ALCOHOL INTOXICATION

by: Kamisah Sualman

Bag.Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal

Fakultas Kedokteran Universitas Riau Pekanbaru

Sumber Alkohol

Alkohol banyak terdapat dalam berbagai minuman dan sering menimbulkan

keracunan. Keracunan alkohol menyebabkan penurunaan daya reaksi atau kecepatan,

kamampuan untuk menduga jarak dan keterampilan mengemudi sehingga cendrung

menimbulkan kecelakaan lalu lintas di jalan, pabrik, dan sebagainya. Penurunan

kemampuan untuk mengontrol diri dan hilangnya kapasitas untuk berpikir kritis

mungkin menimbulkan tindakan yang melanggar hukum seperti perkosaan,

penganiayaan, kejahatan lain ataupun tindakan bunuh diri.1

Alkohol terdapat dalam berbagai minuman seperti: whisky, brandy, rum, rodka, gin

(mengandung 40% alkohol); wines (10-20%); beer dan ale (48%). Alkohol (etanol)

sintetik seperti air tape, tuak dan brem, dihasilkan dari peragian secara kimia dan

fisiologik. Bau alkohol murni tercium di udara bila mencapai 4,5-10 ppm.1

Farmakokinetik

a. Absorpsi/distribusi

Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung.

Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon.

Kecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman

yang diminum serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus.

Bila konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan kedalam lambung kosong,

kadar puncak dalam darah 30-90 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan

distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin

hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam telah tercapai

kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi dalam

otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.1

b. Metabolisme

Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati

oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-

dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida

dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi

CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari

levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism alkohol.1

Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain,

yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun

kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan

yang sangat bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut

dianggap rata-rata 15 mg% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap

jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol

dapat mencapai 40 mg% per jam.1

Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada

bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH)

yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH

memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga

untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah

alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi

asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.1

Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang

terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom

yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.1

Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome).

Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks,

yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat

menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan

bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat

sintesa protein. 1

Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan

terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi

karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens

juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat

meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.1

Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa

gliserofosfat yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam

lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced

NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan

lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis

oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya

oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar.1

Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria,

yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang

tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada

MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat

menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein

dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar,

meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat

karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya

hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan ketoasidosis. 1

Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus

sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga

menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik

dalam jumlah banyak mengalami sirosis hepatis.1

c. Ekskresi

Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin,

keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin

(90%).1

Farmakodinamik

Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma sel sehingga bersifat

sebagai astringen. Makin tinggi kadar alkohol makin besar efek tersebut. Pada kulit

alkohol menyebabkan penurunan temperatur akibat penguapan, sedangkan pada

mukosa, alkohol akan menyebabkan iritasi dan inflamasi.1

a. Susunan saraf pusat

Alkohol sangat berpengaruh pada SSP dibandingkan pada sistem-sistem lain. Efek

stimulasi alkohol terhadap SSP masih diperdebatkan mungkin stimulasi tersebut

timbul akibat aktivitas berbagai bagian otak yang tidak terkendalikan karena bebas

dari hambatan seagai akibat penekanan mekanisme control penghambat. Alkohol

bersifat anastetik (menekan SSP), sehingga kemmpuan berkonsentrasi, daya ingat,

dan kemampuan mendiskriminasi terganggu adan akhirnya hilang.1

Penggunaan alcohol pada seseorang yang tidak ketergantungan alkohol, tidak minum

obat dan dalam kondisi jasmani yang sehat, alkohol mengurangi risiko untuk

menderita penyakit jantung koroner. Bila alkohol diminum dalam jumlah yang layak,

perubahan-perubahan patologik yang mungkin terjadi masih bersifat revensibel.

Sebaliknya, bila alkohol disalahgunakan, dapat menimbulkan berbagai gangguan

kesehatan fisik seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, termasuk gangguan pada

susunan saraf pusat, serta menimbulkan ketergantungan fisik dengan segala

akibatnya. pada pemakaian alkohol yang lama, teratur, dan dalam jumlah banyak,

dapat timbul ketergantungan, baik fisik maupun psikis.1,3

Toleransi yang terjadi disebabkan meningkatkannya aktivitas MEOS (toleransi

farmakodinamik) dan toleransi behavioral. Pada pemakaian alkohol yang berlebihan

dapat terjadi intoksifikasi alkohol dengan gejala muka merah, gangguan koordinasi

