Neville BW, 2008. Oral and Maxillofacial Surgery. 3rd Ed. Philadelphia:

Saunders Elsevier, 135-138.

Abses periapikal

Akumulasi sel inflamatori akut pada apeks gigi nonvital diistilahkan

sebagai abses periapikal. Lesi inflamatori akut membentuk abses yang berasal

dari awal pathosis periapikal atau dari lesi inflamatori periapikal kronis akut

eksaserbasi (lihat pembahasan phoenix abcess, hal 128). Sering kali, sumber

infeksinya trlihat jelas. terkadang, walaupun, jaringan pulpa sudah mati bisa

karena trauma, dan gigi mungkin tidak ada kavitas atau restorasi.

Semua bentuk penyakit inflamatori periapikal pada tahap paling awal,

serat ligamen periodontal periapikal bisa terjadi inflamasi akut tetapi tidak ada

pembentukan abses. Perubahan terlokalisir, paling baik disebut dengan

periodontitis apikal akut, mungkin atau tidak terjadi abses. Walaupun, proses ini

sering dihubungkan dengan gigi nonvital, periodontitis apikal akut bisa

ditemukan pada gigi vital setelah trauma, kontak oklusal tinggi, atau tersumbat

karena benda asing. Gambaran klinis sering disamaka dengan abses periapikal

dan harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding.

Gambaran Klinis dan Radiografis

Banyak peneliti membagi abses periapikal menjadi tipe akut dan kronis.

Walaupun, istilah ini tidak tepat karena kedua tipe menunjukkan reaksi

inflamatori akut. Abses priapikal sebaiknya digambarkan dengan simptomatik

atau asimptomatik pada dasar gambaran klinis abses.

Abses periapikal menjadi simptomatik karena akumulasi material purulen

di alveolus. Pada tahap awal menyebabkan gigi yang terkena sensitif dan

sering dihilangkan dengan aplikasi tekanan langsung. Seiring dengan

perkembangan penyakit, rasa sakit menjadi lebih parah, sering terjadi dengan

sensitifitas terhadap perkusi lebih parah, ekstrusi gigi, dan pembengkakan

jaringan. Gigi yang terkena tidak merespon dingin atau tes pulpa eletrik.

mungkin mengalami sakit kepala, lemas, demam, dan menggigil.

Secara radiografis, abses bisa menunjukkan penebalan ligamen

periodontal apikal, radiolusensi berbatas tidak jelas, atau keduanya; walaupun,

sering tidak terdeteksi perubahan appreciable karena kurangnya waktu untuk

terjadi destruksi tulang secara signifkan. Phoenix abcesses menunjukkan

gambaran garis lesi klonis, dengan atau tanpa dihubungkan dengan hilangnya

tulang dan berbatas tidak jelas.

Dengan berkembangnya penyakit, abses menyebar disepanjang daerah

dengan resistensi paling kecil. Purulensi bisa meluas melalui celah medula

yang jauh dari daerah apikal, sehingga menyebabkan osteomyelitis, atau abses

bisa masuk ke korteks dan menyebar secara difus melalui jaringan lunak

diatasnya (disebut selulitis). Tiap kejadian ini dijelaskan kemudian di bab ini.

Jika abses terdapat di jaringan lunak, abses ini dapat menyebabkan

selulitis atau bisa melibatkan jaringan luna diatasnya. Plat kortikal bisa perforasi

ke rongga mulut. Material purulen dapat berakumulasi di jaringan konektif

diatas tulang dan dapat menciptakan pembengkakan yang keras atau perforasi

melalui permukaan epitelium dan berdrainase ke sinus intraoral (Gambar 3-34

dan 3-35). Didalam rongga mulut terdapat saluran sinus yang terbuka, sering

ditemukan sebuah massa jaringan granulasi terinflamasi disubkutan, yang

dikenal dengan parulis (gum boil) (Gambar 3-36 dan 3-37). Terkadang, gigi non

vital dihubungkan dengan parulis menjadi sulit untuk menentukan, dan

memasukkan gitta-percha point ke dalam saluran yang dapat membantu dalam

mendeteksi gigi yang terlibat selama pemeriksaan radiografis (Gambar 3-38).

Abses gigi juga bisa berhubungan dengan kulit diatasnya dan keluar melalui

saluran kutaneus (Gambar 3-39).

Gambar 3-34. Abses periapikal. Pembengkakan jaringan lunak bilateral

pada bagian anterior palatal.

Gambar 3-35. Abses periapikal. Pada pasien yang sama dengan

Gambar 3-34. Terdapat radiolusensi multipel, tumpang tindih pada bagian

anterior maksila. Empat gigi insisif atas terlihat mengalai nekrosis pulpa.

Gambar 3-36. parulis. Massa eritematous jaringan granulasi diatas gigi insisif

sentral atas kiri. Perhatikan perubahan warna pada gigi insisif sentral atas

kanan.

Gambar 3-37. Parulis. Jaringan konektif normal telah digantikan oleh

jaringan granulasi terinflamasi akut, yang menunjukkan daerah fokal dari

terbentuknya abses neutrofilik. Perhatikan saluran sinus sentral yang berasal

dari dasar spesimen diatas permukaan epitelium.

