– Aminofilin → asma akut– Kortikosteroid → asma akut– Antikolinergik (ipatropium bromida)

• Mengurangi respons dengan meredam inflamasi sal. Nafas

→ natrium kromolin

PENGOBATAN ASMA MENURUT GINA

Ada 6 komponen dalam pengobatan asma :

1. Penyuluhan kepada pasien

2. Penilaian derajat beratnya asma

3. Pencegahan dan pengendalian faktor pencetus serangan

4. Perencanaan obat-obat jangka panjang

yang harus dipertimbangkan :• Obat antiasma

• Pengobatan farmakologis berdasarkan sistem anak tangga

• Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi pasien

5. Merencanakan pengobatan asma akut (serangan asma)

Serangan asma → sesak nafas,batuk,mengi,atau kombinasi.

Prinsip : memelihara saturasi O2 yg cukup, melebarkan saluran nafas dengan bronkodilator aerosol, mengurangi inflamasi mencegah kekambuhan dgn kortikosteroid sistemik.

5. Berobat secara teratur

OBAT ANTI-ASMA

Fungsinya : Pencegah (controller)

- dipakai setiap hari supaya asma terkendali.

- obat anti-inflamasi,bronkodilator long acting

- kortikosteroid hirup, kortikosteroid sistemik, natrium kromolin, natrium nedokromil, teofilin lepas lambat (TLL), agonis beta 2 long acting hirup dan oral, dan obat antialergi.

Penghilang gejala (reliever)

- obat yg dapat merelaksasi bronkokonstriksi dan gejala-gejala akut yang menyertai.

- Agonis beta 2 short acting, kortikosteroid sistemik, antikolinergik hirup, teofilin short acting, agonis beta 2 oral short acting.

BERDASARKAN ANAK TANGGATAHAP OBAT PENCEGAH

HARIANPILIHAN LAIN

ASMA INTERMITTEN Tidak perlu -

ASMA PERSISTEN RINGAN

Kortikosteroid hirup TLL,kromolin,antileukotrin

ASMA PERSISTEN SEDANG

Kortikosteroid hirup + LABA

Kortikosteroid hirup + LABA,Kortikosteroid hirup+oral LABA,Kortikosteroid hirup dosis lbh tinggi,Kortikosteroid hirup dosis lbh tinggi+antileukotrin

ASMA PERSISTEN BERAT

Kortikosteroid inhalasi+LABA,TLL,antileukotrin,LABA oral,kortikosteroid oral,anti IgE

BERDASARKAN SISTEM WILAYAH BAGI PASIEN

• Hijau berarti aman

nilai APE luasnya 80-100% nilai prediksi,

variabilitas < 20%,

tidur dan aktivitas tdk terganggu.

• Kuning berarti hati-hati

nilai APE 60-80% nilai prediksi,

variabilitas 20-30%,

gejala asma masih normal,terbangun malam krn asma,aktivitas terganggu.

• Merah berarti tanda bahayanilai APE < 60% nilai prediksi,kortikosteroid oral diberikan lbh awal dan diberi oksigen.