motorik, jalannya tak stabil, bicara cadel, pelo), nistagmus, perubahan pada alam

perasaan, mudah tersinggung, banyak bicara, dan gangguan dalam memusatkan

perhatian. Pada beberapa orang dapat dijumpai intoksikasi idiosinkratik alkohol, yaitu

timbul gejala intoksikasi walaupun ia hanya minum alkohol dalam jumlah yang pada

kebanyakan orang tidak akan menimbulkan intoksikasi.1,3

b. Sistem kardiovaskuler

Alkohol hanya sedikit berpengaruh pada sistem kardiovaskuler. Depresi

kardiovaskuler terjadi pada keracunan akut alkohol yang berat, terutama akibat factor

vasomotor sentral dan depresi pernapasan. Alkohol dalam takaran sedang

menyebabkan vasodilatasi terutama pembuluh darah kulit, sehingga menimbulkan

rasa hangat pada kulit.1

c. Ginjal

Minum alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal. Alkohol

sendiri tidak menimbulkan perubahan pada keseimbangan asam dan basa. Pasien yang

mengalami gangguan dalam asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma

hepatikum. Ini disebabkan karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal

dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh darah balik. Asidosis tubulus renalis

terjadi karena kekurangan fosfat, zat putih telur atau karena sirosis hepatis. Alkohol

menyebabkan terjadinya hiperventilasi sehingga bisa terjadi alkalosis respiratorik.

Emesis pada putus alkohol dapat menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik dan

hipokalemia.1

Alkohol dapat menyebabkan terjadinya diuresis. Pengaruh alkohol pada manusia

antara lain mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma.

Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik

dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine. Kadar alkohol

yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan pada waktu putus

alkohol akan bekerja pengaruh antidiuretik. Pada penyalahgunaan alkohol yang kronis

di mana terjadi kerusakan pada hepar dapat terjadi retensi air karena tingginya ADH

(Anti Diuretik Hormon) sehingga terjadi keracunan air.1

d. Pankreas

Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan

perubahan-perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada

membran sel, meningkatkan fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap

ion, asam amino, dan senyawa lain yang penting untuk metabolisme sel. Melalui

mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas.

Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis akut, kronik

maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi zimogen yang tidak memadai.1,2

e. Saluran Cerna

Alkohol secara akut mempengaruhi motilitas esofagus, memperruk refluks esofagus

sehingga dapat terjadi pneumonia karena aspirasi. Alkohol merupakan predisposisi

terjadinya sindroma Barrett dan kanker esofagus. Sejauh ini tidak ada bukti bahwa

alkohol mempengaruhi sekresi asam lambung, tetapi alkohol jelas merusak selaput

lendir lambung sehingga dapat menimbulkan gastritis dan pendarahan lambung. Tidak

ada bukti bahwa alkohol menyebabkan ulkus peptikum. Alkohol secara akut maupun

kronis mengubah morfologi dan stuktur intraseluler makanan dengan akibat terjadinya

kondisi kurang gizi. Perubahan intraseluler itu juga dapat menyebabkan diare.

Alkohol mempunyai kaitan dengan insidensi kanker sepanjang saluran pencernaan.1

f. Otot

Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada

seorang yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan

adanya rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase.

Miopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal

dan atrofi otot-otot. Miopatia alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan

keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar kalium, turunnya kadar fosfat dalam

darah, serta adanya defisiensi magnesium.3

g. Darah

Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan

prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian

alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang

terjadi karena kerusakan pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat

pembentukan trombosit serta mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang

waktu pendarahan. Hal ini diperhebat apabila ada defisiensi asam folat dan

splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, defisiensi vitamin K dan faktor

koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan semata-mata karena alkohol itu

sendiri.1

h. Kelenjar Endokrin

Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya

hipogonadisme pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus

mengurangi produksi testeron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan

hipogonadisme tersebut di atas dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat

alkohol, yaitu terganggunya kemampuan untuk memecah hormon estrogen. Pada

beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala mirip sindroma Cushing. Hal

tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi alkohol terhadap sekresi cortisol

pada waktu intoksikasi maupun waktu putus alkohol, yang bekerja melaui ACTH atau

langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis paling kurang mendapat pengaruh

dari alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3 menurun,

sedangkan konversi T3 ke T4 meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang.

