INFARK MIOKARD / ACSBy Ani W

DEFINISIKerusakan jaringan miokard saat suplai darah secara tiba-tiba terganggu, yang disebabkan oleh penyempitan arteri koroner kronis akibat dari aterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau trombus.Jaringan infark ini secara permanen rusak sehingga mengakibatkan hilangnya fungsi kontraktil jantung.Acut coronary syndrome adalah penyakit jantung koroner akut yang meliputi : angina pectoris tidak stabil, STEMI (Myokard infark dengan ST elevasi) dan Non-STEMI (Myokard infark tanpa St elevasi).

TANDA DAN GEJALANyeri dada, terutama di area sternum, dapat menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan, dan pada satu atau kedua lengan.Sifat nyeri seperti tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, atau rasa tidak enak di dada.Nyeri biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.

TANDA DAN GEJALANyeri jarang berhubungan dengan aktifitas, dan tidak hilang dengan istirahat.Diaforesis, kadang ada mual dan muntah.DispneuSindrom syok dalam berbagai tingkat.Kadang ada demam (dalam 24 48 jam).

TANDA DAN GEJALAECG: elevasi segmen ST, gelombang Q patologis, dan perubahan gelombang T.Lab : 1. Lekositosis, 2. CK dan CKMB meningkat dalam 6 jam, memuncak dalam18-24 jam serta kembal normal dalam 2-3 hari,3. LDH meningkat dalam 6-12 jam, memuncak dalam 3-4 hari, normal dalam 6-12 hari.4. AST meningkat dalam 8-12 jam, bertambah pekat dalam 1-2 hari.5. Troponin T dan troponin I meningkat 4-6 jam onset dan puncaknya 10 24 jam

PATOFISIOLOGIInfark Miokard adalah penyakit yang terjadi akibat dari penyakit arteri koroner dengan kerusakan jaringan yang menyertai dan terjadi nekrosis. Gangguan pada arteri yang mengawalinya ditandai oleh adanya trombosis, aterosklerosis atau spasme. Aterosklerosis adalah suatu proses panjang yang dimulai jauh sebelum terjadi gejala. Pada aterosklerosis lapisan dalam arteri (tunika intima) mengalami perubahan. Bercak-bercak terbentuk pada dinding tunika intima ini, sehingga kemudian terjadi proliferasi yang pada bagian tengahnya terdiri dari sel nekrotik dan kolesterol. Bagian ini dapat membesar menjadi plak. Plak terbentuk paling baik di plasma yang kaya akan lipoprotein dengan berat jenis rendah (LDL). Tunika intima yang mengalami inflamasi dapat mengundang kolesterol untuk mengendap. Merokok sigaret dan hipertensi dapat menimbulkan cedera intima walaupun penyebab pastinya belum diketahui pasti.

PATOFISIOLOGI( dapat juga dijelaskan )Proses terjadinya aterosklerosis karena intima ( lapisan dalam ) dari arteri timbul bercak-bercak yang menyebabkan proliferasi sel intima dan akhirnya suatu penutupan sel terbentuk. Bagian tengah dari penutupan kecil ini terdiri dari sel intima nekrosis, kolesterol, lipid pada dinding arteri. Saat penutupan menjadi lebih besar, ini dikenal sebagai plague. Proses inflamasi menyebabkan kolesterol ini mengendap ke arah kerusakan pada intima halus. Sesuai dengan peningkatan ukuran plague, adesi trombosit mulai terjadi Seiring dengan peningkatan ukuran plak, adhesi trombosit mulai terjadi dan proses ini dapat berlanjut pada melambatnya aliran darah arteri dari keadaan terdesak sampai sedikit mengalir sesuai penurunan diameter arteri.Aliran darah arteri menurun, sementara kebutuhan oksigen dan nutrien jaringan miokard berlanjut terus. Pemompaan darah harus diselesaikan dengan ketersediaan energi dan oksigen yang sedikit. Jaringan yang tergantung pada suplai darah menjadi iskemik saat ia berfungsi dengan oksigenasi darah yang sedikit. Kemudian terjadi proses metabolisme anaerob yang hanya dapat memberikan 6 % dari energi total yang diperlukan. Pemakaian glukosa oleh sel sangat meningkat saat simpanan glikogen dan adenosin trifosfat berkurang. Terjadi kemudian glikolisi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang dalam jumlah berlebih dapat mengganggu metabolisme selular.

