SINDROM KORONER AKUT

Andreas 112014295

DEFINISI Merupakan spektrum manifestasi akut dan

berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akut akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah.

Sindrom koroner akut sifatnya akut dan memiliki risiko kematian tinggi.

SINDROM KORONER AKUT

Unstable Angina

STEMIST Elevasi Miokard Infark

NSTEMINon ST Elevasi Miokard Infark

FAKTOR RISIKO SKA

Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi

UmurJenis kelaminRiwayat keluargaRas

HiperlipidemiaHiperhomosisteinemiaHipertensiMerokokDiabetes melitusKontrasepsi oralObesitasInaktivasi fisikStres dan kecemasan

Angina Pectoris AP : Perasaan tidak enak di dada ( chest

discomfort) akibat iskemia miokard. Bisa berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa

tertekan. Angina Pectoris harus dibedakan dengan

atypical chest pain lainnya.

Differentiating cardiac chest pain and non-cardiac chest pain

Varian Angina Pectoris

AP StabilSerangannya terjadi saat beraktifitas fisik

AP Tidak StabilSerangannya tidak tentu

AP PrinzmetalSelalu timbul pada waktu yang sama

Stable and Non Stable Angina Pectoris

Patogenesis Unstable Angina PectorisRuptur Plak Arterosklerotik

Menyebabkan oklusi total dari pembuluh darah koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.

Terjadinya ruptur → aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan terbentuknya trombus.

Bila trombus menutupi pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak stabil.

Trombosis dan agregasi trombosit Setelah plak terganggu terjadi trombosis karena interaksi antara lemak, sel otot polos, dan foam cell yang ada di dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.

Setelah berhubungan dengan darah faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa dan kemudian terjadi kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan trombin dan fibrin.

VasospasmeDiperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.

Erosi pada plak tanpa rupturTerjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel→ perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya otot polos → bertambahnya penyempitan pembuluh → keluhan iskemia.

DIAGNOSIS UNSTABLE APAnamnesis

Keluhan : Angina yang baru muncul pertama kali atau makin berat atau lebih lama dari biasanya. Muncul saat istirahat. Nyeri dapat diikuti keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, kadang kadang disertai keringat dingin.

Pemeriksaan FisikTidak ada yang khas

Pemeriksaan Penunjang1. EKG : tanda tanda iskemik 2. Troponin T atau I atau CK-MB.

PENATALAKSANAAN UNSTABLE AP Rawat di Coronary Care Unit (CCU) Pengobatan Umum : pemberian oksigen, tirah

baring sampai angina terkontrol, puasa 8 jam kemudian makan cair dan lunak selama 24 jam pertama, laksans agar penderita tidak mengedan.

Pengobatan :1. Mengatasi nyeri dada dan iskemia2. Mencegah perluasan dan perkembangan

trombus intrakoroner3. Koreksi gangguan hemodinamik dan kontrol

faktor presipitasi

Mengatasi Nyeri dada dan IskemiNITRAT (ISDN)

Pemberiannya bisa oral, sublingual, intravena atau transdermal.

Dosis oral atau sublingual biasanya diberikan 3x5 mg.

Dosis intarvena diberikan 5 ug/ menit dan ditingkatkan 5-10 ug/menit) setiap 5 menit sampai nyeri dada menghilang. (Maksimal 200ug/menit)

Agar perfusi miokard tetap adekuat selama pemberian nitrat iv sistol tidak boleh < 100 mgHg dan diastol tidak boleh < 60 mgHg.

Apabila nitrat IV tidak bisa menghilangkan nyeri dada maka bisa diberikan morfin (2,5-5 mg) atau pethidin (12,5-25 mg).

Beta Blocker

Calsium Channel Blocker

Mencegah perluasan atau perkembangan trombus intrakoroner ( Antiplatelet)

Dosis aspirin 160-300 mg/ hari (dosis tunggal) Clopidogrel loading dose 300 mg ( 4 tablet)

diikuti 75 mg perhari.

INFARK MIOKARD AKUT IMA adalah kerusakan jaringan miokard akibat

iskemi hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Berhubungan erat dengan adanya trombus

yang terbentuk akibat plak ateroma.