Kedua hal tersebut di atas menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi

secara klinis tidak sampai menimbulkan hipotiroidisme. Hormon pertumbuhan dan

prolaktin rupanya juga dipengaruhi oleh alkohol tetapi data mengenai hal ini belum

banyak.1

i. Sistem Imunitas

Kemungkinan menderita penyakit infeksi pada peminum alkohol bertambah besar

karena beberapa faktor, antara lain1:

1. Terhalangnya daya tahan mekanik terutama pada sistem pernafasan. Menurunnya

kesadaran, terganggunya penutupan glotis, dan berkurangnya gerakan pernafasan

karena sirosis hepatitis pada peminum alkohol yang kronis merupakan faktor

predisposisi terjadinya pneumonia.

2. Menurunnya daya tahan tubuh karena faktor makanan.

3. Daya tahan tubuh, terganggunya produksi imunoglobulin, dan berkurangnya sintesa

komplemen C. di samping menurunkan imunitas humoral, pemakaian alkohol dalam

jumlah banyak dan lama juga menurunkan imunitas seluler karena terjadinya

leukopenia, menimbulkan cacat pada kemotaksis, menghambat mobilitas daya ikat

leukosit polimorfonuklear, menghambat mitogenesis sel T, menghambat kerja

makrofag alveoler sehingga pulmonary clearance terganggu.

j. Alkohol dan Berbagai Dampak negatif lainnya

Penyakit Machiavava-Bignami

Penyakit Machiavava-Bignami sangat jarang terjadi yaitu adanya demielinisasi pada

korpus kalosum. Pada keadaan ini, dijumpai keterlibatan kedua lobus frontalis dan

disfusi kedua hemisferium serebri. Secara klinis, pasien memperlihatkan gejala

disartria, afasia, gangguan langkah kaki dan gerakan halus, tonus otot meningkat,

perseverasi, inkontinensia urine, timbulnya kembali refleks primitif (menggenggam,

menyedot), kesadaran berkabut, gangguan orientasi, agitasi, halusinasi, dan kadang-

kadang kejang umum. Oleh karena gejala tersebut mirip dengan gejala keracunan

sianida, diperkirakan ada hubungannya dengan intoksikasi endogen karena sianida

yang berasal dari vitamin B12. hal tersebut mungkin disebabkan oleh pengaruh

langsung alkohol, di samping karena faktor makanan.3

Ambliopia Tembakau Alkohol

Ambliopia tembakau-alkohol sering juga disebut sebagai ambliopia nutrisional, dan

merupakan gangguan pada penglihatan yang paling sering dijumpai pada peminum

alkohol. Ditandai dengan adanya penglihatan yang kabur dan redup secara berangsur

dan adanya skotoma sentralis bilateral dan simetris terutama untuk warna merah dan

hijau. Fundi biasanya normal.3

Demensia Alkoholika

Berkurangnya kemampuan kognitif yang difus disebabkan oleh atrofi korteks serebri

akibat penggunaan alkohol yang kronis dan banyak. Pada beberapa peminum alkohol

muda usia, kelainan ini bersifat reversibel bila pemakaian alkohol dihentikan. Pada

suatu penelitian, ditemukan bahwa setiap pasien dengan demensia alkoholika

dijumpai adanya riwayat ensefalopatia Wernick subakut maupun kronis yang tidak

berkembang penuh. Diduga demensia alkoholika disebabkan oleh ensefalopatia

Wernick, akibat toksik alkohol itu sendiri, dan neuron yang kekurangan zat gizi.2

Stroke dan Alkohol

Minum alkohol secara berlebihan dapat meningkatkan risiko mendapat serangan

stroke (3 kali lebih besar) terutama pada anak muda. Beberapa faktor yang perlu

dipertimbangkan sebagai penyebab ialah rebound thrombocytosis, perubahan

otoregulasi aliran darah ke otak, aritmia kordis, hipertensi, dan hiperlipidemia.1

Hipotermia pada Peminum Alkohol

Penyalahgunaan alkohol merupakan penyebab yang paling umum dari accidental

hypothermia. Suhu badan peminum turun bersamaan dengan turunnya kesadaran. Di

samping itu, pupil mengalami miosis dan reaksinya melambat, refleks tendo

berkurang, sedangkan tonus otot meningkat. Mortalitas accidental hypothermia

sebesar 30-80% disebabkan efek vasodilatasi dan depresi pernafasan.1

Status Epileptikus

Putus alkohol, trauma kapitis, dan gangguan metabolisme adalah faktor-faktor utama

yang bertanggung jawab terhadap terjadinya status epileptikus pada pasien

onepileptik.1

Fetal Alcohol Syndrome (FAS)