Gambar 3-38. Abses periapikal. A, pada pasien yang sama dengan

Gambar 3-36. Gigi insisif tidak menunjukkan adanya radiolusensi periapikal

yang nyata. (radiolusensi besar diatas adalah bagian anterior dari sinus

makslaris.) B, Gutta-percha point menunjukkan bahwa gigi insisif atas kanan

merupakan sumber infeksi.

Gambar 3-39. Sinus kutaneus. eritematous, keras, dan sensitif pada

pembesaran kulit d bagian inferior korpus mandibula kanan.

Kebanyakan gigi yang berkaitan dengan abses perforasi ke bukal karena

tulang pada permukaan bukal lebih tipis. Walaupun, infeksi dihubungkan

dengan gigi insisif lateral atas, akar palatal gigi molar atas, dan gigi molar

kedua dan molar ketiga biasanya berdrainase ke plat kortikal lingual.

Jika terdapat jalus drainase kronis, biasanya abses periapikal menjadi

asimptomatik karena berkurangnya akumulasi material purulen di alveolus.

Terkadang, infeksi seperti itu ditemukan pada pemeriksaan oral rutin setelah

terdeteksi adanya parulis atau drainase dengan kerusakan yang besar (Gambar

3-40 dan 3-41). Jika daerah drainase tersumbat, kemudian tanda dan gejala

abses biasanya muncul dalam waktu singkat. Terkadang, infeksi periapikal

dapat menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan gejala sistemik, seperti

demam, limfadenopathi, dan lemas. Risiko penyebaran kurang terlihat pada

abses periapikal jika drainase lancar.

Gambar 3-40. Parulis. Nodul kuning kemerahan asimptomatik pada

mukosa alveolar mandibula bagian anterior. Gigi sebelahnya asimptomatik dan

secara klinis terlihat normal.

Gambar 3-41. Abses periapikal. Pada pasien yang sama dengan

Gambar 3-40. Radiolusensi periapikal dihubungkan dengan gigi insisif lateral

bawah yang nonvital.

Gambaran Histopatologis

Spesimen biopsi dari abses murni jarang ditemukan karena material ini

dalam bentuk cairan. Abses terdiri dari kumpulan leukosit polimorfonuklear yag

sering bercampur dengan eksidat inflamatori, debris selular, material nekrotik,

koloni bakteri, atau histiosit (Gambar 3-42). Phoenix abcess dapat bertahan di

komponen jaringan lunak: mereka menunjukkan granuloma periapikal

terinflamasi di subkutan atau kista yang bercampur dengan daerah

terbentuknya abses. Pada kasus ini biasanya seorang patologis mendiagnosis

lesi primer tetapi berbicara tentang terbentuknya abses.

Gambar 3-42. Abses periapikal. Gambaran leukosit polimorfonuklear

yang bercampur dengan histiosit.

Perawatan dan Prognosis

Perawatan pasien dengan abses periapikal terdiri dari drainase dan

meghilangkan fokus infeksi. Abses ini dihubungkan dengan saluran fistula yang

asimptomatik tetapi harus dirawat. Dengan abses periapikal terlokalisir,

biasanya tanda dan gejala berkurang secara signifikan pada 48 jam pertama

setelah drainase. Pada saat abses menyebabkan ekspansi tulang atau jaringan

lunak disekitar apeks gigi yang terkena, dilakukan insisi drainase pada daerah

pembengkakan tersebut karena teknik ini dihubingkan dengan cara

menghilangkan proses inflamasi lebih cepat jika dibandingkan dengan drainase

melalui saluran akar. Jika gigi yang terkena ekstrusi, kemudian

direkomedasikan kurangi oklusi karena trauma oklusal kronis dapat

menghambat hilangnya proses inflamatori. Kecuali kalau kontraindiksi,

perawatan dengan NSAIDs biasanya tepat dilakukan sebelum perawatan,

segera setelah perawatan, dan untuk mengkontrol rasa sakit. Biasanya,

menggunakan medikasi antibiotik untuk abses periapikal terlokalisir dan mudah

didrainase pada seorang pasien sehat tidak dibutuhkan. Pemberian antibiotik

harus diresepkan dengan pertimbaga medis dan pasien dengan selulitis atau

terlihat bukti klinis penyebaran (contoh, demam, limfadenopati, lemas). Kondisi

medis dengan infeksi dapat menyebar lebih luas, seperti diabetes melitus,

neutropenia, keganasan, imunosupresi, atau menggunakan medikasi

kortikosteroid terapeutik atau obat sitotoksik. pasien dengan selulitis harus

cepat dirawat dan selalu dimonitor. komplikasi, seperti cavernous sinus

thrombosis, mediastinitis, cervical necrotizing fasciitis, dan abses serebral dapat

mengancam nyawa. jika infeksi telah diatasi degan pencabutan atau perawatan

endodntik yang tepat, tulang yang terkena akan sembuh.

Biasanya, saluran sinus hilang spontan setelah gigi yang terkena dicabut

atau sudah dirawat endodontik. Saluran sinus masih ada jika banyak

mengandung material infeksius disepanjang fistula untuk mempertahankan

permukaan jaringan granulasi, dan pembuangan dengan cara bedah yaitu

kuretase saluran dibutuhkan untuk menghilangkannya.