Bahan\Patofodiagram Infark Miokard.doc

FAKTOR RISIKO

(Framinghams)ReversibleHiperkolesterolemia (lebih dari 275 mg/dl)Merokok (lebih dari 20/hari)Kegemukan (lebih dari 120% BB ideal)Hipertensi (lebih dari 160/90 mmHg)Gaya hidup monoton.

FAKTOR RISIKO

Faktor lain :Riwayat penyakit jantung keluargaKepribadian type ADM atau GTT abnormalMenggunakan kontrasepsi oralMenopauseDiet kolesterol tinggi dan lemak tinggiIrreversibleJenis kelamin priaUsia ( Pria > 45 thn, Wanita >55 thn )Ras/sukuGenetik

Lokasi dan dampak Infark tergantung pada coronary artery yang teroklusi :LAD mempengaruhi fungsi ventrikel kiri, interventrikuler septum, ventrikuler conduction tissue, mis : pasien dengan anteroseptal MI high risk CHF, Cardiogenic shock, pump deficit.CX mempengaruhi left ventrikel lateral, posterior wall dan SA node .RCA mempengaruhi : inferior wall of left ventrikel, AV node dan SA node, righ ventrikel.

TYPEInfark transmuralInfark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel . Biasanya disebabkan oleh atherosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek, dan trombosis oklusi.

Infark subendokardial.Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam didnding ventrikel

Type menurut waktu terjadinyaFASE INFARKFase akutTerlihat dalam beberapa jam permulaan dari suatu serangan infark. Ciri EKGnya adalah : elevasi yang curam dari segment ST, gel. T yang tinggi dan lebar, VAT memanjang.Fase berkembang penuh ( recent MCI )Terlihat 1 2 hari setelah serangan. Ciri EKG : gel. Q patologis, elevasi segment ST yang cembung ke atas, gelombang T yang terbalik.Fase resolusi ( old MCI )Terjadi beberapa minggu kemudian setelah serangan, Ciri EKG : Gel. Q patologis tetap ada, segment ST mungkin sudah kembali isoelektris, gel. T mungkin sudah menjadi normal .

ZONA INFARK :

ZONA INFARK :Zona Nekrosis, ditandai dengan gelombang Q patologis pada electrode yang berhadapan dengan daerah nekrosisZona injury ( perlukaan 0, ditandai dengan elevasi segment ST pada daerah infark dan depresi pada daerah yang berlawanan.Zona iskemik, ditandai oleh gelombang T terbalik/inverted..

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKECG :Acut : ST elevasi tanpa perubahan gel Q atau T inversi.Recent : Gel Q mulai terbentuk, ST elevasi mungkin masih ada.Old : Terdapat gel Q dan T inversi. ST segment tidak lagi elevasi.

Perubahan ST segment pada ECG 12 lead :Inferior wall of left ventrikel : II, III, aVFAnterior : V2-V4Lateral wall of left ventrikel : I, aVL, V5-V6Anteroseptal wall of left ventrikel : V1-V4Posterior wall : V7-V9

Lanjutan Pemeriksaan diagnostikEnzym jantungStress testEchocardiografiCT Scan / MRI CardiacAngiografi koroner

KOMPLIKASIGangguan irama dan konduksiSyok kardiogenikGagal jantung kiriGagal ventrikel kanan/kelainan septal ventrikelEmboli paru dan infark paruEmboli arteri sistemik