Minum alkohol dalam jumlah banyak pada waktu hamil dapat menimbulkan kelainan

pada janin. Pengaruh tadi beraneka ragam bergantung pada banyaknya dan waktu

minuman beralkohol itu dikonsumsi. Diperkirakan efek tersebut pada muka berupa

fisura palpebra yang pendek, bibir atas yang hipoplastik dengan vermilion yang tipis,

filtrum yang berkurang atau menghilang, gagguan pertumbuhan, defek pada jantung

dan tulang.1

Pengaruh Alkohol terhadap Peri Laku Seksual

Dalam jumlah sedikit alkohol dapat meningkatkan secara tidak langsung kemampuan

seksual seseorang karena efek alkohol yang menekan pusat inhibsi (pengendalian

diri). Walaupun demikian, harus diingat bahwa efek alkohol terhadap perilaku seksual

tidak hanya ditentukan oleh jumlah alkohol yang dikonsumsi tetapi juga oleh kondisi

mental dan emosional si pemakai, kondisi fisik, serta suasana dan harapan si pemakai

alkohol. Dalam jumlah banyak, alkohol justru menghambat perilaku seksual. Pada

peminum alkohol kronis dalam jumlah berlebihan dapat terjadi efek merugikan fungsi

seksual dirinya sendiri, mitra perkawinannya, maupun keturunannya. Alkohol sering

disalahgunakan dalam kejahatan nonseksual maupun kejahatan seksual seperti

perkosaan dan insest.1

Alkohol dan Kriminalitas

Menurut penelitian di Amerika Serikat terhadap para narapidana, 80% daripadanya

melakukan kejahatan di bawah pengaruh alkohol. Ini disebabkan alkohol mempunyai

sifat menekan pusat pengendalian diri yang terdapat pada korteks serebri. Dengan

demikian, yang bersangkutan menjadi lebih berani dan agresif. Walaupun demikian,

jahat tidaknya seseorang tidak hanya ditemukan oleh konsumsi alkohol tetapi juga

faktor kepribadian dan lingkungan.1

Alkohol dan Keselamatan Lalu Lintas

Mengendarai kendaraan bermotor atau menjalankan mesin setelah minum alkohol

dapat membahayakan diri sendiri maupun orang lain, karena kecermatan penglihatan

seseorang berkurang apabila ia minum alkohol. Juga kemampuan membedakan warna

terganggu, misalnya membedakan warna lampu lalu lintas merah atau hijau yang

sedang menyala. Koordinasi motorik juga terganggu oleh alkohol sehingga

keterampilan memegang kemudi, menginjak rem, kopling, dan menggerakkan

perseneling terganggu. Karena hambatan pada pusat inhibisi oleh alkkohol, orang

menjadi lebih berani dan nekat.akhirnya perlu disebutkan di sini bahwa alkohol

memperlambat waktu reaksi terhadap rangsang cahaya maupun suara.1

Oleh karena bahaya-bahaya tersebut di atas, maka ada ketentuan bagi pengendara

kendaraan bermotor agar pada waktu mengemudi kadar alkohol dalam darah tidak

lebih tinggi daripada batas maksimal yang diperbolehkan. Batas kadar alkohol

tertinggi dalam darah yang masih diperbolehkan tidak sama untuk setiap negara,

tetapi umumnya berkisar antara 0,05 – 0,08% Minuman keras memiliki kadar alkohol

yang berbeda-beda. Untuk meminumnyapun biasanya dipakai gelas model tertentu.

Begitu pula bentuk dan besar botol kemasnya berbeda-beda. 1 standar Unit minuman

beralkohol adalah ekivalen dengan 1 cc (= 10 gram alkohol absolut). Itu kira-kira

sama dengan 1/2 pint bir = 1 tot spiris = 1 gelas sherry = 1 gelas anggur. 1 botol

anggur kurang lebih sama banyak dengan 7 gelas anggur. 1 botol sherry kira-kira

sama banyak dengan 12 gelas sherry dan 1 botol spiris sama dengan 28 tot spiris.