Apabila arteri koronaria utama yang tersumbat → infark miokard transmural, mengenai seluruh dinding miokard.

Pada EKG akan tampak ST segmen elevasi dan gelombang Q patologis yang dinamakan ST Elevasi Miokard Infark (STEMI).

Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat, maka kerusakan miokard terjadi hanya pada subendokard. Pada ekg tidak akan muncul gelombang Q patologis dan ST elevasi ini disebut Non STEMI.

NSTEMI digunakan pada penderita dengan nyeri dada khas infark dengan bukti adanya kerusakan miokard tanpa elevasi ST segmen.

Diagnosis IMA

Angina pektoris khas infark

Peningkatan enzim jantung

Perubahan EKG

Angina pektoris khas infark Nyeri dada substernal dan menjalar ke tangan

kiri, bahu atau leher. Kualitas nyeri biasanya berupa nyeri tumpul

seperti rasa tertindih, trasa berat atau seperti diremas-remas.

Kuantitas nyeri lebih dari 20 menit dengan intensitas nyeri makin lama makin bertambah.

Tidak hilang dengan nyeri dada atau pemberian nitrat.

Sebagian besar disertai gejala sistemik seperti keringat dingin, mual, muntah, sesak, berdebar-debar atau lemas.

Perubahan EKG1. Q patologis2. ST elevasi3. T inversi

IMA transmural, gambaran EKGnya dimulai dari depresi segmen ST dengan T infversi.

IMA nontransmural tidak ada perubahan EKG yang spesifik kecuali depresi Segmen ST. Apabila Troponin atau CKMB meningkat, maka pasien didiagnosis NSTEMI. Jika Troponin dan CK-MB negatif maka dx nya UAP.

INFARK MIOKARD AKUT

Kenaikan Enzim Jantung Nilai positif troponin diatas 0,1 ug/dl (normal

0,05 ug/dl). TnT adalah yang paling sensitif dan dapat

terdeteksi di dalam darah dan dalam waktu 2-4 jam setelah muncul gejala IMA.

CK-MB adalah isoenzim dari CK yang lebih spesifik mewakili enzim miokard. ( Normal < 16 u/L atau < 4% total CK).

PENATALAKSANAAN IMA Secara garis besar seperti UAP, dengan

penambahan trombolitik (reperfusion therapy).

Intervensi dini IMA ditujukan pada:1. Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut2. Menstabilkan hemodinamik (TD dan denyut

nadi)3. Reperfusi miokard secepatnya dengan

trombolitik, guna mencegah terjadinya nekrosis jaringan dan membatasi perluasan infark.

4. Mencegah komplikasi.

Stabilkan hemodinamik Kematian pada IMA disebabkan iskemi

miokard, aritmia, disfungsi ventrikel kiri dan peningkatan saraf adrenergik.

Untuk menstabilkan hemodinamik, bisa diberikan:

Beta blockers Calcium Channels Blockers ACE Inhibitors

Beta Blockers Memiliki efek antiaritmia, anti iskemik,

antiadrenergik, antitrombolitik, dan memperbaiki disfungsi ventrikel kiri (b-blocker tertentu).

Hasil dari uji klinis membuktikan pemberian B-blocker pada jam-jam pertama IMA dapat membatasi perluasan infark, mengurangi risiko reinfark, dan memperpanjang harapan hidup.

Bisa diberika pada 24 jam onset awal SKA dan dimulai dengan short acting.

CCB Bisa diberika jika pasien IMA ada indikasi

pemberian BB tapi kontra indikasi. CCB dihidropiridin seperti nifedipin dan

amlodipin bermanfaat untuk IMA dengan HT berat.

ACE Inhibitors Punya efek kardioprotektif, efektif diberikan

pada pasien tanpa keluhan nyeri dada, namun ada tanda-tanda gagal jantung.

Merupakan terapi tambahan yang bermanfaat pada pasien pasca infark yang mengalami gagal jantung.

Reperfusi MiokardTrombolitik (diberikan pada STEMI) Trombolitik awal (< 6 jam) dengan

streptokinase atau tissue plasminogen efektif menghambat perluasan infark, menurunbkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.

Antikoagulan

EDUKASI

TERIMA KASIH!!