ANALISA GAS DARAH

(Klp 1A: Afri, Anna, Denissa, Desy, Dewi, Dhea, Dian, Dita, Ryza, Zulfa)

Langkah-langkah untuk menilai gas darah: berdasarkan asumsi nilai rata rata sbb:

pH : 7,4PaCO2 : 40 mmHgHCO3 : 24 mEq/L

1. Pertama-tama perhatikan pH, pH tinggi,rendah atau normal

pH > 7,4

Alkalosis

pH < 7,4

Asidosis

pH = 7,4

Normal Dapat menunjukan gas darah yang benar benar normal atau mengindikasikan terjadinya kompensasi.

2. menentukan penyebab primer gangguan dengan mengevaluasi PaCO2 dan HCO3

dalam hubungannya dengan pH

pH > 7,4

Alkalosis

Jika PaCO2

<40 mmHg gangguan primer adalah alkalosis respiratorik.

Jika HCO3 >24 mEq/L ganggaun primer adalah alkalosis metabolik.

pH < 7,4

Asidosis

Jika PaCO2

>40 mmHg gangguan primer adalah asidosis respiratorik.

Jika HCO3 <24 mEq/L ganggaun primer adalah asidosis metabolik.

3. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer, jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer, kompensasi sedang berjalan).

Contoh:

Asidosis metabolik tanpa kompensasipH : 7,2PaCO2 : 60 mmHgHCO3 : 24 mEq/L

Asidosis respiratorik terkompesasipH : 7,4PaCO2 : 60 mmHgHCO3 : 37 mEq/L

Rentang nilai normal

pH  :7,35-7,45CO2               : 23-27 mmol/LPCO2 : 35-45 mmHgBE                 : 0 ± 2 mEq/LPO2  :80-100 mmHgsaturasi O2    : 95 % atau lebihHCO3        : 22-26 mEq/L

Tabel gangguan asam basa:

    

  

       

 

Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi:

1. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi.

2. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH, seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat, dan perubahan ventilasi baru terjadi. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi. Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis.

3. Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. Misalnya, pada intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau gangguan SSP. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal, seperti pada bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler, dan gangguan elektrolit berat.

4. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat.

5. Asidosis metabolik terkompensasi. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7,30--7,40. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi.

6. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7,50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama.

Jenis gangguan pH

PCO2

HCO3

Asidosis respiratorik akut N

Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian

   

Asidosis respiratorik terkompensasi  penuh

N

Asidosis metabolik akut N

Asidosis metabolik terkompensasi sebagian

     

Asidosis metabolik terkompensasi penuh

N

Asidosis respiratorik dan metabolik

Alkalosis respiratorik akut

    N

Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagianAlkalosis respiratorik terkompensasi penuh

N

Alkalosis metabolik akut

N

Alkalosis metabolik terkompensasi sebagianAlkalosis metabolic terkompensasi penuh

NAlkalosis metabolik dan respiratorik

   

7. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7,50.

8. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat

9. Hipoksemia terkoreksi. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal.

10. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity, peningkatan aliran darah paru, atau keracunan oksigen. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen

Tujuan AGD

Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa

Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler

Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh

 

Indikasi

Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik

Pasien deangan edema pulmo

Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS)

Infark miokard Pneumonia Klien syok Post pembedahan

coronary arteri baypass Resusitasi cardiac arrest Klien dengan perubahan

status respiratori Anestesi yang terlalu lama

 

Lokasi pungsi arteri

Arteri radialis dan arteri ulnaris (sebelumnya dilakukan allen’s test)

Arteri brakialis Arteri femoralis    Arteri tibialis posterior Arteri dorsalis pedis

Arteri femoralis atau brakialis sebaiknya tidak digunakan jika masih ada alternatif lain, karena tidak mempunyai sirkulasi kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme atau trombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak digunakan karena adanya risiko emboli otak. 

Komplikasi

Apabila jarum sampai menebus periosteum tulang akan menimbulkan nyeri.

Perdarahan Cidera syaraf Spasme arteri

Faktor yang mempengaruhi pemeriksaan AGD

§   Gelembung udara

Tekanan oksigen udara adalah 158 mmHg. Jika terdapat udara dalam sampel darah maka ia cenderung menyamakan tekanan sehingga bila tekanan oksigen sampel darah kurang dari 158 mmHg, maka hasilnya akan meningkat.