Minum alkohol sampai batas 30 gram alkohol sehari akan melindungi terhadap infark

jantung. Royal College of Psychiatriss menentukan batas 60-80 gram alkohol sehari

tidak membahayakan kesehatan.1

Keracunan Alkohol

a. Definisi

Seseorang dikatakan mengalami keracunan alcohol apabila jumlah alcohol yang

dikonsumsi melebihi toleransi individu dan menimbulkan gangguan fisik dan mental.

Takaran alkohol untuk menimbulkan gejala keracunan bervariasi begantung dari

kebiasaan minum dan sensitifitas genetic perorangan. Umumnya 35 gram alkohol

menyebabkan penurunan kemapuan untuk menduga jarak dan kecepatan serta

menimbulkan euphoria.4 Alkohol sebanyak 75-80 gram akan menimbulkan gejala

keracunan akut dan 250-500 gram alkohol dapat merupakan takaran fatal. Sebagai

gambaran dapat dikemukan di sini kadar alkohol darah dari konsumsi 35 gram

alkohol dengan menggunakan rumus sebagai berikut1:

a = c x p x r

a = jumlah alkohol yang diminum

c = kadar alkohol darah (mg%)

p = berat badan (kg)

r = konstanta (0,007)

b. Tanda dan gejala keracunan

Pada kadar yang rendah (10-20 mg%) sudah menimbulkan gangguan berupa

penurunan keterampilan tangan dan perubahan tulisan tangan. Pada kadar 30-40 mg%

telah timbul penyempitan lapangan pandang, dan penurunan ketajaman penglihatan.

Sedangkan pada kadar ± 80 mg% telah terjadi gangguan penglihatan tiga demensi dan

gangguan pendengaran, selain itu tampak pula gangguan pada kehidupan psikis, yaitu

penurunan kemampuan memusatkan perhatian, konsentrasi, asosiasi dan analisa.1,3

Ketermpilan mengemudi mulai menurun pada kadar alkohol darah 30-50 mg% dan

lebih jelas lagi pada kadar 150 mg%. alkohol dengan kadar dalam darah 200 mg%

menimbulkan gejala banyak bicara, refleks menurun. Inkoordinasi otot-otot kecil,

kadang-kadang nistagmus dan sering terdapat pelebaran pembuluh darah kulit. Dalam

kadar 250-300 mg% menimbulkan gejala penglihatan kabur, tidak dapat mengenali

warna, konjungtiva merah, dilatasi pupil (jarang konstriksi, diplopia, sukar

memusatkan pandangan/penglihatan dan nistagmus. Bila kadar dalam darah dan otak

semakin meningkat akan timbul pembicaraan kacau, tremor tangan dan bibir,

keterampilan menurun, inkoordinasi otot dan tonus otot muka menghilang. Dalam

kadar 400-500 mg% aktifitas motorik hilang sama sekali., timbul stupor atau koma,

pernapasan perlahan dan dangkal, suhu tubuh menurun.3

Tabel 1. Efek Depresesan Alkohol pada sistem saraf pusat3

Tingkat Keracunan Konsentrasi Alkohol (mg/100ml) Gejala klinis

Sobriety 10-50 Umumnya tidak menimbulkan efek, mungkin menimbulkan efek

relaks

Euphoria 30-120 • Eupforia ringan disertai banyak bicara

• Meningkatnya kepercayaan diri

• Kegagalan melakukan aktivitas motorik terampil.

Excitement 90-200 • Instabilitas emosi

• Hilangnya persepsi sensai

• Kegagalan mengingat secara komprehensif

• Inkoordinasi dan kehilangan keseimbangan

Drunkness 150-300 • Disorientasi, bingung

• Gangguan penglihatan, seperti diplopia

• Berkurangnya sensai nyeri

• Sempoyongan

• Bicara kacau

Stupor 250-400 • Paralisis umum

• Berkurangnya respon terhadap stimulus

• Tidak mampu berdiri tegak

• Muntah, inkontinensia urin dan alvi

Coma 350-500 • Coma dan anestesi

• Reflex terhambat/(-)

• Depresi system kardiovaskuler dan respirasi

• Mungkin dapat terjadi kematian

Death >450 • Kematian akibat depresi system pernapasan

Kriteria diagnosis keracunan alkohol menurut DSM-IV2,3:

• Perubahan perilaku atau psikologis yang tidak semestinya dan signifikan karena

mencerna alkohol

• Terdapat satu atau lebih dari tanda tanda, cara bicara yang seperti tertelan,

koordinasi yang terganggu, cara berjalan yang sempoyongan, nystagmus, hambatan

dalam perhatian dan ingatan, stupor atau koma.