KOMPLIKASIPerluasan infarkPerikarditisSumbatan pembuluh darah otakRuptur jantungDisfungsi dan ruptur muskulus papilarisDisfungsi katupAneurisma ventrikel

PROGNOSISKematian 25% (Akut)Mortalitas total (15 30%)Kematian 10 20 % pada usia di bawah 50 tahun; 20% pada usia lanjut

PENATALAKSANAANTindakan umum ;Tirah baring diruang perawatan intensif ( kardiovaskuler )Oksigen 2 4 liter / menitPasang akses intravena ( deksrose 5 % / Nacl 0,9 % )Pemantauan EKG sampai kondisi stabilPemeriksaan laboratorium / penunjangFoto rontgenDarah : enzym jantung, trop T, lipid, gula darah, elektrolit, kreatininUrine rutinDiet : puasa 8 jam, kemudian beri makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama , dilanjutkan 1300 kalori, rendah garam, rendah lemak.Laksative untuk mempermudah bab

CONTINOUSAtasi rasa sakit dengan :Nitrat ( SL atau IV )Morphin sulfat 2,5 5 mg IV dapat diulang tiap 5-30 menit atauPethidine 12,5 50 mg IV dapat diulang tiap 5 30 menit atauTramadol 25 50 mg IVAtasi rasa takut dan gelisah dengan : diazepam 5 mg IV atau oralAtasi bradikardi dengan sulphas atropin 0,5 mg IV bisa diulang tiap 5 menit, maksimal 2 mg.Atasi aritmia ventrikel dengan : lidokain bolus 1 mg/kg BB, bila perlu ditambah 0,5 mg/kg BB tiap 8-10 menit, dosis mak : 4 mg/kgBB. Dosis maintenance : 1-2 mg/menitTindakan kusus :Pemantauan hemodinamik dengan alat-alat kususPengobatan :Trombolisis ( streptokinase ( SK ), Tissue plasminogen activator ( TPA ), bila memenuhi syarat.Non trombolisis : aspirin, antikoagulan, beta blocker, ACE inhibitor, nitrat

TATA LAKSANA- Diet rendah lemak, Na, kolesterol- Obat : nitrat, sedativ, antiaritmia, vasodilator, antikoagulan, antagonis Ca, agen bloking beta-adrenergik.- Pompa balon intraortik (IABP)- Reperfusi miokard : PTCA, trombolitik- reperfusi bedah : CABG

TATA LAKSANAPemberian Trombolitik

Indikasi :Usia di bawah 70 thNyeri dada dalam 12 jam sejak mulaiElevasi ST lebih dari 1 mm pada min. 2 lead

TATA LAKSANAKontraindikasi :Perdarahan organ dalamDiseksi aortaRJP traumatik dan berkepanjanganTrauma kepala yang baruNeoplasma intrakranialRetinopatik diabetik hemorhagikKehamilanTD di atas 200/120 mmHgRiwayat perdarahan otak

TATA LAKSANAAgen Trombolitik :StreptokinaseUrokinaseAktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA)Anisoylated plasminogen activator complex (ASPAC)

FARMAKOTERAPIAntikoagulan : mencegah pembekuan baruNitrat : mempertahankan vasodilatasi, mengurangi afterload dan preloadAntagonis Ca : meningkatkan vasodilatasi dan mengurangi kontraksi miokardAgen bloking beta-adrenergik : mengurangi kontraktilitas miokard, hingga kebutuhan Oksigen terpenuhi.Trombolitik : memecahkan trombus

ASUHAN KEPERAWATANPENGKAJIANNyeri dada hebat dan menghimpitprekordialsubsternaltidak berhubungan dengan aktivitas/nafas