§   Antikoagulan

Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah dalam tabung. Pemberian heparin yang berlebihan akan menurunkan tekanan CO2, sedangkan pH tidak terpengaruh karena efek penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman heparin.

§   Metabolisme

Sampel darah masih merupakan jaringan yang hidup. Sebagai jaringan hidup, ia membutuhkan oksigen dan menghasilkan CO2. Oleh karena itu, sebaiknya sampel diperiksa dalam 20 menit setelah pengambilan. Jika sampel tidak langsung diperiksa, dapat disimpan dalam kamar pendingin beberapa jam.  

§   Suhu

Ada hubungan langsung antara suhu dan tekanan yang menyebabkan tingginya PO2 dan PCO2. Nilai pH akan mengikuti perubahan PCO2.

Nilai pH darah yang abnormal disebut asidosis atau alkalosis sedangkan nilai PCO2 yang abnormal terjadi pada keadaan hipo atau hiperventilasi. Hubungan antara tekanan dan saturasi oksigen merupakan faktor yang penting pada nilai oksigenasi darah

 

Notes:

Pengukuran PH darah,tekanan oksigen dan karbondioksida harusdilakukan saat menangani pasien dengan masalah masalah pernafasan dan dalam menyesuaikan terapi oksigen seperti yang diperlukan. Tekanan oksigen arteri (PaO2) menunjukan derajat oksigenasi darahTekanan karbondioksida arteri (PaCO2)menunjukan keadekuatan ventilasi alveolar. Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik

Menentukan terapi dan mengevaluasi terapi (terapi oksigenasi)

Terapi oksigen bila terjadi hipoksemia*

Pasien deangan edema pulmo

Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS)

Menentukan kriteria diagnostik ARDS: Salah satu kriteria diagnostik ARDS adalah hipoksemia

Pneumonia AGD dilakukan untuk menentukan kebutuhan oksigen dan keefektifan terapi oksigen

Klien dengan perubahan status respiratori

Infark miokardKlien syok AGD diperlukan untuk menilai dan mengevaluasi dampak sistemik

syok fase progresif.Pada kondisi ini terjadi penurunan aliran darah pulmonari yang menyebabkan penurunan kadar oksigen dan peningkatan kadar karbondioksida arteri. Alveoli yang hipoperfusi akan menjadi kolaps menimbulkan kondisi edema pulmonal -ARDS

Post pembedahan coronary arteri baypass

Resusitasi cardiac arrest

Gangguan asam basa campuran*

KLASIFIKASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

Jenis gangguan

Penjelasan Manifestasi klinik Evaluasi diagnostik

penatalaksanaan

ASIDOSIS METABOLIK (kekurangan basa

Diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan

Mencakup sakit kepala,kelam pikir, memgantuk,peningkatan frekuensi dan

Nilai AGD:-Bikarbonat (HCO3)

< 22 mEq/L

Mengoreksi defek metabolik. Pemberian

bikarbonat) HCO3

Etiologi:Ketoasidosis, asidosis laktat dll

Asidosis metabolik terjadi pada gagal ginjal**

bikarbonat. Dapat diklasifikasikan menjadi 2 berdasarkan nilai gap anion*

kedalaman bernafas,mual dan muntah.Vasodilatasi perifer terjadi jika PH turun dibawah 7,hal ini menimbulkan gejala penurunan TD,perifer dingin,disritmia,manifestasi syok.

- PH rendah < 7,35

- Dapat disertai hiperkalemia

- Hiperventilasi sebagai mekanisme kompensasi

bikarbonat*

ALKALOSIS METABOLIK (KELEBIHAN BASA BIKARBONAT) HCO3

Alkalosis metabolik kronik disebabkan oleh pemberian diuretik jangka panjang (tiasid/furosemid).

Diakibatkan oleh penambahan bikarbonat atau kehilangan ion hidrogen.

Etiologi :- Muntah

muntah- Penghisapan

lambung- Stenosis pilorus- Situasi yang

menjadi predisposisi terjadinya alkalosis metabolik seperti kehilangan kalium (pada penggunaan diuretik)

- Kondisi hipokalemia*

Nilai AGD:-Bikarbonat (HCO3) >26 mEq/L

-PH tinggi> 7,45

- Tekanan parsial CO2 meningkat karena paru paru berusaha mengkompensasi kelebihan bikarbonat dengan menahan karbondioksida.