2.5 Keracunan Kronik Alkohol

a. Saluran pernapasan

Alkohol takaran tinggi dalam waktu lama akan menimbulkan kelainan pada selaput

lendir mulut, kerongkongan dan lambung berupa gastritis kronis dengan aklohidria,

gastritis erosive hemoragik akut serta pengkreatitis hemoragik dan dapat pula terjadi

malabsorpsi. Timbulnya tumor ganas di mulut dan kerongkongan dihubungkan

dengan iritasi kronik pada pencandu alkohol.1,3

b. Hati

Terjadi penimbunan lemak dalam sel hati, kadar SGOT, trigliserida, dan asam urat

meningkat. Hepatitis pada alkoholisme dapat menyebabkan hepatitis alkoholik yang

kemudian dapat berkembang menjadi sirosis dan hepatoma.1

c. Jantung

Dapat terjadi kardiomiopati alkoholik dengan payah jantung kiri atau kanan dengan

distensi pembuluh balik leher nadi lemah dan edema perifer. Bila korban meninggal

pada jantung mungkin dijumpai hipertrofi kedua ventrikel, fibrosis endokard, dengan

tanda trombi mural pada otot jantung. Pada pemeriksaan histologi akan dijumpai

fibrosis interstitial, hipertropi, vakuolisasi, dan edema serat-serat otot jantung.1

d. Sistem musculoskeletal

Dapat ditemukan miopati alkoholik. Pada pemeriksaan histopatologi dijumpai atropi

serat dan perlemakan jaringan otot.1

e. Sistem saraf

Dapat terjadi polyneuritis atau neuropati perifer akibat degenerasi serabut saraf dan

myelin. Selain itu mungkin pula tejadi sindroma Marchiavafa Bignami dengan

kerusakan terutama pada korpus kalosum, komisura anterior, traktus optikus, masa

putih subkortikal dan pedunkulus serebeli. Pada alkoholisme akroik sering terjadi

gangguan nutrisi akibat kebiasaan makanan yang kurang baik, sehingga timbul

kelainan dengan gejala-gejala seperti defisiensi vitamin B1 (beri-beri), asam nikotinat,

riboflavin, vitamin B

Sebab dan Mekanisme Kematian

Mekanisme kematian pada alkoholisme kronik terutama akibat gagal hati dan rupture

varises esophagus akibat hipertensi portal. Selain itu dapat disebabkan secara

sekunder oleh pneumonia dan tuberkulosa. Peminum alkohol sering terjatuh dalam

keadaan mabuk dan meninggal pada autopsi dapat ditemukan memar korteks serebri,

hematoma subdural akut atau kronik. Depresi pusat pernapasan terjadi pada kadar

alkohol dalam darah 450 mg%. pada kadar 500-600 mg% dalam darah penderita

biasanya meninggal dalam 1-4 jam, setelah koma selama 10-16 jam.1,3

Pemeriksaan Kedokteran Forensik

Pada orang hidup bau alkohol yang keluar dari udara pernapasan merupakan petunjuk

awal. Petunjuk ini harus dibuktikan dengan pemeriksaan kadar alkohol darah, baik

melalui pemeriksaan udara pernapasan atau urin , maupun langsung dari darah vena.

Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas, mungkin ditemukan gejala-

gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan tanda pembendungan,

darah lebih encer, dan berwarna merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan tanda

pembendungan, kemerahan, dan tanda inflamasi, tetapi tidak ditemukan kelainan.1

Organ-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada pemeriksaan

histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selaput

otak, degenerasi hidropik, pada bagian parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran

cerna.1

Laboratorium

Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti hanya dapat

ditegakkan dengan pemeriksaan kuntitatif kadar alkohol darah. Kadar alkohol udara

ekspirasi dan urin dapat dipaki sebagai pilihan kedua. Untuk korban meninggal,

sebagai pilihan kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati, atau organ lain

atau cairan tubuh lain seperti cairan serebrospinal.1

Salah satu cara penentuan semikuantitatif kadar alkohol dalam darah atau urin yang

cukup sederhana adalah Teknik Modifikasi Mikrodifusi (Conway).1