Pengkajian nyeriP : Precipitating : exercise and activity, stress and anxiety, cold weatherP : Palliating : Stop activity, Rest, NitroglicerinQ : Quality : Heavy, Tight, Choking, vice-like, constrictingR : Region, Radiation : Left side of chest, shoulder, arm and jawS : Severity : Rate pain on scale of 1 ( no pain ) to 10 ( worst pain pasible )T : Time : Pain < 10 mnt, < 20 mnt, > 20 mnt

ASUHAN KEPERAWATANPENGKAJIANDiaforesisKulit : dingin, lembab, pucatSesak nafas, pingsan, mual muntahPenurunan TDTakikardiPeningkatan suhuAnsietas; gelisahRespon perilaku : menyangkal; depresiRiwayat adanya faktor risiko

ASUHAN KEPERAWATANPENGKAJIANBunyi jantung : gallop S3 friction rub perikardial murmurInfark ventrikel kanan peningkatan distensi vena jugularisedema perifernyeri tekan hepar

ASUHAN KEPERAWATANPENGKAJIANLab : peningkatan: enzim jantung, LDH, SGOT, LED, LekositECG : elevasi ST depresi, inversi gelombang T gelombang Q disritmia, blok jantung- Echocardiografi : gerakan dinding ventrikel abnormal

ASUHAN KEPERAWATANPENGKAJIAN- CT/MRI Cardiac/angiografi : lokalisasi area infark

ASUHAN KEPERAWATANDIAGNOSA KEPERAWATANNyeri dada b.d. iskemia miokard atau nekrosisRisiko tinggi perubahan curah jantung b.d. penurunan kontraktilitas miokardIntoleran aktivitas b.d. penurunan curah jantungCemas b.d. rasa takut akan ancaman aktual terhadap integritas biologis

ASUHAN KEPERAWATANINTERVENSI- Pertahankan tirah baring- Kaji dan rekam gambaran nyeri - Berikan Oksigen sesuai order- Observasi TTV selama episode nyeri- Lakukan tindakan non farmakologis untuk mengurangi nyeri- Berikan obat : nitrat sesuai order dan pantau respon yang ada

ASUHAN KEPERAWATANINTERVENSI2. - Pertahankan tirah baring- Kaji dan lapor tanda-tanda penurunan curah jantung- Observasi TTV tiap 2-4 jam sesuai indikasi- Pantau dan rekam ECG secara kontinu- Berikan Oksigen sesuai order- Pantau intake-output tiap 2-4 jam- Berikan obat sesuai order

ASUHAN KEPERAWATANINTERVENSI3. - Pantau TTV tiap 2 jam- Pantau status kardiovaskuler tiap shift- Pantau intake-output cairan- Pertahankan bedrest total 24-48 jam setelah serangan IMA- Rencanakan aktivitas perawatan- Bantu ADL, mulai biarkan pasien berpartisi- pasi secara bertahap.

ASUHAN KEPERAWATANINTERVENSI4. - Kaji tanda dan ekspresi verbal terhadap kecemasan.- Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang- Berikan sedasi sesuai indikasi- Tinggal dengan pasien selama periode cemas- Beri penjelasan sederhana tentang perawatan dan prosedur- Anjurkan mengekspresikan perasaan.- Libatkan anggota keluarga.

ASUHAN KEPERAWATANKRITERIA EVALUASINyeri berkurang s.d. hilang :- ekspresi wajah rileks- RR 12 24 X/menit- nadi 60 -100X/menit- pasien mengungkapkan tidak ada nyeri

ASUHAN KEPERAWATANKRITERIA EVALUASI2. - curah jantung stabil/membaik- hemodinamik stabil- TTV normal, urine output normal

3. - tingkat aktivitas meningkat- pasien dapat berpartisipasi dalam ADL- TTV dalam batas normal

ASUHAN KEPERAWATANKRITERIA EVALUASI4. Tingkat kecemasan pasien berkurang : - mengungkapkan pemahaman akan kondisinya - ekspresi wajah lebih tenang - kooperatif dalam prosedur keperawatan