Pengobatan tergantung pada situasi yang mendasari. Meliputi supply clorida. Pemberian KCL jika disertai hipokalemi, antagonis reseptor H2 histamin untuk mengurangi pembentukan asam lambung.

ASIDOSIS RESPIRATORIK(KELEBIHAN ASAM KARBONAT)

Asidosis respiratorik akut merupakan kondisi kedaruratan seperti edema pulmonal akut, aspirasi

Diakibatkan tidak adekuatnya ekskresi karbondiokasida dengan tidak adekuatnya ventilasi, sehingga kadar karbondioksida plasma meningkat. Peningkatan PaCO2,

hipoventilasi, penurunan PaO2.

Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan frekuensi nadi meningkat, pernafasan meningkat, tekanan darah meningkat, kelam pikir. Peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi serebrovaskuler

Nilai AGD:-PH rendah < 7,35

-PaCO2 > 42 mmHg pada asidosis akut.

-Bila terkompensasi sempurna terjadi retensi bikarbodat oleh ginjal.

-Disertai dengan pemeriksaan elektrolit

Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi sesuai dengan etiologi ketidakadekuatan ventilasi. Meliputi penggunaan bronkodilator untuk mereduksi spasme bronkial, antibiotik untuk infeksi

benda asing, ateletaksis, pneumothoraks, pneumonia berat, ARDS,dll

dan peningkatan aliran darah serebral. Dapat terjadi fibrilasi ventrikular.

Pada kondisi kronik, misalnya pada pasien COPD yang secara bertahap mengakumulasi karbondioksida secara terus menerus dapat tidk mengalami gejala hiperkapnea karena perubahan kompensasi ginjal telah terjadi.

Asidosis respiratorik yang parah dapat meningkatkan TIK, papiledema,dan dilatasi pemb. Darah konjungtiva,

serum, rontgen dada,dll

pernafasan, oksigenasi jika diperlukan, ventilasi mekanik untuk memperbaiki ventilasi pulmonal (pengunaan secara hati-hati),dll

Pemberian oksigen harus dilakukan dengan waspada pada pasien yang mengalami retensi CO2 dimana hipoksia menjadi dominan menstimulasi ventilasi dibanding hiperkapnea.pemberian oksigen dapat menghilangkan stimulus hipoksemia.

ALKALOSIS RESPIRATORIK (KEKURANGAN ASAM KARBONAT)

Diakibatkan oleh kondisi hiperventilasi, yang menyebabkan kelebihan karbondioksida dan selanjutnya terjadi penurunan konsentrasi asam karbonik plasma. Penyebabnya dapat meliputi ansietas yang ekstrem, hipoksemia, bekterimia gram negatif, ventilasi

Pening yang disebabkan vasokonstriksi pembuluh dan penurunan aliran darah serebral, sulit konsentrasi,kebas,kesemutan dan penurunan kesadaran.

Nilai AGD:-PH tinggi> 7,45

-PaCO2 <38 mmHg

Pengobatan bergantung pada penyebab yang mendasari, jika ansietas maka dianjurkan untuk bernafas lebih lambat atau bernafas dalam sistem tertutup. Sedatif diberikan jika pasien gelisah.

berlebihan dengan ventilasi mekanik.

Gangguan asam basa campuran.Contoh: Kejadian simultan Asidosis respiratorik dan asidosis metabolik selama henti nafas dan henti jantung.

Gangguan dan kompensasi Asam Basa

Gangguan Peristiwa awal Kompensasi

ASIDOSIS RESPIRATORIK PaCO2 , HCO3 (N) or , PH Ginjal mengeliminasi H+ dan menahan HCO3

ALKALOSIS RESPIRATORIK PaCO2 , HCO3 (N) or , PH Ginjal menghemat H+ dan mengeksresi HCO3

ASIDOSIS METABOLIK PaCO2 (N) or HCO3 , PH Paru paru mengeliminasi CO2 dan menghemat HCO3

ALKALOSIS METABOLIK PaCO2 (N) or HCO3 , PH Paru paru menurunkan ventilasi untuk meningkatkan PCO2 dan ginjal menghemat H+ untuk mengeksresi HCO3

Sumber: buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner & Suddarth hal 273-281